Cardiología Ruesga

KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
Pirmides de poblacin mundial.
Transicin demogrfica. Tasa de crecimiento anual Fuente: Censo XII de poblacin y vivienda y estimaciones CONAPO.
Plano de costo-efectividad.27
Rasgos o atributos
Sin orden o grado
Cualitativo
Nominal
Sexo: 0) Femenino, 1) Masculino

Raza: 1) Anglosajona, 2) Afroamericana, 3) Asitica, 4) Otra
Tipo de sangre:1) RH posit A2) RH posit
3) RH neg A4) RH neg B5) Otra
Riesgos o atributos
ordenados y contiguos
Cualitativa
Ordinal
Score de Wilkins:1),2), 3)
Clase funcional:1) I, 2) II,3) III, 4) IV
Conteo de datos aislados

(discretas)
Cuantitativa discreta
Nmero de pacientes
Edad en aos exactos
Nmero de leucocitos
Medicin (datos que pueden tener valor

en cualquier punto de la recta numrica)
Cuantitativa continua
Peso
Estatura
Glicemia en el suero de los pacientes
Cualitativa nominal
Nominal
Cualitativa ordinal
Ordinal
Cuantitativa discreta
De razn o proporcin(conteos con

cero real)
Ejemplo: conteo de leucocitos en la
sangre
Cuantitativa continua
De razn o proporcin (medicin con

cero real)
Ejemplo: peso de los pacientes
De intervalo (medicin con cero arbitrario)
Ejemplo: medicin de la temperatura
Estudio transversal.
Estudio longitudinal.
Dos poblaciones. Estudio comparativo de dos Muestras.
Una poblacin. Estudio de una muestra.
. Dos poblaciones independientes una con los casos y otra

con los controles. Estudio comparativo de las dos muestras.
Experimento en el que se parte de una sola poblacin.
Estudio de una cohorte. Esta grfica se puede generalizar a

poblaciones de las que se obtienen
largo del tiempo de seguimiento hasta obtener la evaluacin final de cada muestra de las poblaciones.
muestras que se miden a lo
Clase
Funcional
I
II
III
IV
Sumas
No.
Pacientes (f)
%
pacientes
Frec
Ac
Frec. Rel.
Ac
9%
18
24
49
100
4
12
23
45
9%
27
51
100
4
8
11
22
45
Variable
Media
Mediana
Nominal
Moda
Rango
Desviacin
estndar
Varianza
Cuartiles
percentiles
Ordinal
Discreta
Continua
Pay
Barras Histograma
Polgono de
frecuencias
3.810
3.860
4.000
4.560
5.260
5.470
5.600
5.640
5.670
5.850
5.880
6.070
6.250
6.260
6.430
6.480
6.650
6.650
6.660
6.670
6.670
6.680
6.720
6.730
6.700
6.780
6.810
6.860
6.900
6.910
6.950
7.100
7.120
7.160
7.170
[(3.810-6.199)+(3.860-6.199)+......+(7.160-6.199)+
(7.170-6.199)]2/35-1
Grfica del peso de 35 nios muestreados en consulta externa.
Estadstico: ; parmetro:
90 %
1.645
95 %
1.96
99 %
2.58
90 %
10
1.8125
90 %
20
1.7247
95 %
10
2.2281
95 %
20
2.086
99 %
10
3.1693
99 %
20
2.8453
Intervalo de confianza con

del 95 %.
= 1.96 y nivel de confianza
0
1
0
1
Prueba de dos colas con
= 0.05 y /2 = 0.025.
Prueba de cola derecha con
= 0.05.
3.810 5.640 6.430 6.680 6.900 7.230 7.630 7.980 8.720

4.000 5.850 6.650 6.730 6.950 7.360 7.640 8.260 8.820
5.260 6.070 6.660 6.780 7.120 7.490 7.750 8.510 9.000
Prueba de cola izquierda con
= 0.05.
5.600 6.260 6.670 6.860 7.170 7.620 7.820 8.610
reas de rechazo y aceptacin para pruebas de dos colas y una cola.

* Se considera como este dato del D.F. en virtud de ser similar al
Nacional.
rea de rechazo para
6.1994
Muestra de una poblacin.
Valor crtico
= 6.5364.
Evaluacin de
= 0.01426 y
= 0.05.
Grficas correspondientes a los tres tipos de hiptesis posibles.
Valores crticos de para los tres juegos de hiptesis posibles con
= 0.05 y grados de libertad de 10.
comparada con
Intervalo de confianza para
utilizando
2.
Grficas correspondientes a los tres tipos de hiptesis posibles.
A
B
C
D
10
14
6
12
9
15
9
12
7
17
10
13
11
16
11
14
6
14
8
13
8
13
7
15
10
15
7
13
12
16
7
12
13
18
6
12
11
19
10
13
9
11
15 8
11 7
11 10
9
16
9
17
Comparacin entre
Entre tratamientos
Dentro de tratamientos
Error total
SCC = 364.826923
SCE = 210.153846
SCT = 574.980769
41=3
52 4 = 48
51
121.608974
4.378205
= 27.77
20/h
40/h
60/h
Mnima
20
10
35
Moderada
15
22
44
Importante
28
41
1
2
3
4
5
6
D
B
D
D
D
D
7
8
9
10
11
12
40
40
40
120
D
D
D
B
D
D
1
2
3
4
5
6
Comparacin entre
D
B
D
D
D
D
+
-
7
8
9
10
11
12
D
D
D
B
D
D
+
-
* Se da el signo (+) al grupo que contiene el menor nmero de preferencias.
yi
10
10
11
11
12
12
*Se da el signo (+) al grupo que contiene el menor nmero de diferencias. Descartada la pareja de pacientes nmero 4 porque no hay
diferencias en el resultado del tratamiento) queda = 11
6.27505828
2.23776224
0.96393705
0.92917463
1.16814758
12
Regresin 1
Residual
12-2 = 10
Total
11
179.0209792 179.0209792
13.645769
1.36457
192.6667482
131.1915651
Grfica que representa los cambios en la frecuencia

cardiaca con diferentes dosis de bloqueador y la recta correspondiente al modelo de regresin.

( )
mg de medicamento
1.5
2.5
3.5
4.45
5.5
6.5
(y)
Disminucin FC
10
11
10
14
13
15
18
16
19
20
21
f u! bm
/

f u! bm
/

f u
bm
/
f u!bm
/

f u
bm
/

f u! bm
/

f u! bm
/

f u!bm

f u!bm

f u bm

f u! bm

f u!bm

f u!bm

f u! bm

f u! bm

f u!bm

f u!bm

f u!bm

Punta del corazn con el torbellino.
Estructura de las paredes ventriculares. Capa superficie.

Fibras en torbellino.
C*
B*
Estructura de las paredes ventriculares. Capa superficial. Fibras en torbellino.
Ubicaciones de las protenas no contrctiles en la sarcmera, especialmente la titina y la nebulilina.
Mediante los filamentos delgados e intermedios, actina y

desmina. Durante la distole, conforme la sarcmera de elonga, el
segmento elstico de la titina se expande y transmite dicha fuerza
travs de las protenas lim musculares (PLM), que actan como un
sensor mecnico. Lo anterior al presentarse de manera repetida,
estimula la elongacin crnica de la sarcmera como se observa en
la sobrecarga diastlica crnica.

Correlacin de la activacin electromecnica, en relacin al

flujo transmembrana de Ca++ y la activacin de las cabezas de miosina hacia la actina, que establecen el deslizamiento de esta ltima y el
proceso de liberacin de los puentes de miosina en la distole.
Flujo de Ca++ del glucocaliz hacia el retculo sarcoplsmico (SR) y el paso hacia la troponina de las miofibrillas.
Mecanismos simplificado de la excitacin contraccin; la

onda de despolarizacin viaja por el sarcolema (SL) abre los canales
de calcio, entran los iones de calcio (Ca++) que a su vez liberan mas
calcio del resticulosarcoplasmico (SR) desencadenando la contraccin. Y conforme los iones de calcio son nuevamente capturados por
el rs se inicia la relajacin. El estmulo adrenrgico promueve la
apertura de los canales de calcio y acelera su captura en el RS 36.
Esquema de la interaccin entre las cabezas de miosina y los filamentos de actina durante La contraccin. Efecto inhibitorio de
la troponina i (TnT-i) en la interaccin actina-miosina. Entrada de iones calcio al inicio de la sstole que se combina con la troponina Cn
(TnT-c) Y libera la inhibicin ejercida por la TnT-i. La cabeza d la miosina se adhiere a la actinaY la tracciona (circulo rojo). Se libera
el calcio y se suspende la accin de la TnT c sobre la troponina i producindose la relajacin

Dv swbt !ef !Tubsm
joh
Grupo de curvas de Starling. De acuerdo a la ley de

Starling, a mayor volumen diastlico, mayor elongacin de la fibra y
mayor funcin ventricular. Sin embargo, la actividad cardiaca puede
modificarse sin cambiar el volumen diastlico modificando el estado
inotrpico (contractilidad).
Efecto de la elongacin de la sarcmera en el desarrollo

de tension. La relacin entre la longitud de la sarcmera y la tensin
desarrollada por el msculo cardiaco comparado con el msculo
esquletico. Ntese el efecto de la concentracin de Ca++ y la ausencia de cualquier decremento de la tensin a cualquier elongacin en
la sarcmera.
Correlacin entre la elongacin de las miofibrillas y la

fuerza generada.
Efectos Bowditch.
. Ley de Laplace mostrando la correlacin entre el dimetro ventricular, la tensin sobre la pared y el espesor de la misma.
Curva de presin/volumen. Punto final de distole

segmento contraccin isovolumetrica segmento fase expulsiva. El punto es el cierre sigmoideo Y representa el cese del
periodo expulsivo. Segmento relajacin isovolumetrica. el punto
es la apertura auriculoventricular. y el rea comprendida en la
curva representa el trabajo latido ventricular.
El llenado del ventrculo izquierdo ocurre tempranamente en la distole y aumenta con la sstole auricular. El llenado ventricular se inicia en el momento de disminucin de la presin diastlica
del vi. hasta ser menor que la de la aurcula izquierda. ( presin
del ventrculo izquierdo, presin auricular izquierda ( volumen ventricular izquierdo, derivada de volumen en tiempo
[ndice de llenado ventricular]).
Relacin entre dP/dt/P y PD. Este esquema describe la

curva fuerza-velocidad durante la fase de contraccin isomtrica en
el corazn entero. dP/dt: velocidad instantnea de la presin; PD:
presin desarrollada; P: presin ventricular.
Dv besp!: 4/!Wbm
psf t !i f n pejon jdpt !f o!bev m
upt
Wbsjbcm
f t !i f n pejon jdbt
Ef sf di bt
J{ r v jf sebt
Dv besp!: 5/!oejdf t !jt pwpm

v n usjdpt !ef !dpousbdujm
jebe
f o!f m
!bev m
up!)n !, !EF*
Mtodos de rea longitud para valorar volmenes ventriculares en proyeccin angiografica uniplanar.
Dv besp!: 6/!oejdf t !ef !gv odj o!ejbt u m

jdb
Sf m
bkbdj o!jt pwpm
v n usjdb
Mm
f obep!ejbt u m
jdp!uf n qsbop
Ejbt ubt jt
Dpousbddj o!bv sjdv m

bs
oejdf !F0B!)f dpdbsejphsbgb*
La ley de laplace para ventrculos esfricos establece

que = P x r/2h, donde r es el radio del ventrculo izquierdo en la
superficie endocardica, P es la presin intraventricular y h es el espesor del ventrculo izquierdo (VI), como se ilustra la ley correlaciona
varios estreses sobre la pared con la presin intraventricular, P, con
la ecuacin / r1+ /r2 = P/h. Donde 1 y 2 representan la tensin
sobre la superficie en forma perpendicular entre s, r1 y r 2 representan el radio de la curvatura sobre la superficie y ha, es el espesor de
la pared del VI.
El pericardio tiene un rol importante en la relacion presin volumen ventricular.A, relacion bimodal presin volumen pericrdica se observa la correlacin en correspondencia al incremento
del volumen del VD de 0 a 50 mL a la correlacin presin- volumen
a volmenes pericardicos bajos es plana pero se aumenta de manera logartmica cuando el Vol. Pericardico excede 225 mL lo que produce restriccin del llenado ventricular.
f u! bm

f u!bm

f u!bm

f u!bm

f u!bm

f u!bm

f u!bm

f u! bm

f u!bm
/

f u! bm

f u!bm

f u! bm

f u!bm

f u! bm

f u!bm

f u!bm

f u!bm

f u! bm

f u! bm

f u! bm

f u!bm

f u!bm

f u!bm

f u!bm

f u!bm

f u!bm

f u! bm

f u!bm

f u!bm

f u!bm

f u!bm

f u!bm

f u!bm

f u!bm

14
Electrocardiografa
Jos Luis Garca Lara
A principios del siglo XX William Einthoven ide su galvanmetro de cuerda con lo cual
pudo obtener electrocardiogramas tomados por el mismo, que fueron los primeros registros
de la actividad elctrica del corazn. Einthoven naci en las Indias Orientales Holandesas,
fue hijo de un mdico, y se dedic por completo a la investigacin y la docencia como profesor
de fisiologa en Leiden. A l debemos los mdicos el registro actual del electrocardiograma.
Por sus trabajos de electrocardiografa recibi el premio Nobel en 1924.1
En Mxico el Dr. Sodi Pallares cre una escuela, la Escuela Mexicana de Electrocardiografa
que fue internacionalmente conocida por su electrocardiografa deductiva
En memoria de W. Einthoven
derecho y al ventrculo izquierdo. La rama izquierda se

subdivide en fascculo anterior y fascculo posterior;
finalmente ambas ramas, la derecha e izquierda del haz
de His, terminan en las fibras de Purkinje que se encuentran en la parte interna y baja de los ventrculos.
Cuando se estimula la aurcula se provoca la contraccin auricular, para continuar con la contraccin ventricular que se denomina elctricamente despolarizacin
auricular y despolarizacin ventricular. La recuperacin
se denomina repolarizacin auricular y repolarizacin
ventricular, siendo la repolarizacin auricular la que ocurre primero. Einthoven les dio el nombre a estas ondas
elctricas que se registran como P, QRS, T.
La onda P corresponde a la despolarizacin o contraccin auricular, el QRS a la despolarizacin o contraccin ventricular, y la onda T a la repolarizacin ventricular;
de hecho, existe la onda T de la aurcula (repolarizacin
auricular), pero como es pequea y queda dentro del
complejo QRS, no se distingue. Existe una ltima y
pequea onda que no siempre se observa, la onda U, la
cual es una pequea positividad despus de la onda T,
observndose comnmente en las precordiales derechas
y la cual si es prominente suele observarse frecuentemente en la hipopotasemia y enfermedad vascular cerebral,3 debiendo ser siempre positiva; en caso de negatividad
es sugestiva de cardiopata isqumica.
INTRODUCCIN
Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
SISTEMA DE CONDUCCIN
El corazn tiene dos tipos de tejido, el msculo en s, que
de hecho sirve como bomba, propiedad llamada
contractilidad cardiaca o inotropismo, y el tejido especializado. Este tejido inicia automticamente los estmulos,
propiedad llamada cronotropismo, y enva o conduce los
estmulos, propiedad llamada dromotropismo. El tejido
especializado se inicia desde el nodo de Keith y Flack o
nodo sinusal, que es el comandante del corazn con alrededor de 1 000 clulas y que tiene una frecuencia de
descarga de 60 a 100 estmulos por min; este nodo se
encuentra situado en la desembocadura de la vena cava
superior con la aurcula derecha. Aqu es donde se inicia
la activacin del corazn, propagndose el estmulo de la
aurcula derecha a la aurcula izquierda y de aqu hacia
los ventrculos, por medio de tres vas, que son las vas de
Bachmann, Wenckebach y Thorel.2 La activacin llega
entonces al nodo auriculoventricular llamado as por
estar situado en la unin de las aurculas con los ventrculos; este nodo es tambin llamado nodo de AschoffTawara (el cual tiene tres regiones, auriculonodal o AN,
el nodo propiamente dicho N y la regin nodo-His o
NH, que en conjunto se denominan tejido de la unin).
El nodo AV tiene una frecuencia de 40 a 60 estmulos
por min, por lo cual en condiciones normales no descarga debido a que la frecuencia mayor es la del nodo sinusal. El tejido de la unin se contina con el haz de His,
que a la vez se divide en la rama derecha y rama izquierda, las cuales estimulan respectivamente al ventrculo
POTENCIAL DE ACCIN TRANSMEMBRANA

Para fines prcticos, toda onda que se inscribe hacia arriba de la lnea horizontal o isoelctrica se llama onda
positiva, y toda onda que se inscribe hacia abajo de la
lnea isoelctrica se llama negativa.
179
180 Cardiologa
2
0
Ca++
Na
Na
K
4
Figura 142. Potencial de accin transmembrana y su relacin con

la activacin ventricular del electrocardiograma.
GENERALIDADES
DEL ELECTROCARDIGRAFO
El electrocardigrafo est formado por un sistema que
amplifica las corrientes que se forman en el corazn, y un
sistema inscriptor que los deja registrados en el papel especial para ello, o sea papel termosensible que puede correr a una velocidad de 25 mm por seg, aunque puede
correr a 50 mm por seg, lo cual se hace en caso de
taquicardias muy rpidas para tratar de ver si existe onda
P. Este papel se encuentra generalmente en rollos de 30
m en donde aparecen pequeos cuadros de l mm, tanto
en forma horizontal como en forma vertical. Cada cinco
cuadros pequeos forman un cuadro grande; los cuadros
pequeos miden 0.04 de seg en su recorrido horizontal
y como cada cinco cuadros pequeos forman un cuadro
gran-de que medir 0.20 seg; en su parte vertical se mide
el voltaje, siendo cada cuadro 0.1 mV y un cuadro grande 0.5 mV, o sea que dos cuadros grandes corresponden
a 1 mV (figura 143). Existen tambin aparatos que
registran tres derivaciones a la vez.
DETERMINACIN DE LA
FRECUENCIA CARDIACA
Figura 141. Imagen tpica de RS. La onda se acerca al punto de

registro provocando una positividad. Al alejarse se inscribe una onda
negativa.
Para determinar la frecuencia cardiaca se considera que

si cada cuadro pequeo mide 0.04 seg y un cuadro grande son 0.20 de seg, se mide la distancia que hay entre
dos R-R en centsimas de segundo y se divide 6 000
entre esa distancia como ejemplo; tenemos que entre
dos R-R hay tres cuadros grandes equivaldra a 0.60 seg,
manual moderno Fotocopiar sin autorizacin es un delito
Editorial El
En electrocardiografa existe una ley que dice que

toda onda que se acerque al punto en donde se est registrando es positiva, y a la inversa, toda onda que se aleje
del punto de registro es negativa; y si primero se acerca
una onda al punto de registro y luego se aleja se registrar como positiva seguida de una negatividad RS (figura
141). Si existen dos cargas elctricas, una positiva y atrs
una negativa, ambas cercanas, +, se le llama dipolo y
por supuesto habr una diferencia de potencial entre
ambas cargas y si le damos una direccin a esa magnitud
se hablar de un vector.
Los investigadores encontraron que si se registra
fuera de la clula y a la vez se registra dentro de la clula, se encuentra una diferencia de carga, que se llama
potencial de reposo a travs de la membrana y que por
estar en reposo la clula se llama potencial de reposo
transmembrana, esta diferencia de potencial es de -90
mV, siendo el registro del exterior de la clula positivo y
su interior negativo.4 Sin embargo si se estimula esta
clula el exterior se vuelve negativo y su interior positivo, formndose una corriente elctrica que corre por
toda la clula, esto es, la despolarizacin o potencial de
accin transmembrana, y que produce una curva que se
relaciona con la onda de activacin ventricular del electrocardiograma (figura 142) y una vez que se despolariza toda la clula inicia su recuperacin lo cual se llama
repolarizacin, empezando por la ltima parte despolarizada correspondiendo a la onda T del electrocardiograma. El potencial de accin transmembrana est mediado
por iones como el sodio que se encuentra extracelularmente y el potasio intracelular, y durante la despolarizacin se invierten estas cargas inicas es decir, penetra
sodio a la clula y sale potasio de la clula; en la repolarizacin vuelve a salir el sodio y regresa el potasio al interior de la clula por medio de la llamada bomba de sodio.
(Captulo 14)
Electrocardiografa 181
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
0.5 mV
0.1 mV
0.04"
0.20"
Figura 143. Representacin esquemtica de un cuadro grande del
papel de un electrocardiograma. El cuadro grande representa 0.20 seg
en tiempo y 0.5 mV en voltaje. Cada cuadro grande se divide en cinco
cuadros pequeos que miden 0.04 seg en tiempo y 0.1 mV en voltaje.
por tanto 6 000 entre 60 es igual a 100, lo que sera la

frecuencia cardiaca = 100 x. Otro ejemplo: ahora tenemos que entre R-R hay 4 cuadros grandes y dos cuadros
pequeos, estos ltimos son 0.04 ms 0.04 = 0.08 +
0.80 de los cuatro cuadros grandes = 88, 6 000 entre 88
= 68 por min.5
Una forma prctica aunque menos exacta es buscar
la punta de una R y si la siguiente R cayera en el inicio
del siguiente cuadro grande, la frecuencia cardiaca sera
de 300 por min si fuera hasta el inicio del siguiente cuadro grande sera 150; al siguiente 100; siguiente 75;
siguiente 60; siguiente 50; siguiente 42 por min.
Editorial El
CRITERIOS PARA DETERMINAR

EL RITMO SINUSAL
La despolarizacin o contraccin auricular se manifiesta
por la onda P, la cual es una pequea onda positiva en
todas las derivaciones menos en aVR que es negativa, debido a que la onda de activacin auricular se aleja de este
punto. Recordemos que aVR corresponde a hombro derecho, como se ver ms adelante, y la activacin auricular parte del nodo sinusal que est en la parte superior de
la aurcula derecha, yendo la activacin hacia abajo y a la
izquierda, alejndose de esta derivacin. La onda P en
aVL puede ser variable sin patologa.
Si la onda P es negativa, en D1 slo existen dos
posibilidades: que el enfermo tenga dextrocardia (trazo
electrocardiogrfico 141) es decir, corazn situado a la
derecha del trax, o bien que los cables que se conectan
al paciente estn mal puestos, invertidos. La presencia
de la onda P es primordial para saber si se trata de un
ritmo normal, o sea ritmo sinusal, o si se trata de ritmo
nodal o ventricular. Las caractersticas del ritmo normal
o sinusal son: que exista onda P antes de cada QRS, que
la onda P sea positiva en D11, D11 y aVF y negativa en
aVR, que el espacio P-R sea normal, es decir de 0.11 a
ECG 141. Si se observa la onda P negativa en D1, slo hay dos

posibilidades: dextrocardia o inversin de cables. Se trata de una
dextrocardia, pues en las precordiales la onda R va disminuyendo de
voltaje por alejarse del ventrculo izquierdo. Si fuera inversin de los
cables, en las derivaciones precordiales la onda R aumenta de voltaje normalmente pues estas derivaciones no se afectan al colocar mal
los cables de las extremidades.
0.21 y que la frecuencia cardiaca oscile entre 55 y 100

por min, ya que si es menor de 55 se considera como
bradicardia sinusal y si es mayor de 100 se considera
como taquicardia sinusal.
La bradicardia puede ser debida a medicamentos,
vagotonismo, hipotiroidismo, cardiopata isqumica
sobre todo cuando est afectada la coronaria derecha,
enfermedad del seno, en la hipertensin endocraneana y
como consecuencia del entrenamiento con ejercicio
aerbico o dinmico.
La taquicardia puede ser secundaria a drogas,
emociones, ingesta de caf, hipovolemia, anemia, sepsis,
tromboembolismo pulmonar, hipertiroidismo, claudicacin ventricular y fiebre (trazos electrocardiogrficos
142 y 143).
FC = 52x
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
ECG 142. Bradicardia sinusal en un paciente joven deportista. En

las derivaciones V2, V3, V4, el punto J (terminacin de onda S e inicio del ST) supradesnivelado, repolarizacin precoz.
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
ECG 143. Taquicardia sinusal, frecuencia cardiaca mayor de 100

por minuto. Puede ser secundario a algunos medicamentos, cafena,
emociones, etc.
ONDAS, ESPACIOS Y
SEGMENTOS NORMALES
La duracin de la onda P es hasta 0.12 seg y su voltaje es
de 0.25 mV y la primera fase pertenece a la contraccin
auricular derecha y la segunda fase a la contraccin
auricular izquierda.
La despolarizacin ventricular se manifiesta en el
ECG como el complejo QRS; la q se define como la onda
negativa que va antes de una onda positiva, la R es toda
positividad del complejo QRS (si existen dos R se denomina a la segunda R prima) y la S es toda negatividad que
va despus de una positividad; la duracin normal del
QRS es 0.08 seg, cuando aumenta debe pensarse en bloqueos intraventriculares.
La onda T normalmente es positiva y asimtrica. El
ascenso es ms lento que el descenso y slo es negativa
en aVR y puede ser positiva o negativa en D3 sin patologa, lo mismo que ocasionalmente en AVF. En los nios
y muy jvenes la onda T es normalmente negativa en las
precordiales derechas, llamada repolarizacin infantil; si
la onda T en los lactantes es positiva en V1 y V2, es francamente anormal y puede corresponder a aumento del
trabajo sistlico del ventrculo derecho. En algunas mujeres de senos flcidos, en las precordiales derechas pueden
registrarse ondas T negativas, siempre y cuando no sean
simtricas, y las T de las precordiales izquierdas sean
positivas, si se observa lo contrario: que en las precordiales derechas la onda T es positiva y en las precordiales
izquierdas la T es negativa, el trazo es decididamente
anormal.6
Adems de las ondas existe el espacio PR, que es lo
que tarda la onda de activacin desde el nodo sinusal
hasta que llega al nodo A/V y se mide desde el inicio de
la onda P hasta el inicio del QRS; ya sea que empiece con
R o con Q, de todas formas se denomina P-R y su valor
normal es 0.11 a 0.21. En caso de ser ms corto podra
Q-T
Figura 144. Representacin de las ondas, espacios y segmentos
normales en un trazo electrocardiogrfico durante la activacin cardiaca normal.
aVR
corresponder a un sndrome de preexcitacin o a un

ritmo nodal y si se alarga es un bloqueo AV de primer
grado, que puede observarse en diferentes patologas
siendo una de las principales la intoxicacin por digital,
o en caso de fiebre reumtica activa. Cuando se observa
PR largo y tambin bloqueo de rama derecha del haz de
His se menciona como signo de Morquio y es caracterstico de la comunicacin interauricular. Aunque no todas
las CIA tienen este signo, la inmensa mayora tiene slo
el bloqueo de la rama derecha del haz de His.
Tambin se encuentra el segmento PR que es de
donde termina la onda P hasta donde empieza el QRS;
es isoelctrico y puede infradesnivelarse en la pericarditis aguda y en el infarto auricular.7 Se tiene tambin el
segmento ST, el cual inicia de donde termina la onda S o
la onda R (en caso de que no haya S) hasta donde empieza la onda T; debe ser isoelctrico, puede infradesnivelarse en algunos sndromes coronarios agudos y en la intoxicacin digitlica, y supradesnivelarse o sea irse hacia
arriba en caso de procesos isqumicos agudos, pericarditis aguda as como en la repolarizacin precoz que no
implica patologa. Finalmente el espacio QT se mide
desde donde empieza el complejo ventricular hasta
donde termina la onda T, vara de acuerdo a la frecuencia cardiaca y representa la sstole elctrica; existe una
frmula para sacar el QT normal y es la siguiente: raz
cuadrada de RR y el resultado se multiplica por 0.039,8
esto sera el resultado que debe tener ese paciente,
teniendo una variacin de + 4 y se compara con el QT
que se mide directamente del trazo o sea del inicio del
QRS al final de la onda T (figura 144). Puede estar alargado en los pacientes con bradicardia, en la hipopotasemia y en la hipocalcemia, diferencindose en estas dos
alteraciones electrolticas, en que en la primera se alarga
el QT a expensas de la onda T (trazo electrocardiogrfico 143a), o sea se hace ms pronunciada, y en la
hipocalcemia se alarga el QT a expensas del segmento
ST. Tambin puede aumentar el QT en la fiebre reumtica activa, en el hipotiroidismo, as como en algunos sndromes coronarios y se acorta en la hiperpotasemia, en la
hipercalcemia (trazo electrocardiogrfico 143b y 3c),
en el efecto digitlico y en los deportistas.
S-T
III
QRS
II
P-R
FC = 107x
(Captulo 14)
Editorial El
182 Cardiologa
14
aVR
aVL
aVF
II
aVR
V1
V4
aVL
V2
V5
aVF
V3
V6
QTc = 0.48
V1
V4
V2
V5
V3
ECG 143C. El trazo muestra QT corto a expensas de ST reducido

por hiperpotasemia.
verse en algunas cardiopatas congnitas,4 como se

observa en la figura 144 y en el trazo electrocardogrfico 144.
V6
QTc = 0.48
K = 3.2
aVR
II
aVL
III
aVF
V1
V4
ECG 143A. Paciente con hipopotasemia. El QT se encuentra alargado a expensas de la onda T; para la frecuencia cardiaca debera
tener QT de 36 + 4 y tiene 0.48.
Cuando un QRS es pequeo puede deberse a factores fuera del corazn como el mixedema, o derrames
ya sea pleural o pericrdico; en la anasarca, as como
en la sobredistensin pulmonar, y si es propiamente
cardiaca la causa se puede ver en algunas miocarditis,
en la miocardiopata infiltrativa y en la pericarditis
constrictiva. Para ello la suma del voltaje de los QRS
de DI, DII y DIII no debe pasar de 15 mm (trazo electrocardiogrfico 143d). El caso contrario, o sea cuando pasa de 20 mm, esta suma es alto voltaje y puede
V5
V2
V6
V3
II
ECG 143D. Microcomplejos en caso de derrame pericrdico; la suma

de los complejos en las tres derivaciones estndar no pasa de 15 mm.
Editorial El
II
aVR
V1
V3
V2
V5
ECG 143B. Paciente con severa hiperpotasemia por insuficiencia

renal; se encuentra en QRS muy ensanchado as como las ondas T
acuminadas.
aVF
aVL
V6
ECG 144. Isodifasismo amplio en dos derivaciones bipolares o estndar en un caso de cardiopata congnita, PCA.
184 Cardiologa
(Captulo 14)
DERIVACIONES
DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Existen tres tipos de derivaciones: las derivaciones bipolares, las derivaciones unipolares de los miembros y las
derivaciones precordiales; las primeras fueron ideadas
por Einthoven y son la diferencia de potencial de dos
puntos DI, DII y DIII. La diferencia de potencial de
brazo izquierdo a brazo derecho es aVL - aVR = DI; la
diferencia de potencial de aVF - aVR = DII equivale a
pierna izquierda menos brazo derecho; y DIII es la diferencia de potencial de pierna izquierda menos brazo
izquierdo, o sea aVF - aVL = DIII. Estas derivaciones
aVR
DI
aVL
3
V1 V2
D II
sep
V3
V4
V5 V6
D III
tum
1
VI
VD
aVF
Derivaciones estndar o bipolares = DI, DII, DIII
Derivaciones unipolares de las extremidades = aVR, aVL, AVF
Derivaciones precordiales = V1, V2, V3, V4, V5, V6
Figura 14-5. Direccin y sentido de los tres vectores de activacin

ventricular.
Figura 14-6. El tringulo de Einthoven con sus derivaciones.
A continuacin se describirn los tres vectores importantes de la activacin ventricular.9 Como la rama izquierda
del haz de His es ms corta que la rama derecha, se inicia la despolarizacin ventricular en el lado izquierdo del
tabique interventricular; sta es la primera fase o primer
vector de despolarizacin y tiene una direccin que se
describe en forma de nemotecnia: ABADE, abajo, adelante y a la derecha; despus se despolariza el ventrculo
izquierdo, lo que es una segunda fase o segundo vector
en el que la pared libre del ventrculo izquierdo inicia su
actividad y se menciona como ATIZA por su direccin,
que es atrs, izquierda y abajo, slo cuando el individuo
es obeso se menciona como atizaR, que sera en lugar de
abajo, hacia arriba, por la posicin que toma el corazn
en los individuos con sobrepeso; en la tercera fase se despolariza la porcin basal del ventrculo derecho (tercer
vector) y por la direccin que sigue la onda se describe
como ARRIATA-DE, que significa que la direccin va
arriba, atrs y a la derecha (figura 145).
Estas secuencias de la onda de activacin ventricular
o vectores producen ondas del electrocardiograma ya sea
positivas, si se acercan al electrodo de registro, o bien
negativas, si se alejan.
que acabamos de mencionar tambin se les llama derivaciones estndar y se relacionan mutua-mente al grado
de expresarse DI + DIII = DII, o sea que la suma del
voltaje de DII es igual a la suma de los voltajes de D1 +
DIII.
Las derivaciones unipolares de las extremidades o de
los miembros las ide el Dr. F. Wilson, mdico de la
Universidad de Michigan y significa el voltaje de un sitio
en relacin con el potencial 0 de una central terminal, y
seran las derivaciones VR, VL y VF. Posteriormente E.
Goldberger aument en 2/3 su voltaje, por lo cual se antepone la a que quiere decir (aumentado), V (voltaje) y la
letra de la extremidad R derecho (Rigth), L izquierdo
(Left) y F pie (Foot) : aVR, aVL y aVF; estas derivaciones
tambin se relacionan: aVR + aVL + aVF = 0.10
Tanto las derivaciones estndar como las unipolares
de las extremidades son en el plano frontal y su potencial se puede orientar hacia la cabeza del cuerpo (sera
hacia arriba y a la izquierda) o hacia los pies (hacia abajo
y a la derecha). Las derivaciones precordiales que se describen a continuacin son en el plano horizontal, pudiendo ir su potencial hacia la cara posterior o hacia la cara
anterior del trax (hacia atrs o hacia delante).
Estas derivaciones precordiales son 6 y se conocen
como V1 hasta V6, las cuales se toman directamente de
la cara anterior del trax: V1 se coloca el electrodo en el
4 espacio intercostal lnea paraesternal derecha, V2 a la
misma altura pero lnea paraesternal izquierda V4 en el
5 espacio intercostal o sea un espacio ms abajo que las
primeras, y en el cruce la lnea medio clavicular (en el
hombre, abajito del pezn); V3 se coloca entre V2 y V4,
V5 siguiendo el 5 espacio intercostal, pero en el cruce
con la lnea axilar anterior, y finalmente V6 en el mismo
5 espacio intercostal, pero en el cruce de la lnea axilar
media (figura 146).
Teniendo en mente la direccin y secuencia de la
despolarizacin de los ventrculos en sus tres fases y la
Editorial El
ANLISIS VECTORIAL
Editorial El
posicin de los electrodos precordiales (V1 a V6), tenemos que la primera fase o vector del tercio medio del
septum (tabique) que va hacia la derecha se dirige a este
registro (V1) y por consiguiente se obtendr una onda
positiva (toda fuerza que se acerca a un registro da positividad), es decir, dar una pequea r (ya que no es muy
potente esta fuerza). La segunda fase o vector que va
hacia la izquierda se aleja de V1, por lo que se obtiene
una onda negativa llamada: S (toda fuerza que se aleja
del registro dar onda negativa), la cual tiene una gran
fuerza que pertenece a la pared libre del ventrculo
izquierdo. La tercera fase o vector, que es el basal del
ventrculo derecho, tambin se aleja de V1 por ir hacia
arriba y da ms negatividad que sumada a la negatividad
del segundo vector, har una S mayor. En resumen, tanto
en V1 como V2 quedara rS y es la morfologa del ventrculo derecho. Pasamos a V5 y V6, dejando para despus V3 y V4; estos electrodos de V5 y V6 que se
encuentran en la cara lateral izquierda del trax toman la
despolarizacin de la primera fase del tercio medio del
septum, o sea el primer vector que se aleja, porque va
hacia la derecha de estos electrodos; al alejarse produce
una pequea negatividad llamada onda q por estar antes
de una positividad; la segunda fase es la despolarizacin
del ventrculo izquierdo y sera el segundo vector cuya
direccin es hacia la izquierda, por tanto se acerca a los
electrodos V5 y V6 y produce una gran positividad, esto
debido a la despolarizacin de la pared libre del VI, produciendo una onda R alta; la tercera fase de la despolarizacin que se produce en la base del ventrculo derecho
se est alejando de V5 y V6 por llevar una direccin
hacia la derecha y hacia arriba, lo que registra otra
pequea negatividad llamada onda s, por ser una negatividad que va despus de una positividad, en resumen
quedara qRs, siendo sta la morfologa del ventrculo
izquierdo. Finalmente V3 y V4 se llaman zona de transicin, porque se pasa de la morfologa del ventrculo
derecho a la del ventrculo izquierdo y tiene tanta positividad como negatividad RS (figura 147); en todo sujeto adulto sano el siguiente es el registro que se debe
encontrar al tomar las derivaciones precordiales: V1 y V2
rS, V3 y V4 RS, y V5 y V6 qRs (figura 148).
Si la zona de transicin se desva a las precordiales
izquierdas V5, se dice que la zona de transicin se encuentra desviada a la izquierda y puede ser un dato de crecimiento del ventrculo derecho; a la inversa, si la zona de
transicin se desva a la derecha, o sea se ve desde V2, hay
un posible crecimiento del ventrculo izquierdo, siempre y
cuando estn bien colocados los electrodos.
En la derivacin unipolar aVR la morfologa ser
Qr porque los dos primeros vectores se alejan y el tercer vector que apunta hacia arriba y a la derecha se
acerca a esta derivacin dando pequea positividad, de
hecho es la morfologa de la aurcula derecha, y en esta
derivacin aVR, tanto la onda P como la onda T son
negativas normalmente (figura 149); slo en algn
ritmo que no es sinusal la onda P puede ser positiva en
esta derivacin.
Con base en lo anterior, si pusiramos un registro
dentro de la cavidad ventricular izquierda, todas las
2
1
V1 V2
r
V5 V6
R
V3 V4
Figura 14-7. Anlisis vectorial y su relacin con la morfologa en las

derivaciones precordiales. Ntese la zona de transicin en V3 y V4.
ondas de despolarizacin, las tres etapas, se alejan de este

registro, por lo cual la morfologa sera nicamente negatividad, es decir QS.
EJE ELCTRICO DEL CORAZN

Es el promedio de las fuerzas de despolarizacin ventricular y hacia donde se dirige la fuerza principal. Puede
mencionarse que corresponde al vector promedio y
como ejemplo tenemos que si existe crecimiento del
ventrculo derecho, el AQRS o eje elctrico se desva
hacia la derecha.
Para ello debe de hacerse un crculo en donde todas
las derivaciones pasen por el centro del crculo, D1, DII
y DIII, y luego aVF, AVR, y AVL,11 lo cual nos dara la
imagen de la figura 1410 y en donde la suma de los dos
extremos debe de ser 180, DI ira de 0 a 180, y en
donde la mitad superior sera negativa y la mitad inferior
R
r
r
s
Morfologa normal de las

precordiales
Figura 14-8. Morfologa normal de las derivaciones precordiales de

V1 a V6.
186 Cardiologa
(Captulo 14)
aVR
DI
R
P
T
D II
D III
Figura 14-9. Morfologa normal en aVR. Ntese que tanto la onda P

como la onda T son negativas en esta derivacin.
D II
90
D III
120
60
aVR
(restar a los cuadritos positivos restarle los cuadritos negativos, como ejemplo: 8 positivos y 2 negativos dara + 6
positivos) y lo que salga de resultado se traza como pequeas lneas del centro de la derivacin D1 hacia donde
corresponda la positividad. Por haber salido 6 positivos, se
traza una lnea hacia abajo paralela a la lnea que divide la
derivacin lo mismo se hace con D111, en este ejemplo
sera + 4 y - 1 = + 3, y tambin se traza una lnea ya sea
hacia donde est el signo negativo o hacia donde est el
signo positivo segn lo que haya salido de la resta de las
ondas de D111, en este ejemplo del centro de la derivacin hacia lo positivo y en donde se cruza la lnea de D1
con la lnea de D111, se pone un punto y luego del centro del tringulo se dirige una flecha hacia este punto o sea
el cruce de estas lneas y hacia esa direccin se encuentra
el eje elctrico, en este caso es a ms 20 (figura 1412).
Otra forma rpida para sacar el AQRS es observar las
tres derivaciones estndar; si las tres son positivas se dice:
que el eje est normal, si es negativa en D1 y positiva en
D11 y D111, el eje est hacia la derecha, y si es positiva
en D1 y D11 y negativa en D111, el eje est hacia la izquierda (figura 1413).
aVL
150
DI
180
+6
DI
30
DI
Negativo
Positivo
30
aVL
aVR
150
DII
3
DIII
60
120
D III
90
+3
D II
QRS
+ 20
aVF
Figura 14-10. Crculo para determinar el eje elctrico del corazn.

Todas las derivaciones pasan por el centro del crculo.
Figura 14-12. Eje elctrico a +20.
aVF
Figura 14-11. Tringulo de Einthoven, para determinar el eje elctrico del corazn.
Editorial El
positiva; el siguiente de D1 hacia abajo sera aVR, luego

DII, luego aVF, DIII, y aVL.
Existen varias formas de sacar el eje elctrico: una de
ellas es tomando la derivacin ms isodifsica, esto es, la
que tenga tanta positividad como negatividad, y se toma
una lnea que la atraviese en forma perpendicular, por
ejemplo: si la derivacin aVF fuera la ms isodifsica, la
perpendicular a ella sera DI, y el AQRS estara a 0 o a
180, pero el AQRS siempre se va hacia donde esta la
positividad. A la inversa si la isodifsica estuviera en D1
la lnea que atraviesa a D1 es aVF y en AQRS podra
estar o a ms 90 o a menos 90.
Otra forma de sacar el eje elctrico es dibujando el
tringulo de Einthoven como si fuera un tringulo equiltero o sea con todos sus ngulos iguales, se divide cada derivacin en mitades iguales y una de las mitades de esa
derivacin corresponde a la parte positiva y la otra mitad
a la parte negativa de cada derivacin si empezamos por la
parte inferior siguiendo las manecillas del reloj sera + +,
luego hacia la derecha del tringulo - - y siguiendo hacia
la derecha se pondra el signo opuesto + y y quedara en
la forma que se muestra en la figura 1411; luego se resta
las ondas positivas de las negativas de la derivacin D1
DI
DII
DIII
Normal
Derecha
Izquierda
Figura 14-13. Forma simplificada para determinar el eje elctrico de acuerdo con la morfologa de despolarizacin ventricular en DI, DII y DIII.
Tambin se aplica el eje a la onda P y a la onda T

es decir AP y AT y se va a desviar segn crezca la aurcula derecha o la izquierda; el AT se desva hacia la
derecha cuando crece el VI o hacia la izquierda si
crece el VD.
CRECIMIENTOS AURICULARES
Editorial El
CRECIMIENTO DE LA AURCULA DERECHA

Debido a que la primera parte de la despolarizacin auricular corresponde a la aurcula derecha, su crecimiento
afectar la rama ascendente de la onda P, o sea, aumentar
su voltaje pero no su duracin, siendo mayor de 0.25 mV.
Por tal motivo se acostumbra mencionar a esta P por
ser alta y picuda y generalmente proviene de padecimientos pulmonares (frecuentemente llamada P pulmonale) (figura 1414), como se observa en el trazo
electrocardiogrfico 145; se encuentra tambin en los
fumadores, bronquticos crnicos y asmticos crnicos,
en los que adems del aumento de la presin pulmonar
existe cierto grado de hipoxemia. En padecimientos que
afectan las vlvulas del corazn de lado derecho, como la
tricspide y la pulmonar, tambin crece la aurcula derecha; sin embargo, en los padecimientos congnitos, sobre
P pulmonale
todo los ciangenos, como la tetraloga de Fallot, la onda

P crece en su altura pero el eje de P se desva hacia la
izquierda, lo cual es debido a la posicin del corazn;
sta es la llamada P congenitale. Si llega a existir gran
dilatacin de la aurcula derecha se puede observar en la
derivacin V1 onda q,12 dando una morfologa qR en
I
aVR
II
aVL
III
aVF
V1
V4
V2
V5
V3
V6
II
ECG 14-5. P. pulmonale, crecimiento de aurcula derecha, onda P

picuda en DII, DIII y aVF, AP desviado hacia la derecha, en aVF la
onda P es picuda mientras en aVL no se observa onda P.
Complejo en ancla
Figura 14-14. Morfologa de la onda P pulmonale, caracterstica del crecimiento auricular derecho. A: Complejo en ancla, caracterstico del
seudocrecimiento de la aurcula derecha.
188 Cardiologa
(Captulo 14)
DI
DII
DIII
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
aVR mitrotricuspdeo
Figura 14-15. Morfologa en aVR de un enfermo mitrotricuspdeo.
V6
ECG 14-6. Se observa en V1 qR en un caso de importante crecimiento de la aurcula derecha, dilatacin de la aurcula derecha, adems el trazo muestra crecimiento de ventrculo derecho.
esta derivacin (trazo electrocardiogrfico 146), que es

el registro intracavitario de la aurcula derecha; el ejemplo tpico de este hallazgo se observa en la enfermedad
de Ebstein, en que existe una gran aurcula derecha llamada tambin aurcula ventriculizada. La aurcula derecha tambin crece en la comunicacin interauricular y
puede haber seudocrecimiento en la funcin tiroidea
aumentada, que en conjunto con lo acuminado de la
onda P hacen que aparezcan los complejos llamados en
ancla (figura 1414A).
Como dato de inters, en la valvulopata mitral que
provoca hipertensin venocapilar pulmonar y que a la
larga transmite esta presin aumentada a las arteriolas
pulmonares provocando hipertensin arterial pulmonar,
se afecta la vlvula tricspide, provocando insuficiencia
tricuspdea funcional. Estos pacientes clnicamente se
encuentran con menos sntomas, pero en realidad su cardiopata avanz pues ahora tienen congestin venosa,
hepatomegalia y edema de miembros inferiores; son los
llamados mitrotricuspdeos. En estos casos, la onda P
adems de picuda se encuentra ensanchada y bimodal en
las derivaciones estndar,13 en V1 la P es +- con la fase
negativa formada por dos elementos y en aVR la onda P
se observa muy negativa, es decir, onda P negativa grande (figura 1415) (trazo electrocardiogrfico 147).
Adems, en algunos casos en V1 los complejos QRS
comparados con V2 son muy pequeos porque la gran
aurcula derecha se interpone entre el electrodo explorador y los vectores ventriculares.14
Los signos que orientan hacia un crecimiento de la
aurcula derecha son la desviacin del eje de P hacia la
derecha. Normalmente el eje de P se encuentra alrededor de + 50; en caso de CAD se encuentra desviado
hacia + 70. El eje de P se puede sacar como si estuviramos viendo a una persona por la parte de atrs con los
brazos extendidos: su cabeza corresponde a la derivacin
D11, su brazo izquierdo la derivacin D1 y su brazo
derecho a la derivacin D111. Normalmente en la deri-
vacin D11 se observa la onda P de mayor voltaje; si

fuera una balanza, estara sin ninguna inclinacin, pero si
ahora la onda P mayor se encuentra en D11 y D111, la
balanza se inclinara hacia la derecha, es decir, el AP estara a la derecha a +70 o +75. En caso contrario, de eje
de P desviado a la izquierda, la onda P estara mayor en
aVR
DI
DII
aVR
aVL
DIII
aVF
ECG 14-7. Onda P negativa conspicua en la derivacin aVR en un

enfermo con valvulopata mitral y tricuspdea. AP a la derecha, +75
por crecimiento de aurcula derecha, DII y DIII P prominente y en DI
pequea; si se compara la P de aVL con la de aVF, es mucho mayor
en esta ltima derivacin, por estar hacia la derecha, ya que aVF
corresponde a +90.
V5
Editorial El
V4
Crecimiento de aurcula izquierda
V1 Crecimiento de
aurcula derecha
Figura 14-16. Crecimiento de aurcula derecha en V1. Ntese la

morfologa de la onda P de tipo ++-.
D11 y D1 y la balanza se inclinara hacia la izquierda, es

decir, hacia + 30. Con este ejemplo se ve que la onda P
siempre es positiva, slo se desva de + 30 a + 75 dependiendo de si el vector medio de P est a la izquierda o
hacia la derecha. Podemos comprobar esta desviacin
con un mtodo simple: si el eje de P est a la izquierda
en aVL, la onda P ser mayor que en aVF, y al contrario,
si est desviado hacia la derecha, la onda P en AVF es
mayor que en aVL.
Otro dato de crecimiento de AD es que la onda P
aparece alta y picuda en D11, D111 y aVF, y en las
precordiales derechas la inscripcin de la onda P es de
predomino positivo con una negatividad, es decir, mayor
positividad que negatividad, dos veces lo positivo y una
lo negativo (figura 1416).
Editorial El
CRECIMIENTO DE LA AURCULA IZQUIERDA

Debido a que la segunda parte de la onda P pertenece a
la activacin de la aurcula izquierda, su crecimiento y
principalmente su dilatacin afectarn su duracin, es
decir, ser mayor de 0.12, por lo cual el eje de P se ve
afectado y se desva hacia a + 30 en lugar de + 50 o +
55, que es lo normal. La onda P al retardarse se ensancha ms de 0.12y se vuelve bimodal (es decir, tiene dos
modos o crestas), sobre todo en la derivacin D1, en la
precordial V3 y en las precordiales izquierdas. A esta
morfologa se le llama P mitrale (figura 1417, trazo
electrocardiogrfico 148) y se presenta precisamente en
la valvulopata mitral, ya sea estenosis o insuficiencia,
siendo ms caracterstico de la primera. Tambin crece
en la valvulopata artica, en la cardiopata congnita
aciangena con hiperflujo pulmonar del tipo de la persistencia del conducto arterioso, en la coartacin artica y
en la hipertensin arterial sistmica en su fase avanzada,
ya que transmite el aumento de presin intraventricular
izquierda a la aurcula izquierda. Lo mismo sucede en los
pacientes que han sufrido un infarto de miocardio con
importante repercusin hemodinmica: teniendo la onda
P normal, a los pocos das del infarto la onda P se vuelve
Figura 14-17. Onda P bimodal en DI, caracterstico del crecimiento

de aurcula izquierda.
bimodal, siendo un dato de aumento de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo.15

Por ltimo, en las precordiales derechas la onda P se
inscribe con predominio de la negatividad, pero precedido de una positividad, esto es, una vez lo positivo y dos
veces lo negativo (+- -) siendo otro dato de crecimiento
de la aurcula izquierda (figura 1418). Cuando la onda
P es marcadamente bimodal se acostumbra decir que es
una P prefibrilatoria, o sea que el paciente est a punto
de caer en fibrilacin auricular por la gran dilatacin
auricular izquierda.
Puede existir crecimiento de las dos aurculas, sobre
todo en padecimientos de la vlvula mitral que afectan
DI
DII
*
aVR
aVL
V1
V2
V4
DIII
*
V5
aVF
V3
V6
DIII
ECG 14-8. P mitrale, onda P bimodal en DII, V4 y V5; adems se

observa onda P + -- en V1, por crecimiento de la aurcula izquierda
en un enfermo con estenosis mitral.
190 Cardiologa
(Captulo 14)
posteriormente a la tricspide y los signos electrocardiogrficos son una combinacin de crecimiento auricular derecho y crecimiento auricular izquierdo.
CRECIMIENTOS VENTRICULARES
CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO
aVR
V1
*
Al crecer el ventrculo izquierdo se produce levorrotacin

del corazn y la punta del ventrculo izquierdo se desplaza hacia delante, lo cual nos va a dar una onda Q en D1 y
una onda S en D111. Hay crecimiento del VI en la valvulopata artica del tipo de la insuficiencia artica y en
menor grado en la estenosis, tambin en la insuficiencia
mitral, en los hipertensos arteriales, en la persistencia del
conducto arterioso en la coartacin artica y puede o no
existir en la comunicacin interventricular.
La levorrotacin hace que se desve el AQRS hacia la
izquierda de 0 a -30 o aun ms, siendo ste uno de los signos de crecimiento ventricular izquierdo, como se observa
en el trazo electrocardiogrfico 149. Otro de los datos es
que debido al crecimiento del VI la segunda fase de despolarizacin, que es la despolarizacin de la pared libre del
II
III
aVL
V2
V4
V5
*
V3
aVF
III
V6
ECG 10-10A
aVF
III
V1
V2
aVL
II
II
aVR
V3
aVR
V1
aVL
V2
aVF
V4
V5
V3
V6
II
V4
V5
V6
ECG 14-9. El QRS se encuentra positivo en DI y DII y negativo en

DIII; AQRS hacia la izquierda.
ECG 14-10A. R alta en V5 y V6 con S profunda en V1, V2 y V3, por

crecimiento del ventrculo izquierdo. Adems la onda T en negativa
con ramas asimtricas en V5 y V6 por sobrecarga sistlica en un
enfermo hipertenso arterial sistmico.
Figura 14-18. Crecimiento de aurcula izquierda en V1. Ntese la

morfologa de la onda P de tipo +--.
Editorial El
V1 Crecimiento de
aurcula izquierda
ventrculo izquierdo, se encuentra aumentada en duracin,

lo que provoca aumento del voltaje de la R en las derivaciones que registran esta cavidad, es decir, se observa una R
alta en V5 y V6. Por consiguiente, en las derivaciones
opuestas (V1 y V2) la onda S ser profunda, como lo
muestra el trazo electrocardiogrfico 1410 y 1410A.
Debido al crecimiento de la pared libre del ventrculo
izquierdo, el tiempo que tarda en activarse este ventrculo
se encuentra prolongado, esto provoca que el tiempo de
deflexin intrinsecoide se encuentre aumentado. La deflexin intrinsecoide se mide de donde se inicia el complejo
ventricular, o sea el QRS, hasta la punta de la R; esta
medida no debe ser mayor a 0.045 en las derivaciones
que registran el VI; en caso de que sea mayor, es muy
orientador que exista crecimiento ventricular izquierdo
(figura 1919).
Existe una frmula al parecer descrita en principio
por Withe-Bock,16 y que simplificada se conoce como
ndice de Lewis, que dice que la suma de R en D1 con la
S de D111 se resta del resultado de la suma de la R de
Tiempo de la
deflexin intrinsecoide
> 0.45 CVI
Figura 14-19. Deflexin intrinsecoide en el crecimiento ventricular

izquierdo.
D111 con la S de D1; si el resultado es >17 mm se considera, como dato de CVI, lo que tambin resulta en 2aVL,
como lo muestra el trazo electrocardiogrfico 1411.
aVR
V1
Editorial El
III
II
V4
aVL
aVF
V2
V3
V5
V6
ECG 14-11. ndice de Lewis de 32 por crecimiento del ventrculo

izquierdo. Mayor de +17 R de DI + s de DIII () S de DI + R de DIII.
(20 + 15) = 35 (0 + 3) = 3 = 32.
Dado que en las precordiales intermedias tambin

llamadas zona de transicin (V3 y V4) existe tanta R
como S, si existe crecimiento del VI esta zona se corre
hacia la derecha, es decir, se observa RS desde V2 y V3
(figura 1420), y en V4, V5 y V6 se observar morfologa de VI, es decir, qRs.
Cuando crece el VI puede ser debido a un aumento
de las resistencias, como en la hipertensin arterial sistmica o en la estenosis artica, o bien a un aumento en el
volumen que maneja el VI, como en la insuficiencia artica o en la insuficiencia mitral, en la que parte de la sangre que expuls el VI regresa a esta cavidad. En el primer
caso se denomina sobrecarga de presin o sobrecarga sistlica y en el segundo caso se menciona como sobrecarga de volumen o sobrecarga diastlica.17 La sobrecarga
de presin o sistlica provoca hipertrofia concntrica y
en la sobrecarga de volumen o sobrecarga diastlica se
provoca dilatacin excntrica. En la sobrecarga sistlica
la onda T en las derivaciones que detectan ventrculo
izquierdo V5 y V6 y D1 y VL, ser negativa de ramas asimtricas (figura 1421, trazo electrocardiogrfico
1412), con rama descendente ms lenta que la ascendente. Este hallazgo tambin es llamado T secundaria. En
otros casos si la onda T es negativa de ramas simtricas,
se llamar T primaria, es decir, causada por isquemia
miocrdica. La sobrecarga diastlica del ventrculo
izquierdo se manifiesta como onda T positiva acuminada
o sea conspicua (figura 1422) y se observa sobre todo
en la insuficiencia artica, en la insuficiencia mitral y en
la PCA. Este hallazgo se observa en las derivaciones que
exploran el ventrculo izquierdo (V5 y V6), presentando
adems en estas derivaciones un aumento de tamao de
la onda q (trazo electrocardiogrfico 1413).
A mayor nmero de criterios positivos, mayor
posibilidad de crecimiento del ventrculo izquierdo.
Por otra parte, es comn que en la persistencia del
conducto arterioso crezca el ventrculo izquierdo, pero
cuando aumenta la presin arterial pulmonar por el
hiperflujo pulmonar se inicia el crecimiento del ventrculo derecho y el AQRS cambia hacia la derecha, lo
que implica un pronstico ominoso. En el corazn pulmonar agudo o cor pulmonale, ms que hipertrfia existe
dilatacin de la cavidad ventricular derecha observndose rS, que es morfologa de VD de V1 hasta V3 o V4. En
otros casos puede verse esta morfologa en todas las precordiales, que aunado a otros datos de CVD constituyen
el llamado patrn pulmonar (trazo electrocardiogrfico
1415).
Figura 14-20. Complejos RS desde V2 y V3. Este dato sugiere crecimiento ventricular izquierdo.
192 Cardiologa
(Captulo 14)
Sobrecarga
diastlica
Sobrecarga
sistlica
Figura 14-21. Sobrecarga sistlica del ventrculo izquierdo. Morfologa en V5 y V6 con onda T negativa de ramas asimtricas.
Figura 14-22. Sobrecarga diastlica del ventrculo izquierdo. Morfologa en V5 y V6 con onda T positiva acuminada.
existe hipertensin arterial pulmonar. Al crecer el VD se

produce dextrorrotacin del corazn, lo que provoca un
ECG 1416. ndice de Cabrera que sugiere crecimiento del ventrculo derecho. La R se divide entre la suma de
la R + la S en VI. Normal hasta 0.5 si en mayor significa
crecimiento del ventrculo derecho y si se acerca a la unidad 0.9 o 1; adems tiene HAP. En el trazo nm. 16 la R
tiene valor de 3 dividido entre 5 de R + S = 0.6 (derivacin
V1). El ndice de Lewis es de 16; la R de DI + la S de DIII
la S de DI + la R de DIII. Si su valor pasa de > de menos
14 es sugestivo de CVD; en este caso es de menos 16.
Los principales signos para determinar CVD son que
el AQRS se encuentra a ms de 90 y la onda r en V1
aumenta de voltaje, lo que hace que el ndice de
Cabrera18 sea mayor de 0.5 (el ndice de Cabrera se
determina dividiendo la R sobre R + S en V1) (figura
1423, trazo electrocardiogrfico 1416).
Cuando este ndice llega a 0.9 o 1, puede mencionarse que adems de crecimiento del ventrculo derecho
L = X1 C = X1 F = ON
aVL
V2
III
V5
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
L = X1 C = XH F = ON
aVF
L = X1 C = XH F = ON
II
I
V3
V1
V4
V4
V4
ECG 14-13. Crecimiento del ventrculo izquierdo por sobrecarga

diastlica en un paciente con persistencia del conducto arterioso permeable. Onda T positiva acuminada con q y rectificacin del ST en
V5 y V6. Este tipo de trazo tambin se observa en la insuficiencia
artica.
aVR
V1
V1
III
aVL
aVF
V2
V3
V5
V6
V6
ECG 14-12. En DI y aVL as como en las precordiales izquierdas la

onda T es negativa de ramas asimtricas, onda T secundaria. Sobrecarga sistlica del ventrculo izquierdo en una estenosis artica.
ECG 14-14. Onda P acuminada en DII, crecimiento de la aurcula

derecha, R alta en aVR hipertrofia basal derecha, onda R alta en V1
que cae en V2, tpico de la tetraloga de Fallot, con T positiva de V2
y V6.
aVR
aVR
Editorial El
L = X1 C = X1 F = ON
I
II
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V5
V4
V6
ECG 14-15. Patrn pulmonar: simula necrosis en DI y aVL, as como

de V1 a V4 por tener QS, lo cual habla de dilatacin extrema del ventrculo derecho. La rS en V4 es morfologa de VD. Paciente con diagnstico de hipertensin pulmonar primaria.
Editorial El
V1
aVR
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
ECG 14-16. ndice de Cabrera que sugiere crecimiento del ventrculo

derecho. La R se divide entre la suma de la R + la S en VI. Normal
hasta 0.5 si en mayor significa crecimiento del ventrculo derecho y si
se acerca a la unidad 0.9 o 1; adems tiene HAP. En el trazo nm. 16
la R tiene valor de 3 dividido entre 5 de R + S = 0.6 (derivacin V1).
El ndice de Lewis es de 16; la R de DI + la S de DIII la S de DI +
la R de DIII. Si su valor pasa de > de menos 14 es sugestivo de CVD;
en este caso es de menos 16.
R
V1
Crecimiento del
ventrculo derecho
Figura 14-23. Crecimiento del ventrculo derecho. Onda R de voltaje aumentado en V1.
cambio en la direccin de la despolarizacin de los ventrculos y aumento en su potencia por el crecimiento de

la pared del ventrculo derecho, por lo tanto se observar
una gran onda S en D1 y Q en D111 (trazo electrocardiogrfico 1417); la segunda fase de la despolarizacin,
la de la pared libre del ventrculo izquierdo, se observa
ms pequea debido a que con la hipertrofia del ventrculo derecho se produce una nueva fuerza de despolarizacin, que podra mencionarse como una segunda
fase de despolarizacin ventricular derecha, que es la
que provoca igualdad de fuerzas con la segunda fase de
des-polarizacin del ventrculo izquierdo; esta segunda
fase derecha es la causante de la onda R aumentada en
V1, y como se aleja de las precordiales izquierdas, porque se dirige a la derecha, provoca en V5 y V6 una onda
S profunda. La tercera fase normal de despolarizacin es
la de la porcin basal del ventrculo derecho, que ahora
luce mayor, y como se dirige hacia arriba, se acerca al
electrodo de registro de la unipolar aVR, dando una
onda r moderadamente alta en esta derivacin y en conjunto con las dos primeras fases o vectores que se alejan
de aVR la morfologa que se inscribe es qR; esta R alta es
sugestiva de hipertrofia basal derecha, como se observa
en AVR del trazo electrocardiogrfico 1417.
Por la hipertrofia de la pared del ventrculo derecho
la deflexin intrisecoide en V1 y V2 se encuentra retardada, esto es, mayor de 0.035, lo cual es un dato ms de
hipertrofia del ventrculo derecho. La zona de transicin
es empujada hacia el lado contrario por el crecimiento
del VD, es decir, se corre hacia la izquierda, a V4 y V5.
Debido a la importante fuerza de la segunda fase o
vector de despolarizacin derecho y a la desviacin del
AQRS a la derecha, en la derivacin D1 existir una gran
onda S. Esto provocar que el segundo componente del
ndice de Lewis sea mucho mayor y de valor negativo, por
tanto, un resultado >-14 (o sea -15, -16, etc.) sugiere CVD.
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V4
V5
V3
V6
ECG 14-17. QRS negativo en D1 y positivo en DII y DIII significa

AQRS desviado hacia la derecha (S1 Q3). Se observa morfologa de
VD hasta casi V5; la zona de transicin se encuentra en V6, por gran
crecimiento del VD. Tambin en aVR hay R alta de hipertrofia basal
D. Pudiera haber q en V1 y V2 por aurcula izquierda aneurismtica;
obsrvese la gran onda P picuda en DII y en V1 la P es ++.
En el mismo caso que para el crecimiento del ventrculo izquierdo, las ondas T orientan hacia el tipo de
sobrecarga. En el crecimiento del ventrculo derecho la T
negativa sugiere sobrecarga de presin o sistlica, pero
en cambio se ha mencionado que la sobrecarga de volumen o diastlica puede evidenciarse en forma indirecta
al presentar el trazo bloqueo de rama derecha del haz de
His, ya que aqu no se puede hablar de sobrecarga diastlica del VD por ondas T altas.
El amplio isodifasismo, o sea RS aumentado en las
precordiales intermedias o zona de transicin, sugiere
crecimiento de los dos ventrculos y puede adems haber
signos de crecimiento de uno u otro ventrculo, como se
observa en el trazo electrocardiogrfico 1418.
BLOQUEOS DE RAMA
DEL HAZ DE HIS
La conduccin que normalmente va del seno de KeithFlack al nodo de Aschoff-Tawara, al proseguir por la va de
conduccin de la rama izquierda y derecha del haz de His
puede tener disminucin en su velocidad de conduccin o
no poder pasar por alguna de estas ramas; esto es lo que se
considera como bloqueo incompleto o completo de alguna
de las ramas, ya sea de la rama izquierda o de la rama derecha. Si llegaran a bloquearse en forma completa ambas
ramas habra un bloqueo A/V completo, es decir, no pasara la conduccin de la aurcula al ventrculo.
En el bloqueo de alguna de las ramas, al no pasar o
retardarse la conduccin aumenta la duracin del QRS:
en lugar de ser de 0.08 aumenta a 0.10, 0.12 o 0.14;
el aumento en la duracin del QRS es ya indicativo de
que existe bloqueo de alguna de las ramas.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

DEL HAZ DE HIS
En el caso de bloqueo de la rama izquierda, no pasa la
conduccin por esta rama y en lugar de iniciarse la
primera fase de despolarizacin en forma normal, que es
I
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
V3
V6
III
aVF
ECG 14-18. Isodifasismo amplio en las precordiales intermedias,

sugiere crecimiento de ambos ventrculos.
la despolarizacin del tercio medio del septum y que

lleva la direccin de atiza (atrs, izquierda, abajo), ahora
se inicia la despolarizacin ventricular del lado derecho
del septum y su direccin es hacia el lado izquierdo, o sea
de derecha a izquierda (a la inversa de lo normal) y ligeramente hacia delante; por tanto, en las precordiales
derechas, V1 y V2, como la despolarizacin se aleja de
ellas, se produce negatividad; en V3 y V4, como la despolarizacin tambin se dirige hacia delante, hay pequea r; por ltimo, en las precordiales izquierdas (V5 y V6)
la despolarizacin va a producir pequea positividad ya
que se dirige hacia ellas. Como la porcin de septum perteneciente al lado derecho es angosto, la despolarizacin
alcanza rapidamente el septum perteneciente al lado
izquierdo y provoca una nueva fase o vector nuevo que
es del septum izquierdo, pero con origen del vector en el
septum derecho (ya que la rama izquierda est bloqueada), cuya direccin va a ir hacia la izquierda dando ms
negatividad en las precordiales derechas por alejarse de
ellas y positividad en las precordiales izquierdas, debido
a que se acerca a estas ltimas provocando el inicio de
una onda R; este vector despolariza tambin la parte
superior del septum izquierdo, y una vez que se despolariz todo el septum, la activacin llega hacia la pared
libre del ventrculo izquierdo provoca la fase de despolarizacin de esta zona (es la antigua segunda fase de
despolarizacin normal). Ahora esta nueva fase de despolarizacin es la ltima en este tipo de activacin de
bloqueo de rama izquierda y tiene una direccin hacia la
izquierda y atrs, es una fuerza importante y provoca la
negatividad de V1 y V2 y la positividad final y descenso
de la R en V5 y V6 por apuntar hacia la izquierda y tambin hacia atrs. Esto da en V1 y V2 QS, o sea negatividad aislada, y con el complejo ancho 0.14 y en V5 y V6
dar R sola y ensanchada con una pequea muesca en el
inicio de la R que es la que da el primer vector.
Como dato importante, cuando el bloqueo de rama
izquierda del haz de His no es completo, se encuentra
disminuida la velocidad de despolarizacin del tercio
medio del septum izquierdo, y aunque retardada, s pasa
la conduccin, pero tambin para este momento ya se
inici la despolarizacin del septum perteneciente al
lado derecho; al encontrarse la actividad de uno y otro
lado del septum, o sea izquierda y derecha, se bloquean
entre ellos y no se produce la r de V1y V2 (como es habitual), quedando slo negatividad o sea un QS pero con
aumento en la duracin del QRS, desde 0.10 a 0.12, y
puede haber pequeas muescas en la inscripcin del
complejo. Lo anterior se debe de tomar en cuenta para
no considerar como una zona de necrosis del tercio
medio del septum, sino como un bloqueo incompleto de
la rama izquierda del haz de His (trazo electrocardiogrfico 1419).
ECG 1419. R empastada en DI y ausencia de primer vector (onda r) en V1, V2 y V3 con QRS mayor de
0.08: tiene 0.14. No confundir con zona de necrosis. La
onda T opuesta a la mayor deflexin es negativa en DI y
V6 y positiva en V1.
En resumen, en caso de bloqueo de rama izquierda,
el QRS se encuentra aumentado en su duracin, pudien-
(Captulo 14)
Editorial El
194 Cardiologa
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V4
V5
V3
V6
Editorial El
ECG 14-19. R empastada en DI y ausencia de primer vector (onda r)

en V1, V2 y V3 con QRS mayor de 0.08: tiene 0.14. No confundir
con zona de necrosis. La onda T opuesta a la mayor deflexin es
negativa en DI y V6 y positiva en V1.
do ser de 0.10, 0.12 o 0.14 centsimas de seg, dependiendo de si es bloqueo completo o incompleto; este
ltimo a su vez puede ser inicial o moderado.
En caso de bloqueo completo la onda R en D1 se
encuentra empastada y la onda T es negativa, y en V1
que normalmente la morfologa es rS, quedara QS
ensanchado; este ensanchamiento lo diferencia de un
tejido inactivable o necrosis ya que en este ltimo caso el
QRS sigue siendo angosto. En el caso de que el bloqueo
de rama sea completo, la duracin de QRS de 0.14con
muescas lo diferenciara de una zona de necrosis y quiz
no sea tan difcil decidir, pero la duda quedara cuando el
bloqueo de rama izquierda es incompleto y existe ausencia de r en V1, pues la duracin del QRS apenas es
mayor de lo normal, ya que la primera fase de la despolarizacin ventricular, que es en el septum izquierdo, se
inici retrasada y la activacin del lado izquierdo, al
encontrarse con la activacin del septum derecho hace
que ambas fuerzas se inactiven, lo cual provoca ausencia
de r en V1 y V2 y quedando solo un QS con ligero
aumento en su duracin. Sin embargo, deber uno fijarse en la derivacin V6 en estos casos de bloqueo inicial
de rama izquierda, ya que la R de V6 crece por no tener
oposicin de fuerzas (trazo electrocardiogrfico 1420).
En general, en los bloqueos de rama el AQRS, o eje
elctrico, se desva hacia la rama bloqueada. En pocos
casos el eje elctrico no se encuentra desviado, uno de
ellos en caso de bloqueo de rama izquierda avanzado en
que no haya dilatacin del VI. En caso de que exista bloqueo de rama derecha el eje debera estar desviado hacia
la derecha; si estuviera desviado hacia la izquierda habra
de pensarse que adems del bloqueo troncular derecho
existe bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda del haz de His, lo que se denomina bloqueo bifascicular, o sea bloqueo de rama derecha del haz de His y bloqueo
del fascculo anterior de la rama izquierda si adems blo-
L = X1 C = X1 F = ON
II
L = X1 C = X1 F = ON
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
ECG 14-20. Bloqueo inicial de rama izquierda del haz de His, QRS
0.10, ausencia de r en V1 por tener retardo la despolarizacin del VI
y encontrar la despolarizacin del VD que suprime el primer vector
septal. Existe R alta en V5 y V6 que orienta al diagnstico de bloqueo
inicial.
queo A/V de primero o segundo grado, sera un bloqueo

trifascicular.
En los bloqueos de rama la repolarizacin, onda T,
siempre es inversa a la mayor deflexin; en el caso de
bloqueo de rama izquierda avanzado la onda T en D1
debe ser negativa, puesto que hay onda R ensanchada y
empastada y en la precordial V1 la onda T es positiva
debido a que la morfologa de bloqueo de rama izquierda avanzado es QS. Normalmente la repolarizacin se
refleja en el electrocardiograma como onda T positiva
porque est{a dada por el ventrculo izquierdo que es el
ms potente, pero en caso de bloqueo de rama, la repolarizacin la da el septum interventricular.19
Pocos bloqueos de rama izquierda avanzados no tienen patologa; la mayora refleja patologa del corazn,
sobre todo debe descartarse cardiopata isqumica;
puede verse tambin en la miocardiopata dilatada, en la
estenosis artica degenerativa, o sea la del anciano por
calcificacin, y en los padecimientos que hacen crecer el
ventrculo izquierdo en forma importante.
El bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda se hace evidente por la gran desviacin del AQRS
hacia la izquierda; existe onda q en D1 y aVL con onda
R alta y el tiempo de deflexin intrinsecoide en D1 y
aVL se encuentra aumentado, ms de 0.055, como lo
muestra el trazo electrocardiogrfico 1421 y 1421A.
En el bloqueo del fascculo posterior de la rama
izquierda del haz de His, el eje elctrico se encuentra
muy desviado hacia la derecha, existe onda q con R alta
en D111 y aVF y el tiempo de deflexin intrinsecoide
196 Cardiologa
DI
DII
V1
V2
(Captulo 14)
DIII
V3
aVR
aVL
V4
V5
aVF
V6
DI
DII
DIII
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
ECG 14-21. Bloqueo del fascculo anterior, el AQRS est muy desviado hacia la izquierda, con R alta en D1 y aVL; en esta ltima deflexin intrinsecoide aumentada requiere ms de 0.055. Generalmente
hay q en D1 y aVL.
tambin en D111 y aVF se encuentra aumentado 0.055

(trazo electrocardiogrfico 1422).
BLOQUEO DE RAMA DERECHA

DEL HAZ DE HIS
cual determina onda r en V1 y onda q en V6. La segunda fase o segundo vector de despolarizacin ventricular
es tambin normal, o sea es la de la pared libre del VI, y
da en V1 onda S y en V6 onda R puesto que se dirige
normalmente hacia la izquierda, pero posteriormente
empieza una nueva fase de despolarizacin que se produce en el septum derecho y es cuando la primera fase
que despolariza el septum izquierdo llega al septum derecho e inicia su despolarizacin. Puesto que la actividad
normal del septum derecho no se realiza, esta nueva fase
de despolarizacin es grande por no tener fuerzas que se
le opongan; la direccin que lleva este nuevo vector de
despolarizacin del septum derecho es de izquierda a
derecha y adems en su fase final se le agrega la tercera
fase normal de despolarizacin, que es la de la base del
ventrculo derecho, y provoca en V1 una onda R alta y
en V6 una onda S importante. La morfologa que queda
en V1 es rsR y en V6 es igual que la normal slo que con
gran onda S empastada, qRS. Si el bloqueo no es completo quedara rSr en V1 y en V6 qRs, casi como en una
circunstancia normal, pero empastada la s (trazo electrocardiogrfico 1423).
Existe una variedad de bloqueo de rama derecha que
slo da R empastada y ancha con muescas en V1 y la
onda T negativa,20 como lo muestra el trazo electrocardiogrfico 1424.
Como se mencion, la repolarizacin en los bloqueos de rama es inversa a la mayor deflexin, lo cual da
onda T negativa en V1 y positiva en V6.
El bloqueo completo de rama derecha es frecuente
cuando crece el ventrculo derecho, como en los padecimientos pulmonares crnicos. La instalacin sbita del
bloqueo en un paciente que no lo presentaba, con cuadro
clnico, se observa en la embolia pulmonar. El bloqueo
completo de rama derecha es frecuente en la cardiopata
I
III
II
aVR
DII
aVL
DIII
aVF
V1
V4
V2
V5
V3
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V5
V6
V6
V4
ECG 14-22. Bloqueo del fascculo posterior, AQRS muy desviado

hacia la derecha, onda q y R alta en DII, DIII y aVF, deflexin intrinsecoide mayor de 0.055 en DIII.
ECG 14-23. Bloqueo de rama derecha del haz de His intermedio.

QRS 0.12, se observa en V1 rsR con T negativa y S empastada en
DI y V6.
Editorial El
DI
En el bloqueo de rama derecha la despolarizacin ventricular se inicia normalmente en el septum izquierdo, lo
II
III
aVR
aVL
V2
V1
V4
V5
aVF
V3
V6
Editorial El
ECG 14-24. Velocidad de bloqueo de rama derecha, con R alta

empastada en V1 con onda T negativa. La onda S en DI y V6 se
encuentra empastada.
isqumica; tambin se puede ver el bloqueo de la rama

derecha en la valvulopata mitral, sobre todo en la estenosis y en algunos padecimientos congnitos, siendo los
ms frecuentes la comunicacin interatrial, la comunicacin interventricular y el drenaje anmalo total de venas
pulmonares.
Cuando existe bloqueo de rama derecha, el AQRS
debe estar desviado hacia la derecha; est desviado a la
izquierda muy probablemente est instalado adems un
bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda, que
es lo que desva en forma extrema el AQRS hacia la
izquierda, o bien si se encuentra con desviacin extrema
a la derecha, pudiera estar instalado adems del bloqueo
de rama derecha un bloqueo del fascculo posterior de la
rama izquierda.
Se ha descrito un tipo de bloqueo de rama que consiste en bloqueo de rama izquierda en las derivaciones
estndar y bloqueo de rama derecha en las precordiales
y se denomina bloqueo de rama encubridor; se presenta
en las cardiopatas graves y con pronstico malo a mediano plazo.21
CARDIOPATA ISQUMICA
Se ha podido observar de manera experimental que al
ocluir en forma parcial la arteria coronaria, los cambios
que se presentan son primero en la onda T y luego en el
segmento ST. Esto es debido principalmente al proceso
de repolarizacin, que se encuentra retardado.
Normalmente la repolarizacin empieza en el epicardio
debido a que las presiones intraventriculares y la irriga-
cin del endocardio hacen que se retarde la repolarizacin endocrdica.22 Por tanto, la recuperacin empieza
en el epicardio pero el frente de repolarizacin o vector
de recuperacin empieza en el endocardio y apunta
hacia el epicardio, por lo que las ondas T son positivas.
En caso de que haya isquemia en el subendocardio, la
recuperacin endocrdica se encuentra aun ms retardada y el frente de recuperacin o vector de recuperacin
se hace muy lento en esta porcin del corazn, dando
una onda T positiva pero acuminada de ramas simtricas
lo cual sera caracterstico de la isquemia subendocrdica (trazo electrocardiogrfico 1425).
Hay que diferenciarlo de ondas T picudas positivas
como las que se observan en los deportistas de alto rendimiento como los maratonistas. Tambin los pacientes
con insuficiencia renal terminal y potasio elevado pueI
aVR
II
aVL
III
aVF
V1
V4
V2
V5
V3
V6
ECG 14-25. Onda T alta simtrica en V1, V2 y V3 sugestiva de isquemia subendocrdica. Existe tambin onda T negativa en DII, DIII y
aVF y V5 y V6 de isquemia subepicrdica inferior y lateral baja.
Probable necrosis de cara inferior por onda Q grande en DIII y aVF.
198 Cardiologa
(Captulo 14)
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
ECG 14-26. Infradesnivel o desnivel negativo del segmento ST, lesin

subendocrdica, en todas las precordiales, es decir de V1 a V6.
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V6
V5
V4
Derechas
V1
V2
Posteriores
V5
V6
ECG 14-27. Onda T negativa de ramas simtricas, llamada tambin

T primaria, corresponde a isquemia subepicrdica, en DI, aVL y de
V3 a V6, o sea lateral alta, tercio inferior del septum y lateral baja.
Hay ausencia de onda R en V1 y V2 por necrosis del tercio medio del
septum, se ve solo QS.
longado (trazos electrocardiogrficos 28 y 29). En caso

de que el supradesnivel o desnivel positivo del ST tenga
concavidad superior, es ms sugestivo de miopericarditis
sobre todo si se observa en muchas derivaciones, menos
en aVR y V1 (trazo electrocardiogrfico 1430). Otros
datos de pericarditis aguda son la depresin del segmento PR (terminacin de la onda P e inicio del QRS) y en
los electrocardiogramas seriados el ST disminuye y la
onda T es plana, aunque con los das puede hacerse negativa. La tromboembolia pulmonar aguda y grave puede
provocar en los primeros das elevacin del ST, sobre
todo en las primeras cuatro derivaciones precordiales,
simulando un infarto anteroseptal que se debe a hipertensin arterial pulmonar e hipoxia que puede resultar
en isquemia miocrdica, pero puede acompaarse del
sgno de McGinn y White S1-Q3-T324 (trazo electrocardiogrfico 1431) por dextrorrotacin del corazn y
punta hacia atrs, pudiendo acompaarse con bloqueo
de rama derecha de instalacin sbita y bajo voltaje en
las unipolares de los miembros.
En el caso de la angina variante de Prinzmetal,
durante el dolor puede elevarse el ST y desaparecer al
ceder el dolor, lo que generalmente es cclico y atribuido
a vasoespasmo, sin que sea un infarto agudo. Los adictos
a la cocana pueden presentar elevacin del ST,25
pudiendo llegar hasta el infarto agudo de miocardio.
La repolarizacin precoz en que el punto J est
supra-desnivelado y que se observa en gente joven debe
de tomarse en consideracin para no hacer diagnstico
II
II
Editorial El
den provocar este tipo de ondas, aunque este hallazgo se

correlaciona con cifras de K mayores de 6.6 mEq. La
sobrecarga diastlica del VI puede provocar ondas T altas
acuminadas, como en la insuficiencia artica severa o en
el PCA. La fase hiperaguda de la pericarditis tambin
puede provocar ondas T acuminadas positivas.
Si contina la isquemia en esta parte del corazn, se
produce una lesin del subendocardio que se manifiesta
por depresin del segmento ST (trazo electrocardiogrfico 1426): este tipo de onda de lesin subendocrdica
tambin puede ser dado por la digital, la disminucin del
potasio srico y algunas veces se observa en las miocarditis; si an continua avanzando la isquemia llega hasta el
subepicardio, lo que provoca isquemia subepicrdica. La
repolarizacin en este sitio se encuentra retardada y
empieza la recuperacin en el endocardio, por lo que la
onda de repolarizacin o vector de recuperacin apunta al
subendocardio y se aleja del epicardio dando ondas T
negativa de ramas simtricas en esta zona (T primaria ) y
positivas dentro de la cavidad ventricular, que est cercana al subendocardio; a esto se le llama isquemia subepicrdica (trazo electrocardiogrfico 1427). Esta morfologa
tambin puede observarse en la miocarditis y en la miopericarditis y recordar que pueden existir ondas T negativas
sin indicar patologa en la derivacin D111, as como en
V1 y V2 en los nios y mujeres con mamas flcidas.
En las precordiales izquierdas, las ondas T planas con
un complejo ventricular qR deben tomarse siempre
como patolgicos.23 Si el mecanismo isqumico contina en el subepicardio provoca un importante dao que
se observa como onda de lesin subepicrdica, manifestndose en el electrocardiograma como elevacin o
supradesnivel del ST con convexidad superior y QT pro-
III
II
V1
V5
V6
ECG 14-28
Editorial El
DIII
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
V3
V2
V4
DII
aVF
aVL
aVR
DI
aVR
II
aVL
III
aVF
V1
V4
V2
V5
V3
V6
ECG 14-30. Supradesnivel del ST en la mayora de las derivaciones,

excepto en aVR, aVL y V1, pero con concavidad superior (imagen en
bandera); se menciona la lesin como poco intensa y muy extensa.
Se observa en las pericarditis; no confundir con la corriente de lesin
subepicrdica del infarto agudo de miocardio.
aunque como una de las complicaciones de los aneurismas ventriculares es la angina de pecho, puede ser necesario internar al enfermo. Finalmente, otra imagen a
tomar en cuenta que puede plantear la duda de lesin
subepicrdica es el bloqueo de rama izquierdo avanzado,
con QS en V1 y repolarizacin positiva simulando ST
supradesnivelado, pero el complejo QRS es mayor de
0.12 y en V6 se observa slo R empastada.
Finalmente, despus de la lesin subepicrdica vendra la necrosis o tejido muerto y se determina porque no
hay actividad del tejido. Como la actividad es lo que provoca la onda positiva, entonces slo se registrar onda
negativa, esto es, una onda QS que se define como una
negatividad aislada (trazo electrocardiogrfico 1432,
1432a y 1433 ), claro que puede haber parte de tejido
I
ECG 14-29
ECG 14-28 y 14-29. Supradesnivel o desnivel positivo del ST desde
V1 a V6, lesin subepicrdica anterior extensa.
de lesin subepicrdica en ausencia de sntomas clnicos

anginosos (vase captulo de Cardiopata isqumica).
Debe de tenerse en mente que una zona aneurismtica
que qued despus de un infarto de miocardio se manifiesta elctricamente por persistencia del supradesnivel
del ST, y si existe qR en D1 y Rs en las otras dos derivaciones estandar es sugestivo de que exista aneurisma de
la punta del corazn.26 Claro que si se compara con trazos anteriores se hace evidente que la imagen ya exista,
II
III
aVR
V1
V4
aVL
V2
V5
aVF
V3
V6
ECG 14-31. Imagen de McGuinn y White, S1, Q3 y T3. Se observa Q

en V1 sugestiva de dilatacin de aurcula derecha o bien por crecimiento y dilatacin del VD, ya que se observa morfologa de VD hasta
casi V4, estando la zona de transicin hasta V5. Existe onda P picuda
con el AP hacia la derecha, es decir, dilatacin de cavidades derechas.
200 Cardiologa
(Captulo 14)
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
V3
necrosado y parte que no lo est, por tanto puede haber

Q con pequea onda R, pero la onda Q se encuentra con
empastamiento y se menciona como mayor de una cuarta parte de la R y con duracin de un cuadro pequeo, es
decir 0.04, caractersticas que la hacen patolgica.
Existen algunas patologas que pueden provocar onda Q
no permanente sin que sea realmente necrosis, como en
algunos estados metablicos como la pancreatitis,27 el
coma hipoglucmico, y ocasionalmente en enfermedad
vascular cerebral y estados de choque.
Pueden verse tambin ondas Q sin tratarse de necrosis en la miocardiopata hipertrfica, generalmente en las
precordiales intermedias, en estados infiltrativos del miocardio como amiloidosis cardiaca,28 sarcoidosis, SIDA e
invasin tumoral del miocardio. En el sndrome de WolffParkinson-White (WPW), que es un sndrome de preexcitacin ventricular por una va accesoria anmala
(general-mente haz de Kent) y que consiste en PR corto,
QRS ancho y onda delta (que es un empastamiento en el
inicio de la onda R), podr haber ondas Q que simulen
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
V6
ECG 14-32. Negatividad aislada, o sea QS, que en este caso significa necrosis, tejido muerto, tejido inactivable. Necrosis anterior extensa por observarse desde V1 hasta V6, adems, con T negativa de
ramas simtricas, onda T primaria de isquemia subepicrdica. En V4
se observa onda R, probablemente por colocacin inadecuada del
electrodo precordial.
aVR
ECG 1033. Necrosis de cara inferior, QS en DIII y aVF con muescas.Infarto antiguo de miocardio de localizacin diafragmtica o
inferior.
necrosis, ya sea en cara inferior (trazo electrocardiogrfico 1433a), anterior o lateral, pero como existen los otros
datos electrocardiogrficos mencionados que caracterizan
al WPW, no es difcil hacer el diagnstico.
Despus de administrarse tromblisis durante la
etapa aguda de un infarto de miocardio pueden observarse ondas Q que aparecen rpidamente, las cuales tienen la caracterstica de disminuir de tamao en forma
importante en los das inmediatos, lo cual no se observa
en los infartados a los que no se administr tromblisis.29
Por otro lado, un corazn horizontal puede provocar
ondas Q de importante magnitud en D111 y aVF sin que
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V4
V5
V3
V6
V4
ECG 14-32A. El trazo muestra necrosis en cara diafragmtica conondas T negativas de isquemia subepicrdica, la cual se extiende aV5
y V6, lateral bajo, en un infarto de pocos das de evolucin, as como
ondas T picudas de isquemia subepicrdica en V1, V2 y V3, dedos
tercios inferiores de septum.
V5
V6
ECG 14-33A. Sndrome de Wolf-Parkinson-White con va accesoria

posteroseptal, que simula necrosis inferior. Se observa P-R corto,
QRS ancho y empastamiento de la rama ascendente de R, o sea
onda ; lo anterior se visualiza mejor en la derivacin DI.
aVF
III
Editorial El
III
II
Editorial El
exista necrosis; puede ser de ayuda hacer inspirar al

paciente lo ms profundo posible, dejndolo en apnea
posinspiratoria y registrando estas derivaciones, con lo
cual debe o desaparecer la onda Q y aumentar la R o por
lo menos disminuir de voltaje la Q, esto es, hacerse
pequea, lo que hablara de onda Q posicional y no de
necrosis, ya que sta no se modifica con la inspiracin
profunda.
Se hace mencin que en la inmensa mayora de los
pacientes esta onda Q de infarto queda permanente, pero
existe un porcentaje (alrededor de 20%) en que la onda
Q de necrosis puede desaparecer, siendo ms usual en la
necrosis de cara diaframtica que en la necrosis anteroseptal. En algunos pueden disminuir tanto de tamao la
onda Q que resulta dudoso, para alguien que no sepa los
antecedentes del paciente, que esa onda sea la huella de
un infarto antiguo. La desaparicin generalmente es al
cabo de aos, aunque pueden ser meses. Los pacientes
que presentan ondas Q despus de ciruga de revascularizacin por probable infarto posoperatorio tienen casi el
doble de probabilidad de que desaparezca la onda Q al
cabo de meses, o bien estas nuevas ondas Q posoperatorias pueden observarse sin que exista trastorno de la
movilidad segmentaria regional correspondiente.30
En resumen, se consideran cinco pasos electrocardiogrficos en el infarto agudo de miocardio; se inicia
primero en el subendocardio y posteriormente en el sub
epicardio, siendo el primer paso la isquemia subendocrdica, luego la lesin subendocrdica, despus la isquemia
subepicrdica seguida de la lesin subepicrdica y finalmente la necrosis (figura 1424).
El electrocardiograma es diagnstico de infarto
agudo de miocardio en alrededor de la mitad de los
casos, pero si se contina tomando electrocardiogramas
horas y das despus slo se escapa 5%, por eso es necesario insistir en que siempre es recomendable primero
abocarse a la clnica: es preferible internar a un paciente
sin infarto que enviar a su casa a un enfermo con un
evento coronario agudo en peligro de muerte. Lo anterior no quiere decir que todo dolor torcico deba ser
internado. Un dato agregado e importante es que la onda
U, si llega a observarse y es negativa en un infarto agudo
de miocardio sugiere de el paciente tiene enfermedad
trivascular, siendo ms frecuente su presentacin en
infarto de cara anterior que en los de cara inferior. Lo
mismo puede decirse de la aparicin de la onda U durante una prueba inductora de isquemia.
LOCALIZACIN DEL INFARTO

La localizacin del infarto puede saberse por los cambios
ocurridos en determinadas derivaciones.
Si consideramos el tringulo de Einthoven como
equiltero y a la vez trazamos la derivaciones unipolares
de los miembros, tenemos que D1 y aVL registran la
parte alta de la pared libre del ventrculo izquierdo (lateral
alto); D11, D111 y aVF registran la cara inferior tambin
llamada diafragmtica; las precordiales van a registrar V1
Isquemia
subendocrdica
Lesin
subendocrdica
Isquemia
subepicrdica
Lesin
subepicrdica
Necrosis
Figura 14-24. Hallazgos electrocardiogrficos en pacientes con cardiopata isqumica.
y V2 el tercio medio del septum interventricular; V3 y V4

el tercio inferior del mismo tabique; si es de V1 hasta
V4 la lesin, se dice entonces dos tercios inferiores del
septum o bien anteroseptal, y por ltimo V5 y V6 registrarn la parte baja de la pared libre del ventrculo
izquierdo o lateral baja. En caso de que la lesin abarque
desde V1 hasta V6 se menciona como anterior extenso
(figura 1425).
Para visualizar infarto de cara posterior, se observa
onda R alta y ST ligeramente infradesnivelado con la
onda T positiva en V1 y V2, que sera imagen en espejo
de la necrosis dorsal o posterior,31 tomando en cuenta
que la onda T debe ser positiva simtrica pues en caso
de T negativa podra tratarse de un bloqueo de rama
derecha.
Como existe la posibilidad de que un infarto de cara
inferior o diafragmtica se extienda al ventrculo derecho, siempre que exista corriente de lesin en cara inferior deben tomarse derivaciones precordiales derechas;
como V1 y V2 ya se registraron al tomar derivaciones
precordiales izquierdas, se empieza por V3R (derecha) y
la ms sensible es V4R,32 que en las primeras 12 h se
encuentra con supradesnivel del ST; luego conforme
pasan las horas la sensibilidad disminuye y despus de 12
202 Cardiologa
(Captulo 14)
DI
aVL
V1 V2
V5 V6
V4R
Infarto del
ventrculo derecho
Figura 14-26. Morfologa en V4R de un infarto del ventrculo derecho.
V3 V4
aVF
DI, aVL =
DII, DIII, aVF =
V1, V2 =
V3, V4 =
V1 a V4 =
V5, V6 =
V1 a V6 =
R alta y
T positiva
en V1 y V2 =
Lateral alto
Inferior o diafragmtico
Tercio medio del septum
Tercio inferior del septum
2/3 inferiores del septum
o anteroseptal
Lateral bajo
Anterior extenso
Dorsal o posterior
Figura 14-25. Las derivaciones del electrocardiograma y su relacin

con las zonas del ventrculo izquierdo.
h se encuentran ms ondas Q en las precordiales derechas que en el supradesnivel (trazo electrocardiogrfico

1433B y figura 1426). El infarto del ventrculo derecho aislado es raro, pero como extensin de un infarto de
cara inferior o diafragmtico puede alcanzar hasta 55%
de asociacin. Su reconocimiento es vital si existe repercusin hemodinmica de la afectacin del ventrculo
V3R
V4R
ECG 14-33B. Derivaciones precordiales derechas que muestran

supradesnivel del St en un infarto agudo de miocardio de cara inferior con extensin al ventrculo derecho.
Editorial El
DII
derecho, porque entonces estn contraindicados los vasodilatadores y los diurticos (vase captulo de Cardiopata isquemica).
Tambin puede verse infarto auricular; su expresin
en el electrocardiograma va a ser que el segmento PR,
donde termina la P y hasta donde empieza el complejo
ventricular, se infradesnivela,33 pudiendo tambin haber
arritmias supraventriculares, incluyendo la fibrilacin
auricular intermitente.
Lo ms comn es que el paciente llegue al servicio
de urgencias en el cuarto paso electrocardiogrfico del
infarto, es decir, cuando existe corriente de lesin subepicrdica, esto es desnivel positivo o supradesnivel del
ST con convexidad superior. Durante la primera hora
del infarto agudo se puede observar una sola onda de
tipo positivo en las derivaciones afectadas: la llamada
onda monofsica ,34 fase hiperaguda del infarto cuando
el paciente se encuentra en mayor peligro de tener complicaciones (trazo electrocardiogrfico 1434); un porcentaje menor puede llegar con infradesnivel del ST
pero con cuadro clnico de infarto y confirmacin bioqumica, es decir, elevacin del perfil, enzimtico cardiaco, lo cual hara el diagnstico de infarto sin onda Q
o no Q, por lo tanto, se pueden clasificar a los infartos
segn su imagen electrocardiogrfica como infarto Q o
infarto no Q.
La evolucin electrocardiogrfica del infarto puede
ser variada, lo habitual cuando no hay complicaciones es
que al cabo de unos pocos das o de l semana la corriente de lesin disminuya y vaya apareciendo onda Q de
necrosis, as como instalndose la onda T negativa35 es
decir la isquemia subepicardica, luego desaparece la
lesin subepicrdica y queda la onda de necrosis con la T
negativa de isquemia subepicrdica (figura 1427). En
caso de que persista la corriente de lesin subepicrdica
al cabo de varias semanas, (alrededor de cuatro) puede
considerarse que el paciente hizo una zona aneurismtica. Una evolucin deseada es cuando el paciente apenas
hace un supradesnivel, (lesin subepicrdica) y sta disminuye a los pocos das con una pequea Q pero con
onda R adecuada, se puede considerar como pequea
necrosis; sin embargo, esto es consecuencia del tamao
del infarto, circulacin colateral, tiempo en el que se dio
tratamiento tromboltico, entra otras.
Los infartos que se complican con bloqueo de rama
del haz de His, ya sea por isquemia o porque el paciente
DIII
L = X1 C = X1 F = ON
Primeros
dos das
III
II
aVR
aVL
aVF
Primera
semana
V2
V1
V3
V5
V4
V6
Resto de
la vida
ECG 14-34. Onda monofsica en V3, V4 y V5, en la primera hora del

infarto agudo de miocardio. Tiempo mayor morbimortalidad. Infarto
de los dos tercios inferiores del septum y lateral bajo, tambin denominado anterior extenso por observarse desde V1 hasta V6.
L = X1 C = X1 F = ON
Editorial El
II
Evolucin del infarto agudo

de miocardio
Figura 14-27. Comportamiento electrocardiogrfico del infarto agudo

de miocardio.
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
ECG 14-35. Infarto de miocardio complicado con bloqueo de rama

derecha del haz de His, QR desde V1 hasta V4, dos tercios inferiores del septum o anteroseptal; obsrvese supradesnivel del ST de
V4 y V5 lo que indica que abarca un poco ms all de la punta del
corazn.
ya tena el bloqueo previo al infarto, pueden dar imgenes que es importante conocer. El infarto anteroseptal
con bloqueo de rama derecha nos va a dar en V1 imagen
de qR, (como se observa en el trazo electrocardiogrfico
1435)36 debido a que la onda de despolarizacin del
septum, primer vector, no se origina por estar destruidas
las fuerzas vectoriales en esta zona, y en lugar de quedar
rsR (como es lo habitual) en el bloqueo de rama derecha,
slo queda la sR, pasando la s a ser Q, por ser una negatividad antes de una positividad. De hecho, en el adulto
existen pocas patologas que den onda Q en la derivacin
V1, como sera adems de lo mencionado del bloqueo de
rama derecha con infarto anterior, un crecimiento auricular derecho aneurismtico y una gran dilatacin con
hipertrofia del ventrculo derecho.
El bloqueo de rama izquierda con infarto anteroseptal es difcil de definir, aunque se mencionan algunos de
los datos que pueden orientar. En el bloqueo de rama
izquierda no existe la primera onda de despolarizacin
del septum izquierdo, o sea el primer vector, por lo que
no hay r en V1, slo es QS, o sea negatividad aislada, por
lo mismo, no hay q en V5 y V6, ya que la q representa el
primer vector. En caso de infarto anteroseptal ms bloqueo de rama izquierda puede aparecer onda q en las
precordiales izquierdas, es decir qRs (trazos electrocardiogrficos 36 y 37).
204 Cardiologa
(Captulo 14)
V5
V4
II
III
aVR
aVL
aVF
Signo de Cabrera
V6
V6
V1
V2
V3
Signo de Chapman
V4
V6
V5
ECG 14-36. Bloqueo de rama izquierda avanzado. El trazo 14-37 se

tom cuando la paciente present dolor precordial en donde se observa la onda T positiva acuminada en V2 y V3 y de ser negativa en
V4 y V5 en el trazo 36 en el ECG 37 se hizo positiva.
Figura 14-28. Signos de Cabrera y de Chapman en el infarto agudo

de miocardio en presencia de bloqueo de rama izquierda del haz de
His.
Existen el signo de Cabrera37 y el signo de Chapman38

(figura 1428); el primero consiste en una muesca en la
rama ascendente de la S en V3,V4 y V5, y el segundo es
muesca de la rama ascendente de la R en D1, Avl y V6, y
tambin puede haber T positiva en V6 (trazo electrocardiogrfico 1438).
En caso de infarto lateral con bloqueo de rama
izquierda se observa en V6 RS, segn lo describe el Dr.
Sodi Pallares, ya que el bloqueo de rama izquierda avanzado slo se observa en V5 y V6 R empastada y ancha.
DII
DIII
aVR
aVL
aVF
V1
V4
V2
V3
V5
V6
ECG 14-37. Este trazo se tom cuando la paciente present dolor precordial; se observa la onda T positiva acuminada en V2 y V3 y de ser
negativa en V4 y V5 en el ECG-36, en el ECG-37 se hizo positiva.
Actualmente los trastornos del ritmo son estudiados por

los electrofisilogos por la complejidad que representan
y las tcnicas de tratamiento, por tanto, slo abordar la
fibrilacin auricular.
La fibrilacin auricular es probablemente la arritmia
ms vista en la clnica y va aumentando conforme avanza la edad, prevaleciendo en varones. Puede presentarse
con cardiopata existente o sin antecedente de cardiopata y es causa de tromboembolismo cardiognico. Es una
actividad elctrica y mecnica desorganizada de las aurculas con una frecuencia de descarga al nodo a/v de 360
a 600; no todos los estmulos pasan al ventrculo, por
encontrar en periodo refractario al nodo, pero hacen que
la respuesta ventricular sea irregular. Existen varias clasificaciones por su forma de presentacin y tiempo. Puede
ser aguda o crnica, siendo la primera un episodio transitorio; la forma crnica son episodios recidivantes y
prolongados, que a la vez se clasifican en paroxstica
(autolimitada) o bien mantenida, pudiendo ser sta persistente; o permanente, la primera cede con la cardioversin y la segunda es resistente a ella.
La aguda puede ser desencadenada por alcohol,
hipertiroidismo y generalmente no vuelve a ocurrir; en la
paroxstica interviene tanto el parasimptico como el
Editorial El
DI
FIBRILACIN AURICULAR
V1
V1
II
V2
III
V3
aVR
V4
aVL
V5
aVF
V6
V6
ECG 14-38. Bloqueo avanzado de rama izquierda + infarto anteroseptal. Normalmente la repolarizacin en el bloqueo de rama es
inversa a la mayor deflexin. La onda T de V6 debera ser negativa
y se encuentra positiva.
Editorial El
simptico, ya sea disminuyendo la frecuencia cardiaca,

generalmente por la noche, como el simptico, acelerndola por estrs o ejercicio. En las otras formas en general
existe el antecedente de cardiopata, ya sea valvular,
isqumica, o hipertensiva, en los padecimientos congnitos no es frecuente, pero puede observarse en la comunicacin interatrial con importante cardiomegalia, en la
desembocadura anmala de las venas pulmonares y muy
ocasional-mente en la enfermedad de Ebstein.
Es una arritmia provocada por reentrada, en donde
el estmulo al encontrar un obstculo no pasara de frente, pero puede ser conducido en el sentido opuesto y
crear un movimiento circular; sta es la teora de Lewis
mayor-mente aceptada.
Electrocardiograficamente se manifiesta por ausencia de ondas P, presencia de ondas f e irregularidad de
ECG 14-39. Fibrilacin auricular que presenta ausencia de ondas P,

presencia de ondas f, e irregularidad de los R-R. tiene una frecuencia
ventricular media (FVM) de 56 por minuto por tener ya tratamiento con
verapamilo. En estos pacientes se recomienda contar la frecuencia
cardiaca por auscultacin durante un minuto, ya que no en todos los
latidos se detecta pulso.
los R-R, esto es, irregularidad del complejo ventricular,

como lo muestra el trazo electrocardiogrfico 1439.
Las ondas f que son ondulaciones finas con frecuencia
de 360 a 600 por min y que tratan de estimular el ventrculo pero que no todas llegan a l por encontrar el
tejido en periodo refractario, hacen de cualquier manera que la frecuencia ventricular sea irregular pero alta,
debiendo tomar la frecuencia directamente con el estetoscopio, ya que no todos los estmulos se perciben en el
pulso perifrico; se menciona como ritmo de FA con
FVM (frecuencia ventricular media) de tanto por min.
Si la frecuencia ventricular es fija, puede ser por estar
en ritmo idioventricular o bien en ritmo del tejido de la
unin.
REFERENCIAS
1. Cardiology clinics 12 leads, electrocardiography. Vol. 5 1987,
Mc Graw-Hill Inc.
2. Schamrot Leo: The disorders of cardiac rythm. 1981
Blackwell Scientific Publications Oxford, GB.
3. Goldberger E: Cardiologa clnica. 1985 el Ateneo.
4. Hoffman BF y Cranfield PF: Electrophysiology of the
Heart.1960, Nueva York, Mac Graw Hill.
5. Alcocer L y Gonzalez A: El electrocardiograma, Ediciones
mdicas actualizadas S.A. 1977.
6. Cabrera E y Gaxiola A: Teoria y practica de la electrocardiografa. La Prensa Mdica Mexicana S.A., 1981.
7. Spondick DH: Diagnostic Electrocardiographic sequences in
acute pericarditis: Significance of PR segment and PR
vector changes. Circulation 48:575, 1973.
8. Dcourt LV y Srro Azul LG: O intervalo Q-T de electrocardiograma na doenca reumtica ativa. Rev. Paulista Med.,
45:75, 1954.
9. Sodi Pallares D, Medrano Bisteni, Ponce de Len:

Electrocardiografa clnica: Ediciones del Instituto
Nacional de Cardiologa, 1968.
10. Goldberger E: Unipolar lead electrocardiography and vectocardiography, ed 3, Philadelphia, 1953, lea and Febiger.
11. Cabrera E: Algunas consideraciones sobre el tringulo de
Eindhoven y la central terminal de Wilson. Libro homenaje al Prof. Ignacio Chvez, Mx. 1945.
12. Sodi Pallares D, Bisteni A y Hermann GR: Some views of
the significance of the qR an QR type complexes in the
right precordials leads in absence of myocardial infarction.
Am. Heart J. 43:716, 1952.
13. Cabrera E y Estandia A: El electrocardiograma en las valvulopatas reumticas. Arch. Ins. Cardiol. Mx. 19:398,
1949.
14. Bayes de Luna: Fundamentos de Electrocardiografa.
Editorial Cientfico Mdica 1985.
28. Hesse A, Altland K, Linke RP: Cardiac amyloidosis: A

review and report of a new transthyretin variant. Heart J.
70:111, 1993.
29. Goldberger A: Infarto de miocardio diagnstico electrocardiogrfico diferencial. Mosby / Doyma libros, 1994.
30. Braunwald E: Tratado de cardiologa, sexta edicin, 2003.
Mc Graw Hill Interamericana.
31. Myers GB, Klein HA: Correlation of electrocardiographic
and pathologic Findings in Posterior Infarction. Am. Heart
J. 38:374, 1949.
32. Andersen HR, Falk E and Nielsen D: Right ventricular
infarction: Diagnostic accuracy of electrocardiographic
right chest leads V3R to V7R.: Br. Heart J. 62:328, 1989.
33. Nahama Y, Sugiura T, Takehama K et al.: Clinical significance
of PQ segment depresin in acute Q wave anterior wall miocardial infaction J.Am.Coll. Cardiol. 23:885, 1994.
34. Madias JE: The Giant R Waves ECG pattern of hyperacute
phase of miocardial inafarction. J. Electrocardiol 1993;26:77.
35. Raitt MH, Maynard C, Wagner GS et al.: Appearance of
abnormal Q waves early in the course of acute myocardial
infarction: Implications for efficacy of thrombolytic therapy. J. Am. Coll. Cardiol. 25:1084, 1995.
36. Rosenbaum MB, Girotti LA, Lazzari JO et al.: Abnormal
Q waves in right sided chest leads provoked by onset of
right bundle branch block in patients with anteroseptal
infarction. Br. Heart J. 47:227, 1982.
37. Cabrera E, Friedland C: La onda de activacin ventricular en
el bloqueo de rama izquierda con infarto: Un nuevo signo
electrocardiogrfico.:Arch. Inst. Cardiol. Mx. 23:441, 1953.
38. Chapman MG, Pearce ML: Electrocardiographic diagnosis
of miocardial infarction in the presence of left bundle
branch block: Circulation 16:558, 1957.
15. Braunwald E: Tratado de Cardiologa, sexta edicin 2003.

Mc Graw Hill Interamericana.
16. White PD y Bock AV: Electrocardiographic evidence of
abnormal ventricular preponderance and of auricular
hypertrophy. AM.J. Med. Sc 156:17, 1918.
17. Cabrera E y Monroy JR: Systolic and diastolic loanding of
the Herat. I physiologic and clinical data. AM. Heart J.
1952;43:66.
18. Zuckermann R, Cisneros F y Novelo S: El electrocardiograma en algunas cardiopatas congnitas. Arch. Inst.
Cardiol. Mx. 21:61, 1951.
19. Sodi Pallares, Medrano, Bisteni, Ponce de Len:
Electrocardiografa Clnica. Ediciones del Instituto
Nacional de Cardiologa, 1968.
20. Alcocer L, Gonzalez A: El Electrocardiograma. Ediciones
Mdicas Actualizadas, S:A: 1977.
21. Garcia-Moll XG, Guindo J, Vinolas X: Intermittent masked bifascicular block. AM. Heart J. 127:214, 1994.
22. Shapiro M: Infarto agudo de miocardio. Compaa
Editorial Continental, S.A., Mx. 1977.
23. Alzamora CV: Significado de algunas de las alteraciones de
la onda T. Arch. Inst. Cardiol. Mx. 17:820, 1947.
24. McGinn S y White PD: Acute Cor Pulmonale Resulting
from Pulmonary Embolism. Its Clinical Recognition: J.A.
M. A. 104:1473, 1935.
25. Chakko S, Sepulveda S, Kessler KM et al.: Frequency and
Type of electrocardiographic abnormalities in cocaina abuser Am. J. Cardiol 74:710, 1999.
26. Guzman C: Aneurismas del corazn. Arch. Inst. Cardiol.
Mx. 21:339, 1951.
27. Fulton MC, Marriott HJL: Acute pancreatitis simulating
myocardial infarction in the electrocardiogram. Ann Intern
Med 59:730, 1963.
(Captulo 14)
Editorial El
206 Cardiologa
Estudio y diagnstico del paciente con dolor precordial de riesgo

intermedio para cardiopata isqumica
Estratificacin y pronstico del paciente portador de cardiopata
isqumica
Evaluacin del tratamiento mdico instituido
Estudio y evaluacin del tratamiento despus del infarto agudo de
miocardio
Prueba de escrutinio en poblaciones de alto riesgo por su ocupacin laboral, con la existencia de factores de riesgo asociados
En el seguimiento de pacientes revascularizados quirrgicamente
o va percutnea
Pacientes con insuficiencia cardiaca para valorar resultados de
tratamiento, pronstico y capacidad funcional
Estudio de la respuesta cronotrpica al ejercicio y arritmias
Valoracin de la respuesta de presin arterial al ejercicio
Infarto agudo de miocardio

Angina de pecho estratificada como de alto riesgo
Existencia de lesiones coronarias graves ya conocidas (p. ej.,
enfermedad del tronco de la coronaria izquierda)
Miocarditis y/o pericarditis aguda
Arritmias cardiacas no controladas, con compromiso hemodinmico
Estenosis artica grave
Insuficiencia cardiaca descompensada
Embolia o infarto pulmonar agudos
Diseccin artica aguda
Enfermedad sistmica grave
Negativa y/o imposibilidad a otorgar un consentimiento informado
1
2
3
4
5
6
7
3
3
3
3
3
3
3
3
3
1.7
0
8
1.7
5
12
1.7
10
18
2.5
12
25
3.4
14
34
4.2
16
46
5.0
18
55
5.5
20
6.0
22
2.0
3.1
4.8
6.8
9.6
13.2
16.1
10
2.5
2.5
14
3.5
18
4.7
7.5
21
5.6
24
6.4
12.5
28
7.5
15
32
8.7
17.5
35
9.5
20
38
10.7
10
22.5
42
11.9
10
Modificado por Sheffield. Protocolo Bruce original inicia en etapa 1.
3.9
10
5.2
15
6.6
2.3
20
8.0
22.5
9.9
2.6
25
11.9
3.0
25
13.6
Fatiga extrema
Alcanzar al menos 85% de la frecuencia cardiaca mxima esperada
Angina de grado grave que ha sido progresiva
Elevacin del segmento ST (>2 mm en derivaciones sin onda "Q")
Importante depresin del segmento ST
Aumento del automatismo ventricular grave (taquicardia ventricular)
Taquicardia supraventricular
Aparicin de trastornos de la conduccin AV (BAV G II/III)
Desarrollo de bloqueo de la rama izquierda del haz de His
Disminucin de la presin arterial >10 mm Hg
Presencia de datos de hipoperfusin tisular perifrica (cianosis,
palidez extrema)
Elevacin extrema de la presin arterial
Presencia de problemas tcnicos que impidan la obtencin de una
seal electrocardiogrfica adecuada
Deseo del paciente de suspender la prueba
212 Cardiologa
Figura 15-1. ECG de inici en el que se observa repolarizacin temprana en V2 y V3, punto J en lnea isoelctrica respecto al segmento PR,
P, esfuerzo negativo para isquemia miocrdica.
Figura 15-2. Prueba de esfuerzo positiva al 85% de su frecuencia cardiaca mxima, cambios que revierten al minuto 10 de recuperacin.
Electrocardiografa dinmica. Pueba de esfuerzo 213
Figura 15-3. Prueba de esfuerzo positiva temprana.
Figura 15-4. Prueba de esfuerzo positiva en presencia de BCRIHH. En ECG basal zona inactivable anteroapical, repolarizacin concordante
a R en V5 y V6.
Anatoma del sistema de conduccin.
Catter Marinr deflectable.
Catteres tetrapolares con diferentes curvaturas.
Electrodos en aurcula derecha seno coronario

ventrculo derecho
Electrodo en His.
Electrogramas intracardiacos; electrogramas a nivel del His, electrograma auricular electrograma del His; electrograma ventricular.
Intervalo AH prolongado en un bloqueo AV de primer grado.
Intervalo HV prolongado.
PA
25 a 60 ms
25 a 45 ms
30 a 55 ms
9 a 45 ms
AH
50 a 120 ms
60 a 140 ms
45 a 100 ms
54 a 130 ms
60 a 125 ms
HV
35 a 45 ms
30 a 55 ms
35 a 55 ms
31 a 55 ms
35 a 55 ms
25 ms
10 a15 ms
10 a 25 ms
PA = intervalo entre la onda P y el auriculograma; AH = intervalo entre el auriculograma y el Haz de His; HV = intervalo entre el haz de His y
el ventriculograma; H = duracin de 1a deflexin hisiana.
sf t f u

Catter de ablacin con radiofrecuencia y su interaccin con el tejido.
f ousbjon f ou

f ousbjon f ou!n bqqjoh

Ecocardiograma intracardiaco para puncin transeptal.
Reconstruccin tridimensional con Carto.
Reconstruccin tridimensional, sistema de no contacto.

f u!bm

1959;4:459.

f u! bm

f u!bm

f u!bm

f u!bm

f u!bm

f u!bm

f u!bm

f u! bm

Dbsejpn jpqbub!ejm
bubeb

Dbsejpn jpqbub!i jqf sus gjdb
Dbsejpn jpqbub!sf t usjdujwb

Dbsejpn jpqbub!bssjun phf ojdb

ef m
!wf ousjdv m
p!ef sf di p
Tf quvn

f u!bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u! bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u! bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u! bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/
f u!bm
/
f u!bm
/

f u!bm
/

f u! bm
/
f u
bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u
bm
/

f u! bm
/

f u! bm
/
f u! bm
/

f u!bm
/
f u!bm
/

f u!bm
/

f u! bm
/
f u!bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/
f u
bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/
f u!bm
/

f u! bm
/

f u! bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u
bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u! bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/
f u!bm
/

f u!bm
/

f u
bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u! bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/

f u!bm
/
>1.5 cm bordes
Bordes
Edema de pared
borrosos
empastados
Flujo venocapilar
Cefalizacion
Empastamiento
Lneas B de Kerley *
Alas de mariposa. Lneas
de flujo
parahiliar, edema derrame peribronquial A** y C*** de Kerlley. Edede pared, derrame y alveolar
ma pulmonar
intercisural. Mayor
perfusin apical
que basal
Presin venocapilar
8 a12 mm Hg
13 a 15 mm Hg
16 a 22 mm Hg
23 a 30 mm Hg
> 30 mm Hg
* Lneas B: se encuentran en las bases pulmonares, son perpendiculares a la pleura, no se ramifican y miden menos de 3 cm de longitud.
** Lneas A: son sombras radiadas finas de varios centmetros de longitud, se originan de los hilios
*** Lneas C: se encuentran en la parte media del campo pulmonar, entre el hilio y la periferia, y producen un aspecto reticular a travs de los
pulmones.
Hilios pulmonares
Normales, bordes
ntidos <1.5 cm
Normal, se
respetan zonas
de West
Dilatados 1.5 cm
Estado clnico
Campos pulmonares
limpios
Estertores en bases y disnea de medianos esfuerzos
Rx de trax
Presin en cua
HTVC Grado I
18 mm Hg
HTVC Grado II
19 a 20 mm Hg
Estertores hasta mitad de

campos pulmonares. Disnea de mnimos esfuerzos
HTVC Grado III
21 a 22 mm Hg
Estertores en marea Insuficiencia respiratoria, edema

agudo pulmonar
HTVC grado IV
> 22 mm Hg7
Radiografa oblicua derecha anterior. Radiografa oblicua izquierda anterior. Telerradiografa del trax.
Placa asimtrica rotada hacia la derecha.
Telerradiografa del trax. Escpulas. ngulo

entre clavcula y la columna vertebral. Cmara gstrica.
Signo de Roessler (flechas), observe las erosiones del

borde inferior de las costillas, paciente con coartacion de la aorta.
Tcnica blanda, aunque la tcnica es anteroposterior,

ntese cmo la columna vertebral no se observa a traves d ela silueta cardiaca, lo que habla de poco voltaje y aumenta falsamente la
evidencia de las estructuras pulmonares.
Tcnica penetrada, ntese cmo la columna se observa a travs de la silueta cardiaca y los campos pulmonares son radiolcidos y no es posible valorar la trama bronquial o la vascularidad
pulmonar, esta tcnica es til para evaluar estructuras seas.
, proyeccion lateral.
Ensanchamiento del mediastino superior por dilatacin

de la aorta transversal y cayado artico. Ensanchamiento del
mediastino medio por tumor evanescente en hemitrax derecho.
Mediastino medio ensanchado debido a dilatacin

aneurismtica de rama izquierda de la arteria pulmonar.
Cardiomegalia Grado I
Cardiomegalia Grado II
Cardiomegalia Grado III
Cardiomegalia Grado IV
0.51 a 0.54
0.55 a 0.59
0.60 a 0.64
> 0.65
Cardiomegalia Grado I. El borde izquierdo de la silueta cardiaca hace contacto con una lnea que va de la mitad de la clavcula del lado izquierdo hacia el hemidiafragma del mismo lado.
Cardiomegalia grado IV. El borde derecho de la silueta cardiaca en su relacin con el borde derecho de la columna vertebral mide ms de 1.5 cm, y el borde izquierdo de la silueta cardiaca
hace contacto con la parrilla costal izquierda. El caso corresponde a
una paciente del sexo femenino de 65 aos de edad con doble lesin
mitral, predominio de insuficiencia y obesidad mrbida.
Cardiomegalia grado II. El borde izquierdo de la silueta cardiaca rebasa una la lnea vertical que va de la mitad de la clavcula del lado izquierdo al hemidiafragma del mismo lado, pero no
llega a la parrilla costal izquierda.
Ventriculo izquierdo dilatado, el borde izquierdo de la

silueta cardiaca hace un ngulo abierto con el hemidiafragma del
mismo lado y el pex est desplazado a la izquierda y arriba.
Cardiomegalia grado III. El borde izquierdo de la silueta cardiaca hace contacto con la parrilla costal del lado izquierdo.
Hipertrofia del ventrculo izquierdo. El borde izquierdo

de la sileta cardiaca forma un ngulo cerrado con el hemidiafragma
del mismo lado, el pex est desplazado a la izquierda y abajo.
Tumoracin del lbulo medio, regin parahiliar derecha y dilatacin de cayado artico y aorta descendente. Obsrvese
cmo ambas estructuras que se encuentran en la regin anterior del
trax borran los bordes correspondientes de la silueta cardiaca.
Derrame pleural izquierdo. Observe como se borra el

borde izquierdo de la silueta cardiaca y el hemidiafragma del mismo
lado, no se puede distinguir ninguna de estas estructuras, la opacidad sigue el contorno de la pleura con convexidad superior de vrtice externo a mayor nivel que el interno, esto es equiparable en la
exploracin fsica a la lnea de Damossou.
Dilatacin aneurismtica de la rama izquierda de la

arteria pulmonar. Se encuentra en la parte posterior del hemotrax
izquierdo. Ntese cmo el borde izquierdo de la silueta cardiaca es
ntido y se distingue perfectamente de la seudotumoracin que da la
imagen de la dilatacin de la aurcula izquierda.Se comprueba la
localizacin en la siguiente proyeccin OIA.
OIA. Se observa la dilatacin aneurismtica de la rama

izquierda de la arteria pulmonar y su relacin con el bronquio izquierdo al cual est comprimiendo.
Aneurisma de la aorta. La silueta cardiaca del lado

izquierdo est borrada debido a que la radioopacidad producida por
la dilatacin aneurismtica de la aorta se encuentra anterior. La
misma situacin ocurre a nivel de las bases de ambos hemitrax,
donde tanto los senos cardiofrnicos como los costodiafragmticos
estn borrados debido a la presencia de derrame pleural bilateral.
aneurisma artico; derrame pleural.
Derrame pleural anterior.
Hilios normales, el del lado derecho mide de ancho 1.5

cm, ambos son de bordes ntidos, predomina la perfusion hacia las
bases, est equilibrada en region parahiliar y hacia los pices predomina la ventilacin (zonas de West).
Derrame pleural posterior del hemitrax izquierdo.

Obsrvese cmo el hemidiaframa izquierdo puede estar en su contorno.
Hipertension venocapilar grado I. Paciente posoperada de

implante de vlvula mitral. Se observan: 1 ) Cefalizacion de flujo. 2) El
hilio derecho est dilatado ms de 1.5 cm, los bordes no son ntidos, se
ven borrosos, se perite la relacin de las zonas de West. 3) Hay cierto
grado de hipertension arterial pulmonar, pues la arteria pulmonar del
lado izquierdo est dilatada.
Hipertensin venocapilar grado IV. Alas de mariposa.
Hipertensin venocapilar grado II.
Hipertensin venocapilar grado III. 1) Hay edema alveolar. 2) Lneas B de Kerley. 3) Edema peribronquial.
Comunicacin interauricular, es evidente la pulmonar dilatada, principalmente en la rama izquierda, y el flujo pulmonar discretamente aumentado.
Comunicacin interventricular. Obsrvese crecimiento del

ventrculo izquierdo a expensas de dilatacin, la pulmonar est abombada del lado izquierdo, y la del lado derecho est dilatada ms de 1.5 cm,
el flujo pulmonar est aumentado.
Persistencia de conducto arterioso, no hay evidencia de

sobrecarga a cavidades derechas, pero el flujo pulmonar est aumentado, no hay evidencia de diferencia entre las zonas de West.
Hipertensin arterial pulmonar. Ambas arterias estn dilatadas. Hay datos de hipertensin venocapilar secundarios a estenosis
mitral. La hipertensin pulmonar se puede detectar mediante el signo de
Lupi en donde se traza una lnea vertical al centro de la silueta cardiaca
que pase por las apfisis espinosas, y se traza una segunda lnea que
va de esta vertical a la bifurcacin de la rama derecha de la arteria pulmonar, y una tercer lnea que va de la vertical a la bifurcacin de la rama
izquierda de la arteria pulmonar, ambas lneas se suman y se dividen
entre la lnea que une ambos ngulos costodiafragmticos, si el cociente es superior a 0.38, la probabilidad de hipertensin arterial pulmonar
es aproximadamente de 90%.
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC).

Signos radiolgicos de neumopatia cronica: 1) Horizontalizacin de
espacios intercostales, 2) mayor ventilacin que perfusin, 3) aplanamiento de hemidiafragmas, 4) espacios areos distales dilatados.
Bronconeumona. Obsrvese las imgenes de broncograma areo, principalmente en la base derecha, asociados a hipertensin
venocapilar grado IV.
Derrame pleural bilateral. Obsrvese cmo los ngulos

tanto cardiofrnicos como costodiafragmticos estn borrados y no hay
diferencia de la radioopacidad entre el lquido pleural y los hemidiafragmas, lo que sugiere que el derrame es de localizacin anterior. Hay
derrame intercisusal del lado derecho.
Diafragmas. El hemidiafrgama derecho est a mayor altura que el izquierdo, y est lobulado, lo cual es normal debido la presencia del hgado.
Derrame pleural derecho anterior. Derrame pleural

izquierdo posterior, obsrvese cmo se delimita la imagen del derrame y el hemidiafragma del lado izquierdo a nivel del ngulo costodiafragmtico.
Lateral izquierda. Se pueden describir la siguientes

estructuras de arriba abajo en el de la silueta cardiovascular: 1) troncos braquioceflicos, 2) porcin ascendente de la
aorta, 3) arteria pulmonar, 4) tracto de salida del ventrculo derecho,
5) pared anterior del ventrculo derecho. igual descripcin de arriba abajo: 6) cayado aortico, 7) porcin inicial de la
aorta descendente, 8) aurcula izquierda, 9) ventrculo izquierdo.
Oblicua izquierda anterior (OIA). Ntese la relacin

que hay entre esta estructura y el bronquio izquierdo. (Se traza una
lnea perpendicular al eje longitudinal del bronquio izquierdo y debe
coincidir con el ngulo que forman la pared posterior de la columna
y el hemodiafragma izquierdo, conforme crece la aurcula izquierda
esta lnea se desplaza horizontalmente por horizontalizacion del
bronquio izquierdo. AP, arteria pulmonar; VD, ventrculo derecho; AI,
orejuela de aurcula izquierda.
Paciente posoperado de implante de prtesis mitral

por cardiopata reumtica inactiva, variedad de estenosis mitral,
ntese cmo el bronquio izquierdo est horizontalizado por crecimiento de la orejuela izquierda.
OIA. Paciente con doble lesin mitral.Obsrvese cmo

el ventrculo izquierdo rebasa el borde anterior de la columna vertebral, incluso opacifica totalmente los cuerpos vertebrales, y el bronquio izquierdo est horizontalizado por el crecimiento de la orejuela
de la aurcula izquierda, la flecha demuestra el doble contorno auricular dado por la AI dilatada.
ODA. Se caracteriza por el esofagograma, ste es de

utilidad para valorar si hay crecimiento de aurcula izquierda, pues es
la cavidad cardiaca ms posterior y est en contacto estrecho con el
esfago. El perfil anterior de la silueta cardiaca est conformado por
el ventrculo derecho, que es la cavidad ms anterior. Ao, aorta; AD,
aurcula derecha; VD, ventrculo derecho; AP, arteria pulmonar.
Paciente con diagnstico de estenosis mitral.

Obsrvese la compresin del esofagograma por la aurcula izquierda
dilatada, as como el ventrculo derecho dilatado y que hace contacto con la parrilla costal.
25
Arritmias cardiacas
Enrique Velzquez
...on est tout fait autoris a conclure une dissociation

de deux rythmes auriculaire et ventriculaire.
Chauveau (1883)
Cuadro 25-2. Causas de disfuncin del nodo sinusal
BRADIARRITMIAS
Disfuncin extrnseca
Efecto de frmacos
Trastornos electrolticos: hiperpotasemia
Alteraciones endocrinas: hipotiroidismo
Infarto agudo del miocardio, inferior: reflejo vagal
Sndromes neuralmente-mediados:
Sncope del seno carotdeo
Sncope vasovagal
Sncope situacional
Otros
Diversos
Hipertensin intracraneal
DISFUNCIN DEL NODO SINUSAL
Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
El cuadro clnico de la disfuncin del nodo sinusal (DNS)

o sndrome del seno enfermo puede ser el resultado de
condiciones que afectan directamente al ndulo sinusal
o a la estructura sinoauricular (enfermedad intrnseca;
cuadro 25-1). La misma enfermedad puede deberse a
factores secundarios como las alteraciones del tono autonmico o el uso de frmacos sin que haya afeccin estructural del ndulo sinoauricular (enfermedad extrnseca;
cuadro 25-2).
La DNS abarca diversas alteraciones electrocardiogrficas y electrofisiolgicas, que incluyen:
5. Susceptibilidad aumentada a taquiarritmias auriculares

primarias (fibrilacin auricular, sndrome de taquicardia-bradicardia).
6. Respuesta inapropiada de la frecuencia cardiaca con el
ejercicio fsico (incompetencia cronotrpica, taquicardia sinusal inapropiada).
1. Anormalidades en la generacin del impulso (p. ej.,

paro sinusal).
2. Trastornos en la salida del impulso hacia la aurcula
(como bloqueo sinoauricular).
3. Anomalas en la transmisin del impulso dentro de la
aurcula, y en algunos casos desde la aurcula a los
ventrculos (p. ej., fibrilacin auricular con respuesta
ventricular lenta).
4. Funcin inapropiada del nodo sinusal (p. ej., tiempo de
recuperacin prolongado o ausencia de restauracin
de un ritmo sinusal estable despus de cardioversin
de taquiarritmias auriculares).
Demografa
La incidencia de DNS no se conoce con certeza, pero se
ha estimado en cinco casos por 3 000 individuos mayores de 50 aos (frecuencia aproximada de 0.2%). La prevalencia incrementa con la edad, reconociendo el mayor
nmero de casos en la sexta y sptima dcadas de la
vida.1,2
La DNS intrnseca ms frecuente se asocia con cambios fibrticos relacionados con el proceso de envejecimiento. La enfermedad coronaria es causa comn de DNS
sintomtica; sin embargo, esta relacin puede ser slo
coincidente debido a que ambas condiciones ocurren ms
en grupos de edad avanzada. Otras causas incluyen procesos inflamatorios (pericarditis, enfermedades vasculares de
la colgena, cardiopata reumtica, trauma posoperatorio)
o infiltrativos (amiloidosis, tumores), hipertensin, cardiomiopatas. En nios y adolescentes el trauma quirrgico es
la causa ms comn (reparacin de defectos del septum
Cuadro 25-1. Causas de disfuncin del nodo sinusal

Disfuncin intrnseca
Degeneracin idioptica
Enfermedad coronaria
Procesos infiltrativos
Procesos inflamatorios o posinflamatorios
Enfermedades musculosqueltica
Enfermedades vasculares de la colgena
Posquirrgica
351
auricular, derivaciones de Mustard y Senning; cuadro

25-1). En el trasplante cardiaco ortotpico, el nodo sinoauricular del donador puede ser afectado por trauma quirrgico por las lneas de sutura, inflamacin, fibrosis o
isquemia local. La DNS extrnseca se debe a diferentes
factores, de stos, las influencias del sistema nervioso autnomo y frmacos cardioactivos son con mucho los ms
importantes, aunque deben considerarse los trastornos
electrolticos como la hiperpotasemia y endocrinos como
el hipertiroidismo o hipotiroidismo.3-5
un enlentecimiento gradual despus de que desaparece

la causa que la provoca. Rara vez condiciona en adultos
frecuencias cardiacas mayores de 150/min.
La bradicardia sinusal es una de las arritmias ms
comunes, se define como una frecuencia cardiaca menor
de 55/min en vigilia y la causa principal se relaciona con
hipertona vagal o la administracin de frmacos. En
otros casos, intervalos de frecuencia cardiaca de 30 a
40/min pueden ser normales en adultos durante el sueo
o en individuos jvenes deportistas en reposo. (figura 252). Como regla, estos individuos presentan una respuesta normal de la frecuencia cardiaca durante la actividad
habitual o el ejercicio fsico.
La incompetencia cronotrpica implica la inhabilidad para ajustar la frecuencia cardiaca en respuesta a una
demanda metablica (frecuencia cardiaca mxima
durante el ejercicio, frecuencia cardiaca submxima inadecuada durante actividades de la vida diaria o enlentecimiento brusco de la frecuencia despus del ejercicio).
Los trminos pausa o paro y bloqueo sinusal, aunque tienen una diferencia desde el punto de vista electrofisiolgico, sus implicaciones clnicas y teraputicas
son las mismas. Desde el punto de vista clnico, pausas
sinusales asintomticas de hasta 3 seg de duracin son
relativamente comunes en el monitoreo Holter, notablemente durante el sueo y no tienen un significado pronstico adverso.
El sndrome de taquicardia-bradicardia se refiere a la
coexistencia de periodos de bradiarrtmia intercalados
con salvas de taquiarritmias auriculares. Debido a que el
nodo SA enfermo manifiesta con frecuencia una supresin exagerada por la taquicardia, estos pacientes tienden
a tener asistolia prolongada cuando la taquiarritmia termina de manera brusca. Su pronstico es ms adverso
que otras manifestaciones de DNS y el embolismo es
una de sus principales complicaciones.8
La fibrilacin auricular persistente o permanente
asociada con una respuesta ventricular lenta no relacionada con frmacos, se considera parte del espectro de la
DNS aun cuando es evidente una enfermedad concomitante de la conduccin del nodo AV. Sin la administracin de frmacos las pausas prolongadas o periodos de
ritmo de escape nodal o idioventricular sostenidos despus de cardioversin elctrica se consideran tambin
parte de la DNS.
La clnica
Las manifestaciones clnicas de la DNS varan desde un
hallazgo electrocardiogrfico anormal asintomtico hasta
un amplio grupo de sntomas inespecficos: fatiga, disnea, mareo o palpitaciones. Los eventos emblicos son
una complicacin bien conocida de algunas formas de
DNS (sndrome de taquicardia-bradicardia, fibrilacin
auricular permanente) y fenmenos microemblicos
que pueden ser causa de deterioro mental progresivo
prematuro.6,7 En el extremo del cuadro clnico estn los
episodios agudos de presncope/sncope. En el sndrome
de taquicardia-bradicardia los sntomas pueden resultar
de la frecuencia rpida, pero son ms evidentes cuando
sobreviene el componente bradicrdico prolongado con
sncope de Stokes-Adams.
Debe insistirse que en los casos con sntomas inespecficos, es claro que una relacin directa causa-efecto con
las alteraciones electrocardiogrficas con frecuencia es
difcil de establecer.
Arritmias sinusales
La arritmia sinusal es una variacin evidente de la frecuencia cardiaca asociada con el ciclo respiratorio (incrementa con la inspiracin y disminuye con la espiracin),
est presente en la poblacin peditrica y en jvenes
sanos, no requiere ningn estudio ni tratamiento (figura
25-1). La taquicardia sinusal se debe a un fenmeno
normal que indica una respuesta fisiolgica a un incremento de las demandas metablicas como el ejercicio,
anemia, fiebre, deshidratacin, choque, estrs, hipertiroidismo, entre otros.
La taquicardia sinusal por lo general responde al
estmulo con un incremento progresivo, nunca sbito, y
III
AVF
V3
V6
*
II
Figura 25-1. Arritmia sinusal. Variacin de la frecuencia cardiaca con el ciclo respiratorio, incrementa con la inspiracin (asterisco) y disminuye con la expiracin (flecha).
(Captulo 25)
Editorial El
352 Cardiologa
Arritmias cardiacas 353
A
II
02:18
25mm/s
06:32
25mm/s
Figura 25-2. Bradicardia sinusal. A) Frecuencia cardiaca media de 40/min durante el sueo con una pausa sinusal de 2.2 s. (asterisco). La
frecuencia aumenta en vigilia. B) Bradicardia sinusal durante el sueo 35 a 38/min asociada con bloqueo AV I grado, ambos por influencia
vagal en corazn sano.
Electrocardiograma
El electrocardiograma est caracterizado esencialmente
por:
Editorial El
Falta de actividad auricular (onda P) en el tiempo esperado.

La pausa, de duracin variable, puede ser o no un mltiplo o submltiplo del ritmo de base (figuras 25-3,
25-4 y 25-5).
Aunque el ritmo de escape puede ser incluso sinusal, lo
ms frecuente es que el ritmo de escape se origine en la
unin AV, que es suele ser regular, entre 45 y 60/min y con
complejos QRS angostos muy similares al QRS de origen
sinusal. Es raro que el ritmo de escape sea de origen fascicular o ventricular, excepto en los casos asociados con
enfermedad del nodo AV en cuyo caso el QRS ser ancho.
La enfermedad del nodo sinusal tambin puede
expresarse como un ritmo de escape estable a nivel de la
unin AV (figura 25-6) La expresin ECG del sndrome
de taquicardia-bradicardia es con episodios de mayor o

menor duracin de taquicardia en la forma de fibrilacin, fltter o taquicardia auricular seguidos bruscamente de pausas prolongadas, latidos de escape o ritmo nodal
sostenido (figura 25-7) o un ritmo auricular ectpico con
ondas P negativas en II, III, aVF e intervalo PR corto
(figura 25-8). Otros casos manifiestan tambin periodos
de mayor o menor duracin de ritmo sinusal con una frecuencia cardiaca normal o bradicardia sinusal.
El diagnstico diferencial de la DNS en la prctica
debe considerar la fibrilacin auricular de onda muy
fina (microfibrilacin auricular) que en ciertos padecimientos avanzados de la pared auricular traducir en el
ECG de superficie oscilaciones tan pequeas que pueden ser difciles de apreciar, dando la impresin de
ausencia de actividad elctrica auricular. Una derivacin esofgica o intraauricular demuestra las ondas
fibrilantes. En otros casos se trata de una parlisis auricular verdadera transitoria o permanente con ausencia
de actividad elctrica y, por tanto, mecnica de las aurculas (figura 25-9).
25mm/s
Figura 25-3. Pausa sinusal. Ritmo sinusal seguido de una pausa de 4 seg con un latido de escape de la unin AV.
354 Cardiologa
(Captulo 25)
25mm/s
Figura 25-4. Pausa sinusal de 4.2 s con recuperacin de un ritmo sinusal estable.
25mm/s
25mm/s
Figura 25-6. Pausa sinusal. Pausas sinusales de 1.5 s seguida de un escape ventricular (morfologa de bloqueo de rama derecha) (asterisco), pausa secundaria ms prolongada de 4.2 s y escape fascicular (flecha) y recuperacin del ritmo sinusal.
Editorial El
Figura 25-5. Pausa sinusal de 4.6 s seguida de un ritmo de escape de la unin AV inestable y pausa secundaria.
Figura 25-7. Pausa sinusal. Sndrome de taquicardia-bradicardia, flter auricular a 150/min seguida de una pausa sinusal con un ritmo de escape ectpico en la aurcula derecha baja. (ondas P negativas en II, III, aVF) (flecha) con una pausa secundaria prolongada.
1 mV
Editorial El
II
III
aVR
aVL
aVF
25mm/s
Figura 25-8. Taquicardia-bradicardia. Taquicardia auricular a 115/min seguida de una pausa sinusal de 3.3 s y ritmo de escape de la unin AV
estable a 33/min.
356 Cardiologa
(Captulo 25)
V1
V2
V3
V4
V5
V6
25mm/s
La historia natural de la DNS se caracteriza por diversas

condiciones: enfermedad simultnea del sistema de conduccin especializado, aumento en la susceptibilidad a
nuevas taquiarritmias auriculares, riesgo de complicaciones tromboemblicas y muerte.9 La mayora de los
pacientes que han tenido un episodio de sncope debido
a pausas sinusales tendrn sncope recurrente.
Tratamiento
La decisin teraputica debe considerar la gravedad y naturaleza de las arritmias sintomticas, as como la causa.
Aunque el estudio electrofisiolgico (EEF, mediante la
medicin del tiempo de recuperacin del nodo SA) puede
ayudar a documentar la presencia de DNS, ste puede no
ayudar a determinar si tal disfuncin es la causa de los sntomas o si el tratamiento con marcapasos est indicado.
Cuando se evala a pacientes con DNS deben considerarse algunos puntos: el tratamiento es necesario slo de
acuerdo con la magnitud de los sntomas que ste produce; la mejor forma de diagnosticar DNS es documentar su
presencia espontnea, debido a que la documentacin
tiene una especificidad de 100%. Por tanto, la vigilancia
ambulatoria es el estudio de eleccin. El EEF puede ayudar
a determinar slo si la DNS est presente (y no si sta es la
causa de los sntomas); el EEF en la evaluacin de la DNS
proporciona una sensibilidad y especificidad de slo 70%.
Con estos puntos en mente se pueden considerar las

siguientes sugerencias en la evaluacin de la DNS: a) las
bradiarritmias sinusales asintomticas no requieren evaluacin o tratamiento, b) las bradiarritmias sintomticas
deben ser tratadas con estimulacin cardiaca permanente, a menos que se deban a la medicacin no estrictamente
necesaria o alguna otra causa reversible. c) La indicacin
primaria del EEF es evaluar pacientes que se presentan
con sntomas episdicos o paroxsticos que sugieran una
bradiarritmia (en especial sncope), y en aquellos en
quienes no logra documentarse una bradicardia significativa durante la vigilancia ambulatoria (figura 25-10).
En la mayora de los casos de DNS degenerativo el
tratamiento se enfoca principalmente a la supresin de la
arritmia con un sistema de marcapasos permanente y la prevencin de complicaciones emblicas con anticoagulacin.
Cuando es posible se considera la disminucin de procesos
que favorecen el incremento adverso del tono autnomo.
En general, el marcapasos permanente est indicado
y ha probado ser muy efectivo en pacientes con DNS
cuando se ha demostrado que la bradiarritmia es la causa
de los sntomas.10
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN
AURICULOVENTRICULAR
En el corazn normal, el nodo auriculoventricular y el
sistema de conduccin especializado representan la
Editorial El
Evolucin
Figura 25-9. Taquicardia-bradicardia. Taquicardia auricular a 200/min seguida de una pausa sinusal y recuperacin del ritmo sinusal.
II
III
AVF
HRA
HRA
MRA
LRA
25mm/s
Figura 25-10. Parlisis auricular. De arriba hacia abajo: derivaciones ECG II, III, aVF y electrogramas intracardiacos HRA, MRA, LRA de la
aurcula derecha alta, media y baja. Los latidos 1,2, 3, 4 y 9 no tienen evidencia de actividad elctrica auricular (asterisco). El latido 5 es un
complejo sinusal y los latidos 6, 7 y 8 son latidos de la unin AV (ondas A, hay actividad elctrica auricular que coincide con los QRS).
nica conexin para la transmisin del impulso elctrico

del nodo sinusal y auricular a los ventrculos.
Los trastornos pueden variar desde slo un retraso
de la conduccin del impulso auricular a los ventrculos
(bloqueo AV primer grado), falla intermitente (bloqueo
AV segundo grado) hasta la falla completa (bloqueo AV
tercer grado).
Demografa
Editorial El
La prolongacin del intervalo PR o bloqueo AV de

primer grado ocurre con una frecuencia de hasta 5%
en pacientes de edad avanzada. En pacientes con cardiopata se reporta en 10%. En pacientes jvenes asintomticos se reporta una incidencia de 0.52% (figura
25-11).
La incidencia de bloqueo AV de segundo grado en

todos sus tipos llega a ser de 2.7% en pacientes con cardiopata estructural. Cerca de 80% de los casos de bloqueo AV de tercer grado ocurren en pacientes mayores
de 50 aos. El bloqueo AV de tercer grado es raro en la
poblacin normal.11 La excepcin es el bloqueo AV de
tercer grado congnito con una frecuencia aproximada
de 1 en 15 000 a 25 000 nacidos vivos, 60% predomina
en mujeres12 (figura 25-12).
Tanto el bloqueo AV de primer grado y de segundo
grado tipo I de Mobitz, tambin conocido como tipo
Wenckebach son ms el resultado de un trastorno a nivel
del nodo AV. En el estado de reposo, el equilibrio simptico-parasimptico manifiesta una influencia similar
sobre el nodo AV. Sin embargo, en algunas situaciones
(atletas, sncope vasovagal, toxicidad digitlica) el con-
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
II
III
25mm/s
Figura 25-11. Bloqueo AV I grado. Intervalo PR 0.27 s con complejos QRS angostos de localizacin intranodal en corazn sano. Abajo:
Intervalo PR 0.29 s con complejos QRS anchos (bloqueo rama izquierda) de localizacin infrahisiano.
358 Cardiologa
(Captulo 25)
III
25mm/s
V1
Figura 25-12. Bloqueo AV II grado. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Tipo I con periodicidad de Wenckebach. Existe un alargamiento progresivo del intervalo PR antes de la P bloqueada. En individuos sanos este tipo de bloqueo es casi siempre causado por aumento del tono
vagal. Este bloqueo puede o no asociarse con enfermedad del sistema de conduccin intraventricular (morfologa QRS con bloqueo de rama).
El bloqueo AV de tercer grado ocurre hasta en 15%

de los infartos de localizacin inferior y ms de 60% se
manifiestan dentro de las primeras 24 h de evolucin
(figura 25-13 y 25-14).
El infarto de localizacin anterior se complica en 5%
de los casos con bloqueo AV de tercer grado, el sitio del
bloqueo es infranodal y puede ser transitorio o permanente y se asocia con mal pronstico13 (Figura 25-14).
El bloqueo AV puede complicar ciertas valvulopatas,
notablemente la estenosis valvular artica por extensin
de la calcificacin o fibrosis del anillo artico al sistema de
conduccin subyacente, es de localizacin infranodal.
La ciruga cardiaca es una causa importante de bloqueo AV adquirido (reparacin de enfermedades congnitas, sobre todo aquellas cercanas al tejido de conduccin,
reemplazo valvular artico). Otras causas incluyen a procesos inflamatorios (endocarditis, miocarditis), infiltrativos
(amiloidosis), cardiomiopatas, enfermedades vasculares de
la colgena (lupus, escleroderma, dermatomiositis, entre
otros) y tumores.
La expresin clnica de los bloqueos AV es variable y

depende del grado de bloqueo, la frecuencia cardiaca y
estabilidad del ritmo de escape, as como de la presencia
y gravedad de la cardiopata de base.14 El bloqueo AV de
primer grado aislado es asintomtico y de buen pronstico. No obstante, en casos graves, con PR >0.30 seg condiciona disnea y disminucin de la tolerancia al ejercicio
por prdida de la sincrona auriculoventricular. En el bloqueo AV de primer grado el primer ruido cardiaco est
apagado o es de baja intensidad.
El bloqueo AV de segundo grado puede tener repercusin clnica cuando la bradicardia es importante o en
casos con cardiopata manifestando disnea de esfuerzo o
mareo. Los bloqueos AV de segundo grado suelen manifestar ritmos de 3 o 4 tiempos por galope de suma, reforzamiento del segundo ruido y soplo sistlico pulmonar
en las distoles prolongadas.
El bloqueo AV de tercer grado rara vez es asintomtico. La auscultacin manifiesta un reforzamiento intermitente del primer ruido (ruido de can), el segundo
La clnica
Editorial El
trol parasimptico es muy predominante y el resultado

puede ser el desarrollo de bloqueo AV de primero y
segundo grado tipo I, o aun grados mayores de bloqueo.
Tambin el bloqueo AV de primner grado es un hallazgo
frecuente en adultos jvenes sanos y ms frecuente a
mayor edad. Los bloqueos AV mediados por aumento
del tono vagal son en general benignos, aunque casos aislados de bloqueo AV de segundo grado por vagotona
pueden asociarse a presncope/sncope.
Una causa comn es la accin de diferentes frmacos cardioactivos con efecto directo sobre el nodo AV o
indirecto sobre el sistema nervioso autnomo o ambos.
Es caracterstico el efecto de la digoxina por incremento
del tono vagal o los -bloqueadores por disminucin y
bloqueo del tono simptico. Ambos grupos pueden causar bloqueo AV de primero y segundo grado tipo I. Los
calcio antagonistas y antiarrtmicos clase IC actan disminuyendo directamente la conduccin en el nodo AV.
Los -bloqueadores, calcio antagonistas y antiarrtmicos a dosis convencionales rara vez se asocian con el
desarrollo de bloqueo AV completo de novo. Pero, en
casos de enfermedad preexistente del nodo AV puede
ocurrir un bloqueo AV completo o transitorio inducido
por estos frmacos.
Trastornos metablicos (enfermedad de Addison) y
electrolticos (hiperpotasemia, hipermagnesemia) condicionan retraso y bloqueo a nivel nodal.
La causa ms comn del bloqueo AV adquirido es la
fibrosis idioptica progresiva, particularmente posible en
ausencia de una cardiopata estructural, y puede considerarse que est relacionada con esclerosis del esqueleto
del corazn relacionado con la edad. El bloqueo AV de
segundo grado tipo II de Mobitz es menos frecuente que
el tipo I de Wenckebach, y se asocia con enfermedad significativa del sistema de conduccin (bloqueo de rama o
bifascicular) y tiende a evolucionar a bloqueo AV de tercer grado. El bloqueo AV de conduccin 2:1 es un caso
especial y puede ser el resultado de enfermedad nodal o
infranodal.
El infarto agudo del miocardio puede condicionar
cualquier grado de bloqueo AV y se relaciona con isquemia del nodo AV, liberacin de adenosina y/o aumento
del tono vagal.
V1
V4
V2
V5
V3
V6
Figura 25-13. Bloqueo AV III grado. Bloqueo auriculoventricular completo en la fase aguda del infarto del miocardio de la pared anterior.
V1
Editorial El
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 25-14. Bloqueo AV III grado. Bloqueo auriculoventricular completo con un ritmo de escape a 35/min y bloqueo de rama derecha que
persisten en la fase tarda del infarto del miocardio de la pared anterior.
360 Cardiologa
(Captulo 25)
ruido est reforzado de manera intermitente o con desdoblamiento marcado en casos de ritmo idioventricular.
Son frecuentes los soplos expulsivos pulmonar o
artico o regurgitantes mitral o tricspide. El pulso venoso muestra ondas en can y el pulso arterial es lento y
amplio.15
Las principales manifestaciones del bloqueo AV de
tercer grado se relacionan con la cada del gasto cardiaco
con manifestaciones de insuficiencia cardiaca, insuficiencia vascular cerebral o sncope.
El sncope es una de las complicaciones ms frecuentes y graves de inicio y fin generalmente bruscos y no precedidos de prdromos, de duracin variable y cuando son
prolongados pueden manifestar convulsiones generalizadas (sncope de Stokes-Adams, debido a anoxia cerebral
aguda por el paro cardiocirculatorio) con prdida de control de esfnteres y obnubilacin poscrtica que puede llevar a un error diagnstico de epilepsia. Las lipotimias son
equivalentes menores manifestadas por sensacin de vrtigo sin prdida de la conciencia, pero que pueden preceder o alternar con el sncope clsico.
El QRS es normal, pero puede ser ancho en caso de

bloqueo intrahisiano (figura 25-15).
Bloqueo AV de segundo grado
Ciertas ondas P no son seguidas de respuesta ventricular:
Tipo I de Mobitz (Wenckebach).
Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que
una onda P se bloquea y se repite la secuencia con el
PR normal. La magnitud del alargamiento del PR es
variable.
Por tanto, los intervalos RR son irregulares. Los intervalos RR ms largos corresponden a la onda P bloqueada.
Tipo II de Mobitz
Aparicin repentina de una onda P bloqueada no precedida por alargamiento previo del intervalo PR que
puede ser normal o prolongado pero fijo.
Los intervalos RR que corresponden a la onda P bloqueada son el doble de los intervalos RR de base.
Figura 25-15. Bloqueo AV intrahisiano. De arriba hacia abajo: derivaciones ECGs I, aVF, V1, trazos intracardiacos HRA, aurcula derecha alta,
HBEd, HBEp, HBEp haz de His distal y proximal. AH-V, conduccin normal aurcula-His-Ventrculo. AH y ausencia de conduccin al ventrculo
despus del hisiograma (asterisco) con QRS normal.
Editorial El
Bloqueo AV de primer grado:

Alargamiento del intervalo PR, >0.20 seg.
Bloqueo AV de segundo grado (alto grado) 2:1,

3:1, 4:1, entre otros
Relacin fija entre el nmero de ondas P y los complejos QRS.
Electrocardiograma
El intervalo PR de los complejos conducidos es normal

o prolongado pero fijo.
torsade de pointes pueden ser anunciados por salvas cortas de extrasstoles o bigeminismo ventricular.16
Bloqueo AV de tercer grado

Disociacin completa entre la actividad auricular y ventricular.
Todas las ondas P estn bloqueadas.
La morfologa de los complejos QRS y la frecuencia
dependen del ritmo de escape.
Intervalos RR fijos, regulares y que no son submltiplos
de los intervalos PP.
Evolucin
El sitio en donde ocurre el bloqueo es variable y puede

deberse a enfermedad intraauricular o a enlentecimiento
de la transmisin del impulso dentro del nodo AV o el
sistema de conduccin His-Purkinje.
Bloqueo a nivel nodal
En casos de bloqueo AV de primnero y segundo grados.
Complejos QRS, por lo general de morfologa normal.
En el caso de bloqueo AV de tercer grado con foco de
escape hisiano condicionar una activacin ventricular
sincrnica y, por tanto, tambin QRS normal.
Bloqueo a nivel infrahisiano
En casos de bloqueo AV de primero y segundo grados.
Complejos QRS anchos que reflejan la interrupcin
de la conduccin en las ramas o fascculos.
En casos de bloqueo AV de segundo grado de alto grado
(2:1) fijo.
En casos de bloqueo AV de de tercer grado. Complejos
QRS anchos que refleja el foco de escape idioventricular.
Editorial El
El anlisis del trazo ECG no siempre es absoluto para la

localizacin definitiva del sitio del bloqueo:
En caso de complejos QRS normales: distinguir entre
bloqueo nodal e infrahisiano.
En caso de complejos QRS anchos: bloqueo no necesariamente infrahisiano, como en el caso de bloqueo de
conduccin en dos sitios (bloqueo AV nodal y bloqueo de rama).
Por ltimo, slo el registro intracardiaco a travs de un
estudio electrofisiolgico permite la mayor precisin del
sitio del bloqueo.
El aspecto electrocardiogrfico durante el sncope o
presncope corresponde ms al registro de pausas ventriculares (asistolia) y que aparecen en casos de bloqueo
AV de tercer grado con ritmo de escape relativamente
estable entre los episodios de sncope o en casos de ritmo
sinusal con aparicin de bloqueo AV paroxstico.
Tambin, aunque rara vez, la causa del sncope en
casos de bloqueo AV de tercer grado puede ser por taquicardia ventricular polimorfa (torsade de pointes). En estos
casos el ritmo de base es idioventricular o bradicardia
sinusal extrema, y existen siempre importantes trastornos de la repolarizacin (intervalo QT largo, por lo general >0.60 seg y ondas T acuminadas). Los episodios de
La historia natural del bloqueo AV depende de la causa

subyacente. El bloqueo AV adquirido de alto grado que
ocurre como resultado o asociado a una cardiopata o o
despus de ciruga, por lo general tiene mal pronstico.
En algunos casos, como el bloqueo AV durante el curso
del infarto agudo del miocardio de localizacin anterior,
el riesgo de muerte sbita es alto, aunque el pronstico
adverso estar en gran parte determinado por la magnitud del dao miocrdico asociado y el riesgo subsecuente de arritmia ventricular.
En contraste, el seguimiento a largo plazo del bloqueo AV, aun el de alto grado relacionado con un sndrome neuralmente mediado (vasovagal) es bueno. El
pronstico relacionado con el BAV congnito sin cardiopata se considera ms benigno que el adquirido; no obstante, en estudios de seguimiento a largo plazo es evidente
una alta frecuencia de intolerancia al ejercicio, sncope y
mortalidad en una edad media que indica la necesidad
de un tratamiento preventivo anticipado.12
El bloqueo AV de primer grado no es progresivo y
benigno as como el bloqueo AV de segundo grado tipo
I de Wenckebach cuando ocurre en sujetos jvenes y/o
sanos.
Del mismo modo, el bloqueo AV en el infarto agudo
del miocardio de localizacin inferior tiende a resolverse
sin indicacin de tratamiento especfico. Pero cuando se
asocia con bloqueo bifascicular o trifascicular, el riesgo
de progresin a bloqueo AV de tercer grado es muy alto.
Un pronstico similar tiene el bloqueo AV de segundo
grado tipo II de Mobitz.
El bloqueo AV de tercer grado se asocia con un mal
pronstico por alta susceptibilidad al sncope bradiarrtmico (40 a 60% de los casos) o taquicardia ventricular.
En pacientes con bloqueo de rama o fascicular crnico-degenerativos la progresin a bloqueo AV de segundo o tercer grado es baja. El bloqueo bifascicular es causa
frecuente de consulta, sobre todo en el preoperatorio.
Estudios de seguimiento indican que 7% de los bloqueos
bifascicular podran progresar a bloqueo AV tercer grado,
y el riesgo de bloqueo perioperatorio e intraoperatorio es
muy bajo, 2%;18,19 por tanto, el marcapasos temporal
profilctico de rutina no est indicado.
Tratamiento
El marcapasos cardiaco es el tratamiento en los pacientes con bloqueo AV, con indicacin de estimulacin temporal transvenosa o percutnea en casos relacionados con
procesos agudos transitorios en donde la administracin
de frmacos (atropina, isoproterenol, orciprenalina) se
indica como parte del tratamiento en situaciones de
urgencia o el bloqueo AV estable en espera del implante
del marcapasos permanente. En el bloqueo AV crnico el
implante de un marcapasos permanente es el tratamiento que ha demostrado mejorar el pronstico.
362 Cardiologa
1. Vasodilatacin cerebral debida a disminucin de la

pO2 o elevacin del pCO2.
2. Proteccin de la perfusin cerebral por ajustes inducidos por barorreceptores de la resistencia vascular sistmica y frecuencia cardiaca.
3. Regulacin del volumen vascular por la funcin renal
normal e influencias hormonales.
El paciente de edad avanzada o enfermo tiene un riesgo
mucho mayor de sncope que los pacientes jvenes o
sanos. La edad por s sola se ha asociado con disminucin
del flujo sanguneo cerebral, al mismo tiempo, los mecanismos compensatorios que se relacionan con el reflejo
neural (barorreceptores carotdeos y arco artico) pueden estar funcionalmente disminuidos. En la hipertensin arterial, la autorregulacin tambin est alterada, los
pacientes son ms susceptibles al sncope con la disminucin de la presin mediante el uso de antihipertensivos
aun a dosis teraputicas.
Se considera que ms de 80% de los casos de sncope ocurre en ausencia de alteraciones cardiacas o neurolgicas evidentes.
Antes de considerar un diagnstico especfico del sncope, es crucial que el mdico distinga el verdadero sncope de otras condiciones que presentan, o parecen ocurrir
con prdida de la conciencia y tono muscular como: trastornos convulsivos, cadas accidentales y ciertos trastornos
psiquitricos.
La evaluacin inicial del paciente incluye la historia
que rodea al episodio de sncope (incluyendo observacin de testigos), exploracin fsica y ECG-12 derivaciones. Con una evaluacin inicial dirigida y cuidadosa
puede lograrse el diagnstico hasta en 60% de los casos;
no obstante, la confirmacin subsecuente con pruebas
especiales es prudente.23,24 Es necesario enfatizar que las
pruebas deben seleccionarse y estar dirigidas para el diagnstico de sospecha.
Sncope reflejo neuralmente mediado

Los sndromes de sncope neuralmente mediados quiz
son las causas ms frecuentes de sncope en la poblacin
general.26
De stos, el sncope vasovagal es el que ocurre ms
de manera ms seguido del sncope del seno carotdeo
(figura 25-16).
Como grupo, el sndrome del sncope neuralmente
mediado tienen diversas condiciones fisiopatolgicas
comunes, y las diferencias se deben a los factores desenCuadro 25-3. Clasificacin diagnstica del sncope
1. Reflejo neuralmente mediado
Vasovagal
Hipersensibilidad del sinus carotdeo
Situacional (tos, miccional, defecacin, otros)
Hipersensibilidad a la adenosina
2. Ortosttico y disautonoma
Hipotensin ortosttica idioptica
Ortostatismo inducido por frmacos
Hipovolemia
Neuropata diabtica, alcohlica
3. Arritmias cardiacas primarias
Disfuncin del nodo sinusal
Bloqueo auriculoventricular
Taquicardias ventriculares
Taquicardia supraventricular paroxstica
Disfuncin de marcapasos permanente, sndrome de
marcapasos
4 Enfermedad cardiovascular estructural
Estenosis valvular artica
Cardiomiopata hipertrfica obstructiva
Infarto agudo de miocardio
Embolia pulmonar
Sndrome de robo subclavio
Hipertensin pulmonar primaria
Tamponade
5. Origen no cardiovascular (simulan sncope)
Alteraciones del sistema nervioso central
- Trastornos convulsivos
- Ataque isqumico transitorio/insuficiencia vertebrobasilar
- Narcolepsia
Trastornos endocrinos/metablicos
- Hipoglucemia
- Hipoxemia
- Hiperventilacin (hipocapnea)
- Drogas/alcohol
- Deplecin de volumen (enfermedad de Addison)
Trastornos psiquitricos
- Ataques de pnico/ansiedad
- Histeria/reacciones de conversin
- Trastornos de somatizacin
6. Origen desconocido
El estudio Framingham sugiere que casi 3% de la poblacin general tiene la posibilidad de presentar un episodio
de sncope en el curso de su vida, la mayora son eventos
aislados y por lo general el paciente no acude al mdico.
Por otro lado, cerca de 30% de los pacientes que han
presentado un sncope tienen recurrencias sintomticas.
La incidencia de un primer evento de sncope reportado
es de 6 por 1 000 personas-ao de seguimiento.20-22
El sncope puede representar un problema clnico
importante si es frecuente o es causa de traumatismo, y
puede ser incapacitante en un subgrupo de pacientes.
Por otro lado, su estudio puede condicionar altos costos.
El sncope se define como un periodo de prdida sbita
de la conciencia y del tono muscular con recuperacin
espontnea. Las bases fisiopatolgicas del sncope se
relacionan con una disminucin crtica del flujo sanguneo cerebral. Esta disminucin crtica se debe a una falla
transitoria de los mecanismos autorreguladores y protectores que mantienen el flujo sanguneo cerebral a un
nivel ptimo, a saber:
En los casos en que el diagnstico etiolgico no se

obtiene con la evaluacin inicial, la estrategia subsecuente de estudios depende de si el paciente tiene o no evidencia de cardiopata estructural. Hasta 16% de los casos
el sncope se cataloga como de origen desconocido.25
La obtencin de rutina de exmenes neurolgicos
(electroencefalograma, tomografa computarizada [TC],
imagen por resonancia magntica [IRM]) es costosa e
improductiva. Las principales causas de sncope se muestran en el cuadro 25-3.
Editorial El
SNCOPE
(Captulo 25)
Basal
70
115 / 75 mmHg
100 / 70 mmHg
90 / 60 mmHg PRE - S I N C O P E
SINCOPE
60 / 30 mmHg
Editorial El
Figura 25-16. Sncope neuralmente mediado. Sncope vasovagal variedad mixta reproducido durante la prueba de mesa inclinada en un
paciente con historia espontnea de sncope recurrente. Se muestra la caracterstica respuesta inicial con taquicardia seguida del reflejo de
Bezold-Jarish (bradicardia-hipotensin) y sncope.
cadenantes asociados con cada uno y a la forma en que

el sistema nervioso procesa esas seales. Se cree que las
seales que causan estos tipos de sncope nacen de una
variedad de receptores que responden a los estmulos
mecnicos o qumicos, al dolor o a cambios de temperatura. La postura, el volumen circulante y el estado emocional juegan un papel contribuyente muy importante.
La mayora de los pacientes presentan una respuesta
mixta (vasodepresora y cardioinhibidora), otros pacientes manifiestan predominantemente la forma vasodepresora, en donde la vasodilatacin causa hipotensin
crtica a pesar de mantener una frecuencia cardiaca
aceptable.
Ciertos pacientes con sncope reflejo vasovagal tienden a presentar un sncope de tipo mixto, pero con un
componente cardioinhibidor significativo, en el cual la
bradiarrtmia es notable e incluyen ritmo de la unin AV
o asistolia de duracin variable. Se ha descrito de manera
excepcional incluso el bloqueo AV transitorio. Debe puntualizarse, sin embargo, que el tipo de respuesta puede
variar de un episodio a otro, y la reproduccin de la respuesta en la prueba de mesa inclinada no es la misma que
la respuesta en el pre-sncope/sncope espontneo.
Trastornos ortostticos y disautonmicos

del control vascular
Los sntomas de presncope o sncope asociados con un
cambio brusco de la postura son frecuentes. En la mayor
parte, estos sntomas son resultado de una deplecin
relativa del volumen vascular central debido a una inadecuada o tarda compensacin vascular perifrica en el
estrs gravitacional.27
Factores iatrognicos como el uso enrgico de diurticos y el uso agresivo de agentes antihipertensivos son contribuyentes importantes. La disfuncin primaria del sistema
nervioso autnomo es una causa relativamente rara.
Los trastornos autnomos del control vascular son
de tipo secundario, como el caso de las neuropatas del
diabtico, alcohlica, lesiones de la mdula espinal o sndromes paraneoplsicos.
Sncope arritmognico primario

Las arritmias cardiacas primarias comprenden trastornos
del ritmo asociados o no con una cardiopata. Se incluyen
tanto a la disfuncin del nodo sinusal, a los trastornos del
364 Cardiologa
La causa ms comn de sncope atribuida a cardiopata

estructural ocurre en la isquemia o infarto agudo del
miocardio.
No obstante, en estos casos hay diversos factores
contribuyentes que incluyen no slo la cada transitoria
del gasto cardiaco, sino tambin el reflejo neural y arritmias cardiacas. El sncope como resultado de obstruccin
al tracto de salida del ventrculo izquierdo es raro (p. ej.,
estenosis artica, cardiomiopata hipertrfica obstructiva), y cuando ocurre en estas patologas est caractersticamente asociado con el ejercicio fsico. La causa en
parte se debe a obstruccin mecnica, pero tambin son
contribuyentes importantes la bradicardia e hipotensin
reflejas mediada por mecanorreceptores.30
Los ataques isqumicos transitorios ocasionados por
insuficiencia del sistema vertebrobasilar rara vez son
causa de sncope, en estos casos son ms comunes sntomas como ataxia, diplopa, disartria y vrtigo.
Sncope no cardiovascular
Las causas no cardiovasculares del sncope se asocian
ms con cuadros que parecen sncope ms que un sncope verdadero. Los trastornos metablicos o endocrinos
no causan un sncope verdadero; la hipoglucemia o el
coma diabtico manifiestan ms bien estado confusional
y su aparicin es progresiva. La hiperventilacin aguda
(asociada con ataques de pnico/ansiedad) es la excepcin ms importante. La histeria u otros trastornos psiquitricos pueden simular un sncope.
Tratamiento
El tratamiento de las alteraciones cardiacas estructurales
o de los trastornos del ritmo y conduccin como causas
de sncope est bien definido.
El tratamiento del sncope vasovagal se enfoca al
tratamiento farmacolgico, los -bloqueadores e inhibidores de la recaptacin de serotonina, y en menor extensin agentes vasoconstrictores, son los que ms se usan
TAQUICARDIAS
La tachycardie paroxystique essentielle ...dbout et fin
brusques, tachycardie rgulire de frquence trs leve,
cause inconnue, chez de sujets en bonne sant apparente
Bouveret (1889) Paris
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXSTICA
La taquicardia supraventricular (TSV) puede definirse
como toda taquicardia en la que el sitio de origen y su
trayectoria no estn limitados al ventrculo. Usando esta
definicin, la TSV incluye a la taquicardia nodal AV, las
taquicardias auriculoventriculares, fibrilacin auricular,
fltter auricular, taquicardia auricular y las taquicardias
sinusales.
Epidemiologa
Los datos epidemiolgicos sobre la incidencia de los
diferentes tipos de TSV intrahospitalaria y extrahospitalaria son limitados, pero, la fibrilacin auricular es el tipo
ms comn seguida por el grupo de la taquicardia supraventricular paroxstica (TSVP) que engloba a las taquicardias que utilizan vas de conduccin accesorias y la
taquicardia nodal AV con una prevalencia de 2.25/1 000
personas e incidencia de 35/100 000 per-sonas-ao
(lmites 23 a 47/100 000 personas-ao, IC 95%).1
En la mayora de los casos, la TSVP se presenta en
ausencia de cardiopata y en pacientes jvenes con una
historia de inicio de sntomas que ocurri durante los
aos de la infancia en 58% de los casos.
Los dos tipos principales de TSVP pueden tener
diferencias en las edades al inicio de los primeros episodios de taquicardia. De acuerdo con reportes, la mayor
parte de los pacientes con taquicardia nodal AV tienen
sus primeros episodios despus de los 20 aos de edad,
comparados con los casos de taquicardia por vas accesorias que aparecen a edad ms temprana.2-5 Las taquicardias primarias son mucho menos comunes en nios que
en adultos. Las TSVP son la forma ms frecuente de
Sncope y cardiopata estructural
en casos de sncope recurrente. Los expansores de volumen pueden requerirse en algunos casos, as como en los
relacionados con el ortostatismo y estados disautonmicos asociados con medidas generales como el soporte
elstico en las piernas, aumento de la ingesta de sal y
ejercicios de inclinacin.31,32 En casos muy especficos se
ha propuesto el uso del marcapasos con resultados muy
limitados o decepcionantes.33
El verdadero valor de cualquier agente farmacolgico o electrnico propuesto para el tratamiento del sncope
vasovagal an es incierto en ausencia de estudios controlados a gran escala.
Editorial El
sistema de conduccin (bradiarrtmias) y al grupo de las

taquicardias. La evidencia ECG de trastornos de conduccin es relativamente inespecfica respecto al sncope, por
lo que sin la documentacin de bloqueo AV de alto grado
se requiere de una evaluacin cuidadosa con el estudio
electrofisiolgico.
Como regla, las taquicardias supraventriculares en
corazn sano son una causa rara de sncope en pacientes
referidos para estudio del sncope de origen desconocido.28 En casos documentados de taquicardia supraventricular, la causa del sncope es un reflejo vasomotor. Al
contrario, las taquicardias ventriculares son causa ms
frecuente y seria de sncope, sobre todo en el paciente
con cardiopata estructural. Los resultados del estudio
electrofisiolgico en la evaluacin de pacientes con sncope identifica a la taquicardia ventricular como causa
probable en cerca de 20% de los pacientes.29
(Captulo 25)
taquicardia sintomtica en la poblacin peditrica en

donde la presencia de vas accesorias ocurre en 58 a 84%
de los casos, y es el mecanismo predominante en los neonatos, lactantes, infantes y adolescentes. Su asociacin
con factores predisponentes (administracin de frmacos, enfermedad intercurrente) es rara y ocurre slo en
15% de los infantes con cardiopata congnita.6-8
Las taquicardias por vas accesorias se encuentran
como la causa principal de TSVP en todos los grupos de
edad peditrica y en la poblacin adulta.
Editorial El
Ambiente clnico
A pesar de la amplia informacin disponible, hay pocos
datos objetivos sobre el ambiente clnico de la TSVP. Ha
sido ms fcil estudiarlas electivamente en el laboratorio
de electrofisiologa que en su ambiente espontneo en el
paciente ambulatorio, en quien lo sbito e impredecible
de los episodios ha sido un obstculo para su descripcin
cuantitativa.
Desde el punto de vista clnico, la TSVP tiene una
presentacin episdica y clnicamente independiente, es
decir, la ocurrencia de cada episodio no se relaciona con
ninguna crisis previa o prxima. Por otro lado, en su presentacin se ha sugerido que el inicio y duracin de los
episodios pueden mostrar una variacin circadiana.2,3 El
mayor nmero de episodios de TSVP se presenta durante el da. No obstante, el inicio y duracin de un paroxismo de TSVP por intervalos horarios no demuestra una
distribucin uniforme durante un periodo de 24 h, pero,
72% de los episodios inician entre las 7 AM y 7 PM.
Este patrn de inicio de la TSVP es similar al patrn
de otras enfermedades cardiovasculares, sugiriendo mecanismos comunes, por lo que circunstancias que incrementen el estrs fsico y mental (ejercicio, angustia, alcohol,
cafena) y sobre todo cambios bruscos en el tono nervioso autnomo (comidas abundantes, posprandio, agacharse y cualquier otra maniobra de Valsalva), suelen ser
causas precipitantes de un episodio de TSVP.3 No obstante, tambin se reconocen episodios que inician sin ninguna causa clnicamente aparente.
La TSVP ha representado un modelo muy til para
estudiar la fisiologa de las taquicardias paroxsticas en el
humano.
Eco
Atrium
Anterior ()
Posterior ()
Nodo AV
Figura 25-17. Excitacin por reentrada. Un impulso despus de

activar un segmento de tejido por una va regresa y lo reactiva nuevamente por la otra. Un sitio de bloqueo en una direccional y conduccin lenta en otra son los elementos para la reentrada.
puede reingresar en el nodo AV produciendo latidos en

ecoauricular. Esto implica que un impulso despus de
activar un segmento de tejido por una va regresa y lo
reactiva nuevamente por la otra (figura 25-17 y 25-18).
Los prerrequisitos de conduccin unidireccional en
una va, conduccin lenta en la otra y el acortamiento de
la refractariedad, son los mismos que durante cualquier
otra forma de reentrada.
El movimiento circular que apoya a las TSVP se realiza dentro de la unin AV (microrreentrada), caso de la
taquicardia por reentrada nodal AV o incluye conexiones
de fibras musculares accesorias entre la aurcula y el
ventrculo en un sentido y el nodo AV en el otro (macroreentrada), casos de las taquicardias recprocas AV relacionadas con los sndromes de preexcitacin.
La clnica
El cuadro clnico es clsico.
- Inicio de la crisis: inicio brusco con un vuelco en el
pecho (quiz una extrasstole) y la taquicardia inicia
rpidamente a su frecuencia cardiaca mxima. La frecuencia cardiaca promedio durante los episodios
espontneos es de 203.5 +/-34.9 latidos/min (intervalos de 142 a 285 latidos/min). La frecuencia cardiaca
es ms rpida en los pacientes de menor edad y puede
ser diferente segn el mecanismo de la taquicardia, sin
Mecanismo
El modelo tradicional sugiere un mecanismo de reentrada (movimiento circular) en el que participan dos vas de
conduccin paralelas y separadas, una de conduccin
antergrada y otra de conduccin retrgrada, cada una
con diferentes velocidades de conduccin y periodos
refractarios.
El concepto de excitacin por reentrada es clave en
la arritmognesis, y juega un papel importante en la electrofisiologa del nodo AV. Desde hace tiempo se sabe que
bajo condiciones de transmisin AV alterada, una extrasstole ventricular puede viajar a la aurcula y despus
regresar a los ventrculos como latidos recprocos (ecoventricular). Del mismo modo, una extrasstole auricular
II
II
Figura 25-18. Mecanismo de la reentrada nodal AV. A) Reentrada

comn lenta-rpida, la va lenta (I) conduce en direccin antergrada
y la va rpida (II) en direccin retrgrada. B) Reentrada no comn
rpida-lenta, circuito con activacin en direccin opuesta.
366 Cardiologa
(Captulo 25)
que sea una regla, se reporta que la taquicardia por

reentrada del nodo AV es menos rpida que la relacionada con la presencia de vas accesorias.
- Tolerancia: variable. Algunos toleran muy bien la taquicardia, pero, los sntomas dependen en general de la
sensibilidad del paciente, de la frecuencia ventricular
y de la presencia o ausencia de cardiopata estructural, y varan desde palpitaciones, angustia, disnea,
dolor torcico opresivo (en ausencia de enfermedad
coronaria y que puede causar un error diagnstico),
pulsaciones en el cuello, poliuria (por factores neurohumorales y hemodinmicos),9 mareo y presncope/sncope. El presncope o sncope son raros en
ausencia de cardiopata estructural y ocurren slo en
18.5% y estn implicados varios mecanismos, pero la
mayora de los casos se relacionan con factores vasomotores (reflejo vagal vasodepresor) ms que a una
cada real del gasto cardiaco relacionado con la alta
frecuencia cardiaca. En el paciente con cardiopata
estructural, y sobre todo con deterioro de la funcin
contrctil, puede precipitar angina de pecho genuina,
edema agudo pulmonar y colapso.10-11
La presencia de un evento inestable es rara y ocurren
en cerca de 10% antes o durante la atencin en un servicio de urgencias.12
Especial atencin merece la presentacin clnica de la

TSVP en el neonato y lactante que con frecuencia es
subclnica, y puede incluir palidez, cianosis, debilidad,
irritabilidad, dificultad para alimentarse, taquipnea, y
diaforesis. En escolares y adolescentes las palpitaciones son los sntomas predominantes. Por otro lado, la
vigilancia ambulatoria Holter o transtelefnico tambin pueden documentar episodios asintomticos
raros de TSVP hasta en 5% de los casos.13,14
- Fin de la crisis: en un tiempo variable, algunos minutos
o incluso horas, el paciente siente un un nuevo vuelco
asociado con el fin del episodio. El ritmo sinusal
puede recuperarse de forma espontnea en un porcentaje variable, entre 23 a 75% de los casos dentro de
los 90 min, de iniciado el episodio, en el resto puede
durar varias horas o rara vez das.
Electrocardiograma
Adems del inicio y fin bruscos de la TSVP, puede definirse por los siguientes criterios electrocardiogrficos
que son fciles de analizar (figura 25-19).
Complejos QRS estrechos (< 0.08) o con bloqueo de
rama funcional.
I
II
III
aVL
aVF
V1
V5
CARDI
200
PEED 25mm/sec
50
Figura 25-19. Taquicardia supraventricular. Taquicardia de QRS angosto, regular a150/min sin apariencia de ondas P. El estudio electrofisiolgico (EEF) confirm una taquicardia por reentrada nodal AV comn.
Editorial El
aVR
Frecuencia ventricular >120 latidos/min (media 203.5

+/-34.9 latidos/min).
Ritmo regular o con mnima variacin de los intervalos
RR <0.02.
Conduccin 1:1 (el mismo nmero de ondas P que
complejos QRS).
Los neonatos e infantes tienen alta frecuencia de

desaparicin espontnea de la TSVP al final del primer
ao de vida. En contraste, la probabilidad de cese espontneo de la taquicardia en nios mayores de un ao de
edad es muy baja.
El electrocardiograma durante ritmo sinusal puede identificar una patologa de base o anormalidades fisiolgicas.
Los cambios como el infradesnivel en el segmento ST
observados durante taquicardia de QRS estrecho son
comunes, pero inespecficos y no deben interpretarse
como predictores de cardiopata isqumica subyacente.
Taquicardia por reentrada nodal AV
Curso clnico
Editorial El
La variabilidad espontnea en la presentacin de las

taquiarritmias paroxsticas hace difcil describir su curso
clnico espontneo. La proporcin de pacientes sin tratamiento que permanecen sin recadas vara en gran medida, y es cercano a 17% a tres meses de seguimiento.18
Los factores univariables que influyen sobre los
periodos libres de recadas son principalmente la edad,
los aos de taquicardia documentada y quiz la presencia de cardiopata o neumopata asociadas.19,20
Los reportes sobre periodos libres de recurrencia de
TSVP no tratada en el primer ao de vida son limitados,
pueden estar en los lmites de 25 a 60%.8
En sentido estricto, las vas nodales AV duales se refieren

a frentes de onda complejos que alcanzan el tringulo de
Koch y que en lugar de propagarse como un cable, como
en el sistema His-Purkinje, el latido auricular entra al
nodo AV desde varias direcciones, las ms prominentes
son los accesos posteroseptales desde la crista terminalis,
los accesos desde la regin anteroseptal a lo largo de la
fosa ovalis, y los amplios accesos mesoseptales a travs
del tendn de Todaro (figura 25-20). Con base en modelos morfolgicos simples, la regin anteroseptal del tringulo de Koch representa el dominio de la llamada va
rpida, mientras que la regin posteroseptal representa el
dominio de la va lenta.
Mndez y Moe21 propusieron que las conexiones
nodales utilizan vas con diferentes propiedades de conduccin y refractariedad (vas y ) que se conectan en
la porcin distal del nodo (vas duales), proponiendo a la
disociacin longitudinal del nodo AV como el mecanismo responsable de este fenmeno. Durante el ritmo sinusal la conduccin predominante se realiza a lo largo de
Figura 25-20. Taquicardia de QRS angosto, regular a 190/min sin apariencia de de ondas P. El EEF confirm una taquicardia por va accesoria oculta (ausencia de onda delta en ritmo sinusal).
368 Cardiologa
en ritmo sinusal. El diagnstico electrocardiogrfico diferencial es con la taquicardia reciproca AV por una va
accesoria de conduccin oculta (QRS normal en ritmo
sinusal).
La forma menos frecuente de TRNAV rpida-lenta
se caracterizada por un circuito inverso, la conduccin
antergrada es por la va rpida y la conduccin retrgrada por la va lenta, la aurcula activada en direccin
retrgrada se inscribe alejada del QRS por lo general con
un intervalo RP mayor que el intervalo PR durante la
taquicardia y con ondas P negativas en las derivaciones
inferiores. En la TRNAV lenta-lenta el brazo antergrado
y retrgrado del circuito consiste en dos vas de conduccin lenta.
Es comn que cualquier tipo de TSVP, independientemente del mecanismo, se acompaen de un bloqueo de
rama funcional (aberrancia dependiente de frecuencia) y
se expresen en el ECG con complejos QRS anchos que
obligan al diagnstico diferencial con taquicardia ventricular.
Desde el punto de vista electrofisiolgico, la evidencia que sugiere el diagnstico incluye la demostracin de
fisiologa nodal AV dual o mltiple en donde la TRNAV
puede iniciar por estmulos crticamente prematuros,
indicando la naturaleza reentrante del ritmo.
Sndromes de preexcitacin
Se incluyen bajo este trmino los trastornos congnitos
de la conduccin auriculoventricular relacionados con la
presencia de un fascculo anormal de conduccin extranodal que conecta directamente la aurcula con el ventrculo. El sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
es el ms frecuente e importante de los sndromes de
preexcitacin, y aparece en ausencia de cardiopata es-
Figura 25-21. Taquicardia de QRS ancho. Complejos QRS con morfologa de bloqueo avanzado de rama derecha, patrn monofsico R en
V1, RS en V6, puede sugerir origen ventricular. El EEF confirm un mecanismo por reentrada nodal comn con fenmeno de aberrancia dependiente de frecuencia.
Editorial El
los accesos anteroseptales que alcanzan primero el nodo

AV. En situaciones de conduccin AV alterada el impulso puede ser bloqueado en las vas anteriores o va rpida (bloqueo unidireccional) debido a su periodo refractario relativamente largo. Por tanto, el impulso cambia de
va y conduce preferencialmente a lo largo de las vas
posteroinferiores (salto de conduccin) que requieren
un tiempo ms largo para alcanzar el nodo AV debido a
su velocidad de conduccin ms lenta (figura 25-21).
Este retardo de conduccin crtico en la va posteroinferior o va de conduccin lenta favorece que la va rpida recupere su conduccin para permitir una activacin
auricular retrgrada temprana (latido recproco o en eco
auricular) completndose el movimiento circular, y la
continuacin de este proceso lleva a reentrada repetitiva
con el desarrollo de taquicardia sostenida. Es importante
puntualizar que las vas duales o vas mltiples son entidades electrofisiolgicas reales que caracterizan al nodo
AV normal. La presencia de vas duales no resultan inevitablemente en formacin de asas de reentrada; sin
embargo, la electrofisiologa de vas duales o mltiples
proporciona el sustrato natural para la ocurrencia de eventos de taquicardia por reentrada nodal AV (TRNAV).
La forma tpica de TRNAV, representa cerca de 90%
de los casos clnicos que consiste en conduccin antergrada por la va lenta y conduccin retrgrada por la va
rpida (TRNAV lenta-rpida), la forma es caractersticamente de QRS estrecho con una frecuencia entre 110 a
250/min con una relacin QRS-P 1:1 en donde la aurcula es activada en direccin retrgrada siguiendo al
QRS donde puede no ser evidente la onda P por estar
oculta dentro del QRS, lo que dificulta su reconocimiento o verse un componente positivo tardo en V1 con apariencia de una seudo r en V1 o seudo s en derivaciones
inferiores (con un intervalo RP <60 ms) que no existen
(Captulo 25)
Sirus
Figura 25-22. El complejo QRS preexcitado. El QRS es el producto

de la fusin de los dos distintos frentes de onda de activacin. La
parte inicial del QRS representa la activacin ventricular sobre la va
accesoria, onda delta (flecha) y la parte final la activacin a travs
del sistema de conduccin normal.
cionando un complejo QRS ancho de morfologa y eje

similar al sitio de la preexcitacin, se habla de taquicardias preexcitadas.
Ciertos fascculos accesorios tienen slo la capacidad de conducir en direccin retrgrada, se habla de
fascculos de conduccin oculta porque no tienen la
expresin clsica en el electrocardiograma del sndrome
de WPW (onda ) y se considera una variante de preexcitacin. Estas vas en taquicardia utilizan tambin el
nodo AV-His para la conduccin antergrada y la va
accesoria para la conduccin retrgrada. En las taquicardias recprocas AV es frecuente el fenmeno de conduccin aberrante dependiente de frecuencia que se
expresar por un QRS ancho sostenido o intermitente
(figura 25-24 y 25-25).
Editorial El
tructural, pero puede asociarse tambin a cardiopatas

congnitas, en especial con la enfermedad de Ebstein.
La conexin accesoria consiste en un fascculo muscular que transmite el impulso desde la aurcula al ventrculo sin encontrar el retraso que impone el ndulo AV
alcanzando, por tanto, inmediatamente el ventrculo
homolateral a su insercin, lo que explica el espacio PR
corto, <0.12. El impulso que procede de la aurcula desciende al mismo tiempo hacia los ventrculos por las dos
vas de conduccin: la va normal y el fascculo accesorio.
El ventrculo sobre el que est conectado el fascculo se
excita primero (preexcitacin ventricular). As, el estmulo que desciende por la va normal excita ms tarde
el ventrculo contralateral, es decir, los ventrculos no se
despolarizan al mismo tiempo, dando lugar al complejo
QRS amplio, >0.12, por lo general con un inicio lento y
empastado (onda delta) porque la activacin ventricular
por la va accesoria empieza a nivel del miocardio indiferenciado. La repolarizacin es de tipo secundario, con
oposicin de la onda T con la onda delta. La expresin
en el electrocardiograma representa entonces un complejo QRS de fusin entre la despolarizacin por la va
normal y la va accesoria (figuras 25-22 y 25-23).
Como sucede en las vas de conduccin normales, el
fascculo accesorio relacionado con el sndrome de WPW
es capaz de conducir el impulso en direccin antergrada
y retrgrada. El episodio de taquicardia se trata entonces
de un ritmo recproco continuo entre la aurcula y el ventrculo que en su forma habitual, llamada ortodrmica, el
complejo QRS es de amplitud normal debido al descenso por la va normal y el ascenso por el fascculo accesorio.
Rara vez la conduccin es inversa o antidrmica, condi-
Figura 25-23. Wolff-Parkinson-White (WPW). Izquierda: WPW clsico lateral izquierdo. Derecha: Arriba hacia abajo, ECG I, aVF, V1. Trazos
intracardiacos: VAc, continuidad AV con inscripcin del ventriculograma local con el inicio de la onda delta (flecha) que traduce la activacin
por la va accesoria; CSd, CS, electrogramas del seno coronario.
370 Cardiologa
(Captulo 25)
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V5
Figura 25-25. Taquicardia recproca AV ortodrmica. Se trata de un ritmo recproco entre la aurcula y el ventrculo. El QRS es de amplitud
normal debido al descenso por la va normal y el ascenso por el fascculo accesorio. Wolff-Parkinson-White posterior izquierdo.
Editorial El
Figura 25-24. Preexcitacin intermitente. Wolff-Parkinson-White clsico que alterna con complejos QRS con aspecto normal.
conectan la aurcula con el miocardio ventricular a travs

del surco AV y pueden tener un curso oblicuo ms que
estrictamente perpendicular, reconocindose tambin
vas con un curso predominantemente epicrdico.
La localizacin en la pared libre izquierda es la ms
frecuente hasta en 58% de los casos seguida de la regin
posteroseptal en 24%. Se han propuesto varios algoritmos para predecir la localizacin anatmica de las vas
accesorias en el sndrome de WPW mediante el anlisis
del ECG de 12 derivaciones. La mayora depende de un
criterio de anlisis en pasos con un desacuerdo menor
entre observadores cuando se evalan criterios como el
punto de transicin del QRS, el eje de la onda o la polaridad del QRS.22-24 Los criterios ECG tienen limitaciones, como es el caso de la polaridad de la onda que no
est bien definida, por lo que resultan ms prcticos
aquellos que proponen un anlisis rpido y fcil con base
en la polaridad del QRS con una confiabilidad de 88 a
92%25,26 (figuras 25-26).
La sensibilidad y especificidad de los criterios depende en gran parte del nmero de regiones que se conside-
Editorial El
En las taquicardias recprocas AV ortodrmicas del

sndrome de WPW y vas ocultas, la aurcula se inscribe
despus del QRS, por lo general sobre el segmento ST
con un intervalo RP > 60 mseg, debido al mayor tiempo que tarda el impulso en alcanzar a la va accesoria retrgrada.
Es importante sealar que en un mismo paciente la
morfologa del QRS puede cambiar de un trazo al otro
con un aspecto de preexcitacin mayor o menor que se
debe a variaciones en el grado de fusin del impulso, del
mismo modo, la conduccin por el fascculo accesorio
puede ser intermitente, complejos QRS preexcitados
que alternan con complejos QRS de aspecto normal o
expresin alternante de mnima o mxima preexcitacin,
en otros casos incluso puede desaparecer un tiempo con
las variaciones de la frecuencia cardiaca determinadas
por el tono autonmico.
El fascculo accesorio relacionado con el sndrome
de WPW puede ser nico o mltiple, predominando en
general las vas nicas, y pueden tener una insercin septal o lateral, izquierda o derecha. Las vas accesorias
Figura 25-26. Taquicardia de QRS ancho. Izquierda: Wolff-Parkinson-White lateral derecho. Derecha: Taquicardia con QRS con morfologa y
eje de QRS en el plano frontal y horizontal similares al ritmo de base. El EEF confirm una taquicardia recproca AV antidrmica.
claramente necesitan atencin, y es necesario tener un

alto ndice de sospecha de sntomas que reflejen taquiarritmias.
Por otro lado, la muerte sbita puede ser tambin el
primer sntoma de presentacin del sndrome de WPW
en algunos pacientes asintomticos. En los resultados
combinados de las tres series ms grandes de pacientes
con WPW resanimados de paro cardiaco,29,38,39 la fibrilacin ventricular fue el sntoma de presentacin inicial
en 17 de 63 (26.9%) pacientes.
La evaluacin de riesgo futuro de MS en el paciente
asintomtico con preexcitacin es un reto. La prdida
intermitente de la preexcitacin documentada durante
el monitoreo Holter o la prdida sbita de la preexcitacin demostrada durante la prueba de esfuerzo sugiere
una incapacidad de la va accesoria para conducir lo suficientemente rpido. La prdida de la preexcitacin en el
ejercicio tiene un buen valor predictivo negativo, pero
tiene baja sensibilidad y bajo valor predictivo positivo
para eventos adversos futuros.40 La persistencia de preexcitacin en el ritmo sinusal con reto farmacolgico con
antiarrtmicos se ha propuesto en algunos reportes como
otro mtodo no invasivo para identificar pacientes con
sndrome de WPW en riesgo de MS.41Se han reportado
varios resultados falsos positivos, por lo que su confiabilidad ha sido cuestionada en otros estudios42 y aun con
modificaciones en los protocolos la sensibilidad, de 60%
y especificidad de 89% son subptimas.43
El marcador ms directo de riesgo alto se relaciona
de manera lgica con la capacidad de la va accesoria
para la conduccin ventricular rpida durante fibrilacin auricular espontnea o inducida en el estudio electrofisiolgico (EEF). El EEF parece ser el mtodo ms
confiable para establecer el pronstico del paciente con
sndrome de WPW asintomtico,44 a travs de la evaluacin del intervalo RR preexcitado ms corto, menor de
250 m, as como su equivalente, el periodo refractario
efectivo antergrado de la va accesoria.45,46 El valor
predictivo negativo de estos parmetros es incuestionable y til.
Una serie de publicaciones recientes evaluaron el
uso del EEF invasivo para la estratificacin del riesgo en
pacientes con patrn ECG de WPW asintomtico.47,49
La combinacin del periodo refractario efectivo antergrado menor de 250 mseg y taquiarritmias inducibles
tuvo una sensibilidad de 93.7% y un valor predictivo
positivo de 46.9% para cualquier evento arrtmico
espontneo durante un seguimiento medio de 37.7
meses. Durante el seguimiento, 83% de los pacientes permanecieron asintomticos, y la fibrilacin ventricular se
present en 0.45% por persona por ao y muerte sbita
0.15% por persona por ao. Estos pacientes haban sido
identificados como pacientes de alto riesgo en el EEF, y
tuvieron episodios documentados sintomticos de taquicardia antes de su evento mortal o casi mortal.
En la actualidad, en pacientes con WPW asintomtico hay indicaciones recomendadas para un EEF sistemtico.50 La mayora de los casos de muerte sbita tienen
la peculiaridad de ocurrir durante el ejercicio.51 Por
ren y de la presencia o ausencia de cardiopata estructural;

en los nios, la localizacin por el criterio de polaridad del
QRS es ms diversa que en adultos.27
El criterio clsico de Rosembaum identifica 78.6%
de las vas accesorias del lado izquierdo (QRS positivo en
V1) y 94% del lado derecho (QRS negativo en V1).24
Con base en la localizacin de la va accesoria confirmada por los resultados de la ablacin con catter exitosa,
los diferentes algoritmos permiten una confiabilidad
diagnstica que va de 75 a 95%.22-27
Los episodios de taquicardia supraventricular son la
principal complicacin de los sndromes de preexcitacin y se describe una variedad de taquiarritmias hasta
en 80% de los pacientes.
La taquicardia recproca AV en su forma ortodrmica clsica o con conduccin aberrante es la forma ms
frecuente e importante en las dos terceras partes de los
casos. Se habla de WPW sintomtico y requieren tratamiento. La fibrilacin auricular paroxstica o fltter
junto con WPW es rara, se presenta en casi una tercera
parte de los casos,28 y ocurre ms en pacientes que han
tenido historia de taquicardia ortodrmica. La expresin
ECG puede ser en la forma ortodrmica o antidrmica,
pero su presencia en ciertos casos, en especial en su
forma antidrmica predominante, puede degenerar en
fibrilacin ventricular que expone al riesgo de muerte
sbita.28,29
Por otro lado, la prevalencia del patrn ECG de WPW
se estima en 1 a 3 personas por 1 000 en la poblacin
general,30 y nuevos casos son diagnosticados con una frecuencia aproximada de 0.004% por ao.31 Un reporte de
seguimiento considera que slo 15 a 21% desarrollarn
taquiarritmias sintomticas durante un periodo de seguimiento de 10 a 22 aos,31,32 y su pronstico es considerado benigno, se habla de WPW asintomtico.33
En la poblacin peditrica con taquicardia relacionada con el sndrome de preexcitacin tipo WPW con inicio de taquicardia entre los 0 y 2 meses de edad, sta
desapareci en 93 % de los casos. En 31% desapareci e
inici otra vez a la edad promedio de ocho aos. Durante
la infancia se reporta una incidencia de desaparicin
espontnea hasta en 53%. Pero, esta evolucin favorable
se encontr slo en 12% de los pacientes en quienes su
primer episodio de taquicardia sintomtica apareci despus de los 12 aos de edad. En los pacientes cuya taquicardia estuvo presente despus de los cinco aos de
edad, sta fue persistente en 78% en un periodo de
seguimiento medio de siete aos.34-36
En estudios de poblacin con WPW asintomtico
con seguimientos de 5 a 22 aos el riesgo de muerte
sbita fue de 0.02 a 0.15% por ao, que es similar a 0.1%
por ao estimado en la poblacin general de EUA,
Europa y Japon.37 El riesgo es bajo, pero estas muertes
sbitas son muy desafortunadas si se considera que se
trata de pacientes con corazn sano y con una entidad
curable en la mayora de los casos.
En la poblacin peditrica, la distincin entre nios
asintomticos y sintomticos puede ser confusa, debido
a que los sntomas pueden ser menos especficos o mal
obtenidos. Por tanto, es un reto identificar aquellos que
(Captulo 25)
Editorial El
372 Cardiologa
tanto, es importante detectar a pacientes con WPW asintomtico en riesgo de MS que practican una actividad
deportiva; la indicacin de un EEF es despus de los 10
aos de edad debido a que el riesgo de induccin de
fibrilacin auricular rpida es muy baja en pacientes
menores de 10 aos y el nivel del deporte que realizan
tambin es bajo. En adultos, slo quienes practican un
deporte de alto nivel deben ser estudiados. Los atletas de
mediano y alto rendimiento deben ser estudiados en
todos los rangos de edad. Tambin se recomienda en profesiones con alto nivel de actividad deportiva (policas,
soldados, bomberos, entre otros) o actividad deportiva
de alto riesgo (buceo, alpinismo, esquiadores, pilotos de
autos de carreras, y ms) y en pacientes con sndrome de
WPW con profesin de alta resposabilidad (pilotos aviadores, choferes).51
Mientras que estas indicaciones se realizan en adolescentes y adultos, la indicacin de EEF en nios y
ancianos es ms controversial. No obstante, debido al
aumento en el inters de la realizacin del deporte en
todos los rangos de edad, y particularmente en nios o
despus de los 60 aos, el riesgo de ocurrir una arritmia
potencialmente grave en pacientes con WPW asintomtico no debera ser subestimado.
Editorial El
Diagnstico diferencial
El reconocimiento, diagnstico y tratamiento apropiados
de la TSVP son tareas que el mdico de urgencias debe
enfrentar. El diagnstico rpido y manejo apropiado pueden ayudar a disminuir la morbilidad asociada con este
tipo de arritmias.
Estudios clnicos han sugerido que el mdico que
enfrenta una taquicardia de complejos QRS angostos
hace un diagnstico incorrecto hasta en 40% de los casos.
El registro al inicio y trmino de la taquicardia es
muy til y durante la taquicardia sostenida el ECG
puede establecer o al menos sugerir uno o ms diagnsticos probables. La prediccin confiable del mecanismo
de la taquiarritmia mediante el anlisis del ECG de
superficie de 12 derivaciones puede ser de gran ayuda
para seleccionar el tratamiento adecuado o en algunos
casos planear el procedimiento ablativo.15-17 Clsicamente, se han considerado criterios como la presencia de
onda P, intervalo RP, relacin de la duracin del intervalo RP/PR, presencia de seudo r en V1 o seudo s en II,
III, aVF, fenmeno de alternancia elctrica, morfologa y
eje de P y depresin del segmento ST en taquicardia.
Con base en la experiencia de los autores, el diagnstico diferencial puede establecerse en 80% de los casos
de TSVP confirmados por estudio electrofisiolgico. En
resumen, el mejor predictor aislado en taquicardia recproca AV relacionada con vas accesorias es la presencia
de onda P con una relacin de la duracin del intervalo
RP/PR <1, para la taquicardia por reentrada nodal AV
es la presencia de seudo r en V1. Con la combinacin de
criterios es posible el diagnstico en 92% de los casos de
taquicardia recproca AV por vas accesorias y en 58%
de los casos de reentrada nodal AV.
Tratamiento
El tratamiento de un paroxismo de taquicardia supraventricular implica por un lado la restauracin del ritmo
sinusal y por otro la prevencin de las recurrencias. Se ha
demostrado que la TSVP, debido a que incorpora al nodo
AV como parte esencial del circuito de la taquicardia
puede interrumpirse favoreciendo el bloqueo de la conduccin sobre el ndulo AV mediante la estimulacin
vagal eferente.52-54
Gracias a la abundante inervacin parasimptica del
nodo AV, se han utilizado diversas maniobras fsicas que
incrementan la actividad vagal para terminar una TSVP:
maniobra de Valsalva, reflejo nauseoso, masaje del seno
carotdeo, entre otros.
La eficacia de las maniobras vagales para interrumpir
un episodio de taquicardia supraventricular es variable y
depende tanto del estado autonmico de base como de
las propiedades de conduccin intrnsecas del circuito de
la taquicardia particular. Se reporta una eficacia de 53%
cuando el mecanismo es mediado por vas accesorias y
slo en 33% de la taquicardia nodal AV.55 Para los autores, la maniobra de Valsalva es el reflejo ms efectivo
para terminar la taquicardia. Esta maniobra debe realizarse con el paciente en posicin supina y sin realizar
antes una inspiracin profunda manteniendo una presin
sostenida durante 20 seg.56,57 Para el masaje del seno
carotdeo con el paciente en posicin supina y con la
cabeza extendida en el punto ms alto posible del cuello
se da un masaje firme sobre la arteria cartida derecha o
izquierda (nunca al mismo tiempo) contra la columna
cervical durante 5 seg.5859
Los antiarrtmicos por va endovenosa tienen un
papel importante en el manejo agudo de la TSVP y se
utilizan en casos de fracaso de las maniobras vagales. Los
medicamentos ms utilizados ejercen un efecto directo
sobre el nodo AV (adenosina, verapamilo, esmolol) o
indirecto, caso de la digoxina o puede ser de tipo mixto,
tanto en el nodo AV como en el fascculo accesorio, caso
de la propafenona, amiodarona y flecainida.
En el servicio de urgencias la adenosina, un nucletido endgeno, restaura el ritmo sinusal en 85 a 99% de
los episodios de TSVP dentro de los 20 a 45 seg de su
aplicacin endovenosa en bolo rpido con una dosis inicial de 12 mg y con una incidencia de efectos colaterales
transitorios (9 a 25%), y que por lo general no ameritan
tratamiento especfico (figura 25-27 y 25-28).
Los efectos ms sobresalientes son opresin torcica,
rubor y disnea. No obstante, puede asociarse con recurrencia de la TSV hasta en la mitad de los casos o induccin de pausas sinusales prolongadas o de taquiarritmias
auriculares de novo, fibrilacin auricular en 12% de los
casos.12,60-62 El verapamilo endovenoso (antagonista de
la corriente lenta de calcio) en dosis de 5 a 10 mg es altamente efectivo para terminar la TSVP por reentrada
nodal AV o por preexcitacin en un tiempo medio de 5
min, y su efectividad vara de 75 a 96%; no se recomienda en taquicardia de QRS ancho, y su principal efecto
adverso puede ser hipotensin arterial que no es frecuente a dosis teraputicas en pacientes sin cardiopata.63-65
374 Cardiologa
(Captulo 25)
Figura 25-27. Fibrilacin auricular preexcitada (antidrmica) y periodos de fibrilacin ventricular (asterisco) en un caso con sndrome de WolffParkinson-White.
neonato o lactante.66-72 Ambos antiarrtmicos son ms

eficaces en la TSVP que cualquier otra intervencin no
farmacolgica.
Otros antiarrtmicos pocas veces son necesarios para
la terminacin aguda de la TSVP, particularmente en el
sndrome de WPW. La propafenona intravenosa (anta-
Figura 25-28. Cardioversin farmacolgica. El uso de adenosina IV interrumpe la taquicardia.
Editorial El
Tanto el verapamilo como la adenosina se han considerado como el tratamiento de eleccin, y los estudios
comparativos han demostrado que la eficacia y seguridad
global de la adenosina son similares al verapamilo, aunque su uso favorece a la primera en el paciente con cardiopata estructural, la paciente embarazada y en el
gonista de la corriente rpida de sodio con efecto de

bloqueo -adrenrgico) es segura y eficaz en 94% de los
casos.73,74
La amiodarona intravenosa (antagonista de la
corriente rectificadora de potasio) ha demostrado su eficacia en 61 a 100% en todos los grupos de edad y en
cualquier condicin clnica, y es muy segura sobre todo
en el paciente con cardiopata estructural y depresin de
la funcin ventricular.75-77
En los pocos casos en que la TSVP se acompaa de
intolerancia hemodinmica, y en particular en los casos
de fibrilacin auricular preexcitada, la cardioversin
elctrica externa sincronizada inmediata es la forma ms
segura y efectiva de tratamiento. Cuando las maniobras
vagales y el tratamiento con antiarrtmicos intravenosos
convencionales fallan, la cardioversin elctrica se indica
como ltima opcin.
El tratamiento prolongado con agentes antiarrtmicos es efectivo (65 a 70%) para prevenir o reducir la
frecuencia y gravedad de los paroxismos. En general, se
utilizan los agentes con efecto depresor de la conduccin
del nodo AV como los bloqueadores del calcio o -bloqueadores. La digoxina est contraindicada para prevenir
los episodios recurrentes en el sndrome de WPW, ya que
puede acortar el periodo refractario de la va accesoria.
Si fallan, pueden estar indicados los bloqueadores de la
corriente de sodio.78-79
El costo, efectos adversos, la eficacia limitada y la
inconveniencia del tratamiento prolongado con antiarrtmicos, han dado lugar a la indicacin como tratamiento
de primera lnea a la ablacin con catter, curativa para

la mayora de los pacientes con TSVP sintomtica relacionada con reentrada nodal AV, as como en el sndrome de WPW y variantes de preexcitacin.80-82
En la prctica, el mapeo-ablacin de la TRNAV tiene
como blanco la interrupcin de la va lenta y utiliza el
mtodo combinado guiado por criterios anatmicos y
electrofisiolgicos. Con el mtodo electrofisiolgico el
blanco se selecciona con base en el registro de un posible
electrograma que refleje el potencial de la va lenta apoyado con el sitio anatmico del dominio de la va lenta, es
decir, la regin posteroseptal dentro del tringulo de
Koch. En el sitio blanco apropiado la energa de radiofrecuencia desencadena salvas de ritmo ectpico de la unin
AV acelerado en 90% de las aplicaciones efectivas. El
objetivo terminal de la ablacin de la va lenta es la imposibilidad para reinducir la TRNAV, ya sea por ablacin
completa de la conduccin de la va lenta o por modificacin de sus propiedades de conduccin.83 El xito de la
ablacin de la va lenta vara entre 95 y 99%, con una
incidencia de bloqueo AV menor de 3% en casos de lesin
inadvertida de la va rpida, situacin que ha logrado disminuirse de manera significativa con el uso de crioenerga. La posibilidad de recurrencia tarda de la taquicardia
es de 1 a 6%84-86 (figura 25-29).
En el caso de taquiarritmias determinadas por los sndromes de preexcitacin, despus de la evaluacin diagnstica del estudio electrofisiolgico, el procedimiento
tiene como blanco el mapeo de la insercin auricular o
ventricular con el registro de intervalos AV cortos y/o el
Editorial El
Figura 25-29. Ablacin con catter. Izquierda. De arriba hacia abajo, ECG I, aVF, V1; trazos intracardiacos: Abl, sitio blanco de ablacin (flecha); CSd, CS, CSp, electrogramas del seno coronario distal, medio y posterior. Derecha. Aplicacin de energa de radiofrecuencia (RF) en el
sitio blanco con desaparicin inmediata de la preexcitacin (asterisco).
376 Cardiologa
(Captulo 25)
ciada,96 aunque los nios tienen un tiempo ms largo de

exposicin al riesgo de taquiarritmias futuras. La conferencia del consenso de expertos respecto a la ablacin con
catter en la poblacin peditrica da una recomendacin
clase IB en los pacientes peditricos sintomticos refractarios al tratamiento mdico antiarrtmico, mientras que
la recomendacin es clase IIB en preexcitacin asintomtica sin taquicardia conocida y edad mayor de cinco aos
cuando el riesgo y beneficio han sido claramente explicados, mientras que da una recomendacin clase III en
WPW asintomtico, en edad menor de cinco aos.97
TAQUICARDIAS SINUSALES
Las taquicardias sinusales forman un grupo heterogneo
de trastornos que van desde la taquicardia sinusal como
respuesta a diversas circunstancias fisiolgicas o patolgicas, o la taquicardia sinusal inapropiada en la que hay
una ruptura de los mecanismos que regulan la respuesta
cronotrpica, o el llamado sndrome de taquicardia postural ortosttica (POTS, por sus siglas en ingls), cuyo
incremento en la frecuencia cardiaca se asocia al adoptar
la posicin de pie y finalmente el extremo del espectro
est representado por la taquicardia reentrante del nodo
sinusal. Estas arritmias difieren en sus manifestaciones
clnicas, mecanismos fisiopatolgicos y tratamiento.
Taquicardia sinusal fisiologica o patolgica

La taquicardia sinusal (TS) es un aumento apropiado de
la frecuencia sinusal a ms de 100/min1 en respuesta a
una variedad de estmulos fisiolgicos, patolgicos o farmacolgicos en los que siempre est presente una causa
determinada que necesita ser identificada (cuadro 25-5).
Desde el punto de vista fisolgico, las clulas del nodo
sinusal se despolarizan de manera espontnea y con reguCuadro 25-5. Causas de taquicardia sinusal
fisiolgica o patolgica
Ejercicio fsico
Cuadro 25-4. Ablacin con catter con

radiofrecuencia en TSVP
Anemia
xito (%) Recidiva
Fiebre de cualquier etiologa
Arritmia
Pts
No. RF
II sesin
TRNAV
373
6 (1 a 73)
3 (1%)
97
16 (5%)
Vas
accesorias
500
6 (1 a 98)
24 (5%)
93
7 (3%)
LI
270
5 (1 a 77)
9 (3%)
95
7 (3%)
Deplecin del volumen sanguneo de cualquier etiologa
LD
92
8 (1 a 98)
6 (7%)
90
9 (14%)
Hipotensin y choque
PS
98
6 (1 a 46)
8 (8%)
88
9 (12%)
Feocromocitoma
Hipoxia o acidosis
Hipertirodismo
Sepsis
Sep
40
6 (1 a 31)
1 (3%)
98
6 (17%)
Tromboembolia pulmonar
Vas
mltiples
36
6 (1 a 54)
8 (22%)
86
5 (21%)
Angina de pecho o infarto agudo de miocardio
Total
909
6 (1 a 98)
42 (4%)
95
56 (6%)
Insuficiencia cardiaca
TSVP, taquicardia supraventricular paroxstica; TRNAV, taquicardia

por reentrada nodal AV; LI, lateral izquierda; LD, lateral derecha; PS,
posteroseptal; Sep, septal.
Atakr Multicenter Investigators Group.86
Enfermedad pulmonar crnica

Exposicin a estimulantes autonmicos: cafena, nicotina y
drogas ilcitas
Diabetes mellitus con neuropata
Emociones o ansiedad
Editorial El
registro directo del potencial de la va accesoria en ritmo

sinusal o el mapeo de la insercin auricular en el curso de
taquicardia sostenida o estimulacin ventricular continua.
El objetivo terminal es la eliminacin completa de la conduccin por la va accesoria.
El procedimiento intervencionista de ablacin con
catter ha probado ser una modalidad teraputica muy
efectiva y segura en pacientes con sndrome de WPW
sintomtico, ya que proporciona una curacin en ms de
95% de los casos,84-88 con una recurrencia despus del
procedimiento exitoso menor de 5% (cuadro 25-4), y la
frecuencia reportada de complicaciones mayores de la
ablacin con radiofrecuencia en las series acumuladas
incluyen bloqueo cardiaco completo en vas accesorias
de localizacin parahisiana o mesoseptal en 0.7 a 1.0%,
tamponade en 0.13% y enfermedad cerebrovascular en
0.15%.86,89,90
La ablacin de la va accesoria, adems de terminar
con la taquicardia reciprocante atrioventricular con un
xito que varia de acuerdo con la localizacin anatmica
de la va accesoria, tambin elimina la fibrilacin auricular
paroxstica asociada con el sndrome de WPW en la mayora de los casos.91 La ablacin con catter del sndrome de
WPW sintomtico es costo-eficaz en trminos de calidad
de vida al compararla con cualquier otra estrategia teraputica.92 Con base en la vasta experiencia acumulada en
los ltimos 20 aos, la ablacin con catter es considerada
el tratamiento de primera eleccin en los casos de sndrome de WPW con taquicardias sintomticas.93-95
Respecto al riesgo de muerte sbita, aunque bajo, es
real y las decisiones para el tratamiento en pacientes
individuales necesitan ser altamente personalizadas.
Debido a que tanto el riesgo de muerte sbita en pacientes con WPW asintomtico y el riesgo del procedimiento ablativo son igualmente bajos, es el paciente bien
informado quien necesita elegir entre un riesgo muy bajo
de muerte sbita contra una estrategia de vigilancia por
tiempo prolongado versus el procedimiento de ablacin
con catter.
La fibrilacin auricular es rara en preescolares y nios
ms pequeos con WPW sin cardiopata estructural aso-
Editorial El
laridad para generar impulsos cardiacos automticos. La

frecuencia de la despolarizacin es modulada por el tono
autonmico (simptico y parasimptico), el estiramiento,
temperatura, hipoxia, pH sanguneo y en respuesta a otras
influencias hormonales (triiodotironina y serotonina).
La taquicardia sinusal fisiolgica es predominantemente ocasionada por catecolaminas, pero hay inhibicin
vagal sinrgica. La noradrenalina y adrenalina liberadas de
las terminaciones nerviosas simpticas actan sobre los
receptores miocrdicos -1. La activacin de estos receptores condiciona un aumento del monofosfato de adenosina
cclico (cAMP) el cual origina directamente la apertura de
los canales y la corriente de entrada de sodio, e indirectamente estimula la apertura de los canales del calcio tipoL. El efecto es un aumento de flujo de sodio al interior de
la clula causando una despolarizacin rpida del potencial
de la clula del nodo sinusal aumentando la frecuencia
cardiaca.
La mayora de las causas patolgicas y farmacolgicas de la TS ejercen esta respuesta a travs de estimulacin de los receptores -1, pero quiz tambin estn
implicados otros mecanismos.
La TS fisiolgica o patolgica es con mucho la ms
comn de las taquicardias sinusales. La mayora de los
pacientes no tiene sntomas especficos o se relacionan
con el estado patolgico de base, por lo que el examen
clnico puede permitir la identificacin de signos que
apunten a la causa primaria. El estudio de la TS fisiolgica o patolgica debe guiarse siempre por la sospecha
de la causa primaria. El ECG confirma la presencia de
taquicardia sinusal y puede agregar ms informacin
sobre la causa. El nico criterio absoluto de TS fisiolgica o patolgica es un vector de la onda P positivo en las
derivaciones I y II, y que es similar o idntico al del ritmo
sinusal normal.
Los pacientes con episodios cortos de TS fisiolgica
asociados con las emociones o el ejercicio fsico no
requieren tratamiento, para las otras formas de TS patolgica sta no se trata per se, la identificacin y tratamiento de la causa secundaria es el nico tratamiento. Una TS
persistente en ausencia de cualquier signo o causa subyacente debe despertar la sospecha de taquicardia sinusal
inapropiada.
Taquicardia sinusal inapropiada

La taquicardia sinusal inapropiada (TSI) es una arritmia
rara que se define como un aumento persistente de la
frecuencia cardiaca en reposo >100/min desproporcionada con las demandas fisiolgicas comunes.2,3 La frecuencia cardiaca aumenta de manera significativa con los
cambios de postura y el ejercicio mnimo. Es caracterstica la disminucin de la frecuencia cardiaca nocturna,
aunque por lo general se mantiene ms alta si se compara con personas sin este trastorno. La TSI es comn en
mujeres jvenes con una proporcin de 4:1.3 La exclusin de una causa primaria subyacente es un requisito
para la sospecha diagnstica.
Se han propuesto varios mecanismos para la TSI,
pero hay considerable sobreposicin entre stos. El auto-
matismo aumentado del nodo sinusal y una regulacin

autonmica anormal con un tono simptico aumentado
y un tono parasimptico eferente consideradamente disminuido son los dos mecanismos principales.3-5 Aunque
no es claro si estos mecanismos son el resultado directo
de un tono neural alterado en el nodo sinusal mismo, o
es un mecanismo indirecto. Las alteraciones en el equilibrio simpaticovagal en pacientes con TSI se han documentado a travs de la medicin de la variabilidad de la
frecuencia cardiaca mediante anlisis espectral.
Asimismo, en la TSI se observa un aumento en la sensibilidad de los receptores -adrenrgicos.
Tambin se han identificado alteraciones en la sensibilidad barorrefleja durante el estrs ortosttico. La respuesta anormal del barorreflejo durante el estrs ortosttico
puede estar relacionada con el aumento exagerado de la
frecuencia cardiaca en los cambios posicionales en pacientes con TSI. Recientemente se ha sugerido una alteracin
inmunolgica por una alta prevalencia en estos pacientes
de anticuerpos antirreceptores -1.6
La edad de presentacin oscila entre los 15 y 45
aos. La aparicin de la TSI suele ser en algunos casos
relativamente brusca y no se asocia con eventos agudos.
Aunque, algunos investigadores han indicado que la
causa de la TSI puede relacionarse con un evento viral,
lo que seala una probable etiologa viral o inflamatoria.7
La presentacin clnica de la TSI es variada: episodios cortos de palpitaciones asociadas con disnea, precordialgia atpica, cefalea, mareos, mialgias, fatiga extrema,
taquicardia incesante incapacitante, disnea, ansiedad,
presncope y en ocasiones sncope. Debido a la variedad
y las caractersticas de los sntomas, stos pueden ser
similares con otros tipos de taquicardia sinusal como el
POTS, o pueden ser considerados como una enfermedad
psiquitrica.
El registro Holter-24 h es una herramienta til para
la definicin diagnstica que demuestra un aumento persistente en la frecuencia sinusal en reposo con un aceleramiento desproporcionado durante la caminata y aun
ms durante el ejercicio moderado y usualmente con
mejora relativa durante el sueo. La evaluacin ECG
tambin muestra una morfologa de P que sugiere ser
normal. Sin embargo, las ondas P pueden ser difciles de
identificar con frecuencias superiores a 150 lpm, por lo
que es frecuente confundir la TSI con el grupo de las
taquicardias supraventriculares.
El diagnstico diferencial se realiza por medio de
masaje del seno carotdeo, maniobras vagales o con agentes bloqueadores del ndulo auriculoventricular, como la
adenosina o el verapamilo. El diagnstico diferencial
debe excluir a la taquicardia auricular automtica con
conduccin AV 1:1, y en otros casos taquicardia por
reentrada del nodo sinusal. Excepto por la naturaleza
paroxstica de la reentrada del nodo sinusal y algunos
casos de taquicardia auricular automtica, puede ser muy
difcil distinguir las taquicardias de la vena pulmonar
superior derecha y las taquicardias auriculares automticas que se originan en la regin de la crista terminalis de
la taquicardia sinusal inapropiada con base slo en el
electrocardiograma.
Sndrome de taquicardia postural

ortosttica (POTS)
Se han sugerido varios mecanismos para el POTS, y hay
considerable sobreposicin entre esta entidad y la taquicardia sinusal inapropiada. En el POTS, una gran parte
de su naturaleza heterognea resulta de anormalidades
en uno o ms de los principales componentes que hacen
posible el reflejo barorreceptor fisiolgico esencial para
el mantenimiento de la estabilidad hemodinmica
durante el estrs ortosttico. La exagerada respuesta
taquicrdica a la posicin de pie a pesar de una respuesta vascular perifrica normal lo hacen fisiopatolgicamente similar a la TSI, pero se desconoce por qu falla la
respuesta barorrefleja para suprimir la taquicardia.12
En la mayora de los pacientes con POTS, la anormalidad incluye una falla de la vasoconstriccin perifrica y
el mecanismo slo es parcialmente conocido. Hay alguna
evidencia de que esta entidad puede deberse a desnervacin simptica parcial, sobre todo en las piernas.13,14
Otros posibles mecanismos incluyen la hipovolemia
relativa y disminucin del volumen sanguneo circulante.15-16.Por otro lado, en algunos casos hay evidencia de
autoanticuerpos antirreceptores ganglionares de acetilcolina.17
Los sntomas relacionados con el POTS tambin son
similares a los de la TSI, pero pueden tener adems otros
sntomas autonmicos, puede sentirse fro pero hay intolerancia al calor extremo. Muchos pueden manifestar
fatiga extrema e intolerancia al ejercicio. Los pacientes
con POTS manifiestan sus sntomas al adoptar la posicin de pie, lo cual se correlaciona con un incremento
sbito de la frecuencia cardiaca. En estos pacientes, la

prueba de mesa inclinada genera sntomas asociados con
taquicardia (o un incremento mayor al menos menor de
30/min) comparado con el estado basal dentro de los primeros minutos de la posicin inclinada y sin una cada
significativa de la presin arterial.
En algunas formas del POTS pueden detectarse concentraciones sricas, altas de noradrenalina, y en otros
pacientes hay una forma de diautonoma parcial con un
excesivo pooling sanguneo en las extremidades inferiores
durante la posicin de pie.18-19
La teraputica no farmacolgica, en especial la
expansin del volumen intravascular, forman el tratamiento angular. Se requieren dosis altas de sal en la dieta,
as como ingerir abundantes lquidos, dormir con las
piernas levantadas, aumentar la secrecin de vasopresina
y el entrenamiento de resistencia (ejercicios acuticos).20
El uso de mineralocorticoides (fludrocortisona) con
o sin -bloqueadores ha demostrado eficacia clnica, en
particular cuando la disautonoma e hipovolemia relativa son predominantes.21
Taquicardia por reentrada del nodo sinusal

La taquicardia por reentrada sinusal o sinoauricular
(TRNSA) fue sugerida como un mecanismo de taquicardia supraventricular en 1943.22 Desde entonces, ha sido
reconocida como una causa infrecuente de taquicardia
supraventricular, y sus caractersticas clnicas y electrofisiolgicas no haban sido bien definidas. Por ejemplo, no
se ha aclarado si el circuito est completamente limitado
al nodo sinusal o est involucrado el tejido auricular que
lo rodea. Se ha reportado una incidencia de 1.8 a 3.2%
de todos los casos de taquicardia supraventricular, y la
mayora se presenta en ausencia de cardiopata estructural, aunque se encuentra con otras taquicardias supraventriculares, principalmente con la reentrada nodal AV y
taquicardias mediadas por vas accesorias.
La TRNSA, como las otras taquicardias por reentrada, es de aparicin paroxstica, y no sostenida con frecuencia cardiaca que oscila entre 100 a 150/min. Como
se seal antes, la diferenciacin electrocardiogrfica de
las ondas P puede ser difcil de diferenciar de las ondas P
en ritmo sinusal. El inicio paroxstico y no relacionado
con algn evento aparente orienta al diagnstico, y las
maniobras vagales o el uso de adenosina o verapamilo lo
confirman.
Las caractersticas electrofisiolgicas de la TRNSA
han sido bien definidas, as como los elementos para
hacer el diagnstico diferencial con la taquicardia auricular automtica de la crista terminalis o la taquicardia de
la vena pulmonar superior derecha y la taquicardia sinusal inapropiada. En el estudio electrofisiolgico la
TRNSA es inducida o terminada de manera reproducible
mediante protocolos de estimulacin auricular programada y tambin responde al uso de adenosina o estmulos vagales.23-26
Durante el mapeo endocrdico con catter la activacin auricular ms temprana se registra en la regin del
nodo sinusal con una secuencia de activacin idntica o
El estudio electrofisiolgico no se indica de manera

rutinaria para el diagnstico de la TSI; sin embargo, est
indicado cuando no hay certeza respecto al mecanismo de
la taquicardia supraventricular, como en el caso de la reentrada sinoauricular o la taquicardia auricular automtica.
En el tratamiento de la TSI se recomienda el consumo de sodio y agua para expandir el volumen plasmtico
y prevenir la taquicardia refleja y mejorar la sintomatologa. El tratamiento farmacolgico de esta entidad es
emprico, los -bloqueadores son considerados de primera eleccin, los calcioantagonistas son una alternativa
til a los -bloqueadores y tambin puede estar indicada una combinacin de ambos grupos de frmacos. Se
han sugerido una variedad de agentes con grados variables de eficacia.
Agentes bradicrdicos especficos (ivabradina) libres
del efecto inotrpico negativo e hipotensivo -an no
aprobada para uso clnico, pueden desempear un papel
importante en el manejo de la TSI.8
La modificacin con catter del nodo sinusal es una
opcin teraputica disponible en el tratamiento de los
casos refractarios de TSI.9 Aunque la frecuencia de xito
agudo es relativamente buena, se ha reportado eficacia
en casi 66% de los casos en el mediano a largo plazo, y
con el riesgo de bradicardia sintomtica que requiera
marcapasos permanente.10,11
(Captulo 25)
Editorial El
378 Cardiologa
similar a la activacin en ritmo sinusal normal. El tratamiento mediante ablacin con catter en la regin del
nodo sinusal resulta eficaz con un xito cercano a 100%
en el mediano y largo plazo, y sin afeccin de la funcin
del nodo sinusal.
FIBRILACIN AURICULAR
...contractions faibles, petites, irrgulires et
frquentes; ce sont des espces de frmissements
dans les parois du cur, ou des vibrations presque
insensibles, ingales et presses, souvent mles
de secousses subites.
Jean Baptiste Snac, 1749
Editorial El
EPIDEMIOLOGA
La fibrilacin auricular (FA) es la arritmia clnica sostenida ms comn y significativa. La preva++++++lencia
de FA diagnosticada es de 0.95% e incrementa con la
edad variando de 0.1% entre las personas menores de 55
aos a 9.0% en los pacientes mayores de 80 aos. La incidencia es de 0.54 casos/1 000 personas-ao.1,2
En nuestro medio, la valvulopata mitral constituye
la etiologa ms importante de FA crnica, sobresaliendo
la estenosis mitral reumtica donde su incidencia es de
40%, pero, que est influenciada por el tiempo de evolucin y la edad del paciente, as, est presente en casi17%
de los casos despus de los 20 aos; 60% en los mayores
de 40 aos; y en 80% en los mayores de 50 aos. El tamao de la aurcula izquierda es un factor importante, la FA
puede encontrarse en 2.5% con dimetros <40 mm y
hasta en 54% si es > 40 mm.3,4
Otras situaciones clnicas comunes para FA crnica
son la hipertensin arterial, enfermedad pulmonar obstructiva crnica y la cardiopata isqumica, sobre todo en
el paciente con manifestaciones de insuficiencia cardiaca. Tambin es comn en las cardiomiopatas dilatada
(25%) e hipertrfica (10%), en 10% del hipertiroidismo
y en casos de cardiopatas congnitas.5-7
Algunas causas frecuentes de FA paroxstica son el
infarto del miocardio (5 a 10%) y la ciruga cardiaca
(hasta en 40%),8-10 y otras causas raras son las miopericarditis o un proceso broncopulmonar agudo.
En la forma paroxstica de FA casi la mitad de los
pacientes no tienen una causa clnica evidente. Esta
forma de FA idioptica aparece en un corazn aparentemente sano hasta en 15 a 22% de los casos, y en un porcentaje similar en casos de FA crnica.11-12
Tambin hay casos relacionados con la ingesta aguda
de alcohol y el sndrome de supresin en la forma de FA
paroxstica (corazn feliz).13
Clasificacin
La clasificacin de los subtipos clnicos de FA se hace
con base en la forma de presentacin, terminacin y evo-
lucin14 (figura 25-30). La FA aguda o paroxstica se

refiere a episodios de minutos u horas que por lo general
terminan de manera espontnea, tales episodios pueden
no volver a presentarse, volver a repetirse a intervalos
variables (FA recurrente), o hacerse sostenidos y convertirse en la forma persistente. La FA persistente no tiene
terminacin espontnea, y por tanto, requiere tratamiento para restaurar el ritmo sinusal. La FA persistente
clnicamente puede ser tambin el primer patrn de
presentacin clnica. La FA permanente no puede convertirse a ritmo sinusal o es resistente al mantenimiento
en ritmo sinusal. Este trmino aplica especialmente a la
FA crnica e incluye periodos de larga duracin.
Fisiopatologa
La FA corresponde a una despolarizacin anrquica y
completa de la actividad elctrica de las aurculas que
encuentra porciones de tejido donde las clulas auriculares
no estn en el mismo estado de repolarizacin, as, ciertas clulas son normalmente excitadas, mientras que
otras estn menos excitables y otras inexcitables. La
hiptesis de ondas de reentrada mltiple implica que la
FA involucra varios frentes de onda simultneos en
movimiento constante que se bloquean y extinguen o se
fragmentan generando nuevos frentes de onda, lo que
resulta en una autoperpetuacin de la FA.15,16
Una vez iniciada, la persistencia de FA depende de
la masa y tamao del tejido auricular excitable, de la longitud del frente de onda elctrico y de la heterogeneidad
elctrica de la aurcula. Una variedad de factores pueden
actuar como perpetuadores asegurando la persistencia de
la FA durante periodos largos, de manera sobresaliente
intervienen el efecto de la remodelacin elctrica y
estructural caracterizada por dilatacin, as como el
acortamiento y dispersin de la refractariedad auricular.
A mayor duracin de la FA, ms difcil restaurar el ritmo
sinusal y evitar su recurrencia.17-19
A pesar de muchos aos de investigacin, los mecanismos de la FA siguen siendo mal entendidos. Recientemente se ha demostrado tanto en estudios animales20
como en humanos21 que las venas pulmonares y la pared
posterior de la aurcula izquierda juegan un papel sustancial en el inicio y mantenimiento de la actividad fibrilatoria, y han abierto nuevos caminos de investigacin.
Estudios recientes apoyan la hiptesis de que el manteClasificacin de la FA
Reciente Inicio
Paroxstica*
Autolimitada
Persistente
No autolimitada
Permanente
Crnica
* <7 das y la mayora de los episodios <24 h

Figura 25-30. Clasificacin de la fibrilacin auricular.
380 Cardiologa
Figura 25-31. Mecanismo de la fibrilacin auricular. Ondas de excitacin de reentrada mltiple aleatoria.
OI
OD
VCS
VPs
SC
VCI
Figura 25-32. Origen de los focos ectpicos auriculares. Localizaciones clsicas de de los focos de extrasstoles y taquicardias auriculares
(reas sombreadas).
agudo o infarto agudo del miocardio), as como la insercin auricular de las vas accesorias atrioventriculares
pueden jugar tambin un papel desencadenante en casos
de FA en los sndromes de preexcitacin. En conclusin,
el inicio de la FA comprende a los desencadenantes
(focos ectpicos) que causan la arritmia y el sustrato
(pequeos rotores) que la perpeta.
La mayor parte de los impulsos auriculares son bloqueados en la unin AV, as, la frecuencia ventricular se rige
por las caractersticas de la conduccin intrnseca del
nodo AV, el equilibrio del sistema nervioso autnomo y
el fenmeno de conduccin oculta intranodal. Este fenmeno se refiere a que un nmero de ondas fibrilatorias
auriculares penetran en mayor o menor grado la unin
AV causando despolarizaciones no homogneas de ciertos grupos de clulas nodales, por lo que los impulsos
auriculares siguientes encuentran diferentes periodos
refractarios y consecuentemente son bloqueados de manera irregular.31 Se trata entonces de una arritmia completa.
La FA es responsable de una disminucin del gasto
cardiaco, el papel de la sstole auricular es importe, en
particular cuando existe una limitacin al llenado ventricular (hipertensin arterial, estenosis valvular mitral,
cardiomiopata hipertrfica), en las alteraciones de la
contractilidad miocrdica como en la cardiomiopata
dilatada y en la insuficiencia cardiaca. En todos estos
casos la FA es muy mal tolerada.
La disminucin del gasto cardiaco se explica por la
prdida de la sstole auricular sincrnica, el acortamiento
en la duracin de la distole y, por tanto, del llenado ventricular y por la irregularidad de la frecuencia cardiaca con
importantes variaciones de un ciclo cardiaco al otro.
La frecuencia auricular persistentemente rpida e
irregular puede afectar la funcin mecnica auricular y
ventricular, y producir una cardiomiopata (inducida por
taquicardia).32,33 Las consecuencias hemodinmicas de
la FA son ms marcadas en el ejercicio, en donde la cada
del gasto cardiaco puede alcanzar hasta 30% respecto al
estado basal.
Consecuencias
Editorial El
nimiento de la FA, paroxstica o persistente, puede

depender de la actividad peridica de un nmero pequeo de rotores que se encuentran en la regin de la unin
de la pared posterior de la aurcua izquierda con las
venas pulmonares (AI-VP). Un rotor madre es un patrn
de rotacin que da lugar a mltiples frentes de onda espirales. Estos rotores pequeos activan la aurcula a frecuencias extremadamente altas que resultan en conduccin
fibrilatoria.20,22-25 Esta hiptesis ha abierto nuevas puertas para el desarrollo de mtodos para la prevencin,
diagnstico y tratamiento de la FA.
Los focos ectpicos de automatismo anormal que
nacen en zonas de tejido auricular, caractersticamente
dentro de las capas endocrdicas de las venas pulmonares (VP), se han identificado como mecanismos desencadenantes de FA,21 y rara vez en la unin de las venas
cavas, el seno coronario o el ligamento de Marshall, se
habla de la FA focal (figura 25-31). Otras causas incluyen la estimulacin simptica o parasimptica. En la bsqueda del mecanismo subyacente del papel nico de los
disparos ectpicos de las VP para inducir FA, se hipotetiz que los plexos ganglionares agrupados en las almohadillas grasas de las uniones AI-VP servirian como
transductores a travs del cual focos ectpicos o aun un
foco aislado (extrasstole) originado en la VP podr
convertirse en FA.26,27 Una extensin de la hiptesis
postul que la activacin de la coleccin de neuronas
constituidas por los plexos ganglionares en la unin AIVP proporcionaron la inervacin simptica y parasimptica a las VP adyacentes, induciendo por tanto la ectopia
anormal responsable de las caractersticas clnicas de la
FA focal (figuras 25-32). Los estudios experimentales
indican que el mecanismo bsico se debe a que la liberacin del neurotransmisor acetilcolina induce un marcado
acortamiento de la duracin del potencial de accin y
acortamiento de la refractariedad de las VP con actividad
disparada mediada por posdespolarizaciones tempranas
causadas por la liberacin de agonistas adrenrgicos.28-30
Derivado de estos estudios bsicos y clnicos, el papel de
los elementos autonnicos cardiacos locales requiere ms
estudios respecto al inicio y mantenimiento de la FA.
Finalmente, otros mecanismos de FA pueden incluir
el estiramiento auricular agudo (casos de cor pulmonale
(Captulo 25)
Debido a la cada del gasto cardiaco, a la prdida de

la actividad mecnica organizada y a la disminucin de
la velocidad del flujo sanguneo en la aurcula dilatada,
la FA favorece la formacin de trombos, sobre todo en la
aurcula y orejuela izquierdas con el riesgo de posible
migracin a la circulacin cerebral o general.34
CLNICA
El interrogatorio permite sospechar el diagnstico en
casos con palpitaciones rpidas e irregulares. En las formas paroxsticas son de inicio brusco y fin progresivo con
duracin de minutos a horas. Pero las palpitaciones irregulares no son siempre las ms relevantes y la FA puede
descubrirse durante un examen clnico sistemtico, sobre
todo en la forma crnica por ataque al estado general,
disnea inexplicada, mareo, dolor torcico o una complicacin emblica.
El examen fsico muestra clsicamente un ritmo
rpido e irregular con disminucin del pulso radial respecto a la frecuencia cardiaca auscultatoria y con variacin en la intensidad del primer ruido y una amplitud
variable del pulso arterial y, por tanto, de las cifras de
presin arterial sistlica y diastlica de una sstole a otra.
El reforzamiento presistlico del soplo de la estenosis
mitral desaparece. En el extremo, est bien documentado mediante monitoreo ambulatorio la presencia de FA
asintomtica hasta en una tercera parte de los casos.
Figura 25-33. Fibrilacin auricular (FA) focal. Extrasstoles auriculares que disparan periodos de taquicardia aurcula rpida que degenera en FA.
gulares, de diferente amplitud y forma llamadas ondas f

fibrilatorias que se observan mejor en las derivaciones
precordiales, V1-V2.
La amplitud de las ondas f puede depender de la
hipertrofia y dilatacin de las aurculas, as, las ondas f
amplias pueden verse en los casos de valvulopatas reumticas y cardiopatas congnitas; las ondas f finas en la hipertensin e isquemia; en el extremo pueden ser tan pequeas
que son invisibles en el trazo de superficie (figura 25-33).
La frecuencia ventricular es irregular y vara entre
120 y 160/min, pero puede ser mucho ms rpida como
en los casos de conduccin nodal acelerada y caractersticamente en el sndrome de preexcitacin tipo WolffParkinson-White con conduccin antergrada por el
fascculo accesorio (forma antidrmica) (figura 25-34).
Electrocardiograma
Las ondas P de origen sinusal desaparecen y son reemplazadas por oscilaciones rpidas (400 a 600/min), irre-
Editorial El
II
Figura 25-34. Fibrilacin auricular. Arriba de onda fina; abajo de onda gruesa.
Por el contrario, la frecuencia ventricular puede ser

anormalmente lenta (si no se administran bloqueadores
nodales) con intervalos RR de aspecto regular, situacin
que es posible en presencia de bloqueo AV de alto grado
asociado.
La morfologa del complejo QRS es normal, pero un
QRS ensanchado puede aparecer de manera permanente en los casos asociados con bloqueos de rama crnicos
o de manera intermitente en los casos de bloqueo de
rama derecha funcional (dependiente de frecuencia),
tambin llamado aberrancia de conduccin de Ashman35
que es condicionada por la aparicin de un ciclo RR
anormalmente corto que fue precedido de un ciclo RR
largo (figura 25-35).
Tambin puede aparecer ensanchamiento del QRS
en casos de FA y sndrome de preexcitacin ventricular
con conduccin parcial o total sobre el fascculo accesorio (FA preexcitada o antidrmica).36 Todos estos casos
de QRS ancho durante una FA deben distinguirse de las
arritmias ventriculares genuinas.
Pronstico
El pronstico de la FA depende de la gravedad de la cardiopata subyacente y del riesgo tromboemblico ligado
con la FA. El riesgo de una enfermedad cerebrovascular
en los casos de FA y cardiopata valvular reumtica es 17
veces ms alto comparado con un grupo control de la
misma edad y cinco veces mayor que en la FA de la
cardiopata no reumtica; 1 de cada 6 enfermedades
cerebrovasculares ocurre en pacientes con FA.37-39 Los
factores de alto riesgo que han sido identificados incluyen edad avanzada, hipertensin arterial, disfuncin ventricular izquierda, episodios previos de isquemia cerebral
transitoria u otras complicaciones emblicas, diabetes
mellitus e historia de infarto de miocardio.
Junto con las complicaciones tromboemblicas, que en
75% son cerebrales, la FA es causa de un deterioro importante en la calidad de vida y la mortalidad total es casi el
doble comparado con pacientes en ritmo sinusal.40,41
Tratamiento
El tratamiento de la FA se dirige de acuerdo con los distintos patrones de presentacin. Aunque la FA paroxstica
V1
puede terminar espontneamente dentro de las 24 h de

instalada en casi la mitad de los casos, es deseable una conversin temprana, sobre todo en presencia de sntomas. La
necesidad de reduccin inmediata mediante cardioversin
elctrica externa (CEE) est indicada en la FA paroxstica
mal tolerada hemodinmicamente (figura 25-36).
En los casos bien tolerados, la conversin a ritmo
sinusal puede alcanzarse con xito y seguridad en 87% de
los casos de FA paroxstica dentro de la primera hora de
iniciado el tratamiento (media, 17 11 min) con antiarrtmicos intravenosos clase IC como la propafenona (2
mg/kg), o clase III, como la amiodarona (5 mg/kg) sobre
todo en los casos de FA no valvular.42,43
Estudios controlados sugieren que la cardioversin
con dosis de carga oral de antiarrtmicos clase IC tienen
eficacia y seguridad en la cardioversin de la FA paroxstica en corazn sano.44,45
En la FA persistente es menos probable que ocurra
reversin espontnea, sobre todo si dura ms de una
semana, por lo que se imponen dos decisiones: la indicacin de restaurar y mantener el ritmo sinusal versus la de
controlar la respuesta ventricular rpida.
En la FA persistente puede ser posible la restauracin
del ritmo sinusal. Si el ritmo sinusal puede restablecerse
sta es la mejor opcin para el paciente. El tratamiento es
entonces la cardioversin, ya sea elctrica o farmacolgica.
Las razones principales para considerar cardioversin temprana son: control eficaz de la frecuencia ventricular, mejora hemodinmica, promover la reversin
de la remodelacin elctrica auricular y evitar el embolismo. En el grupo de pacientes con FA persistente es
muy importante tomar la decisin de reducir el riesgo de
tromboembolismo.
Si la FA ha estado presente durante ms de 48 h, hay
acuerdo unnime que la cardioversin debe realizarse
previa anticoagulacin oral al menos durante 3 o 4 semanas y mantenerse despus de la cardioversin por un
tiempo similar.
Otros sugieren que debe realizarse un estudio ecocardiogrfico transesofgico que descarte la presencia de
trombos intra-auriculares o en la orejuela izquierda, y a
la vez permita evaluar las dimensiones de la aurcula, el
efecto de contraste espontneo, la velocidad del flujo
sanguneo auricular, as como la funcin ventricular.
52
72
48
62
*
25mm/s
59
60
42
80
Figura 25-35. Fenmeno de Ashman. Fibrilacin auricular rpida con aberrancia ventricular y apariencia de bloqueo de rama derecha con
patrn rsR (asteriscos) que obedece a una secuencia de ciclo largo-ciclo corto, 72 a 48 ms y 60 a 42 ms.
(Captulo 25)
Editorial El
382 Cardiologa
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V5
Editorial El
Figura 25-36. Cardioversin elctrica externa.
Con estos parmetros ecocardiogrficos se tienen

elementos con los que se puede predecir la posibilidad
de xito de la cardioversin, recidiva temprana, y posibles complicaciones tromboemblicas.46
La cardioversin puede lograrse con choque elctrico o frmacos, ambas son eficaces, pero se recomienda
como primera eleccin a la CEE, ya que es ms efectiva,
rpida y segura que el tratamiento farmacolgico.47
La frecuencia de xito con la CEE es de 77 a 86%.
La recurrencia temprana o tarda de FA poscardioversin
es alta, a menos que se instale un tratamiento antiarrtmico preventivo. Hay diversos predictores independientes
de xito precardioversin o de recada poscardioversin.
Se implica de manera sobresaliente la duracin de la FA,
es ms probable la conversin y mantenimiento del
ritmo sinusal en pacientes con FA de corta duracin,
una aurcula izquierda poco dilatada, una velocidad alta
del flujo sanguneo en la orejuela izquierda, una causa
aguda reversible y una buena funcin del ventrculo
izquierdo.48-51
Los pacientes con FA paroxstica o persistente convertidos a ritmo sinusal tienen una baja posibilidad de
mantenerse en ritmo sinusal sin tratamiento antiarrtmico activo. Los estudios controlados con placebo indican
que slo 20 a 30% se mantienen en ritmo sinusal a un
ao de seguimiento.
La posibilidad de mantener el ritmo sinusal aumenta

sustancialmente con antiarrtmicos activos, notablemente
los de la clase I y III, de 50 a 87% de los pacientes seguirn un ritmo sinusal a 12 meses postcardioversin.52
La estrategia del tratamiento hbrido con antiarrtmicos antes y/o despus de la CEE puede ser utilizada
para aumentar la posibilidad de cardioversin exitosa, as
como prevenir las recurrencias tempranas o tardas.53-56
Tcnica de cardioversin elctrica

La CEE implica un choque elctrico de corriente-directa
sincronizado con la onda R del electrocardiograma, es
decir, que se aplica fuera del periodo vulnerable del corazn. Antes de la CEE cualquier factor arritmognico debe
ser modificado (alteraciones electrolticas y cido-base,
toxicidad por frmacos) y en su caso tratarse al mismo
tiempo la isquemia o insuficiencia cardiaca. La cardioversin se realiza en ayunas y bajo el efecto de anestsicos de
accin corta por va intravenosa y con todas las facilidades
para reanimacin cardiopulmonar disponibles.
Las almohadillas cubiertas con pasta conductora o
electrodos autoadhesivos se colocan en posicin anterolateral (infraclavicular derechalateral izquierda) o en
cualquier configuracin antero-posterior (paraesternal
derecha baja-infraescapular paraespinal izquierda),57
384 Cardiologa
(Captulo 25)
esta ltima se prefiere en el nio, asegurando en cualquier caso un buen contacto con el trax.
El mtodo ptimo para la cardioversin elctrica de
la FA incluye tanto la seleccin del paciente como una
tcnica de cardioversin elctrica apropiadas (cuadro 256). La importancia relativa de los diferentes factores que
determinan la tasa de xito as como los requerimientos
de energa para la cardioversin no ha sido establecida de
manera definitiva.
Los factores que han sido implicados en el xito de
la cardioversin elctrica transtorcica incluyen los relacionados con: 1) la presencia de cardiopata, 2) aquellos
relacionados con el habitus corporal del paciente, 3) los
relacionados con la energa proporcionada, 4) los relacionados con la forma de onda elctrica proporcionada y 5)
diversas (cuadro 25-7). Todos estos factores finalmente
tendrn influencia en la aplicacin de un flujo de corriente elctrica suficiente; se sabe que el flujo de corriente a
travs del trax describe de manera ms precisa el umbral
de desfibrilacin.58
Seleccin de la energa
El flujo de corriente estar determinado por la energa
real emitida (no la energa seleccionada o acumulada). A
su vez, el principal determinante del flujo de corriente es
la resistencia o impedancia transtorcica (ITT). Por
tanto, una densidad de corriente elctrica suficiente que
atraviese la masa auricular es el factor crtico ms importante para que la cardioversin sea eficaz.
Tradicionalmente, y como sugirieron previamente
las guas ACLS59 un mtodo con dosis de energa progresivamente crecientes iniciando con 100J ha sido utilizado para la cardioversin elctrica de la FA alcanzado un
xito del 40 a 67% dependiendo del grado de ITT y de
21 a 62% an con un choque inicial de 200 J en casos de
FA de larga duracin.60-62
Cuadro 25-7. Factores que determinan el xito de

la cardioversin
La enfermedad
Presencia de cardiopata y etiologa
Duracin de la FA
Dimetro y presin de la AI, velocidad del flujo sanguneo de
las VP y orejuela
Habitus corporal
Impedancia transtorcica: obesidad, IMC, amplitud del trax,
neumopata
Energa proporcionada
Tamao y tipo de las almohadillas (palas metlicas o
electrodos adhesivos)
Posicin (anterolateral, anteroposterior), presin de contacto
Seleccin del nivel de energa inicial, nmero de choques
consecutivos
Polaridad del choque (andico vs catdico)
Forma de onda elctrica
Monofsica, bifsica
Diversos
Ciclo respiratorio, edad
FA, fibrilacin auricular; AI, aurcula izquierda, VP, venas pulmonares; IMC, ndice de masa corporal.
Otros estudios han examinado si el uso inicial de alta

energa con choques monofsicos de 360 J en pacientes con
FA persistente podra ser ms efectivo, comparado con choques iniciales de baja energa, 200 J. El xito fue significativamente ms alto en el grupo con 360J (96.0% vs 75.4%, p
= 0.003). El nmero promedio de choques aplicados (1.84
vs 2.56, p = 0.006) fue menor con 360 J que con 200 J, aunque los requerimientos de energa total fueron similares
para los dos grupos (662.4 J vs 762.4 J, p = 0.67).63,64
Forma de onda elctrica (monofsica vs

bifsica)
Derivada de la intensa y creciente investigacin en la
desfibrilacin ventricular interna, en los ltimos aos se
Nivel de
evidencia
1. Cuando la respuesta ventricular rpida no responde pronto a medidas farmacolgicas en pacientes con FA e infarto de
miocardio, hipotensin sintomtica, angina, o insuficiencia cardiaca, se recomienda cardioversin elctrica inmediata
2. En FA y preexcitacin (WPW)
3. En pacientes con estabilidad hemodinmica cuando los sntomas de FA son inaceptables para el paciente. En caso de
recurrencia temprana de FA postcardioversin, pueden hacerse intentos repetidos de cardioversin elctrica despus de
la administracin de medicacin antiarrtmica
Clase IIa
1. Puede ser til para restaurar el ritmo sinusal como parte de la estrategia del tratamiento prolongado en pacientes con FA
2. La preferencia del paciente es una consideracin razonable en la seleccin de cardioversin repetida ocasional para el
manejo de la FA sintomtica o recurrente
Clase III
1. La cardioversin frecuente no es recomendada para pacientes que tienen periodos relativamente cortos de ritmo sinusal
entre las recurrencias de FA despus de varios procedimientos de cardioversin a pesar de medicacin antiarrtmica
profilctica
2. Est contraindicada en pacientes con intoxicacin digitlica o hipopotasemia
FA, fibrilacin auricular; WPW, Wolff Parkinson White.

ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation.59
Editorial El
I
Clase I
Cuadro 25-6. Indicaciones para la cardioversin elctrica.

Recomendaciones
Editorial El
demostr que los choques de onda bifsica estn asociados con una mayor eficacia cuando se comparan con los
choques de onda monofsica.12 La eficacia del primer
choque de onda bifsica de 70 J fue de 68% vs 100 J con
onda monofsica que fue slo de 21%. La eficacia acumulada despus de varios choques fue de 94% vs 79%
respectivamente.65
Otros autores encontraron que al mismo nivel de
energa de 150 J, los choques de onda bifsica que compensa la impedancia son superiores a los choques monofsicos para cardioversin de la FA.66
En un estudio internacional, multicntrico, aleatorizado y doble ciego los pacientes recibieron hasta cinco
choques, los necesarios para la cardioversin: 100 J, 150
J, 200J, un cuarto choque a la energa mxima (200 J
bifsico, 360J monofsico) y un ltimo choque de cruzamiento a energa mxima con la forma de onda contraria. El xito fue mayor para los choques bifsicos que
monofsicos a cada uno de los tres niveles de energa
(100 J: 60% vs 22%, p < 0.0001; 150 J: 77% vs 44%, p <
0.0001; 200 J: 90% vs 53%, p < 0.001).
Cuando se requiri un cuarto choque, a un mximo
de 200 J, el xito con onda bifsica fue similar que con
onda monofsica a 360J (91% vs 85%, p=0.29). Se requirieron menos choques bifsicos (1.7 1.0 vs 2.81.2, p <
0.0001) y una menor energa acumulada (217 176 J vs
548 331 J, p < 0.001).67
Con un mayor nmero de casos, el mismo grupo confirm los mismos resultados, pero, se resalta que los choques bifsicos convirtieron la FA con una eficacia del 80%
cuando la FA tuvo un tiempo de evolucin menor de 48 h,
pero la conversin en FA presente por ms de 48 h y ms
de un ao el xito fue del 63 y 20% respectivamente.68
Tanto los choques monofsicos iniciales de alta
energa (300J, 360J) como los choques bifsicos de baja
energa se asocian con una menor frecuencia de lesin
cutnea. La tasa de xito global de la cardioversin elctrica es de 90 a 95% en FA de menos de 48 h de evolucin, y disminuye entre 72 a 78% si est presente durante
un ao.69
En algunos casos, hay una falla total de la cardioversin elctrica. En otros, la FA recurre minutos despus
de un periodo corto de RS (recurrencia inmediata); en

otros, la recurrencia se retarda de 1 da a 2 semanas
(recurrencia temprana) y en ocasiones ocurre despus de
dos semanas (recurrencia tarda). El fracaso de la cardioversin elctrica inmediata o tarda se estima que ocurre
aproximadamente en 25% de los casos.70
Pretratamiento
En algunos pacientes el procedimiento de cardioversin
elctrica repetido puede aumentar la tasa de xito
general y mantener el ritmo sinusal, especialmente si se
aplica con tratamiento antiarrtmico concomitante, el
cual puede aumentar el xito inmediato y suprimir las
recurrencias tempranas. Una de las explicaciones de las
diferencias en el porcentaje de xito de la cardioversin
elctrica en FA podra ser el uso de frmacos antiarrtmicos antes o en el momento de la cardioversin (premedicacin) (cuadro 25-8).
Varios frmacos antiarrtmicos han demostrado mejorar el xito de la cardioversin elctrica, as como el mantenimiento del ritmo sinusal poscardioversin. En general,
se utilizan los mismos frmacos para la cardioversin farmacolgica y para el mantenimiento del ritmo sinusal.
El objetivo principal del tratamiento antiarrtmico
concomitante es aumentar la posibilidad de xito y prevenir las recurrencias, el cual debe considerarse de manera individual tomando en cuenta sobre todo el tiempo de
evolucin de la FA y la presencia y gravedad de la cardiopata. La posibilidad de cardioversin elctrica exitosa es
ms probable en FA de corta duracin y ausencia de cardiopata.
El pretratamiento es ms apropiado en la falla total
y en la recurrencia inmediata o temprana. En la recurrencia tarda y en aquellos que sern llevados a cardioversin elctrica por primera vez por FA persiste el
pretratamiento es opcional.
El tratamiento profilctico no es usualmente necesario en casos de un primer episodio detectado de FA,
especialmente si la FA es secundaria a factores precipitantes que han sido corregidos. Por tanto, no se considera apropiado recomendar antiarrtmicos de rutina para la
Cuadro 25-8. Apoyo farmacolgico para la cardioversin elctrica.

Recomendaciones
Clase IIa
Nivel de
evidencia
1. El pretratamiento con agentes clase III y IC puede ser til para aumentar el xito de la cardioversin elctrica y prevenir
la recurrencia de FA
2. En recurrencia de FA postcardioversin exitosa puede ser til repetir el procedimiento despus de medicacin
antiarrtmica profilctica
Clase IIb
1. En FA persistente puede considerarse la administracin de agentes clase IA, II o IV. Aunque la eficacia de estos agentes
para mejorar el xito de la cardioversin elctrica o prevenir recurrencia temprana es incierta
2. El inicio de la medicacin antiarrtmica para aumentar el xito de cardioversin fuera del hospital puede ser considerado
en pacientes sin cardiopata
3. El inicio de la medicacin antiarrtmica para aumentar el xito de cardioversin fuera del hospital puede ser considerado
en pacientes con ciertas formas de cardiopata una vez que la seguridad del medicamento ha sido verificado
FA, fibrilacin auricular.

ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation.59
386 Cardiologa
En relacin con los casos de FA refractaria a la CEE

convencional, se ha mencionado que la resistencia
transtorcica (impedancia), junto con otros factores,
pueden relacionarse con fallas totales en 8 a 33% de los
pacientes.70, 74,75
La impedancia transtorcica normal en el hombre
adulto es de 70 a 80 . Cuando la impedancia es demasiado alta, un choque de baja energa o an de alta energa (300 a 360J) no generar la corriente suficiente para
desfibrilar.
Para reducir el efecto de la impedancia transtorcica
se recomienda desde el uso adecuado del gel conductor
en la interfase electrodo-trax, una presin de contacto
suficiente y posiblemente una configuracin antero-posterior de los electrodos.
Aun as, existen casos bien documentados de FA
refractaria en cuyo caso podr indicarse el uso de cardioversin elctrica con choques de alta energa con la hiptesis de favorecer y asegurar la penetracin adecuada del
flujo de corriente a la aurcula.
Cuadro 25-9. Estrategias para la fibrilacin auricular
refractaria
Pretratamiento con antiarrtmicos
Electrodos en posicin anteroposterior
Choque de onda bifsica
Cardioversin externa con doble choque secuencial de alta
energa
Cardioversin externa con doble choque secuencial ortogonal
de baja energa
Cardioversin interna
Precauciones
La cardioversin elctrica debe ser diferida en casos de
signos de intoxicacin por digoxina, hipopotasemia-hipomagnesemia, arritmia ventricular polimorfa y en casos de
alternancia espontnea entre ritmo sinusal y FA de cortos
periodos de duracin.
La CEE est contraindicada en los casos de FA asociada con bloqueo AV de alto grado (excepto s se instala antes un marcapaso temporal), en los casos de FA de
origen valvular mitral complicada con embolismo
reciente y en casos con periodos cortos de ritmo sinusal
con recadas en FA a pesar de varios procedimientos de
cardioversin y tratamiento antiarrtmico profilctico.
Otras situaciones deben ser analizadas individualmente.
Alteraciones electrocardiogrficas y
bioqumicas
Despus de la CEE pueden aparecer trastornos del ritmo
pasajeros y que generalmente no ameritan ningn tratamiento especfico: extrasstoles auriculares o ventriculares,
bradicardia o pausas sinusales. En la FA como parte del
sndrome de taquicardia-bradicardia o que tienen un fuerte efecto bloqueador nodal por frmacos se puede presentar bradicardia grave o incluso asistolia que anticipara
indicar un marcapaso transitorio. En los pacientes con un
marcapaso permanente puede manifestarse disfuncin
temporal tanto de la funcin de deteccin como de estimulacin.
Se pueden observar cambios electrocardiogrficos
que incluyen elevacin ocasional y transitoria del segmento ST que no estn asociados con dao miocrdico.79
Despus de cardioversin con corriente directa
puede encontrarse un incremento en la creatina cinasa
(CK) total en casi la mitad de los pacientes, as como un
incremento moderado de la isoenzima CK-MB.
La CK-MB representa menos de 1 a 3% de la actividad de la CK total del msculo normal, entonces, despus de una lesin muscular, la CK-MB puede alcanzar
hasta 15 a 20% de la actividad de la CK total. Por tanto,
la asociacin del incremento de CK total y CK-MB que
aumentan despus de cardioversin con alta energa es
consistente con lesin del msculo esqueltico, y sobre
todo est estrechamente relacionada con la energa total
acumulada (choques mltiples repetidos).
La cTnT (troponina T) es un componente protenicoco cardioespecfico del complejo troponina/tropomiosina. Un incremento en la concentracin de troponina T
sera especfico de dao miocrdico. La cTnI (troponina
Fibrilacin auricular refractaria
Los resultados indican que para la fibrilacin auricular

refractaria la cardioversin elctrica con onda monofsica el doble choque secuencial transtorcico (con el uso
de dos cardiodesfibriladores) representa una alternativa
segura y altamente eficaz, y puede tener una aplicabilidad general.76-78 Si no se cuenta con choques de onda
bifsica, este procedimiento debe realizarse antes que la
cardioversin elctrica interna. (Cuadro IV).
Editorial El
cardioversin elctrica, aunque pueden ser benficos en

casos en los que se anticipa una posibilidad alta de cardioversin elctrica no exitosa.
El tratamiento precardioversin se sugiere en conjunto con un segundo intento, notablemente cuando se
ha presentado una recurrencia temprana. La cardioversin elctrica repetida es de valor limitado y deber
reservarse para pacientes seleccionados.
Como se ha mencionado, los predictores de refractariedad a la cardioversin elctrica convencional incluyen
principalmente a la FA de larga evolucin (generalmente mayor de tres meses), presencia de cardiomiopata e
insuficiencia cardiaca, enfermedad valvular (mitral, artica) significativa. Los efectos del tamao de la aurcula
izquierda (AI) son menos claros (cuadro 25-9).
En un estudio con pocos pacientes, se consider que
el dimetro de la AI >45 mm tuvo un valor predictivo
positivo; sin embargo, otros estudios puntualizan que el
tamao de la aurcula est relacionado ms bien con la
duracin de la FA, y este ltimo es el predictor ms
importante. Por tanto, se considera que el tamao de la
AI no influye fuertemente sobre la cardioversin, y los
pacientes no deberan ser excluidos slo por este parmetro, ya que se ha demostrado xito y mantenimiento
de RS aun con AI dilatada con dimetros <65 mm.71-73
(Captulo 25)
I) nunca est expresada en el msculo esqueltico, su cardioespecificidad se mantiene en casos de lesin muscular.
No se han demostrado aumentos en los niveles de
cTnT o cTnI, por lo que no hay evidencia de lesin miocrdica aun despus de cardioversin con choques de
alta energa.80-84
Editorial El
Complicaciones
El ritmo sinusal y las ondas P en el ECG aparecen inmediatamente despus de una cardioversin exitosa; no
obstante, la funcin mecnica de la aurcula puede no
regresar de inmediato, sobre todo en los casos de FA persistente de larga evolucin o en la forma permanente.
Usando ecocardiografa Doppler se ha demostrado que
la funcin sistlica de la aurcula puede recuperarse
hasta despus de tres semanas, el llamado aturdimiento
auricular.
Aunque este fenmeno parece estar relacionado ms
con la duracin de la FA que con el procedimiento de cardioversin per se y parece deberse a la remodelacin elctrica.85 Se han reportado eventos tromboemblicos en 1 a
5% en pacientes con FA persistente o crnica que no recibieron anticoagulantes antes de la cardioversin.86,87
Un estudio report una serie de 437 pacientes tratados con cardioversin elctrica: 228 pacientes recibieron
anticoagulacin oral por tiempo prolongado, mientras
209 no la recibieron. En el grupo con cardioversin exitosa y anticoagulados slo 2 de 186 pacientes (1.1%)
tuvieron eventos tromboemblicos, comparados con 11
de 162 pacientes (6.8%), de los que no recibieron anticoagulantes.
En otros dos estudios clnicos ms recientes se mantiene la misma frecuencia de tromboembolismo (1.3 vs
8%) entre los pacientes anticoagulados en comparacin
con los no anticoagulados, enfatizando el riesgo aun con
un tiempo de duracin relativamente corto de la FA.88-89
Es posible que el tromboembolismo sea el resultado
del retorno de la funcin mecnica auricular y la liberacin de trombos preformados en la aurcula y la orejuela. La ocurrencia de complicaciones tromboemblicas en
ausencia de trombo auricular izquierdo por ecocardiograma se ha sugerido que estn asociadas con disfuncin
auricular transitoria (aturdimiento) poscardioversin.90
En otros casos se ha documentado un estado protrombtico condicionado por la misma FA o favorecido por
padecimientos comrbidos (diabetes, tabaquismo).
Para minimizar el riesgo de tromboembolismo, se
recomienda anticoagulacin por un mnimo de tres semanas antes, durante y por un mnimo de cuatro semanas
poscardioversin en pacientes con FA de ms de 48 h de
evolucin.
Una estrategia es la cardioversin guiada con ecocardiografa transesofgica (ETE) en pacientes con FA de
ms de 48 h de duracin. En ausencia de trombos, se
indica heparina y se procede con la cardioversin.
Subsecuentemente, se contina la anticoagulacin
oral durante al menos cuatro semanas. Aun cuando la
ETE no demuestre trombos en la aurcula izquierda,
algunos pacientes pueden tener una tromboembolia poscardioversin, especialmente si no se contina la anticoagulacin en pacientes con alto riesgo (cuadro 25-10).
Tratamiento farmacolgico
En los pacientes inicialmente clasificados con FA persistente en los que ha fallado todo intento por restaurar o
mantenerlos en ritmo sinusal se catalogan que estn en
FA permanente. El manejo de la FA permanente consiste en la modulacin de la frecuencia ventricular para
mejorar la funcin cardiaca prolongando el tiempo de
llenado diastlico ventricular, as como la anticoagulacin prolongada para prevenir el riesgo de tromboembolismo.
Clsicamente se ha utilizado la digoxina, que por su
efecto indirecto sobre el nodo AV incrementa la refractariedad reduciendo el nmero de impulsos transmitidos
desde la aurcula fibrilante hacia los ventrculos.
Es un frmaco efectivo para el control de la frecuencia cardiaca en reposo, en presencia de insuficiencia
cardiaca descontrolada; sin embargo, su utilidad est
limitada en el paciente en actividad habitual y de manera sobresaliente durante el ejercicio.
En ausencia de cardiopata orgnica, insuficiencia
cardiaca controlada o en aquellos con una capacidad de
ejercicio disminuida, los agentes calcio antagonistas
(verapamil, diltiazem) son superiores a la digoxina para
controlar la frecuencia cardiaca durante el ejercicio
moderado.91
Los -bloqueadores (atenolol, bisoprolol, metoprolol, propranolol) por su efecto antisimptico pueden
controlar tambin la frecuencia ventricular, aunque en
algunos casos pueden limitar la capacidad de ejercicio.
En casos altamente seleccionados de FA permanente crnica se puede lograr restablecer el ritmo sinusal con
CEE con resultados que varan entre 20 y 85% y que son
ampliamente influenciados por la etiologa (efecto ms
favorable en la valvulopata no reumtica), y la duracin
de la FA como predictores independientes del tiempo de
permanencia en ritmo sinusal.92-94
Se ha reportado tambin posibilidad de conversin a
ritmo sinusal en FA crnica empleando diversos regmenes farmacolgicos, sobre todo con amiodarona o sotalol
solos o indicados tanto antes como despus del intento
de cardioversin elctrica.
Aun cuando se logra alcanzar un control adecuado
de la frecuencia ventricular media con frmacos bloqueadores nodales, se ha demostrado que la funcin sistlica
del ventrculo izquierdo mejora despus de cardioverCuadro 25-10. Cardioversin elctrica y anticoagulacin
FA corta duracin, <48 h sin anticoagulacin
FA >48h (ante la urgencia) ETE (sin trombos) bolo de heparina IV
FA >48h (electiva) Warfarin 4 semanas antes (RIN teraputico)
Warfarin poscardioversin; 4 semanas mnimo
Anticoagulacin a largo plazo en cardiopata estructural
FA, fibrilacin auricular; ETE, eco transesofgico; RIN, relacin internacional normalizada.
ventricular izquierda grave, eventos tromboemblicos

previos y diabetes.
Al considerar a los efectos adversos de los antiarrtmicos como la principal limitacin para demostrar el
efecto benfico del mtodo de mantener el RS nuevos
compuestos con novedosos mecanismos de accin estn
ahora en diversas etapas de desarrollo clnico (frmacos
con bloqueo multicanal inico, o el bloqueo de canal
inico auricular especfico, IKAch e IKur) que se anticipa debern ser ms seguros y efectivos que los actualmente disponibles. En conclusin, hasta que se disponga
de tratamientos ms efectivos, el mdico deber utilizar
la evidencia generada de los principales estudios para
guiarse y tomar decisiones sobre las caractersticas y presentacin del paciente con una base individual.
Como se ha sealado, una de las causas ms importantes de morbi-mortalidad relacionadas con la FA est
representada por la alta incidencia de eventos tromboemblicos en FA de cualquier etiologa, de manera
sobresaliente en FA de etiologa valvular.
En un subestudio para la prevencin de embolia en
fibrilacin auricular (SPAF-III),101 tener uno de los factores de riesgo mencionados se asoci con un riesgo de
7% de embolia por ao; tener dos o ms factores se asoci con un riesgo de embolia hasta de 17% por ao.
Diversos estudios controlados al azar realizados en
los ltimos 10 aos han probado claramente que la anticoagulacin con warfarina puede reducir de manera significativa este riesgo con una incidencia de complicaciones hemorrgicas baja.101-103
El tratamiento antitrombtico para la prevencin
del embolismo est guiado por el riesgo de embolia de
cada paciente y la relacin riesgo-beneficio del anticoagulante.
El lugar del cido acetilsaliclico (AAS; 100 a 325
mg/da) es menos claro, pero puede ser til en pacientes de
bajo riesgo. El AAS tambin puede administrarse en pacientes en quienes la anticoagulacin est contraindicada.
La frecuencia de embolismo en FA depende entonces de condiciones comrbidas y terapia antitrombtica.
La dosis ajustada de warfarina es superior al AAS para
reducir el embolismo cerebral en FA. Los pacientes con
FA que tienen alta o baja frecuencia de embolismo pueden ser identificados, permitiendo la seleccin individualizada del tratamiento antitrombtico. El esquema
CHADS2, un acrnimo en ingls para la insuficiencia
cardiaca congestiva, hipertensin, edad >75 aos, diabetes mellitus, y embolismo o ataque isqumico cerebral
transitorio, identifica con xito a pacientes para prevencin primaria que tuvieron alto riesgo de embolismo
cerebral104 (cuadro 25-11 y 25-12).
Tratamiento no farmacolgico
Diversas intervenciones no farmacolgicas estn disponibles para los pacientes con FA refractarios al tratamiento farmacolgico convencional.105
sin y mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con

FA crnica.95
A pesar del progreso en la investigacin del mecanismo electrofisiolgico relacionado con la prdida del
ritmo sinusal, la controversia sobre restaurar y mantener
el ritmo sinusal (RS) versus el control de la frecuencia
ventricular en pacientes con FA persistente o crnica
an no est definitivamente resuelta. Mientras que hay
evidencias sobre los beneficios tericos de restaurar y
mantener el RS, hasta recientemente ha habido poca evidencia que apoye las ventajas comparativas de cualquier
estrategia. Durante los ltimos aos, se han completado
cinco estudios aleatorios que investigaron ambas estrategias. PIAF96 (Pharmacological Interventions in Atrial
Fibrillation), STAF97 (Strategies of Treatment of Atrial
Fibrillation), RACE98 (RAte Control versus Electrical cardioversion), AFFIRM99 (Atrial Fibrillation Follow-up
Investigation of Rhythm Management) y HOT-CAFE100
(HOw to Treat Chronic Atrial Fibrillation). Los resultados
de estos estudios indican que una estrategia para el control de la frecuencia puede ser al menos tan efectiva
como los esfuerzos para mantener el RS en trminos de
mortalidad. Una de las hiptesis que explican la no superioridad de la estrategia de mantener el RS es que el
beneficio fue opacado por los excesivos efectos adversos
de los antiarrtmicos.
Sin embargo, puede haber subgrupos importantes de
pacientes para quienes hay diferencias identificables y
que ameritan ser analizadas con respecto a las dos estrategias. En general, estos estudios incluyeron pacientes de
mayor edad (la mayora > 65 aos) y con FA persistente, los datos en pacientes menores de 60 aos fueron
limitados. Adems, hubo otras limitaciones en la metodologa del estudio, como diferentes criterios de seleccin, objetivos primarios e intervenciones teraputicas,
limitando por tanto la aplicabilidad de los resultados a
todas las poblaciones de pacientes con FA.
Una aplicacin prctica que puede sugerirse es que
para los pacientes de mayor edad, parece razonable considerar el control de la frecuencia como opcin teraputica primaria y reservar el control del RS para aquellos
que no responden a esta estrategia. Para los pacientes
ms jvenes se sugiere comenzar con la opcin teraputica de restaurar y mantener el RS y reservar el mtodo
del control de la frecuencia para los pacientes en quienes
los antiarrtmicos, o los mtodos no farmacolgicos, o
ambos, no mejoran los sntomas.
Cuando el mtodo de control del RS est indicado,
la eleccin de la medicacin antiarrtmica debe dictarse
por la presencia o ausencia de cardiopata estructural,
insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal u otras comorbilidades para mantener la eficacia y minimizar los riesgos de proarritmia o toxicidad extracardiaca. Una de las
principales enseanzas derivadas de estos estudios es que
la anticoagulacin es necesaria en pacientes elegidos a
cualquier estrategia teraputica considerados de alto
riesgo de embolismo cerebral, por ejemplo: mayores de
75 aos, o aquellos con hipertensin arterial, disfuncin
(Captulo 25)
Editorial El
388 Cardiologa
Cuadro 25-11. CHADS2

I. Crterio
Riesgo
A. Insuficiencia cardiaca congestiva
Puntos
1 punto
1. Riesgo relativo de embolia o AIT
1.4
B. Hipertensin arterial
1 punto
1.6
C. Edad mayor de 75 aos
1 punto
1.4
D. Diabetes mellitus
1 punto
1.7
E. Embolia cerebral previa o AIT
2 puntos
1. Estenosis mitral o prtesis valvular: riesgo similar

2.7
II. Interpretacin (puntuacin)
Tratamiento
A. CHADS > 2 puntos
> 5% / ao
Warfarina RIN 2.0-3.0
B. CHADS > 1 punto
> 4% / ao
Warfarin o AAS
C. CHADS
AAS 80-325 mg/d
Editorial El
AIT, ataque isqumico transitorio.

CHADS, Congestive heart failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke.
El conocimiento del mecanismo de la FA paroxstica y persistente ha llevado al desarrollo ms importante

en el tratamiento de la FA con un objetivo curativo
mediante las tcnicas de ablacin con catter. Los primeros intentos incluyeron la ablacin de los desencadenadores en las VP, aunque se lograron resultados aceptables, la
frecuencia de recurrencia de FA fue alta debido al surgimiento de otros focos en otras VP. Despus surgi el
concepto de aislamiento de las VP, y ahora es la tcnica
aplicada en el tratamiento de la FA. En este procedimiento se realiza el aislamiento elctrico completo de las
inserciones del tejido auricular y las VP. Hay dos tcnicas
diferentes: 1) el aislamiento segmentario y separado de
cada VP, y 2) el aislamiento en bloque de dos o aun las
cuatro VP. Cada una de las tcnicas requiere la documentacin de silencio elctrico de las VP con un catter
circular multipolar cuyo xito ha sido superado con el
apoyo de las tcnicas de mapeo electroanatmico tridimensional y el avance en la tecnologa de los catteres de
ablacin.106-108
El tratamiento principal de la FA ha sido farmacolgico; sin embargo, la ablacin con catter ha sido usada
cada vez ms en la ltima dcada. El mrito relativo de
Cuadro 25-12. Riesgo anual de embolismo cerebral
CHADS2
Riesgo de embolismo %
IC 95%
1.9
1.2 a 3.0
2.8
2.0 a 3.8
4.0
3.1 a 5.1
5.9
4.6 a 7.3
8.5
6.3 a 11.1
12.5
8.2 a 17.5
18.2
10.5 a 27.4
Estudio cohorte de 1 733 pacientes con FA no reumtica con edad

de 65 a 95 aos.
cada estrategia ha sido estudiado recientemente. Un

estudio multicntrico al azar compar las dos estrategias
en pacientes con FA resistente al menos a un antiarrtmico teniendo como objetivo primario la ausencia de FA
recurrente a los 12 meses. El cruzamiento del grupo con
antiarrtmicos ocurri en 63%, y del grupo de ablacin
en 9% de los pacientes (p = 0.0001). A un ao de seguimiento, 23% de los pacientes del grupo con frmacos y
89% del grupo de ablacin no tuvieron recurrencia de
FA respectivamente (p<0.0001). La gravedad de los sntomas, capacidad de ejercicio y calidad de vida fue significativamente ms alta en el grupo de ablacin. Este
estudio demostr la superioridad de la ablacin con catter sobre los frmacos antiarrtmicos en pacientes con FA
respecto a mantenimiento en el ritmo sinusal.109
Otros autores, con base en resultados similares, han
sugerido la posibilidad de considerar a la ablacin con
catter como el tratamiento de primera eleccin en
pacientes seleccionados con FA paroxstica sintomtica.110-111 En una evaluacin econmica de la ablacin
con catter con radiofrecuencia comparado con tratamiento con antiarrtmicos como tratamiento de primera
eleccin de FA paroxstica sintomtica, un estudio
reciente estim y compar los costos de la ablacin con
antiarrtmicos, concluyendo que la ablacin con catter
como estrategia de primera eleccin fue neutra en costos
dos aos despus del procedimiento inicial comparado
con antiarrtmicos.112
Por otro lado, la FA permanente requiere diversos
agentes farmacolgicos, en algunos de estos pacientes el
tratamiento mdico es mal tolerado o no satisfactorio. En
estos casos, la ablacin del nodo AV combinada con el
implante de un marcapasos permanente unicameral en
modo VVI-R es una estrategia con el objetivo de control
de la frecuencia ventricular. Este procedimiento es exitoso casi en el 100% de los casos, aunque requiere el uso
continuo de anticoagulantes. La ablacin con catter del
390 Cardiologa
Estudios adicionales estn en curso, los que ayudarn a

aclarar el papel de la estimulacin permanente en FA.
Los resultados poco satisfactorios del tratamiento
con los antiarrtmicos disponibles han llevado al desarrollo de tratamientos alternativos tanto para el control del
ritmo como de la frecuencia cardiaca en la FA. La ablacin con catter ha surgido como estrategia de tratamiento no farmacolgico y es una de las alternativas ms
viables y eficaces.122
OTRAS TAQUICARDIAS AURICULARES

FLTER Y TAQUICARDIA AURICULAR
Se trata de taquicardias paroxsticas, repetitivas e incesantes o permanentes, cuyo sitio de inicio son las aurculas y
que se transmiten a los ventrculos de forma variable segn
el estado de la conduccin a travs del nodo AV. El diagnstico clnico es diferente segn se trate de la forma paroxstica que slo se sospechar por el interrogatorio y en las
formas repetitivas o permanentes por la exploracin y el
electrocardiograma de reposo y ambulatorio Holter.
Como en la FA, los signos reveladores son variables,
pero la sensacin de palpitaciones es predominante,
puede haber dolor torcico, mareo, excepcionalmente el
sncope.
La auscultacin revela una taquicardia con gran
regularidad a una frecuencia de 150/min sugestiva de
fltter auricular, pero puede ser irregular en algunos
casos, y si la frecuencia ventricular es muy variable, entre
130 a 210/min quiz se trate de una taquicardia auricular
con bloqueo.
Una cuarta parte de los pacientes con FLA pueden
alternar o progresar a FA, de manera sobresaliente despus de una ciruga cardiaca y en tratamiento con antiarrtmicos.1
Por otro lado, parece que el FLA y la TA son menos
embolgenas que la FA por el hecho de mantener una
contraccin auricular organizada, pero, la asociacin de
estas taquiarritmias auriculares con enfermedad del
ndulo sinusal (sndrome de taquicardia-bradicardia) o
valvulopata mitral puede aumentar el riesgo de accidentes emblicos (1%).2-3 De acuerdo con su mecanismo y
bases anatmicas se propone la siguiente clasificacin de
las taquicardias auriculares organizadas (cuadro 25-13).
Flter auricular
Epidemiologa
El fltter auricular (FLA) es poco frecuente, con una
incidencia entre 5/100 000 pacientes menores de 50
aos a 587/100 000 en pacientes mayores de 80 aos. La
mayora de los casos de FLA estn relacionados con condiciones comrbidas o eventos precipitantes (ciruga,
neumona, infarto). El riesgo de desarrollar FLA aumenta 3.5 veces en pacientes con insuficiencia cardiaca
Generalidades
Editorial El
nodo AV seguido por estimulacin ventricular ha demostrado mejorar los sntomas y calidad de vida de los
pacientes con FA permanente. Se ha demostrado que
una frecuencia cardiaca irregular por s sola puede producir una disminucin en la funcin cardiaca global que
puede ser revertida con este mtodo llevando a una
mejora progresiva aunque modesta de la funcin ventricular despus de controlar la frecuencia cardiaca con
el mtodo ablativo. Por tanto, la ablacin teraputica del
nodo AV y marcapasos permanente podra representar
una modalidad teraputica ms apropiada sobre otros
tratamientos que tienen como objetivo la estrategia del
control de la frecuencia ventricular rpida.113-117
El conocimiento de la electrofisiologa de la FA consistente en ondas de reentrada mltiple aleatoria fue la
base para el desarrollo de la tcnica de Cox-maze. El
mtodo original incluy la realizacin de mltiples incisiones quirrgicas en ambas aurculas, permitiendo que
el impulso viaje en una direccin hacia el nodo AV. El
procedimiento quirrgico de Cox-maze para restaurar y
mantener el ritmo sinusal ha sido realizado con xito en
un nmero creciente de pacientes y ha sufrido diversas
modificaciones que van ahora desde la aplicacin con
catter transoperatoria de lesiones con energa de radiofrecuencia o criotermia que suplantan a las lesiones y
suturas quirrgicas hasta un procedimiento de mnima
invasin a travs de una incisin submamaria. Aunque el
mtodo quirrgico se ha reportado con tazas de xito
altas, el procedimiento es altamente invasivo, con considerable morbilidad, y no es una solucin prctica a gran
escala.118-119 Se acepta que se realice en pacientes seleccionados para ciruga valvular o procedimiento de revascularizacin con puentes coronarios.
El papel que juega la estimulacin con resincronizacin auricular para prevenir FA es controversial. En teora, la estimulacin auricular podra prevenir la FA que
resulta de reentrada o conduccin fibrilatoria evitando
los cambios en la refractariedad auricular causados por
pausas largas o bradicardia, acortando los tiempos de
conduccin intraauricular, reduciendo la dispersin de la
refractariedad auricular o disminuyendo las extrasstoles
auriculares.
Con base en el anlisis de estudios disponibles
actualmente no hay datos consistentes que apoyen el uso
de la estimulacin auricular en cualquier modalidad en
la prevencin de FA. En pacientes con disfuncin del
nodo sinusal y bradicardia sintomtica y que tienen historia de FA debe indicarse un marcapasos fisiolgico
(auricular o doble cmara) en lugar de un marcapasos
unicameral ventricular. Existen aun menos datos que
apoyen el uso de la estimulacin auricular para la prevencin de FA en pacientes sin bradicardia sintomtica.
En pacientes que requieren marcapasos doble cmara y
tienen conduccin atrio-ventricular intacta debe hacerse
el esfuerzo para una programacin que minimice el
tiempo de estimulacin ventricular con base en la evidencia que indica que la estimulacin ventricular est
asociada con alta incidencia de FA en pacientes con disfuncin del nodo sinusal. La estimulacin auricular permanente para prevenir FA no est indicada.120-121
(Captulo 25)
Cuadro 25-13. Clasificacin de las taquicardias

auriculares
Taquicardia auricular ectpica o focal (automtica, actividad
disparada, microrreentrada)
Taquicardia auricular por macroreentrada (istmus dependiente)*
Fltter auricular tpico (antihorario)
Fltter auricular tpico reverso (horario)
Fltter auricular por reentrada de asa inferior
Taquicardia auricular por macrorreentrada (no istmus
dependiente)
*Anillo tricuspdeo-vena cava inferior.
Electrocardiograma
(ICC) y 1.9 veces en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) e hipertensin arterial.
En aquellos pacientes con FLA permanente, 16% fue
atribuido a ICC y 12 a EPOC.4 Slo 1.7% de los casos
no tienen cardiopata estructural o causas precipitantes.
Como en la FA, todos los tipos de cardiopata pueden
complicarse con la aparicin de FLA y comparada con la
FA es menos frecuente en las valvulopatas mitrales5 y se
asocia ms comnmente que la FA a las cardiopatas que
afectan predominantemente la aurcula derecha (comunicacin interauricular de evolucin prolongada, anomala
de Ebstein, EPOC), se le encuentra aproximadamente en
15% de los pacientes sometidos a correccin quirrgica de
comunicacin interauricular.6 Los casos de FLA tpico
generalmente no se relacionan con toxicidad digitlica. Un
porcentaje menor a 2% de los casos puede catalogarse
como FLA solitario o miopata auricular arritmognica
(ausencia de cardiopata estructural clnicamente evidente). El FLA es una arritmia con un contexto clnico similar a la FA.
El FLA tiene un patrn electrocardiogrfico caracterstico que sugiere un sustrato comn para esta taquiarritmia. El diagnstico electrocardiogrfico en el FLA tpico
es evidente por la morfologa de las ondas auriculares
bien definidas y uniformes, se habla de ondas F. En las
derivaciones estndar, II, III y aVF las ondas F aparecen
con un patrn difsico con negatividad predominante
(mayor voltaje y amplitud) con un descenso lento seguido de positividad reducida sin retornar a la lnea isoelctrica (aspecto en dientes de sierra). En I y aVL la
actividad auricular es de bajo voltaje debido a la orientacin perpendicular del vector de activacin del flter. En
V1 y V2, las ondas auriculares pueden ser difsicas -+
con positividad predominante, o exclusivamente monofsicas y positivas. En V5 y V6 las ondas F son negativas
y corresponden a la despolarizacin auricular izquierda
(figura 25-38).
En el patrn electrocardiogrfico del FLA tpico
reverso las ondas F son positivas en las derivaciones II, III,
aVF como resultado de la activacin inicial de la porcin
anterior de la aurcula izquierda, aunque, el patrn de la
onda F en el FLA tpico reverso es ms variable y menos
especfico, incluso puede tener un patrn de ondas sinusoidales positivas en las derivaciones inferiores.
La frecuencia de las ondas F est comprendida entre
250 y 350/min. Algunos casos de FLA tpico pueden
tener una frecuencia auricular ms rpida, ms de
320/min, como en los casos de FLA en el recin nacido
Mecanismo
Editorial El
vula tricspide. En la variedad tpica el circuito es en

direccin antihoraria, asciende a lo largo del septum
interauricular (caudo-craneal) y desciende sobre la pared
libre de la aurcula derecha (craneo-caudal) (figura 2537). La secuencia de activacin inversa es vista en los
casos de FLA tpico reverso u horario. La reentrada del
FLA tiene una zona crtica de conduccin lenta situada
cerca del ostium del seno coronario, la vena cava inferior
y la insercin de la vlvula tricspide (el istmo cavo-tricuspdeo) (figura 25-37).
Modelos animales de FLA y los primeros estudios de

mapeo del FLA humano sugirieron la importancia de las
barreras anatmicas en esta arritmia reentrante. La consistencia de la frecuencia cardiaca y morfologa del FLA
tpico sugieren un substrato anatmico comn. La arquitectura endocrdica nica de la aurcula derecha proporciona barreras anatmicas alrededor de las cuales ocurre
la reentrada. Mucho del conocimiento actual del papel
que juegan las barreras anatmicas o funcionales en el
FLA fueron obtenidos de modelos animales. En nuestro
medio, Rosenblueth y Garca-Ramos7 desarrollaron un
modelo canino de FLA creando una lesin por aplastamiento entre los orificios de las venas cavas. Esta lesin
produjo una taquicardia que fue idntica al FLA tanto en
frecuencia como en morfologa. La contribucin de este
modelo experimental de FLA es significativa, ya que fue
la base para la mayora de los modelos animales subsecuentes del FLA, y demostr inequvocamente la necesidad de las barreras para mantener el FLA. En el FLA tpico
humano, la crista terminalis, el borde de Eutaquio y el
anillo tricuspdeo han sido identificados como barreras
de conduccin.8
En el FLA existe una macro-reentrada intraauricular
derecha que se desarrolla alrededor del anillo de la vl-
VC S
Bloqueo de conduccin
Vlvula-borde de Eustaquio
C
Septal
Tr
SC
Lateral
VC I
Istmo
Figura 25-37. Circuito del flter auricular comn. La onda de reentrada circula en direccin caudocraneal a lo largo de la porcin septal
del anillo tricuspdeo (A hacia B) y en direccin craneocaudal a lo
largo de la pared libre de la aurcula derecha (C). El istmo cavo-tricuspdeo (ICT) es la zona de conduccin lenta.
392 Cardiologa
(Captulo 25)
TRATAMIENTO
Como en la FA el tratamiento agudo del fltter auricular tambin incluye la cardioversin elctrica y la medicacin antiarrtmica.
La cardioversin con choque elctrico es segura,
muy eficaz y con un xito superior a cualquier otro
mtodo para restaurar el ritmo sinusal tanto en FLA crnico o agudo por lo que es el mtodo de eleccin.9-10
Una variedad de agentes antiarrtmicos, clase I y clase
III han sido empleados para terminar o prevenir episodios
recurrentes de FLA, en general, la eficacia de los frmacos
para la terminacin aguda del FLA es muy baja con un
xito que vara en 18 a 40%. Los frmacos clase III puros
como dofetilida e ibutilida tienen una mejor respuesta,
pero no estn disponibles en nuestro medio. Los agentes
clase II, III y clase IV pueden ser utilizados para controlar
la frecuencia ventricular media con eficacia en 50% de los

casos9, 11-14 Otros mtodos teraputicos que se han
empleado con xito aceptable es la estimulacin auricular
elctrica rpida, sobre todo si se utilizan previamente
agentes antiarrtmicos como premedicacin.15-17
El conocimiento de la anatoma del circuito del fltter ha llevado al desarrollo en la ltima dcada de la ablacin transcatter con fines curativos. Debido a que tanto
las formas tpica y tpica reversa comparten obligadamente el mismo istmo cavotricuspdeo, la estrategia de ablacin comn es claramente aplicable. El objetivo de la
ablacin con catter del FLA es crear un bloqueo completo y bidireccional estable del istmo cavotricuspdeo que se
asocia con xito a largo plazo con el uso de catteres de
punta larga o irrigados entre 80 a 95%.18-24 En los ltimos
aos se ha introducido el procedimiento de ablacin con
catter guiado con mapeo electroanatmico tridimensional. Este tipo de mapeo durante la aplicacin de lesiones
lineales en el istmus cavo-tricuspdeo permite una reduccin significativa en el tiempo de exposicin fluoroscpica, un menor tiempo para alcanzar el bloqueo del istmus
mientras mantiene una alta eficacia cuando se compara
con el mtodo convencional.25
Antes, el tratamiento invasivo del FLA fue limitado
a pacientes incapacitados y refractarios al tratamiento
mdico, actualmente debido a su eficacia y seguridad la
ablacin con catter ha extendido sus indicaciones a un
mayor nmero de pacientes y ha ganado un lugar para
ser considerado ahora el tratamiento de primera eleccin
para los pacientes con FLA sintomtico y se asocia a una
mejor calidad de vida.26
TAQUICARDIA AURICULAR
EPIDEMIOLOGIA
La taquicardia auricular (TA) por mecanismo automtico (foco ectpico) sintomtica o asintomtica es una
Editorial El
y lactantes menores. En el FLA como en otras taquicardias auriculares el nodo AV juega un papel de filtro. As,
en el FLA la respuesta fisiolgica es generalmente 2:1
(dos contracciones auriculares por una ventricular). En
ocasiones puede manifestarse una relacin de conduccin AV 1:1 como en los casos infrecuentes de FLA en el
recin nacido y en casos de preexcitacin ventricular
antidrmica. En otros casos, la conduccin AV es variable provocada por el uso de frmacos bloqueadores
nodales o por trastornos primarios de la conduccin del
nodo AV. De gran inters diagnstico es el empleo de
maniobras vagales que condicionan una disminucin
temporal de la frecuencia ventricular; al contrario, la
actividad fsica generalmente incrementa la frecuencia
ventricular por predominio del tono simptico.
La interpretacin ECG de la morfologa del FLA
depende del grado suficiente de bloqueo AV para separar
las ondas de fltter de la activacin y repolarizacin ventricular. Formas atpicas de FLA con diversas morfologas
de la onda de fltter que no tienen una nomenclatura
estndar complican la evaluacin electrocardiogrfica.
Figura 25-38. Flter auricular comn. Morfologa tpica en dientes de sierra en II, III y aVF del flter auricular comn (antihorario) con conduccin 2:1.
arritmia relativamente infrecuente en la poblacin

general, (prevalencia 0.34 a 0.46%).27 La taquicardia
auricular por mecanismo automtico puede ocurrir en
nios o adultos en corazn sano, pero, en adultos de
edad avanzada generalmente est asociada con cardiopata estructural.28
La TA representa alrededor de 5% de todas las taquicardias de QRS angosto. Despus de la FA y el FLA, la
taquicardia auricular automtica es la causa ms comn de
taquiarritmia permanente o crnica y esta forma de presentacin es frecuente en el grupo de edad peditrica.29
Las causas ms comunes de TA por mecanismo de
macroreentrada intra-auricular se relacionan con correccin quirrgica de cardiopatas congnitas como la
comunicacin interauricular. En una casustica de 166
pacientes adultos consecutivos con edad media de 44
aos con un seguimiento de 90 meses (2 a 247 meses),
12.4% de los casos tuvo una morbilidad arrtmica tarda.30 Tambin se reporta este tipo de TA por macroreentrada como complicacin de correccin quirrgica
de cardiopatas congnitas complejas como en las derivaciones tipo Fontan (20%),31 Mustard, Senning. A este
grupo de taquiarritmias tambin se les conoce como
FLA incisionales (cuadro 25-14).
Una causa poco frecuente es la TA por macro-reentrada secundaria a fibrosis auricular derecha o izquierda en ausencia de cardiopata estructural, se habla de
una miopata auricular arritmognica idioptica (cuadro 25-14).
Editorial El
Mecanismo
La TA se relaciona ms con un mecanismo automtico
anormal o foco ectpico de alta frecuencia desde el cual
la activacin se propaga a las aurculas. El origen de la TA
por foco ectpico puede estar localizado en cualquier
sitio de ambas aurculas (ms frecuente en la aurcula
derecha) o las venas torcicas con conexin auricular
(seno coronario, venas cavas, venas pulmonares).
Estudios recientes sugieren que uno de los sitios ms
comunes de TA por foco ectpico es a lo largo de la crista terminalis. La TA tambin puede ser por un mecanisCuadro 25-14. Taquicardia auricular por
macrorreentrada
Cicatriz auricular de cualquier etiologa
Atriotoma derecha (reparacin de cardiopatas congnitas)
Atriotoma izquierda (ciruga de la vlvula mitral)
Despus de ablacin quirrgica o con catter de fibrilacin
auricular
Cardiopata isqumica, cardiomiopata hipertrfica,
cardiomiopata dilatada
Idioptica (miopata auricular arritmognica)
Otros nombres
Fltter auricular no istmus-dependiente
Fltter auricular atpico
Fltter auricular izquierdo
Taquicardia auricular postincisional
mo de reexcitacin entre clulas auriculares contiguas

(microreentrada). Aunque los pacientes con correccin
quirrgica de cardiopatas congnitas pueden tener un
FLA istmus-dependiente tpico o tpico reverso, otros
circuitos de TA por macro-reentrada se relacionan con la
cicatriz quirrgica por el obstculo anatmico que representa y el circuito se realiza alrededor del sitio de la
atriotoma o alrededor de los parches de cierre o derivacin.
Electrocardiograma
En el caso de la TA la morfologa de las ondas P depende del sitio de origen de la actividad auricular ectpica.
Las despolarizaciones auriculares slo ocupan una parte
del ciclo auricular, por lo que es evidente una lnea isoelctrica entre las ondas P. Por lo general, la despolarizacin se efecta en el sentido cfalo-caudal a partir de la
zona de primo-despolarizacin, de suerte que las ondas
P son positivas en el plano frontal, pero diferentes a las
ondas P sinusales.
En otros casos, la despolarizacin nace de la regin
auricular inferior con un frente de activacin en sentido
caudo-ceflico con ondas P negativas en las derivaciones
inferiores II, III y aVF. El origen auricular izquierdo
puede sospecharse por ondas P negativas en I, aVL. En
otros casos, la frecuencia auricular es tan rpida y no
puede distinguir con precisin la morfologa y el eje de
P por quedar oculta sobre la onda T previa. El ECG de
la TA por circuito de macro-reentrada puede ser difcil
de interpretar.
La respuesta farmacolgica depende del mecanismo,
en la TA automtica o focal la respuesta a la adenosina,
verapamil o digoxina es un bloqueo AV que disminuye la
frecuencia ventricular y permite la identificacin de las
ondas P individuales. Son taquicardias de frecuencia
auricular rpida, la frecuencia auricular en la TA automtica vara entre 130 y 240/min (rara vez 300/min). Otra
caracterstica frecuente de la TA automtica o focal es
que su inicio es seguido de una aceleracin progresiva y
su terminacin por una desaceleracin gradual. Como en
el FLA la frecuencia ventricular depende del papel que
juega el nodo AV como filtro. As la TA automtica o
focal puede conducir 1:1 o con bloqueo AV variable
espontneo, por la influencia de frmacos o enfermedad
intrnseca del nodo AV. La frecuencia auricular en la TA
macroreentrante es relativamente ms lenta, entre 130 a
170/min.
Como en el FLA en la TA el aspecto de los complejos QRS como regla son angostos, no obstante, pueden
aparecer QRS anchos en casos de bloqueo de rama funcional (aberrancia dependiente de frecuencia) al inicio o
al final del paroxismo de taquicardia, bloqueo de rama
degenerativo o en la preexcitacin ventricular antidrmica. Como en el caso de la FA, la apariencia de complejos QRS anchos obliga a distinguirlos de extrasstoles o
taquicardia ventriculares genuinas. El modo de inicio de
la taquicardia y la irregularidad permite en general hacer
el diagnstico diferencial.
394 Cardiologa
La frontera entre el FLA comn y la TA no est bien

definida y es posible observar el paso de una a otra taquicardia. Esto puede hacerse evidente por modificaciones
en los periodos refractarios y/o en la velocidad de conduccin intraauricular que pueden ser espontneos o
favorecidos por el uso de frmacos.
Tratamiento
En la taquicardia auricular el tratamiento con antiarrtmicos es muy limitado, mostrando una habitual refractariedad tanto en su forma paroxstica no sostenida y
repetitiva como en la forma incesante, el uso de frmacos slo puede lograr un control temporal de la frecuencia ventricular. En algunos casos pueden ser tiles los
agentes clase IC y III.32
La TA por mecanismo automtico no responde a la
cardioversin elctrica externa ni a la estimulacin auricular rpida, por lo que la terminacin aguda de la TA
es muy difcil. Al contrario, la TA por macroreentrada
intraauricular es susceptible de cardioversin elctrica o
estimulacin auricular rpida.
Las formas paroxsticas en general son difciles de
prevenir con frmacos. Las formas crnicas o incesantes
pueden pasar desapercibidas, pero la naturaleza persistente de la TA expone al riesgo de evolucionar a un cuadro de cardiomiopata dilatada (cardiomiopata inducida
por taquicardia) con manifestaciones clnicas de insuficiencia cardiaca, en especial en los casos de taquicardia
auricular ectpica y que puede ser reversible con un tratamiento curativo.33-36
La ablacin con catter tiene un papel importante
en el manejo de la TA automtica refractaria a antiarrt-
(Captulo 25)
micos y ahora es considerada como el tratamiento de primera eleccin37 (figura 25-39).

La ablacin con catter selectiva del foco auricular
ectpico mediante la tcnica de mapeo del tiempo de
activacin endocrdica buscando el tiempo de activacin
del electrograma local ms precoz comparado con la inscripcin de la onda P ectpica del ECG de superficie as
como el mapeo de secuencia de activacin han sido muy
utilizadas, no obstante esta tcnica tienen limitaciones
inherentes a la anatoma auricular.38-40 La introduccin
de sistemas de mapeo sin contacto ha mostrado facilitar
la identificacin del foco ectpico y la navegacin del
catter al sitio blanco. Los circuitos de TA por macroreentrada son ms difciles de identificar e interrumpir. El
mapeo de activacin convencional es difcil por las vas
reentrantes ms complicadas y mltiples asas de reentrada potencial. Las tcnicas de estimulacin combinadas
con mapeo electroanatmico tridimensional permiten
delinear circuitos de reentrada ms complejos e istmus
crticos como blancos de ablacin para el tratamiento de
la TA por macroreentrada intra-auricular relacionados
con ciruga correctiva o paliativa de cardiopatas congnitas. El uso clnico del sistema de mapeo electroanatmico tridimensional como gua para la ablacin de la TA
automtica y con el sistema de mapeo sin contacto se
asocia con un xito de la ablacin con radiofrecuencia de
82 a 89%.41-43
TAQUICARDIA ECTPICA DE LA UNIN

La taquicardia ectpica de la unin (JET por sus siglas
en ingls) es una arritmia rara que se presenta ya sea
II
V1
ABL-d
AD
AD
AD
Figura 25-39. Ablacin de flter auricular (aleteo auricular). Izquierda: arriba hacia abajo, ECG II, III, aVF y V1; trazos intracardiacos: ABl, electrograma en el istmo cavo-tricuspdeo; AD, aurcula derecha (ondas F). Derecha: Aplicacin de radiofrecuencia (RF) en el sito del auriculograma fragmentado (flecha) e interrupcin del flter.
Editorial El
aVF
III
Figura 25-40. Taquicardia auricular ectpica. Izquierda: Taquicardia auricular derecha baja (ondas P negativas en II, III, aVF); centro: taquicardia auricular derecha alta (ondas P con eje normal; derecha: taquicardia auricular izquierda (ondas P negativas en I, aVL, V5, positiva en V1).
nitas.2 La forma congnita ocurre en los primeros seis

meses de vida como una taquicardia incesante y se aso-
Editorial El
como una forma primaria1 o como un fenmeno transitorio despus de ciruga cardiaca de cardiopatas cong-
Figura 25-41. Taquicardia auricular por reentrada. Conduccin en sentido cefalocaudal con ondas P positivas en el plano frontal y horizontal.
Excitacin de reentrada alrededor del parche de una CIA (postincisional).
396 Cardiologa
(Captulo 25)
Figura 25-42. Ablacin de taquicardia auricular ectpica. Izquierda: arriba hacia abajo, ECG I. aVF, V1, V5; trazos intracardiacos: pCS, OS,
electrogramas del seno coronario. (ondas A). Derecha: aplicacin de radiofrecuencia (RF) en el sitio del auriculograma ms precoz (-60 ms)
con interrupcin de un foco ectpico en la aurcula izquierda.
En casos refractarios y/o asociados a insuficiencia

cardiaca puede considerarse el procedimiento de ablacin con catter con radiofrecuencia, pero tiene el riesgo
inherente de bloqueo AV.8-10 El uso de criotermia puede
tener ventaja en algunos casos.11
ARRITMIAS VENTRICULARES
Bouillaud (1848)
Las arritmias ventriculares son el trastorno del ritmo cardiaco ms comn y varan desde extrasstoles ventriculares
aisladas asintomticas hasta fibrilacin ventricular causante de muerte sbita.
Extrasstoles ventriculares
Las extrasstoles ventriculares (ExV) son contracciones
cardiacas anormales caracterizadas por su aparicin prematura y que nacen de un foco ya sea hisiano, fascicular,
de la red de Purkinje o del miocardio ventricular ordinario.
Las ExV son un hallazgo normal en ausencia de cardiopata estructural, pero con frecuencia se asocian con
cualquier cardiopata y en ambas situaciones hay una
considerable variacin en la frecuencia de presentacin.
Le rythme bigmin ....il a des palpitations, des

touffements: deux pulsations se succdent rgulierment
presque sans intervalle et ces deux pulsations
sont suivies dun long repos.
Editorial El
cia en la mayora con taquicardiomiopata e insuficiencia

cardiaca.1 Casos aislados han sido reportados tambin
en adultos.3 (figura 25-40).
La fisiopatologa no es clara, la taquicardia posoperatoria est asociada con trauma, hemorragia infiltrativa
o inflamacin del sistema de conduccin.4 La localizacin del tejido responsable incluye el tejido de la unin
AV, y quiz el mecanismo responsable se deba a automatismo anormal o actividad incrementada.
Desde el punto de vista electrocardiogrfico, los
complejos QRS durante la taquicardia son idnticos al
ritmo sinusal u otro ritmo base. La frecuencia cardiaca
vara de 110 a 250/min, que puede ser muy irregular,
ligeramente irregular y en algunos casos regular.
Dependiendo de la conduccin intrnseca, las ondas P
pueden estar con disociacin o asociacin VA y la duracin de la taquicardia vara desde varios segundos a
horas.
Desde el punto de vista del anlisis electrofisiolgico, el origen de la unin AV es confirmado porque la
deflexin del haz de His precede a cada despolarizacin
ventricular con un intervalo HV en rango normal igual al
intervalo HV en ritmo sinusal (figura 25-41).
La taquicardia ectpica de la unin congnita se
trata con terapia antiarrtmica con la eleccin del medicamento guiada por el grado de disfuncin ventricular
coexistente con diversas opciones teraputicas que incluyen clase IC y III. La taquicardia en otros casos es muy
difcil de tratar mdicamente, y no responde a la cardioversin sincronizada y se asocia a un mal pronstico.5 La
amiodarona ha sido reportada como uno de los agentes
ms efectivos tanto en las formas congnitas como posoperatoria6,7 (figura 25-42).
Epidemiologa
Existen pocos datos epidemiolgicos sobre los trastornos
del ritmo entre la poblacin adulta, en un grupo de edad
de 20 a 93 aos que represent 61% de una poblacin
elegida al azar mediante estudio de ECG de reposo se
encontr una prevalencia de 2.7% de extrasstoles. En
una revisin de 147 571 ECG de reposo en sujetos sanos
con edad media de 35 aos (19 a 57) a 0.3% que present extrasstoles se realiz vigilancia ambulatoria Holter24 h con resultados anormales en 51%.
La prevalencia de ExV aumenta de manera considerable cuando se realiza un monitoreo ECG ambulatorio
de 24 h. En una poblacin saludable seleccionada al azar
con edades entre 20 y 79 aos una o ms ExV aparecieron en 61%. La prevalencia aument de manera significativa con la edad: 31, 68 y 84% en los grupos de 20 a
39, 40 a 59 y 60 a 79 aos, respectivamente (p < 0.05).
El nmero de ExV en 24 h fue <300 en 95% de la
poblacin y 1 000 ExV en 24 h apareci en 2.7%, el
nmero de ExV/h es mayor durante el da y el nmero
de ExV/24 h aumenta con la edad. Pueden registrarse
ExV complejas en 6.3% de sujetos sanos.1,2
Otro estudio seala que las ExV infrecuentes son a
menudo de tipo complejo, mejor nombradas como ExV
repetitivas en 25% de los sujetos. En una poblacin no
seleccionada, 72% sin historia de infarto previo y con
edad promedio de 56 aos el monitoreo ECG ambulatorio 24 h document ExV con uno ms criterios en 71%,
siendo 71% polimorfas, 35% bigeminismo, 32% pares,
22% R sobre T y 5% TV. En pacientes con > 100 ExV/24
h, 90% mostr formas repetitivas.3
Editorial El
Clnica
Debido a su aparicin prematura la distole que sigue
a la extrasstole es ms prolongada que lo normal. El
paciente puede o no percibir las palpitaciones extrasistlicas. En aquellos que las perciben, en general, no
sienten o sienten muy poco la extrasstole propiamente
dicha sino la contraccin cardiaca ms enrgica que
sigue a la pausa compensadora (potenciacin posextrasistlica).
Desde el punto de vista clnico, tambin pueden ser
asintomticas si el ritmo de base es relativamente lento y
aparecen extrasstoles interpoladas (ausencia de pausa
compensadora).
Por otro lado, hasta 40% de las ExV presentan conduccin retrgrada ventrculo-auricular 1:1 y su presencia puede tener significado clnico. De este grupo,
una quinta parte puede desarrollar sntomas expresados
por pulsaciones y sensacin de plenitud en el cuello y
trax con cefalea, mareo, fatiga y en casos extremos
presncope. Estos sntomas se relacionan con alteraciones hemodinmicas por la asincrona de la contraccin
con desarrollo de insuficiencia mitro-tricuspdea durante la sstole causada por interferencia con la funcin
valvular normal, insuficiencia diastlica causada por
retraso del cierre de las vlvulas AV y activacin del sistema nervioso autnomo con reflejo vagal, produciendo
vasodilatacin inapropiada relacionada con la distensin auricular.

Dependiendo del grado de precocidad, la auscultacin de los latidos extrasistlicos puede manifestar un
segundo ruido apagado o manifestar con frecuencia un
desdoblamiento del primero y segundo ruidos. El primero y segundo ruidos del latido posextrasistlico suelen
estar reforzados debido al gasto cardiaco elevado relacionado con la pausa previa prolongada.
El pulso arterial est disminuido o puede no palparse en las ExV muy prematuras y la presin arterial sistlica disminuye.4 En el latido posextrasistlico la presin
sistlica es mayor que en la sstole normal.
Anlisis electrocardiogrfico
El anlisis general de un trazo con extrasstoles permite
precisar los siguientes datos.
La morfologa, que depender del punto de origen
de la extrasstole, puede ser monomorfa con apariencia
de bloqueo de rama izquierda, derecha o casos intermedios. Las extrasstoles ventriculares por lo general tienen
una pausa compensatoria completa que permite diferenciarlas de las de origen auricular con conduccin aberrante (figura 25-43).
La morfologa permite precisar el posible punto de
origen de la extrasstole. Las ExV polimorfas manifiestan diversas apariencias en una misma derivacin (figura 25-44).
El intervalo de acoplamiento, que se define por el
tiempo de aparicin de la extrasstole respecto al complejo sinusal previo, puede ser corto, y se le ha asociado
como potencialmente crtico (fenmeno R sobre T) o
puede ser relativamente largo.
El intervalo de acoplamiento puede ser fijo (variacin de 0.08), frecuente en ExV por mecanismo de
reentrada o por actividad ocasionada por pospotenciales
(figura 25-45). Tambin puede ser variable, esto sugiere
un mecanismo de parasstole, que es un foco extrasistlico que dispara de manera independiente y que no es
influenciado por el ritmo sinusal de base (figura 25-46).
Se ha demostrado que en todo mecanismo de reentrada
puede haber una modulacin del ritmo sinusal por el
foco extrasistlico y viceversa, situacin que puede
modificar los intervalos de acoplamiento.
El sistema nervioso autnomo puede tener influencia en la expresin de las ExV, as, pueden aparecer con
un aumento relativo de la frecuencia sinusal, la distole
previa a la extrasstole es relativamente corta o de manera ms evidente en el caso de las ExV que aparecen o
incrementan durante el ejercicio; al contrario, pueden
aparecer despus de un descenso relativo del ritmo sinusal, distole previa relativamente larga o de manera ms
evidente durante el sueo u otras situaciones cotidianas
con predominio vagal (pos-prandio, pos-ejercicio).
El ritmo de las extrasstoles puede definir su aparicin irregular o regular y con cierta ritmicidad: bigeminismo, trigeminismo, cuadrigeminismo. Las extrasstoles
que aparecen de manera regular se denominan alorritmias (figuras 25-47).
398 Cardiologa
(Captulo 25)
II
V1 N
#91
83 lpm
07:55:45
N
N
EVs
II
V1
#95
83 lpm
08:07:19
25mm/s
EVs
Figura 25-43. Extrasstoles monomorfas con pausa compensadora completa.
II
V1 NN
VV
II
V1
25mm/s
Figura 25-44. Extrasstoles ventriculares polimorfas. Extrasstoles ventriculares repetitivas con tres diferentes morfologas.
V1
II
V1
25mm/s
Figura 25-45. Extrasstoles ventriculares monomorfas con patrn de bloqueo izquierdo, intervalo de acoplamiento fijo y pausa compensadora
completa.
Editorial El
II
II
V1
II
V1
25mm/s
Figura 25-46. Extrasstoles ventriculares. Extrasstoles ventriculares monomorfas con patrn de bloqueo de izquierdo e intervalo de acoplamiento variable.
Las extrasstoles pueden aparecer aisladas o en formas repetitivas: duplas, dos ExV consecutivas; tripletas
cuando aparecen tres ExV consecutivas; ms de tres ExV
consecutivas indican una salva de taquicardia, reconocida como taquicardia ventricular no sostenida (TVNS)
(figura 25-48).
TAQUICARDIAS VENTRICULARES
TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA
La taquicardia ventricular (TV) se define como tres o
ms extrasstoles ventriculares consecutivas a una frecuencia de >120/min. La taquicardia puede ser autolimitada y se describe como no sostenida si la duracin es
<30 seg (figura 25-49.) En el paciente isqumico la
expresin de ExV repetitivas vara mucho y depende en

esencia del tiempo de evolucin y la teraputica empleada. El monitoreo ambulatorio Holter-24h durante la
fase hospitalaria (76 das) en sobrevivientes de infarto
del miocardio y que recibieron terapia de reperfusin
aguda, document episodios de TVNS en 28% de los
pacientes.5
Otros autores reportan la presencia de tres o ms
ExV consecutivas en 12% de los pacientes que sobrevivieron a la fase aguda del infarto del miocardio.
Episodios de TVNS de ms de tres ExV sucesivas fueron
registrados en 50% de los casos y en 30% la salvas ms
largas fueron slo tres ExV consecutivas (tripletas).
Si bien, la TVNS es ms frecuente en pacientes con
cardiopata, esta tambin se documenta en 5% de sujetos
con corazn sano.6
En pacientes con cardiomiopata dilatada no isqumica hay arritmias ventriculares complejas espontneas
Editorial El
II
V1
II
25mm/s
Figura 25-47. Extrasstoles ventriculares monomorfas con intervalo de acoplamiento corto y fijo en ritmo bigeminado.
400 Cardiologa
(Captulo 25)
II
II
25mm/s
II
Figura 25-48. Extrasstoles ventriculares repetitivas. Extrasstoles ventriculares repetitivas: tripletas, tres extrasstoles ventriculares consecutivas con morfologa de retardo derecho e izquierdo. Salva de ventricular no sostenida.
en 95% y el monitoreo Holter documenta TVNS en un

tercio de los pacientes. La prevalencia de TVNS en este
grupo de pacientes incrementa sustancialmente a mayor
deterioro de la clase funcional (70% en clase IV de la
NYHA).
Tambin la prevalencia de arritmias ventriculares
complejas que incluyen ExV frecuentes, duplas y tripletas estn presentes hasta en 90% de pacientes con cardiomiopata hipertrfica con salvas de TVNS en 20%.7-10
ExV frecuentes e incluso TVNS son comunes en
atletas entrenados, y no se asocian con anormalidades
cardiovasculares, en general no tienen un significado clnico adverso.11
Los episodios de TVNS son un fenmeno frecuente
en pacientes con cardiopata, pero su asociacin con TV
sostenida, fibrilacin ventricular, o ambas an no est

aclarada.
TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA

La taquicardia ventricular sostenida (TVS) es definida
como la sucesin de ExV a una frecuencia de >120/min
con una duracin de >30 segundos o antes si condiciona
deterioro hemodinmico. (Figura 25-50). La TV lenta o
mejor definida como ritmo idioventricular acelerado se
refiere al ritmo ventricular con una frecuencia entre 50
y 100/min. (Figura 25-51).
La mayora de las taquicardias ventriculares cualquiera que sea su mecanismo tienen su origen en zonas
V1
#84
106 lpm
04:43:31
II
#86
79 lpm
04:43:34
25mm/s
Figura 25-49. Taquicardia ventricular no sostenida. Taquicardia ventricular monomorfa no sostenida (autolimitada), duracin 8.6 s, morfologa
de bloqueo derecho.
Editorial El
II
25mm/s
10mm/s
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Editorial El
Figura 25-50. Taquicardia ventricular sostenida. Taquicardia ventricular monomorfa sostenida, 145/min, patrn de bloqueo derecho y eje frontal inferior. Que sugiere origen ventricular izquierdo posterobasal.
II
V1
25mm/s
*II
V1
25mm/s
Figura 25-51. Ritmo idioventricular acelerado. Taquicardia ventricular lenta, 60/min con patrn de bloqueo izquierdo que compite con el ritmo
sinusal de base a 54/min en un paciente con infarto agudo del miocardio y efecto de reperfusin.
402 Cardiologa
(Captulo 25)
rama) es una forma nica de TVS que puede ser el tipo

de arritmia sostenida hasta en la tercera parte en este
grupo de pacientes.
Arritmias ventriculares que incluyen TVS estn presentes en la cardiomiopata- displasia arritmognica del
ventrculo derecho descrita por Fontain15 que es un trastorno infrecuente caracterizado por infiltracin fibrograsa del ventrculo derecho (figura 25-53). Tiende a
ocurrir ms en adultos jvenes.
El prolapso de la vlvula mitral es una causa conocida de ExV pero rara de TV y en general es difcil afirmar
su participacin en estos trastornos del ritmo. No es
infrecuente encontrar TV iatrognica en casos de irritacin miocrdica mecnica durante la instalacin de electrocatteres de marcapasos con fines de estimulacin
temporal o durante un estudio electrofisiolgico o tambin durante la manipulacin de catteres angiogrficos
y durante la inyeccin de substancias de contraste.
Est bien reconocida la aparicin de TV relacionada
con el uso de frmacos antiarrtmicos (proarritmia) sea
por susceptibilidad individual (idiosincrasia), concentraciones txicas o favorecida por dao miocardio preexistente o deplecin de potasio/magnesio (Figura 18-54).
Casos excepcionales se relacionan con afeccin miocrdica de enfermedades sistmicas o tumores slidos del
corazn.
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA

La TV polimorfa (TVP) se describe como una taquicardia de complejos QRS anchos (>0.16) de morfologa
variable, no sostenida y que tiende a ocurrir en salvas
repetitivas (4 a 20 complejos) a frecuencia rpida, 200 a
250/min.
La TVP clsica aparece relacionada con un ritmo de
base sinusal o de escape siempre con alteraciones importantes de la repolarizacin con alargamiento del intervalo QT o QU. Tpicamente manifiesta cambios en la
II
II
25mm/s
Figura 25-52. Taquicardia ventricular con acoplamiento largo. Taquicardia ventricular monomorfa con patrn de bloqueo derecho, probable origen ventricular izquierdo. Inicia con intervalo de acoplamiento largo, 0.64 seg.
Editorial El
patolgicas: isquemia, fibrosis, hipertrofia. Sobre este

substrato anatmico se presentan factores desencadenantes que determinan episodios espontneos.
En la fase aguda del infarto del miocardio (pre-hospitalaria o intra-hospitalaria) la TV puede ser nica o
recidivante, en salvas o sostenida. La TVS est ms asociada con enfermedad coronaria en casos de infarto del
miocardio antiguo. No obstante, otras entidades patolgicas pueden tambin causar TV: cardiomiopata dilatada e hipertrfica, cardiopatas congnitas, miocarditis y
cardiomiopata arritmognica del ventrculo derecho. Es
menos frecuente, que ocurra en pacientes con corazn
sano, en donde se habla de TV idioptica.
Despus de un infarto del miocardio, un nmero
importante de pacientes pueden carecer de sntomas de
arritmias ventriculares aun en presencia de disfuncin ventricular moderada a grave. Pero, la TVS puede presentarse
en cualquier momento, y el mayor riesgo de aparicin es
hasta de 5% en el primer ao despus del infarto. La TVS
puede presentarse tambin muchos aos despus en la
forma de TV recurrente aun en ausencia de eventos desencadenantes como isquemia aguda o insuficiencia cardiaca
descompensada.12,13 Episodios de TV desencadenados por
complejos extrasistlicos ventriculares con fenmeno R
sobre T son muy raros (0.3%).14 la mayora se presentan
con intervalos de acoplamiento no precoz (figura 25-52).
En otras ocasiones, la primera presentacin de una TV es
de tipo maligno asociada con muerte sbita.
Con excepcin de los pocos casos de angina variante de Prinzmetal (vasoespasmo coronario) en la que la
isquemia aguda puede acompaarse de salvas de TV, en
ausencia de infarto agudo la TVS rara vez aparece como
una complicacin de un evento isqumico agudo.
La TVS es infrecuente en la cardiomiopata dilatada
no isqumica, sin embargo, la ocurrencia de muerte sbita arritmognica relacionada con TV inestable y/o fibrilacin ventricular es relativamente frecuente.
La TV que utiliza la rama derecha y la rama izquierda como circuito de la taquicardia (reentrada rama a
II
II
25mm/s
Figura 25-53. Cardiomiopata-displasia arritmognica del ventrculo derecho. Imagen radiolgica con cardiomegalia a expensas de crecimiento ventricular derecho. ECG con ondas psilon (flechas) caractersticas y ondas T negativas en precordiales.
Editorial El
amplitud y eje del QRS en forma creciente-decreciente

alrededor de la lnea de base (torsade de pointes) (figura
25-55).
El primer latido de la taquicardia inicia con un intervalo de acoplamiento largo (> 0.60) o es favorecida por
una secuencia de acoplamiento ciclo corto-largo-corto
(figura 25-56).
La torsade de pointes es la arritmia caracterstica del
sndrome de QT largo congnito, en estos casos, aunque
no siempre es favorecida por un ritmo sinusal relativamente rpido (taquicardia-dependiente).16-18 En el QT
largo adquirido la torsade de pointes tambin es la arritmia ventricular representativa y se relacionada con
hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia, y es
favorecida por diversas clases de bradiarritmias y antiarrtmicos clase III (bradicardia-dependiente).19 Por ltimo, es la expresin de arritmia ventricular relacionada
con toxicidad o idiosincrasia a diferentes tipos de frma-
cos (antidepresivos tricclicos, antihistamnicos, antibiticos, antimicticos, entre otros).

La TVP en ocasiones puede no tener o slo manifestar de manera transitoria el aspecto clsico creciente-decreciente o puede ser tan abigarrada que sugiere
fibrilacin ventricular. En las formas no relacionadas
con QT largo e inicio con intervalos de acoplamiento
corto es comn la transformacin en VF verdadera.
MUERTE SBITA CARDIACA

La muerte sbita cardiaca (MSC) es definida como la
muerte inesperada de causa cardiaca que ocurre dentro
de la hora que sigue al inicio de los sntomas. La MSC
representa 300 000 a 400 000 muertes anuales en EUA
y es responsable de 50% de la mortalidad por causa cardiovascular y a menudo es la primera manifestacin de
enfermedad coronaria.
La incidencia total de MSC en la poblacin adulta se
estima puede ser de 0.2% por ao.20,21 Se describe una
II
III
25mm/s
25mm/s
Figura 25-54. Efecto proarrtmico. Complejos ventriculares amplios

de apariencia sinusoidal secundario al uso de antiarrtmico clase IC
intravenoso con expresin clnica de colapso cardiocirculatorio en un
caso con disfuncin ventricular izquierda grave.
Figura 25-55. Taquicardia ventricular polimorfa. Torsade de Pointes.

Cambios en la amplitud y eje del QRS en forma creciente-decreciente alrededor de la lnea de base.
404 Cardiologa
(Captulo 25)
25mm/s
Figura 25-56. Taquicardia ventricular polimorfa. Torsade de pointes favorecida por una secuencia de acoplamiento ciclo "corto-largo-corto" (1.2
- 0.60seg; 0.92 - 0.60seg). Fenmeno R/T que desencadena la taquicardia polimorfa.
10
20
30
40
50
60
70 80
150
150
130
120
110
90
100
130
120
110
1200
980
1000
1020 8
870 80
900
1020
1240
920
940 960
1000
980
1180
1180
960
1160
110
1120
1200
1140
1080
Figura 25-57. Sndrome de Brugada. Arritmia ventricular repetitiva.

Patrn electrocardiogrfico clsico con elevacin en bveda del
segmento ST (flechas) en precordiales V1-V2.
pata arritmognica del ventrculo derecho en pacientes

tratados con antiarrtmicos es de 2.5% al ao.31,32
Los expertos estiman que en los EU el sndrome de
QT largo congnito causa 3,000 a 4,000 MSC. El riesgo
de MSC en estos pacientes est influenciado por el sexo,
la magnitud del QT largo y los diferentes genotipos.33,34
Los pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW) tienen un riesgo de MSC de 1 en 1,000 pacientes
por ao de seguimiento, el mecanismo es una fibrilacin
auricular que degenera en fibrilacin ventricular. Se estima
que el 10% de las MSC puede ser la primera manifestacin
de una arritmia en casos de WPW.35-37
El sndrome de Brugada es una entidad clnica asociada con un defecto que consiste en una mutacin gentica del canal inico SCN5A localizado en el cromosoma
3 y que codifica para el canal del sodio con prdida de su
funcin.38 El patrn ECG tpico en el consiste en elevacin convexa del segmento ST de V1 a V3. El sndrome
de Brugada se relaciona con historia de sncope o muerte sbita asociada con TV polimorfa (figura 25-57). El
Editorial El
relacin inversa entre la incidencia anual y el nmero total

de eventos por ao, pero esto se debe a la menor capacidad para identificar a subgrupos con el riesgo ms alto.
Se ha sugerido que los pacientes con alto riesgo de
MSC (sobrevivientes de MSC, historia de infarto, evolucin temprana a insuficiencia cardiaca) tienen un riesgo
de muerte tiempo dependiente que en trminos absolutos es mayor en los primeros 6 a 18 meses.22 No obstante, datos recientes cuestionan esta observacin.
Los pacientes resucitados de paro cardiaco, sin evidencia de nuevo infarto agudo del miocardio representan el
grupo de ms alto riesgo de recurrencia siendo de 30 y
45% a 1 y 2 , respectivamente. Dependiendo de la edad y
sexo de la poblacin que sobrevive a una MSC entre el 40
y 80% de los pacientes tienen enfermedad coronaria oclusiva significativa (>75% rea de seccin) y un infarto por
trombosis coronaria reciente se ha observado en 15 a 64%
de las vctimas de MSC por cardiopata isqumica. El examen post morten puede demostrar un infarto cicatrizado
hasta en 75% de pacientes con muerte s-bita.22-25
La TVS en presencia de enfermedad coronaria crnica es la arritmia ventricular clnica ms relacionada con
MSC y est asociada con infarto del miocardio antiguo
con o sin aneurisma. El 40% de las MSC no son presenciadas. En un grupo de 157 pacientes mediante monitoreo
ECG ambulatorio en el momento del episodio de MSC se
document TVS inestable que degener en fibrilacin
ventricular (FV) en 62% de los casos.
La MSC secundaria a otras formas de arritmia ventricular estuvo presente en 21% (12.7% como torsade de
pointes y fibrilacin ventricular primaria no precedida
por TVS slo en 8.3%). Las bradiarritmias representaron
slo 16.5% coma causa de MSC.26
La mortalidad anual en los pacientes con cardiomiopata dilatada idioptica vara de 10 a 50%, dependiendo
de la gravedad y tiempo de evolucin de la enfermedad,
y 28% de estas muertes ocurren en forma sbita.8,27,28
La incidencia de MSC en pacientes con cardiomiopata hipertrfica determinada por monitoreo Holter es
variable, y es del 55 al 67% en seguimiento a 6 aos.29,30
La incidencia de MSC arrtmica en casos de cardiomio-
pronstico del paciente con sndrome de Brugada sintomtico o asintomtico es malo. En pacientes sintomticos, con episodios de sncope asociado con alteraciones
ECG tpicas tienen 33% de posibilidad de tener nuevos
episodios de TVP en un seguimiento de dos aos. La tercera parte de los asintomticos presentarn un primer
episodio de TVP en el mismo tiempo de seguimiento.39
El papel de la actividad fsica es controversial, la
incidencia anual de MSC durante el ejercicio es de 1 en
250 000, mientras que en atletas de alto rendimiento
ocurren hasta 25 muertes al ao.
En 50% de los casos la cardiomiopata hipertrfica es
la causa entre los atletas ms jvenes, los atletas mayores
de 35 aos tienen una incidencia mayor de enfermedad
coronaria.40
Editorial El
La clnica
La afirmacin del origen ventricular de una taquicardia con
elementos clnicos es excepcional. Pero, en ciertos casos, la
existencia de disociacin entre el pulso radial (latidos ventriculares) y pulso venoso yugular (latidos auriculares)
puede sugerir el diagnstico.A la auscultacin puede determinarse un refuerzo intermitente del primer ruido que no
est relacionado con cambios en la frecuencia cardiaca, al
mismo tiempo es bastante frecuente el desdoblamiento del
primer ruido, el galope ventricular y/o de suma. El pulso
puede ser lento e irregular y la auscultacin precordial
regular y rpida (anisosfigmia) que refleja las variaciones de
la onda de presin arterial.4
La TV puede presentarse clnicamente con mnima
o moderada repercusin, pero la tolerancia hemodinmica es variable de un paciente a otro y aun en el mismo
paciente de una crisis a otra. No obstante, la mayor parte
de las veces es un ritmo inestable asociado con morbilidad y mortalidad significativas.
La presentacin clnica de la TVS depende en esencia de dos factores: la funcin ventricular de base y la
frecuencia cardiaca mxima de la taquicardia. Las consecuencias hemodinmicas son ms importantes a mayor
depresin de la funcin ventricular. La insuficiencia cardiocirculatoria es ms marcada y aparece ms temprano
en presencia de disfuncin ventricular izquierda.
El deterioro es ms importante si la frecuencia cardiaca es ms rpida y el episodio tiene una duracin ms
prolongada. Los sntomas incluyen a las palpitaciones y/o
sensacin de malestar y astenia, dolor torcico a veces
relacionado o confundido con las mismas palpitaciones
pero que puede corresponder a un angor funcional o
sugerir un evento isqumico agudo genuino.
En el extremo, pueden aparecer signos de insuficiencia cardiaca congestiva o precipitar edema pulmonar y/o
insuficiencia circulatoria manifestada por sncope o estado de choque. La TV puede degenerar en fibrilacin ventricular y muerte sbita.
En los casos de TV polimorfa (SQTL congnito) hay
antecedentes de eventos desencadenantes: situaciones
emotivas, ejercicio vigoroso, y ms. Los episodios inician
y terminan de manera sbita, y la manifestacin primaria clsica son palpitaciones, pre sncope/sncope, convulsiones de Stokes-Adams o muerte sbita.
La TV asintomtica se ha documentado, pero es rara

y se asocia a episodios de corta duracin y con frecuencia cardiaca relativamente lenta o en pacientes con funcin ventricular conservada, as como en algunos casos
de TV idioptica en corazn estructuralmente sano.
MECANISMO
La excitacin por reentrada que se origina ms en las
capas subendocrdicas alrededor de zonas de isquemia o
necrosis es el mecanismo ms comn de la TV clnicamente reconocida. La reentrada anisotrpica1 es un
mecanismo que puede ocurrir en el tejido infartado; otro
fenmeno interesante puede ocurrir en el infarto en
donde el frente de onda circulante conduce alrededor de
dos reas de bloqueo separadas formando una figura en
ocho a travs de un istmo de tejido normal (figura 2558). La TV se origina desde reas de miocitos vivos dentro de reas extensas de necrosis.41,42 El mecanismo de
las arritmias en la isquemia aguda son secundarias a una
corriente excitatoria deprimida, dispersin de la refractariedad, retraso de la conduccin y desacoplamiento elctrico intercelular.
Por otro lado, el mecanismo de las arritmias de reperfusin pueden atribuirse a una sobrecarga aguda de calcio
y de agentes oxidantes (radicales libres: aniones superxido, O2- radicales oxidrilo, OH-, perxido de hidrgeno,
H2O2 y xido ntrico, NO) que provocan peroxidacin de
los lpidos con dao de las membranas celulares.
Las arritmias por reperfusin por lo general son
benignas e incluyen ExV, bradiarritmias o el ritmo idioventricular acelerado43,45 (figuras 25-59).
Anlisis electrocardiogrfico
El ECG en reposo da informacin diagnstica al reconocer el infarto previo, hipertrofia ventricular, alteraciones
electrolticas o ciertos sndromes de repolarizacin. El
diagnstico ECG de la taquicardia ventricular se basa en
los siguientes datos.
DURACIN Y MORFOLOGA DE LOS

COMPLEJOS QRS
El sitio de origen explica el asincronismo de la despolarizacin ventricular por lo que el impulso no sigue las
vas de conduccin intraventricular normales.
Como consecuencia, la morfologa del QRS est
alterada y la duracin es prolongada >0.12 seg o mayor.
Como regla general, a mayor duracin del QRS es ms
factible que el ritmo sea de origen ventricular.
La duracin del QRS en algunos casos puede alcanzar o exceder 0.20 seg, sobre todo si hay alteraciones
electrolticas, enfermedad miocrdica grave o intoxicacin por antiarrtmicos.
1 Conduccin longitudinal rpida a lo largo de haces musculares
y conduccin transversal lenta.
406 Cardiologa
(Captulo 25)
25,0 mm/s
25,0 mm/s
012 s
0.20 s
0.10 s
Figura 25-59. Arritmias de reperfusin. Extrasstoles ventriculares en ritmo bigeminado y duplas polimorfas como expresin de reperfusin en
un paciente con infarto agudo del miocardio.
Editorial El
Figura 25-58. Mecanismo de la taquicardia ventricular. La taquicardia se origina en zonas de tejido sano dentro de reas extensas de necrosis. Reentrada anisotrpica, el frente de onda circulante conduce alrededor de dos reas de bloqueo separadas formando una "figura en ocho"
a travs de un istmo de tejido normal.
En casos de taquicardia con morfologa de bloqueo

de rama izquierda la ausencia de positividad inicial o su
presencia pero con voltaje y duracin mayor que en
ritmo sinusal en V1 o V2, as como una pendiente muy
lenta de la onda S deben orientar al origen ventricular de
la taquicardia.
Cualquiera que sea la morfologa sea con patrn de
rama derecha o izquierda la ausencia de un complejo de
transicin RS en todas las derivaciones precordiales o si est
presente en una o ms derivaciones precordiales el intervalo RS (del inicio de la R al nadir de la S) que es >100 mseg
(criterio de Brugada)46 se relacionan con TV con una alta
sensibilidad, 0.987 y especificidad, 0.965.
Evidencia directa de la disociacin auricular
En la TV el ndulo sinusal mantiene su frecuencia de
base. Debido a que la actividad auricular es independiente de la actividad ventricular, las ondas P estn disociadas
de los complejos QRS y son positivas en las derivaciones
I y II. La frecuencia auricular es ms lenta que la frecuencia ventricular.
Aunque la evidencia de disociacin auriculoventricular se encuentra en casi 60% de los casos de TV, su
presencia es diagnstica (especificidad 99%), aunque es
slo aparente en el ECG en 30% de los trazos, por lo
Editorial El
Por otro lado, la duracin del QRS puede ser ms

corta, 0.12 seg, en particular si la taquicardia se origina
en la parte proximal del sistema His-Purkinje (origen
septal alto) o en el caso de las taquicardias de origen fascicular (figura 25-60).
Los complejos QRS en la TV se manifiestan al ECG
con morfologas de bloqueo de rama izquierdo o derecha.
En general, la taquicardia con patrn de bloqueo de rama
derecha se origina del ventrculo izquierdo, mientras que
una taquicardia con patrn de bloqueo de rama izquierda se origina en el ventrculo derecho (figura 25-61).
El eje del QRS en el plano frontal es til para localizar un sitio de origen superior o inferior y en el plano
horizontal un origen anterior o posterior.
La morfologa del QRS en taquicardia con aspecto
de bloqueo de rama o bloqueo bifascicular que no renen los criterios habituales del bloqueo clsico es muy
sugestiva de un origen ventricular verdadero. As, en
taquicardia con imagen de bloqueo de rama derecha el
aspecto monofsico (onda R) o bifsico (QR o Rr) en V1
est a favor de un origen ventricular en tanto que un
aspecto trifsico (rSr o RSR) es congruente con un origen supraventricular (figura 25-62). Del mismo modo,
una relacin en la amplitud de las ondas R/S <1 en V5V6 favorece el origen ventricular.
Figura 25-60. Taquicardia ventricular. Izquierda: duracin del QRS 0.12 seg en un caso de taquicardia ventricular en cardiomiopata dilatada,
en medio: QRS 0.20 seg en un caso con dao miocrdico grave, a la derecha: QRS 0.10 seg en un caso de taquicardia ventricular fascicular
en un nio con corazn sano.
408 Cardiologa
(Captulo 25)
Figura 25-61. Taquicardia ventricular. Izquierda: taquicardia con patrn de bloqueo de rama izquierda de origen ventricular derecho. Derecha:
patrn de bloqueo de rama derecha de origen ventricular izquierdo.
Los latidos de captura y fusin son raros (baja sensibilidad), y aunque su presencia apoya el origen ventricular
Taquicardia ventricular con conduccin

retrgrada
La conduccin auricular retrgrada, o asociacin VA,
puede estar presente y est relacionada con la presencia
espontnea y normal de conduccin por el eje ventrculo-His-aurcula en la poblacin general que es hasta de
30 a 45%.
La conduccin auricular retrgrada puede ser parcial
y expresarse por alargamiento progresivo del intervalo ventrculo-auricular (QRS-P) hasta el bloqueo (fenmeno
de Wenckebach retrgrado).
En estos casos, el diagnstico de cualquier manera se
establece por el menor nmero de ondas P que complejos
QRS. En otros casos, la conduccin auricular retrgrada
puede ser completa y mantener una relacin QRS-P 1:1
que obliga al diagnstico diferencial con taquicardias
supraventriculares con bloqueo de rama de base, aberrancia o preexcitacin. Aqu, el apoyo con maniobras vagales
o el uso de adenosina son de gran utilidad. En el caso de
TV verdadera se obtiene un bloqueo nodal retrgrado de
V1
V2
V3
V6
25mm/s
Figura 25-62. Taquicardias de QRS ancho. Taquicardia con aspecto trifsico clsico del bloqueo de rama derecha, patrn concordante con el
bloqueo derecho en V6, se demostr origen supraventricular. Derecha: aspecto bifsico (rR) o monofsico (R) en V2 y qrS en V6, se demostr origen ventricular.
Evidencia indirecta de la disociacin auricular

Latidos de captura. Cuando la taquicardia no es tan rpida, en ocasiones un impulso auricular puede causar
despolarizacin ventricular a travs del sistema de
conduccin normal. El complejo QRS es prematuro y
estrecho (normal).
Latidos de fusin. Un latido de fusin ocurre cuando un
latido sinusal conduce a los ventrculos a travs del sistema de conduccin normal y sufre una colisin con
el latido de origen ventricular. Los ventrculos son
despolarizados en parte por el impulso sinusal y en
parte por el impulso ventricular, el QRS resultante
tiene una morfologa intermedia.
de la taquicardia (alta especificidad), su ausencia tampoco excluye el diagnstico.
Editorial El
que la ausencia de disociacin de la actividad auricular

no excluye el diagnstico (sensibilidad 20%), (figura
25-63).
Las diferencias entre los complejos, especialmente en
el segmento ST, sugiere la posibilidad de actividad auricular (ondas P disociadas), aun cuando puede ser imposible
reconocer a las ondas P independientes con certeza.
II
*
*
I
II
III
Figura 25-63. Disociacin auriculoventricular. Taquicardia de QRS ancho, la evidencia de disociacin auriculoventricular (asteriscos) confirma el origen ventricular.
grado variable con expresin evidente de la disociacin y

persistencia de la taquicardia de QRS ancho.
Duracin estudio
Editorial El
Eje del QRS

Con el inicio de la TV el eje medio en el plano frontal
cambia del observado en ritmo sinusal y es a menudo
indeterminado. Un cambio en el eje elctrico del QRS en
el plano frontal >40 a la izquierda o a la derecha es
sugestivo de TV.
La presencia de concordancia en el plano horizontal sugiere que la taquicardia tiene un origen ventricular.
La concordancia positiva quiz indica que el origen de
la taquicardia est en la pared ventricular posterior
(figura 25-64), aunque en ausencia de cardiopata se
tendr que descartar preexcitacin. Del mismo modo,
la concordancia negativa sugiere un origen en la pared
ventricular anterior (figura 25-65). Un criterio ECG es
el complejo QRS positivo en aVR que indica un eje
anormalmente desviado, ya sea a la extrema derecha o
izquierda. Cuando el QRS en aVR es positivo sugiere
que la taquicardia se origina cerca del pex y se dirige
hacia la base.
Frecuencia y ritmo
En TV la frecuencia est habitualmente entre 120 y
300/min. El ritmo es regular o casi regular (variacin
latido a latido <0.04 s). Si una taquicardia monomorfa
tiene un ritmo irregular, es ms probable que el diagnstico no sea de origen ventricular y favorece el diagnstico de fibrilacin auricular con aberrancia de conduccin
o preexcitacin.
Los criterios que favorecen el diagnstico de origen
ventricular de la taquicardia con base en el eje elctrico
del QRS y la frecuencia y ritmo tienen poca sensibilidad
y especificidad para el diagnstico diferencial.
Figura 25-64. Taquicardia ventricular. Concordancia positiva en el

plano horizontal de V1 a V5 y rS menor de 1 en V6 que apoyan un
origen ventricular.
Editorial El
Figura 25-65. Taquicardia ventricular. Concordancia negativa en el plano horizontal de V1 a V6 que apoya un origen ventricular.
410 Cardiologa
(Captulo 25)
Editorial El
SIGNIFICADO PRONSTICO
Lown y Wolf,47 con base a los datos derivados de pacientes en unidades de cuidados coronarios durante la fase
aguda del infarto del miocardio sugirieron una clasificacin de los diferentes tipos de ExV catalogando a las
ExV complejas como aquellas que eran frecuentes, en
ritmo bigeminado, polimorfas, en pares o con acoplamiento precoz (fenmeno R sobre T) como representativas de
ExV potencialmente peligrosas que anunciaban la aparicin inminente de taquicardia ventricular o fibrilacin
ventricular (TV/FV).
Estudios subsecuentes mostraron que estas arritmias
tuvieron un pobre significado, ya que la aparicin de TV
y/o FV podran ocurrir en ausencia de ExV complejas
previas y la mayora de los episodios de TV no fueron
desencadenados por el fenmeno R sobre T.14 Por tanto,
la sola presencia y morfologa de las ExV por s mismas
no identifican a pacientes con alto riesgo de TV/FV y
muerte sbita subsecuente.
Los resultados sorpresivos y paradjicos de los estudios CAST y CAST-II que asumieron, de manera incorrecta, que si las ExV se asociaban con un aumento de la
mortalidad en pacientes despus de un infarto, entonces
el tratamiento de las ExV debera mejorar la sobrevida.
Aun cuando los frmacos antiarrtmicos clase IC suprimieron con xito las ExV, la muerte arrtmica fue ms
frecuente en pacientes tratados con antiarrtmicos que
con placebo (4.5% vs 1.2%, riesgo relativo 3.6), respectivamente, as como la mortalidad total (7.7% vs 3.0%,
riesgo relativo 2.5).48,49
En el paciente con ExV o incluso con TVNS asintomticos o poco sintomticos con funcin cardiaca normal evaluada por mtodos no invasivos puede asumirse
que tendrn un excelente pronstico a largo plazo y no
ameritan mayor estudio o tratamiento.
Por otro lado, datos recientes de estudios clnicos
controlados han mostrado que es la combinacin de
TVNS con una depresin grave de la funcin ventricular
izquierda la que identifica a grupos con alto riesgo. La
funcin ventricular sigue siendo el predictor nico ms
importante de muerte sbita y es independiente de la
causa de la disfuncin ventricular izquierda (FEVI). La
mortalidad anual en pacientes posinfarto con FEVI
<20% es cercana a 50%, mientras que una FEVI >40% se
asocia con un mortalidad menor a 4%.50
Adems de la funcin ventricular izquierda, hay
otros parmetros no invasivos que parecen ser tiles para
identificar pacientes con alto riesgo de muerte arrtmica.
La electrocardiografa de seal promediada (ECG-SP) es
una tcnica que amplifica seales electrocardiogrficas y
reduce el nivel de ruido para identificar anormalidades
(potenciales ventriculares tardos) que pueden nacer de
reas de tejido ventricular arritmognico. Varios estudios
han apoyado el significado pronstico de la ECG-SP
para predecir mortalidad en pacientes posinfarto.51,52
La variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC) es
otra prueba que es un ndice no invasivo del tono autonmico.53,54 Se ha demostrado que la disminucin de la
VFC es un indicador importante del pronostico despus
del infarto y se considera que tiene un valor predictivo

mayor de eventos arrtmicos que los datos derivados del
anlisis de las arritmias al Holter o la presencia de potenciales tardos.
La combinacin de estudios no invasivos (baja FEVI,
potenciales tardos positivos, y baja variabilidad de la FC)
representan las mejores herramientas para la estratificacin del riesgo de eventos arrtmicos futuros.
Conducta a seguir en la taquicardia de

QRS ancho
Los pacientes que se presentan con taquicardia de complejo QRS ancho en el servicio de urgencias presentan
con frecuencia un problema diagnstico.
En principio, todas las taquicardias, cualquiera que
sea su origen (auricular, de la unin AV o ventricular),
pueden expresarse al ECG con complejo QRS ancho
>0.12 seg. Pero, el conocimiento del sitio de origen de
la taquicardia es importante para el tratamiento y pronstico. Por tanto es importante, siempre que sea posible, decir cuando la mala tolerancia hemodinmica no
obliga al tratamiento inmediato con cardioversin elctrica externa, precisar el sitio o el mecanismo de la
taquicardia.
Causas de taquicardia con QRS ancho:

1. Taquicardia ventricular. Debido al asincronismo de la
despolarizacin biventricular.
2. Taquicardias supraventriculares.
a) Debido a bloqueo de rama degenerativo de base.
b) Debido a bloqueo de rama de tipo funcional (forma
ortodrmica con conduccin ventricular aberrante).
c) Debido a conduccin antergrada por una va accesoria (forma antidrmica).
El diagnstico se basa en el anlisis de la relacin auriculoventricular en taquicardia, la morfologa y regularidad
del QRS y con la ayuda de maniobras vagales, notablemente el uso de adenosina.55
Resultados posibles:
Enlentecimiento transitorio de la frecuencia auricular
y ventricular que mantienen relacin AV 1/1: sugiere
taquicardia sinusal o taquicardia sinusal inapropiada.
La falta de modificacin de la frecuencia auricular asociada con disminucin transitoria (a veces importante) de la frecuencia ventricular: sugiere taquicardia
auricular o fltter auricular.
Ausencia de modificacin de la frecuencia ventricular
y disminucin de la frecuencia auricular o evidente
disociacin auricular: sugiere taquicardia ventricular.
Terminacin brusca de la taquicardia, en ocasiones precedida de una disminucin discreta de la frecuencia:
sugiere una taquicardia por reentrada (nodal AV o
taquicardias recprocas AV) y en algunos casos de
taquicardia ventricular infundibular (TV adenosinasensible).56
412 Cardiologa
(Captulo 25)
Ausencia de efectos: no se puede concluir el diagnstico, el tono vagal fue insuficiente respecto al tono adrenrgico generalmente elevado en la taquicardia.
Valor de la irregularidad de la taquicardia

Origen auricular: cuando hay una evidente irregularidad
del QRS, corresponde ms a una fibrilacin, fltter o
taquicardia auricular. Los QRS anchos estn ms relacionados con aberrancia de conduccin o una preexcitacin.
Argumentos a favor de aberrancia
Aparicin de uno o varios complejos QRS anchos despus de una distole corta que sigue a una distole
larga (ciclo largo-ciclo corto).
Normalizacin de los QRS con la disminucin espontnea de la frecuencia cardiaca o despus de maniobras vagales (figura 25-66).
Origen ventricular: ciertas taquicardias ventriculares
verdaderas, polimorfas o excepcionalmente monomorfas
pueden ser irregulares.
El diagnstico preciso de la taquicardia no siempre
es posible ante una urgencia, sobre todo si es difcil el
interrogatorio o no se cuenta con un ECG previo que
sirva de comparacin. En estos casos:
Fibrilacin ventricular
La fibrilacin ventricular (FV) es la desincronizacin
completa de las fibras ventriculares caracterizada por
una actividad elctrica desorganizada que resulta rpido
en paro cardiocirculatorio y muerte sbita. La FV es precedida por TV con o sin arritmias complejas.
La mayora de los casos de FV no son precedidos por
el fenmeno R sobre T.14 Por otro lado, una ExV incluso
tarda puede inducir FV. El sustrato de la FV consiste en
mltiples circuitos de microreentrada que se desarrollan,
modifican o desaparecen dentro de una masa crtica del
miocardio en funcin del estado refractario de las fibras
en donde se propaga.
La FV es responsable de la mayor parte de muertes
que se presentan durante la fase prehospitalaria del infar-
Figura 25-66. Normalizacin del QRS con la disminucin espontnea de la frecuencia cardiaca.
Editorial El
Tratamiento inmediato: la cardioversin elctrica externa

es la maniobra ms eficaz y segura.
Evitar: administracin emprica y a veces repetida de
antiarrtmicos, sobre todo aquellos con efecto bloqueador nodal de accin prolongada (digoxina, verapamil).
Esta actitud tiene riesgos, pueden incrementar la frecuencia cardiaca por su efecto batmotrpico negativo y
favorecer la conduccin preferencial en casos de vas
accesorias (taquicardia ortodrmica), en ausencia de
efecto exitoso pueden condicionar un mayor deterioro
hemodinmico por su efecto inotrpico negativo o vasodilatador perifrico con cada del gasto cardiaco.
Un axioma clnico es que cualquier taquicardia de
QRS ancho debe interpretarse en trminos de la situacin clnica del paciente.
Por ejemplo, en pacientes adultos con historia conocida de infarto que se presentan con taquicardia de QRS
ancho debe considerarse como de origen ventricular
hasta que se demuestre lo contrario. A la inversa, un
paciente joven sin historia de cardiopata es ms probable que la causa de taquicardia de QRS ancho sea aberrancia o preexcitacin ventricular.
to agudo de miocardio y en el curso de las primeras horas

de la fase hospitalaria.
Actividad elctrica ventricular continua con oscilaciones de forma y amplitud completamente irregular.
Al inicio, pueden manifestarse oscilaciones amplias ms
o menos definidas.
Ms tarde se manifiestan como tremulaciones de mnima amplitud cuya evolucin natural y progresiva es la
asistolia.
El tratamiento obligado es un choque elctrico externo
no sincronizado inmediato, la posibilidad de xito es ms
alta mientras ms rpido se aplique la desfibrilacin
(figura 25-67). El choque elctrico no debe ser diferido
ante un evento de paro cardiocirculatorio, incluso si la
FV no est documentada en ese momento pero que el
contexto clnico lo sugiere altamente. La aplicacin de
las maniobras de reanimacin cardiaca avanzada est
indicada durante la misma preparacin del choque, pero,
en ningn caso se reemplazar o retardar el choque
elctrico externo.
Taquicardias ventriculares idiopticas

Este trmino se refiere a las taquicardias de origen ventricular en ausencia de cardiopata estructural demostrable o alteraciones de la repolarizacin.
Se han clasificado de acuerdo con el patrn ECG
caracterstico, respuesta farmacolgica, origen ventricular o su mecanismo.57
Taquicardia ventricular fascicular. Esta arritmia ocurre

en pacientes jvenes, tienen un ECG en taquicardia
caracterstico, patrn de bloqueo de rama derecha y
desviacin del eje frontal a la izquierda, y nace de la
regin septal inferior del ventrculo izquierdo (fascculo
anterior o posterior). La mayora de los episodios de
taquicardia paroxstica responden al verapamil por va
IV, por lo que tambin es reconocida como taquicardia ventricular sensible a verapamil. El tratamiento
curativo se logra en ms de 90% con el mtodo de
ablacin con catter con radiofrecuenca.58,59
Taquicardia ventricular infundibular. Ocurre en grupos de
pacientes ms heterogneos y el origen de la taquicardia
es el tracto de salida del ventrculo derecho. La TV infundibular tiene dos expresiones clnicas-electrocardiogrficas, la presentacin ms frecuente es en la forma con
extrasstoles ventriculares repetitivas y/o taquicardia no
sostenida, pero recurrente, y aparece en reposo y no se
relaciona con el ejercicio. La segunda presentacin es la
forma de TV monomorfa sostenida, y en ambos tipos el
ECG en taquicardia tiene una configuracin de bloqueo
de rama izquierda en el plano horizontal con eje frontal
inferior. En algunos casos, la taquicardia puede ser desencadenada con el ejercicio, y el paroxismo puede responder a -bloqueadores o a la adenosina. El tratamiento
mediante ablacin con catter es el ms eficaz.56,60
Tratamiento
La decisin ms importante en los pacientes con arritmias ventriculares es quienes deben ser tratados.
Editorial El
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
25mm/s
Figura 25-67. Desfibrilacin. Fibrilacin ventricular en un paciente con historia de infarto del miocardio y sncope.
El SCD-HeFT examin el papel potencial de la

amiodarona versus CDAI en pacientes con disfuncin
ventricular izquierda, sealando una reduccin significativa en la mortalidad total en el grupo con CDAI, mientras que la amiodarona no mejor la supervivencia.66
El estudio AMIOVIRT en pacientes con TVNS y
cardiomiopata de etiologa no isqumica no pudo documentar que el CDAI fuera superior a la amiodarona.67
Por otro lado, el uso combinado de amiodarona con
CDAI ha resultado eficaz en la prevencin de la tormenta elctrica (dos o ms episodios de TV/ FV en
24h), as como para obtener un beneficio adicional
potencial en la prevencin de fibrilacin auricular que
podra causar descargas inapropiadas.
Tres estudios al azar, prospectivos y controlados, han
demostrado que el CDAI es el tratamiento de eleccin en
la prevencin primaria de MSC en pacientes con historia
de infarto previo y depresin grave de la FEVI (<35%).
El estudio MADIT68 fue suspendido despus de 27
meses de seguimiento debido a una disminucin de 54%
en la mortalidad comparado con el tratamiento convencional. En el estudio MUSTT,69 los pacientes que recibieron un CDAI, la muerte cardiaca o arrtmica a cinco
aos fue de 9% comparado con 37% de los que recibieron antiarrtmicos, incluyendo amiodarona.
El ltimo estudio de prevencin primaria MADIT
II70 concluy que el CDAI fue superior al tratamiento
mdico para prolongar la supervivencia.
Del mismo modo, el CDAI ha demostrado en estudios controlados tener el impacto ms significativo en el
tratamiento de las arritmias ventriculares malignas y
prevencin secundaria de MSC con reduccin de la
mortalidad de 20 a 39%, comparado con antiarrtmicos
(amiodarona, propafenona o metoprolol).71-73
El tratamiento mediante ablacin con catter est bien
establecido en el grupo de pacientes con TV idioptica, tpicamente en pacientes jvenes y corazn normal en quienes
el xito es mayor de 90%. La ablacin con radiofrecuencia
en TV en la cardiopata isqumica es muy limitada con
xito de 25 a 63% y con alta recurrencia. Las mismas
consideraciones se aplican a la TV en cardiomiopata no
isqumica, con excepcin de la forma particular de TV por
reentrada rama-rama en la que el xito es alto.
REFERENCIAS
1. Davies MJ, Pomerance A: Quantitative study of ageing
changes in the human sinoatrial node and internodal
tracts. Br Heart J 1972;34:250-252.
2. de Marneffe M, Jacobs P, Haardt R et al.: Variations of normal sinus node function in relation to age: role of autonomic influence. Eur Heart J 1986; 7:662-672.
3. Ferrer MI: The sick sinus syndrome in atrial disease. JAMA
1968;206:45-46
4. Jordan JL, Yamaguchi J, Mandel WJ: Studies on the mechanism of sinus node dysfunction in the sick sinus syndrome.
Circulation 1978;57:217-223.
5. Rubenstein JJ, Sculman CL, Yurchak PM et al.: Clinical spectrum of the sick sinus syndrome. Circulation 1972;46:5-13.
6. Preliminary reports of the Stroke Prevention in Atrial

Fibrillation Study. N Engl J Med 1990;322:863-868
7. Albers GW: Atrial fibrillation and stroke. Three new studies,
three remaining questions. Arch Intern Med
1994;154:1443-1448.
8. Kaplan MB, Langendorf R, Lev M et al.: Tachycardia-bradicardia syndrome (so-called sick sinus syndrome).
Pathology, mechanisms and treatment. Am J Cardiol
1973; 31:497-508.
9. Menozzi C, Brignole M, Alboni P et al.: The natural course
of untreated sick sinus syndrome and identification of the
variables predictive of unfavorable outcome. Am J Cardiol
1998;82:1205-1209.
Diversas caractersticas clnicas pueden ser tiles en

esta decisin, en general, pacientes con extrasstoles ventriculares o TV no sostenida con funcin ventricular
izquierda normal tienen buen pronstico y pueden no
requerir tratamiento especfico.
Por otro lado, pacientes con TVMS recurrente y fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo <40% o
pacientes reanimados de muerte cardiaca sbita tienen
mal pronstico y deben ser tratados de manera vigorosa.
El tratamiento de la TV puede ser farmacolgico,
ablativo o elctrico (cardiodesfibrilador automtico
implantable, CDAI). Estas estrategias teraputicas no
son mutuamente excluyentes, y pueden combinarse para
mejorar la eficacia teraputica.
La amiodarona es un inhibidor del canal potsico
que prolonga la repolarizacin y la refractariedad y, por
tanto, califica como antiarrtmico de clase III. En pacientes
de alto riesgo de arritmias ventriculares potencialmente
letales, la amiodarona puede disminuir la mortalidad,
pero la evidencia de este beneficio es incompleta.
De todos los antiarrtmicos evaluados, la amiodarona
es el nico agente que tiene al menos alguna evidencia
que apoya su potencial beneficio en la prevencin secundaria de MSC en pacientes en riesgo.
Diversos estudios al azar controlados con placebo
han evaluado el efecto de la amiodarona en la prevencin de muerte sbita posinfarto. Metaanlisis de estos
estudios han indicado que la amiodarona resulta en una
reduccin de 29% en la muerte arrtmica y una disminucin de 13% en la mortalidad, comparado con placebo o
controles no tratados.62
Subanlisis de las bases de datos combinados de los
estudios CAMIAT y EMIAT sugirieron que la amiodarona es superior al placebo en presencia de tratamiento bloqueador.63
En subgrupos del estudio CHF-STAT se sugiri que
la amiodarona es superior al placebo en pacientes con
cardiomiopata de etiologa no isqumica.64
Otros estudios con amiodarona en pacientes con
insuficiencia cardiaca reportan conclusiones opuestas,
sugiriendo que no prolonga la supervivencia, por lo que
no tiene una funcin en la prevencin primaria de
MSC.65
(Captulo 25)
Editorial El
414 Cardiologa
Editorial El
10. Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A et al.: ACC/AHA

guidelines for implantation of cardiac pacemakers and
antiarrhythmia devices: Executive Summary. A report of
the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines
(Committee on Pacemaker Implantation). Circulation
1998;97:1325-1335.
11. Puech P, Grolleau R, Guimond C: Incidence of different
types of A-V block and their localization by His bundle
recordings. In Wellens HJJ, Lie KI, (eds.). In: The
Conduction System of the Heart. Philadelphia, PA: Lea &
Febiger, 1976:467-484.
12. Michaelsson A, Jonzon A, Riesenfeld T: Isolated congenital complete atrioventricular block in adult life. A prospective study. Circulation 1995;92:442-449.
13. Sutton R, Davies M: The conduction system in acute myocardial infarction complicated by heart block. Circulation
1968;38:987-992.
14. Dhingra RC, Leon F, Pouger JM et al.: Infranodal block:
diagnosis, clinical significance, and management. Med Clin
North Am 1976; 60:175-192.
15. Fishleder LB: Disritmias (arritmias) y trastornos de la conduccin cardiaca. In. Fishleder L. Bernardo (ed). En:
Exploracin cardiovascular y fonomecanocardiografa clnica, 2. Ed. La Prensa Mdica Mexicana, Mxico, D. F.
1978:1033-1054.
16. Velzquez RE, Rangel RJ, Ortega SA et al.: Torsades de
Pointes: Una causa de sncope en disfuncin del nodo sinusal. Arch Inst Cardiol Mx 1998;68:498-505.
17. Sutton R, Davies M: The conduction system in acute myocardial infarction complicated by heart block. Circulation
1968;38:987-992.
18. Perlman LV, Ostrander LD, Keller JB et al.: An epidemiologic study of first degree atrioventricular block in
Tecumseh, Michigan. Chest 1971; 59:40-46
19. Dhingra RC, Wyndham C, Bauernfeind R et al.:
Significance of block distal to the His bundle induced by
atrial pacing in patients with chronic bifascicular block.
Circulation 1979;60:1455-1464.
20. Dhingra RC, Denes P, Wu D et al.: Syncope in patients
with chronic bifascicular block. Significance, causative
mechanisms, and clinical implications. Ann Intern Med
1974;81:302-306.
21. Savage DD, Corwin L. McGee DL et al.: Epidemiologic
features of isolated syncope: the Framingham study.
Stroke 1985;16:626-629.
22. Brignole M, Alboni P, Benditt D et al.: Task Force on
Syncope, European Society of Cardiology: Guidelines on
management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur
Heart J 2001;22:1256-1306.
23. Soteriades ES, Evand JC, Larson MG et al.: Incidence and
prognosis of syncope. N Engl J Med 2002;347:878-885.
24. Alboni P, Brignole M, Menozzi C et al.: Diagnostic value
of history in patients with syncope with and without heart
disease. J Am Coll Cardiol 2001;37:1921-1928.
25. Sarasin FP, Louis-Simonet M, Carballo D et al.:
Prospective evaluation of patients with syncope: A population-based study. Am J Med 2001;111:177-184.
26. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M: On behalf of the
investigators of the OESIL study: Diagnosing syncope in
clinical practice. Eur Heart J 2000;21:L935-L940.
27. Benditt DG, Goldstein MA, Adler S: Neurally mediated
syncopal syndromes: pathophysiology and clinical evaluation. In: Mandel WJ, ed. Cardiac Arrhythmias. Their
mechanisms, Diagnosis and Management. Philadelphia,
PA: Lippincott, 1995;879-906.
28. Leitch JW, Klein GJ, Yee R et al.: Syncope associated with
supraventricular tachycardia. An expression of tachycardia
rate or vasomotor response? Circulation 1992;85:10641071.
29. Andrews NP, Fogel RI, Pelargonio G et al.: Implantable
defibrillator even rates in patients with unexplained syncope and inducible sustained ventricular tachyarrhythmias. J Am Coll Cardiol 1999;34:2023-2030.
30. Johnson AM: Aortic stenosis, sudden death, and the left
ventricular baroreceptors. Br Heart J 1971;33:1-5.
31. Bendit DG, Fahy GJ, Lurie KG et al. : Pharmacotherapy
of
neurally
mediated
syncope.
Circulation
1999;100:1242-1248.
32. Ector H, Reybrouck T, Heidbuchel H et al.: Tilt training: a
new treatment for recurrent neurocardiogenic syncope
and severe orthostatic intolerance. PACE 1998;21:193196.
33. Sheldon R, Connolly S: Second vasovagal pacemaker study
(VPS II): Rationale, design, results, and implications for
practice and future clinical trials. Cardiac Electrophysiol
Rev 2003 7:411-415.
Arritmias ventriculares
1. Klich A, Kocemba J, Potocka-Plazak K: Rhythm and conduction disorders among the adult population.
Epidemiologic data. Przegl Lek 1994;51:104-106.
2. Rasmussen V, Jensen G, Schnohr P et al.: Premature ventricular beats in healthy adult subjects 20 to 79 years of
age. Eur Heart J 1985;6:335-341.
3. Messineo FC, Al-Hani AJ, Katz AM: The relationship between frequent and complex ventricular ectopy during 24
h ambulatory electrocardiographic monitoring. Cardiology
1981;68:91-102.
4. Fishleder LB. Disritmias (arritmias) y trastornos de la conduccin cardiaca. In. Fishleder L. Bernardo (ed). En:
Exploracin cardiovascular y fonomecanocardiografa clnica, 2. Ed. La Prensa Mdica Mexicana, Mxico, D. F.
1978:1033-1054.
5. Ohno J, Watanabe E, Toyama J et al.: Risk stratification and
survival in post myocardial infarction patients: a large
prospective and multicenter study in Japan. Int J Cardiol
2004; 93:263-268.
6. Dionne MV, Kruyer WB, Snyder QC Jr: Results of Holter
monitoring U.S. Air Force aircrew with ectopy on 12-lead
electrocardiograms. Aviat Space Environ Med
2000;718:1190-1196.
7. DeMaria R, Gavazzi A, Caroli A et al.: Ventricular arrhythmias in dilated cardiomyopathy as an independent prognostic hallmark. Am J Cardiol 1992; 69:1451-1457.
8. Luu M, Stevenson WG et al.: Diverse mechanisms of unexpected cardiac arrest in advanced heart failure. Circulation
1989;80:1675-1680.
9. McKenna WJ, England D, Doi YL et al.: Arrhythmia in
hypertrophic cardiomyopathy: Influence on prognosis. Br
Heart J 1981;46:168-172.
10. Savage DD, Seides SF, Maron BJ et al.: Prevalence of
arrhythmias during 24-hour electrocardiographic monitoring and exercise testing in patients with obstructive and
nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy. Circulation
1979;59:866-875.
11. Biffi A, Pelliccia A, Verdile L et al.: Long-term clinical significance of frequent and complex ventricular tachyarrhythmias in trained athletes. J Am Coll Cardiol
2002;40:453-456.
In: Aliot E, Clementy J, Pristowsky EN (eds): Fighting

Sudden Cardiac Death: A Worldwide Challenge. Armonk,
NY, Futura, 2000:251-263.
33. Schwartz P, Priori SG, Spazzolini C et al.: Genotype-phenotype correlation in the long QT syndrome. Gene-specific triggers for life-threatening arrhythmias. Circulation
2001;103:89-95.
34. Priori SG, Schwartz P, Napolitano C et al.: Risk stratification in the long QT syndrome. N Engl J Med
2003;348:1866-1874.
35. Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD et al.: Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J
Med 1979; 301:1080-1085.
36. Bromberg BI, Lindsay BD, Cain ME et al.: Impact of clinical history and electrophysiologic characterization of accesory pathways on management strategies to reduce sudden
death among children with Wolff-Parkinson-White syndrome. J Am Coll Cardiol 1996;27:690-695
37. Goudevenos JA, Katsouras CS, Graekas G et al.:
Ventricular preexcitation in the general population. A
study on the mode of presentation and clinical course.
Heart 2000;83:29-34.
38. Brugada P, Brugada J: Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death. A
distinct clinical and electrocardiographic syndrome. J Am
Coll Cardiol 1992;20:1391-1396.
39. Brugada J, Brugada R, Antzelevitch C et al.: Long-term
follow-up of individuals with the electrocardiographic
pattern of right bundle branch block and ST segment elevation in precordial leads V1 to V3. Circulation
2002;105:73-78.
40. Maron BJ, Roberts WC, McAllister HA et al.: Sudden
death in young athletes. Circulation 1980; 62:218-229.
41. Fenoglio JJ, Pham TD, Harken AH et al.: Recurrent sustained ventricular tachycardia: Structure and ultrastructure
of subendocardial regions in which tachycardia originates.
Circulation 1983;68:518-533.
42. Michelson EL, Spear JF, Moore EN: Electrophysiologic and
anatomic correlates of sustained ventricular tachyarrhythmias in a model of chronic myocardial infarction. Am J
Cardiol 1980;45:583-590.
43. Horaceck T, Neumann M, von Mutis S et al.:
Nonhomogeneous electrophysiological changes and the
bimodal distribution of early ventricular arrhythmias
during acute coronary artery occlusion. Basic Res Cardiol
1984;79:649-667.
44. Woodward B, Zakaria MM: Effect of some free radical scavengers on reperfusion induced arrhythmias in the isolated rat heart. J Moll Cell Cardiol 1985;17:485-493.
45. Mrquez MM, Garca HN, Iturralde TP et al.: Mecanismos
arritmognicos en la isquemia y la reperfusin miocrdica.
In: Frez SS, Lupi HE (eds): El comportamiento del miocardio en la isquemia y en la reperfusin, 1a ed. Madrid,
Espaa, Elsevier, 2004:387-409.
46. Brugada P, Brugada J, Mont L et al.: A new approach to
the differential diagnosis of a regular tachycardia with a
wide QRS complex. Circulation 1991; 83:1649-59.
47. Guevara-Valdivia ME, Iturralde TP, de Micheli A et al.:
Desenmascaramiento del sndrome de Brugada con propafenona endovenosa. Arch Cardiol Mx 2002;72;45-48.
48. Lown B, Wolf M: Approaches to sudden death from coronary heart disease. Circulation 1971;44:130-142.
49. Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB et al.: Mortality and
morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or
placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N
Engl J Med 1991;324;781-788.
12. Bigger JT Jr., Weld FM, Rolnitzky LM: Prevalence, characteristics and significance of ventricular (three or more
complexes) detected with ambulatory electrocardiographic recording in the late hospital phase of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1981;48:815-823.
13. Cripps TR, Camm AJ: Prediction of arrhythmic events in
patients following myocardial infarction. Clin Cardiol
1989;12:661-665.
14. Wellens HJJ, Duren DR, Lie KI: Observations on mechanisms of ventricular tachycardia in man. Circulation 1976;
54;237-244
15. Fontaine G, Fontaliran F, Rosas AF et al.: The arrhythmogenic right ventricle. Dysplasia versus Cardiomyopathy.
Heart Vessels 1995;10:227-235.
16. Dessertenne F: La tachycardie ventriculaire deux foyers
opposs variables. Arch Mal Coeur 1966; 59:263-272.
17. Sclarovkey S, Strasburg B, Lewin RF et al.: Polymorphous
ventricular tachycardia: clinical features and treatment.
Am J Cardiol 1979;44:339-344.
18. Suffer J, Dreifus LS, Michelson EL: Polymorphous ventricular tachycardia associated with normal and long Q-T
intervals. Am J Cardiol 1982;49:2021-2029.
19. Velzquez RE, Rangel RJ, Ortega SA et al.: Torsades de
Pointes: Una causa de sncope en disfuncin del nodo sinusal. Arch Inst Cardiol Mx 1998; 68:498-505.
20. Cobb LA, Fahrenbrusch CE, Olsufka M et al.: Changing
incidence of out-of-hospital ventricular fibrillation. 19802000. JAMA 2002; 288:3008-3013.
21. Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH et al.: Sudden cardiac death
in the United States, 1989 to 1998. Circulation
2001;104:2158-2163.
22. Myerburg RJ, Kesler KM, Castellanos A: Sudden cardiac
death. Structure, function and time-dependence of risk.
Circulation 1992;85:I-2. I-10.
23. Roberts WC: Sudden cardiac death: a diversity of causes
with focus on atherosclerotic coronary artery disease. Am
J Cardiol 1990;65:13B-9B.
24. Gomes JA, Metha D, Ip J et al.: Predictors of long-term
survival in patients with malignant ventricular arrhythmias. Am J Cardiol 1997; 79:1054-1060.
25. Wyse DG, Friedman PL, Brodsky MA et al.: Life-threatening ventricular arrhythmias due to transient or correctable causes: High risk for death in follow-up. J Am Coll
Cardiol 2001;38:1718-1724.
26. Bayes de Luna A: Ambulatory sudden cardiac death
mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis
of data from 157 cases. Am Heart J 1989; 117:151-159.
27. Luu M, Stevenson WG et al.: Diverse mechanisms of unexpected cardiac arrest in advanced heart failure. Circulation
1989; 80:1675-80.
28. Romeo F, Pelliccia F, Cianforcca C et al.: Predictors of sudden death in idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J
Cardiol 1989; 63:138-140.
29. Elliott PM, Poloniecki J, Dickie S et al.: Sudden death in
hypertrophic cardiomyopathy. Identification of high risk
patients. J Am Coll Cardiol 2000; 36:2212-18.
30. Adabag AS, Casey SA, Maron BJ: Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: patterns and prognostic significance of tachyarrhythmias on ambulatory Holter ECG.
Circulation 2002;106(Suppl.II):II-710.
31. Fontaine G, Tonet J, Frank R: Ventricular tachycardia in
arrhythmogenic right ventricular dysplasia, In Zipes DP, Jalife
J (eds). In: Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside, 4th
ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004, pp 588-600.
32. Fontaine G, Fornes P, Mallat Z et al.: Why patients with
arrhythmogenic right ventricular dysplasia die suddenly?.
(Captulo 25)
Editorial El
416 Cardiologa
Editorial El
50. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Investigators.

Effect of the antiarrhythmic agent moricizine on survival
after myocardial infarction. N Eng J Med 1992;327:227233.
51. Moss AJ, David HT, DeCamilla J et al.: Ventricular ectopic beats and their relation to sudden and nonsudden cardiac death after myocardial infarction. Circulation
1979;60:988-997.
52. Denniss AR, Richards DA, Cody DV et al.: Prognostic significance of ventricular tachycardia and fibrillation induced at programmed stimulation and delayed potentials
detected on the signal-averaged electrocardiograms of survivors of acute myocardial infarction. Circulation
1986;74:731-745.
53. Buckingham TA, Ghosh S, Homan SM et al.: Independent
value of signal-averaged electrocardiography and left ventricular function in identifying patients with sustained
ventricular tachycardia with coronary artery disease. Am J
Cardiol 1987;59:568-572.
54. Zuannetti G, Neilson JMM, Latini R et al.: Prognostic significance of heart rate variability in post-myocardial
infarction patients in the fibrinolytic era. Circulation
1996;94:432-436.
55. La Rovere MT, Pinna GD, Hohnloser SH et al.: Baroreflex
sensitivity and heart rate variability in the identification of
patients at risk for life-threatening arrhythmias.
Implications for clinical trials. Circulation 2001;103:20722077.
56. ORourke DJ, Palac RT, Schindler JT et al.: The clinical
utility of adenosine in difficult to diagnose tachyarrhythmias. Clin Cardiol 1999;22:633-636.
57. Lerman BB, Dong B, Stein KM et al.: Adenosine-sensitive
ventricular tachycardia: A conceptual approach. J
Cardiovascular Electrophysiol 1996;10:489-492.
58. Velzquez RE, Frank R, Fontaine G et al.: Idiopathic ventricular tachycardia: Feasibility and efficacy of catheter
ablation. Arch Med Res 1995;26:149-154.
59. Ouyang F, Cappato R, Ernst S et al.: Electroanatomic substrate of idiopathic left ventricular tachycardia. Circulation
2002;105:462-469.
60. Nakagawa H, Beckman KJ, McClelland JH et al.:
Radiofrequency catheter ablation of idiopathic left ventricular tachycardia guided by a Purkinje potential.
Circulation 1993;88:2607-2617.
61. OConnor BK, Case CL, Sokoloski MC et al.:
Radiofrequency catheter ablation of right ventricular outflow tachycardia in children and adolescents. J Am Coll
Cardiol 1996;27:869-874.
62. Connolly SJ: Evidence-based analysis of amiodarone efficacy and safety. Circulation 1999; 100:2025-2034.
63. Boutitie F, Boissel JP, Connolly SJ et al.: Amiodarone interaction with beta blocker: Analysis of the merged EMIAT
and CAMIAT databases. Circulation 1999; 99:2268-2275.
64. Massie BM, Fisher SG, Radford M et al.: Effect of amiodarone on clinical status and left ventricular function in
patients with congestive heart failure. CHF-STAT investigators. Circulation 1996;93:2128-2134.
65. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG et al.: Amiodarone in
patients with congestive heart failure and asymptomatic
ventricular arrhythmia. N Engl J Med 1995; 333:77-82.
66. Grimm W, Alter P, Maisch B: Arrhythmia risk stratification
with regard to prophylactic implantable defibrillator therapy
in patients with dilated cardiomyopathy. Results of MACAS,
DEFINITIVE and SCD-HeFT. Herz 2004; 29:348-52.
67. Strickberger SA, Hummel JD, Bartlett TG et al.: For the
AMIOVIRT Investigators: Amiodarone versus implantable
cardioverter-defibrillator: Randomized trial in patients

with nonischemic dilated cardiomyopathy and asymptomatic nonsustained ventricular tachycardia. J Am Coll
Cardiol 2003;41:1707-1712.
68. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS et al.: Improved survival
with an implanted defibrillator in patients with coronary
disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter
Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators.
N Engl J Med 1996; 335:1933-1940.
69. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD et al.: A randomized study
of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. Multicenter Unsustained Tachycardia
Trial Investigators. N Engl J Med 1999;341:1882-1890.
70. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ et al.: Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. Multicenter Automatic
Defibrillator Implantation Trial II Investigators. N Engl J
Med 2002;346:877-883.
71. The Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators
(AVID) Investigators. A comparison of antiarrhythmic
drug therapy with implantable defibrillators in patients
resuscitated from near-fatal sustained ventricular arrhythmias. N Eng J Med 1997;337:1576-1583.
72. Kuck KH, Cappato R, Siebels J et al.: Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable
defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest:
the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation
2000;102:748-754.
73. Connolly Sj, Gent M, Roberts RS et al.: Canadian
Implantable Defibrillator Study (CIDS): a randomized
trial of the implantable cardioverter defibrillator against
amiodarone. Circulation 2000;101:1297-1302.
Taquicardias supraventriculares
1. Orejarena LA, Vidaillet H Jr., DeStefano F et al.: Paroxysmal
supraventricular tachycardia in the general population. J Am
Coll Cardiol 1998;31:150-157.
2. Pritchett EL, Smith MS, McCarthy EA et al.: Observations
on the spontaneous occurrence of paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 1984;70:1-6.
3. Lee S-H, Chen P-Ch, Hung H-F et al.: Circadian variation
of paroxysmal supraventricular tachycardia. Chest
1999;115:674-678.
4. Brembilla-Perrot B, Houriez P, Beurrier D et al.: Influence
of age on the electrophysiological mechanism of paroxysmal supraventricular tachycardias. Int J Cardiol 2001;
78:293-298.
5. Goyal R, Souza JS, Harvey MB et al.: Comparison of the
ages of tachycardia onset in patients with atrioventricular
nodal reentrant tachycardia and accessory pathwaysmediated tachycardia. Am Heart J 1996; 132:765-767.
6. Ko JK, Deal BJ, Strasburger JF et al.: Supraventricular
tachycardia mechanisms and their age distribution in
pediatric patients. Am J Cardiol 1992; 69:1028-1032.
7. Moak JP: Supraventricular tachycardia in the neonate and
infant. Prog Pediatr Cardiol 2000;11:25-38.
8. Sacchetti A, Moyer V, Baricella R et al.: Primary cardiac
arrhythmias in children. Pediatr Emerg Care 1999;15:9598.
9. Mndez C, Moe GK: Demonstration of a dual A-V nodal
conduction system in the isolated rabbit heart. Circ Res.
1966;19(2):378-393.
10. Abe H, Nagatomo T, Kobayashi H et al.: Neurohumoral
and hemodynamic mechanisms of diuresis during atrio-
30. Marco CA, Cardinale JF: Adenosine for the treatment of

supraventricular tachycardia in the ED. Am J Emerg Med
1994;12:485-488.
31. Gausche M, Persse DE, Sugarman T et al.: Adenosine for
the prehospital treatment of paroxysmal supraventricular
tachycardia. Ann Emerg Med 1994; 24:183-189.
32. Strickberger SA, Man KC, Daoud EG et al.: Adenosineinduced atrial arrhythmia: a prospective analysis. Ann
Intern Med 1997;127:417-422.
33. Gonzlez R, Scheinman MM: Treatment of supraventricular arrhythmias with intravenous and oral verapamil.
Chest 1981; 80:465-470.
34. Krikler DM: Verapamil in arrhythmia. Br J Clin Pharmacol
1986; 21 suppl 2:183S-189S.
35. OToole KS, Heller MB, Menegazzi JJ et al.: Intravenous
verapamil in the prehospital treatment of paroxysmal
supraventricular tachycardia. Ann Emerg Med
1990;19:291-294.
36. DiMarco JP, Miles W, Akhtar M et al.: Adenosine for
paroxysmal supraventricular tachycardia: dose ranging and
comparison with verapamil. Assessment in placebo-controlled, multicenter trials. The Adenosine for PSVT Study
Group. Ann Intern Med 1990;113:104-110.
37. Madre JG, Rodrguez SL, Merchand SG et al.: Adenosine
triphosphate in the treatment of supraventricular paroxysmal tachycardia: a comparison with verapamil. Rev Esp
Cardiol 1995;48:55-58.
38. Ferreira JF, Pamplona D, Cesar LA et al.: Comparative
study between verapamil and adenosine triphosphate in
the treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia.
Arq Bras Cardiol 1996;66:55-57.
39. Mason BA, Ricci-Goodman J, Koos BJ: Adenosine in the
treatment of maternal paroxysmal supraventricular tachycardia. Obstet Gynecol 1992; 80:478-480.
40. Matfin G, Baylis P, Adams P: Maternal paroxysmal supraventricular tachycardia treated with adenosine. Postgrad
Med J 1993;69:661-662.
41. Gonzlez de Dios J, Burgueros VM, Garca GL et al.:
Adenosine triphosphate in the management of paroxysmal supraventricular tachycardia: experience in the neonatal period. Rev Esp Cardiol 1995;48:260-265.
42. Paret G, Steinmetz D, Kuint J et al.: Adenosne for the treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia in fullterm and preterm newborn infants. Am J Perinatol
1996;13:343-346.
43. Tisi G, Annoni P, Baroffio R et al.: The emergency treatment of supraventricular tachyarrhythmias: the efficacy
and safety of intravenous propafenone. Cardiologia
1992;37:621-625.
44. Grant AO: Propafenone: an effective agent for the management of supraventricular arrhythmias. J Cardiovasc
Electrophysiol 1996;7:353-364.
45. Vietti-Ramus G, Veglio F, Marchisio U et al.: Efficacy and
safety of short intravenous amiodarone in supraventricular
tachyarrhythmias. Int J Cardiol 1992;35:77-85.
46. Soult JA, Muoz M, Lpez JD et al.: Efficacy and safety of
intravenous amiodarone for short-term treatment of
paroxysmal supraventricular tachycardia in children.
Pediatr Cardiol 1995;16:16-19.
47. Cybulski J, Kulakowski P, Makowska E, et al. Intravenous
amiodarone is safe and seems to be effective in termination of paroxysmal supraventricular tachyarrhythmias.
Clin Cardiol 1996;19:563-569.
48. Levy S, Ricard P: Using the right drug: a treatment algorithm for regular supraventricular tachycardias. Eur Heart
J 1997;18:C27-C32.
ventricular nodal reentrant tachycardia. Pace1997;20:

2783-2788.
11. Leitch JW, Klein GJ, Yee R et al.: Syncope associated with
supraventricular tachycardia. An expression of tachycardia
rate or vasomotor response?. Circulation 1992; 85:10641071.
12. Brembilla-Perrot B, Beurrier D, Houriez P et al.: Incidence
and mechanism of presncope associated with paroxysmal
junctional tachycardia. Am J Cardiol 2001; 15:134-138.
13. Luber S, Brady WJ, Joyce T et al.: Paroxysmal supraventricular tachycardia: outcome after ED care. Am J Emerg
Med 2001; 19:40-42.
14. Bhandari AK, Anderson JL, Gilbert EM et al.: Correlation
of symptoms with occurrence of paroxysmal supraventricular tachycardia or atrial fibrillation: a transtelephonic
monitoring stuffy. The Flecainide Supraventricular
Tachycardia. Am Heart J 1992;124:381-386.
15. Page RL, Wilkinson WE, Clair WK et al.: Asymptomatic
arrhythmia in patients with symptomatic paroxysmal
atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 1994;89:224-227.
16. Sintetos AL, Roark SF, Smith MS et al.: The incidence of
symptomatic tachycardia in untreated patients with
paroxysmal supraventricular tachycardia. Arch Intern Med
1986; 146:2205-2209.
17. Pritchett EL, McCarthy EA, Lee KL: Clinical behavior of
paroxysmal atrial tachycardia. Am J Cardiol 1988;62:3D9D.
18. Clair WK, Wilkinson WE, McCarthy EA: Spontaneous
occurrence of symptomatic paroxysmal atrial fibrillation
and paroxysmal supraventricular tachycardia in untreated
patients. Circulation 1993;4:1114-1122.
19. Perry JC, Garson A Jr: Supraventricular tachycardia due to
Wolff-Parkinson-White syndrome in children: early disappearance and late recurrence. J Am Coll Cardiol 1990;
16:1221-1223.
20. Bertrand PT, Kriebel T, Windhagen-Mahnert B et al.:
Supraventricular tachycardia in infants, children and adolescents: diagnosis, drug and interventional therapy. Z
Kardiol 2000;89:546-558.
21. Bignati G, Balla E, Mauri L et al.: Clinical and electrophysiologic evaluation of the Wolff-Parkinson-White syndrome in children: impact on approaches to management.
Cardiol Young 2000;10:367-375.
22. Burtrous GS, Cochrane T, Camm AJ: Rapid autonomic
tone regulation of AV nodal conduction in man. Am Heart
J 1987; 113:934-940.
23. Waxman MB, Bonet JF, Finlay JP et al.: Effects of respiration and posture on paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 1980; 62:1011-1020.
24. Piha SJ: Autonomic responses to the VM in healthy subjects. Clin Physiol 1995; 15:339-347.
25. Wen S-Ch, Chen Sh-A, Tai Ch-T et al.: Electrophysiological
mechanisms and determinants of vagal maneuvers for termination of paroxysmal supraventricular tachycardia.
Circulation 1998;98:2716-2723.
26. Widenthal K, Leshin SJ, Atkins JM, Skelton CL: The
diving reflex used to treat paroxysmal atrial tachycardia.
Lancet 1975;1:12-14.
27. Muller G, Deal BJ, Benson W: Vagal maneuvers and adenosine for termination of AV reciprocating tachycardia. Am
J Cardiol 1994;74:500-503.
28. Lown B, Levine S: The carotid sinus: clinical value.
Circulation 1961; 23:766-789.
29. Waxman MB, Wald RW, Sharma AD et al.: Vagal techniques for termination of paroxysmal supraventricular
tachycardia. Am J Cardiol 1980;46:655-664.
(Captulo 25)
Editorial El
418 Cardiologa
49. Basta M, Klein GJ, Yee R, Krahn A et al.: Current role of pharmacologic therapy for patients with paroxysmal supraventricular tachycardia. Cardiol Clin. 1997;15:587-597.
50. Velzquez RE: Taquicardia supraventricular Frmacos o
Ablacin? Arch Inst Cardiol Mx 1998;68:367-369.
51. Kay GN, Epstein AE, Dailey SM et al.: Role of radiofrequency ablation in the management of supraventricular
arrhythmias: experience in 760 consecutive patients. J
Cardiovasc Electrophysiol 1993;4:371-389.
52. Iturralde TP, Colin LL, Guevara VM et al.: Experiencia en
1,500 pacientes sometidos a ablacin con radiofrecuencia
en el tratamiento de las taquicardias. Arch Inst Cardiol
Mx 2000;70:349-366.
Editorial El
Fibrilacin auricular
1. Go AS, Hylek EM, Phillips KA et al.: Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults. National implications for
rhythm management and stroke prevention: The anticoagulation and risk factors in atrial fibrillation (ATRIA)
Study. JAMA 2001; 285:2370-2375.
2. Stewart S, Hart CL, Hole DJ et al.: Population prevalence,
incidence, and predictors of atrial fibrillation in the
Renfrew/Paisley study. Heart 2001;86:516-521.
3. Deverall PB et al.: Incidence of systemic embolism before
and after mitral valvotomy. Thorax 1968;23:530-536.
4. Henry WL et al.: Relation between echocardiographically
determined left atrial size and atrial fibrillation.
Circulation 1976;53:273-279.
5. Lip GY, Beevers DG: ABCs of atrial fibrillation: history, epidemiology and important of atrial fibrillation. BMJ
1995;311:1361-1363.
6. Horstkotte D: Arrhythmias in the natural history of mitral
stenosis. Acta Cardiol 1992;47:105-113.
7. Gow RM: Atrial fibrillation and flutter in children and in
young adults with congenital heart disease. Can J Cardiol
1996;12:45A-48A.
8. Sugiura T, Iwasaka T, Ogawa A et al.: Atrial fibrillation in
acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1985; 56:27-29.
9. Goldberg RJ, Seeley D, Becker RC et al.: Impact of atrial
fibrillation on the in-hospital and long-term survival of
patients with acute myocardial infarction: a community wide perspective. Am Heart J 1990; 119:996-1001.
10. Frost L, Molgaard H, Christiansen EH et al.: Atrial fibrillation and flutter after coronary artery bypass surgery:
epidemiology, risk factors and preventive trials. Int J
Cardiol 1992;36:253-261.
11. Planas F, Antnez F, Poblet T et al.: Paroxysmal lone atrial
fibrillation. Clinical profile. Rev Esp Cardiol 2001;54:838844.
12. Murgatroyd FD, Gibson SM, Baiyan X et al.: Double-blind
placebo-controlled trial of digoxin in symptomatic
paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 1999; 99:27652770.
13. Menz V, Grimm W, Hoffmann J et al.: Alcohol and rhythm
disturbance: the holiday heart syndrome. Herz 1996;
21:227-231.
14. Gallagher MG, Camm AJ: Classification of atrial fibrillation. PACE 1997;20:1603-1605.
15. Moe GK, Abildskov JA: Atrial fibrillation as a self-sustaining arrhythmia independent of focal discharge. Am Heart
J 1959;58:59-70.
16. Allessie MA, Boyden PA, Camm AJ et al.: Pathophysiology
and prevention of atrial fibrillation. Circulation 2001;103:
769-777.
17. Coumel P: Role of the autonomic nervous system in

paroxysmal atrial fibrillation. In: Touboul P, Waldo AL,
(eds.). Atrial Arrhythmias: Current Concepts and
Management. St Louis, Mo: Mosby-Year Book. 1990:248261.
18. Hobbs WJ, Van Gelder IC, Fitzpatrick AP et al.: The role
of atrial electrical remodeling in the progression of focal
atrial ectopy to persistent atrial fibrillation. J Cardiovasc
Electrophysiol 1999;10:866-870.
19. Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R et al.: Atrial fibrillation begets atrial fibrillation: a study in awake, chronically
instrumented goats. Circulation 1995; 92:1954-1968.
20. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al.: Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in
the pulmonary veins. N Engl J Med 1998; 339:659-666.
21. Mazgalev T, Dreifus LS, Bianchi J et al.: Atrioventricular
nodal conduction during atrial fibrillation in rabbit heart.
Am J Physiol 1982; 243:H754-H760.
22. Shinbane JS, Wood MA, Jensen DN et al.: Tachycardiainduced cardiomyopathy: a review of animal models and
clinical studies. J Am Coll Cardiol 1997;29:709-715.
23. Velzquez RE, Morales A, Solrzano F: Disfuncin ventricular izquierda inducida por taquicardia: regresin postablacin con catter. Rev Mx Cardiol 1998;9:121-133.
24. Fatkin D, Kelly RP, Feneley MP: Relation between left
atrial appendage blood flow velocity, spontaneous echocardiographic contrast and thromboembolic risk in vivo. J
Am Coll Cardiol 1994;23:961-969.
25. Heimonas ET, Cokkinos DV, Hatzivasiloglu C et al.: A
study of the factors influencing the appearance of the
Ashman phenomenon. Acta Cardiol 1982;37:175-181.
26. Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD et al.: Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J
Med 1979; 301:1080-1085.
27. Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE et al.: Epidemiologic
assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke:
The Framingham study. Neurology 1978; 28:973-977.
28. Wolf PA, Abbot RD, Kannel WB: Atrial fibrillation as an
independent risk factor for stroke: The Framingham study.
Neurology 1991;22:983-988.
29. Hart RG, Halperin JR: Atrial fibrillation and thromboembolism: a decade in progress in stroke prevention. Ann
Intern Med 1999;131:688-695.
30. Ganiats TG, Browner DK, Dittrich HC: Comparison of
Quality of Well-Being scale and NYHA functional status
classification in patients with atrial fibrillation. New York
Heart Association. Am Heart J 1998;135:819-824.
31. Krahn AD, Manfreda J, Tate RB et al.: The natural history
of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis
in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995;98:
476-484.
32. Velzquez RE, de los Ros O, Rendn Y: Cardioversin farmacolgica de fibrilacin auricular a ritmo sinusal con
amiodarona versus propafenona endovenosa (Abstract)
Arch Inst Cardiol Mx 1991;61:64.
33. Velzquez RE, Cancino RC, Arias ES, Rangel RJ et al.:
Cardioversin farmacolgica con propafenona intravenosa
en fibrilacin auricular. Arch Inst Cardiol Mx 2000;70:
160-166.
34. Madonia S, De Simone M, Brai G et al.: Intravenous versus oral initial load of propafenone for conversion of
recent-onset atrial fibrillation in the emergency room: a
randomized trial. Ital Heart J 2000;7:475-479.
35. Alp NJ, Bell JA, Shahi M: Randomised double blind trial of
oral versus intravenous flecainide for the conversion of
acute atrial fibrillation. Heart 2000;84:37-40.
54. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP et al.: Atrial Fibrillation

Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM)
Investigators: A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002;
347:1825-1833.
55. Van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA et al.: Rate Control
versus Electrical Cardioversion for Persistence Atrial
Fibrillation Study Group (RACE). A comparison of rate
control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation. N Eng J Med 2002;347:1834-1840.
56. Van Gelder IC, Crijns HJ, Van Gilst WH et al.: Prediction of
uneventful cardioversion and maintenance of sinus rhythm
from direct-current electrical cardioversin of chronic atrial
fibrillation and flutter. Am J Cardiol 1991; 68:41-46.
57. Slavik RS, Tisdale JE, Borzak S. Pharmacological conversion of atrial fibrillation: a systematic review of available
evidence. Prog Cardiovasc Dis 2001;44:121-152.
58. Capucci A, Villani GQ, Aschieri D et al.: Oral amiodarone increases the efficacy of direct-current cardioversion in
restoration of sinus rhythm in patients with chronic atrial
fibrillation. Eur Heart J 2000;21:11-12.
59. Azpitarte J, Baun O, Moreno E et al.: In patients with chronic atrial fibrillation and left ventricular systolic dysfunction, restoration of sinus rhythm confers substantial benefit. Chest 2001;120:132-138.
60. Cawburn P, Cleland JFG. Clinical trial update: SPAF-III
results (Abstract). Eur Heart J 1996;17:1129.
61. Peterson P, Godtfredsen J, Andersen E et al.: Placebo-controlled, randomized trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic
atrial fibrillation: the Copenhagen AFASAK study. Lancet
1989;1:175-178.
62. Connolly SJ, Laupacis A, Gent M et al.: Canadian atrial
fibrillation anticoagulation (CAFA) study, J Am Coll
Cardiol 1991;18:349-355.
63. Cannom DS. Atrial fibrillation: nonpharmacologic approaches. Am J Cardiol 2000; 85:25-35.
64. Levy T, Walker S, Mason M et al.: Importance of rate
control or rate regulation for improving exercise capacity
and quality of life in patients with permanent atrial fibrillation and normal left ventricular function: a randomized
controlled study. Heart 2001; 85:171-178.
65. Manolis AG, Katsivas AG, Lazaris EE et al.: Ventricular performance and quality of life in patients who underwent radiofrequency AV junction ablation and permanent pacemaker
implantation due to medically refractory atrial tachyarrhythmias. J Interv Card Electrophysiol 1998;2:71-76.
66. Aliot E, Sadoul N, de Chillou C: Role of the atrioventricular node in atrial fibrillation: what have we learned from
radiofrequency catheter modification of the atrioventricular junction in patients with refractory atrial fibrillation? J
Cardiovasc Electrophysiol 1998;9:S132-S138.
67. Chen SA, Hsieh MH, Tai CT et al.: Initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating from the pulmonary
veins: electrophysiological characteristics, pharmacological
responses, and effects of radiofrequency ablation.
Circulation 1999;100:1879-1886.
68. Iturralde P, Medeiros A, Guevara M et al.: Fibrilacin auricular focal tratada con radiofrecuencia. Arch Inst Cardiol
Mx 2000;70:173-179.
69. Stabile G, Senatore G, De Simone A et al.: Determinants
of efficacy of atrial pacing in preventing atrial fibrillation
recurrences. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:2-19.
70. Boriani G, Biffi M, Martignani C et al.: Current clinical
perspectives on implantable devices for atrial defibrillation. Curr Opin Cardiol 2002; 17:82-89.
36. Thamilarasan M, Klein AL: Transesophageal echocardiography

(TEE) in atrial fibrillation. Cardiol Clin 2000;18:819-831.
37. Van Gelder IC, Tuinenburg AE, Schoonderwoerd BS et al.:
Pharmacologic versus direct-current electrical cardioversion of atrial flutter and fibrillation. Am J Cardiol 1999;
84:147R-151R.
38. Channer KS: Current management of symptomatic atrial
fibrillation. Drugs 2001; 61:1425-1437.
39. Manabe K, Oki T, Tabata T et al.: Transesophageal echocardiographic prediction of initially successful electrical
cardioversin of isolated atrial fibrillation. Effects of left
atrial appendage function. Jpn Heart J 1997;38:487-495.
40. Frykman V, Urstad JM, Rosenqvist M. Factors predicting
success rate and recurrence of atrial fibrillation after first
electrical cardioversin in patients with persistent atrial
fibrillation. Clin Cardiol 2001;24:238-244.
41. Frabetti L, Carioli E, Antonioli P et al.: The immediate and
long-term efficacy of electrical cardioversin in atrial fibrillation. Cardiologa 1993;38:561-567.
42. Prystowsky EN, Benson DW, Fuster V et al.: Management
of patients with atrial fibrillation. Circulation 1996;93:
1262-1277.
43. Murgatroyd FD: Pills and Pulses: hybrid therapy for atrial
fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:S40-S46.
44. Bellandi F, Simonetti I, Leoncini M et al.: Long-term efficacy
and safety of propafenone and sotalol for the maintenance of
sinus rhythm after conversion of recurrent symptomatic atrial
fibrillation. Am J Cardiol 2001;88:640-645.
45. Bertaglia E, DEste D, Zanocco A et al.: Effects of pretreatment with verapamil on early recurrences after electrical cardioversion of persistent atrial fibrillation: a randomised study.
Heart 2001;85;578-580.
46. Sticherling C, Hsu W, Tada H et al.: Effects of verapamil
and ibutilide on atrial fibrillation and postfibrillation atrial
refractoriness. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:151157.
47. Alp NJ, Rahman S, Bell JA et al.: Randomised comparison
of antero-lateral versus antero-posterior paddle positions
for DC conversion of persistent atrial fibrillation. Int J
Cardiol 2000; 75:211-216.
48. Joglar JA, Hamdan MH, Ramaswamny K et al.: Initial
energy for elective external cardioversin of persistent
atrial fibrillation. Am J Cardiol 2000;86:348-350.
49. Arnold AZ, Mick MJ, Mazurek RP et al.: Role of prophylactic anticoagulation for direct current cardioversin in
patients with atrial fibrillation and flutter. J Am Coll
Cardiol 1992;19:851-855.
50. Naccarelli GB, DellOrfano JT, Wolbrette DL et al.: Costeffective management of acute atrial fibrillation: role of
rate control, spontaneous conversion, medical and direct
current cardioversin, transesophageal echocardiography,
and antiembolic therapy. Am J Cardiol 2000;85:36D-45D.
51. Fatkin D, Kuchar DL, Thorburn CW et al.:
Transesophageal echocardiography before and during
direct current cardioversion of atrial fibrillation: evidence
for atrial stunning as a mechanism of thromboembolic
complications. J Am Coll Cardiol 1994;23:307-316.
52. Botto GL, Bonini W, Broffoni T. Modulation of ventricular
rate in permanent atrial fibrillation: randomized, crossover
study of the effects of slow-release formulations of gallopamil, diltiazem, or verapamil. Clin Cardiol 1998;21:837840.
53. Hohnloser SH, Kuck KH: Randomized trial of rhythm or
rate control in atrial fibrillation: The pharmacological
intervention in atrial fibrillation trial (PIAF). Eur Heart J
2001;22:801-802.
(Captulo 25)
Editorial El
420 Cardiologa
71. Cox JL, Schuessler RB, DAgostino HJ Jr et al.: The surgical treatment of atrial fibrillation. III. Development of a
definitive surgical procedure. J Thorac Cardiovasc Surg
1991; 101:569-583.
72. Raanani E, Albage A, David TE et al.: The efficacy of the
Cox/maze procedure combined with mitral valve surgery: a
matched control study. Eur J Cardiothorac Surg
2001;19:438-442.
Flter y taquicardia auricular
Editorial El
1. Granada J, Uribe W, Chyou PH, Incidence and predictors

of atrial flutter in the general population. J Am Coll
Cardiol 2000;36:2242-2246.
2. Ramsdale DR, Arumugam N, Singh SS et al.: Holter monitoring in patients with mitral stenosis and sinus rhythm.
Eur Heart J 1987;164-170.
3. Medeiros A, Iturralde P, Marques M et al.: Trastornos del
ritmo y conduccin permanentes en pacientes tratados
quirrgicamente de comunicacin interauricular. Arch
Inst Cardiol Mx 2000;70:46-54.
4. Poutiainem AM, Koistinen MJ, Airaksinen KE et al.:
Prevalence and natural course of ectopic atrial tachycardia. Eur Heart J 1999;20:694-700.
5. Mehta AV, Snchez GR, Sacks EJ et al.: Ectopic automatic
atrial tachycardia in children: Clinical characteristics, management and follow-up. J Am Coll Cardiol 1988;11:379-385.
6. Velzquez RE, Martnez EA: Cardiomiopata dilatada inducida por taquicardia auricular ectpica. Arch Inst Cardiol
Mx 2000;70:292-300.
7. Tunick PA, McElhinney L, Mitchell L et al.: The alternation
between atrial flutter and atrial fibrillation. Chest
1992;101:34-36.
8. Thumala A, Parra C, Maragano P et al.: Factores de riesgo
tromboemblicos en flutter auricular. Estudio ecocardiogrfico transesofgico. Rev Med Chil 2000; 128:13271334.
9. Schmidt H, von der Recke G, Illien S et al.: Prevalence of
left atrial chamber and appendage thrombi in patients
with atrial flutter and its clinical significance. J Am Coll
Cardiol 2001;38:778-784.
10. Niebauer MJ, Chung MK: Management of atrial flutter.
Cardiol Rev 2001;9:253-258.
11. Crijns HJ, Van Gelder IC, Tieleman RG et al.: Long-term

outcome or electrical cardioversin in patients with chronic atrial flutter. Heart 1997;77:56-71.
12. Campbell RW: Pharmacologic therapy of atrial flutter. J
Cardiovasc Electrophysiol 1996; 7:1008-1012.
13. Rogers KC, Wolfe DA: Ibutilide: a class III rapidly acting
antidysrhythmic for atrial fibrillation or atrial flutter. J
Emerg Med 2001;20:67-71.
14. McClellan KJ, Markham A: Dofetilide: a review of its use
in atrial fibrillation and atrial flutter. Drugs 1999;58:10431059.
15. Cruz CF, Iturralde TP, Picos BE et al.: La eficacia y seguridad del d,l-sotalol en el tratamiento ambulatorio de la
fibrilacin y flutter auriculares. Arch Inst Cardiol Mx
1998;68:482-491.
16. Peters RW, Weiss DN, Carliner NH et al.: Overdrive
pacing for atrial flutter. Am J Cardiol 1994;74:1021-1023.
17. Doni F, Manfredi M, Piemonti C et al.: New onset atrial
flutter termination by overdrive transoesophageal pacing:
effects of different protocols of stimulation. Europace
2000;2:292-296.
18. DEste D, Bertaglia E, Mantovan R et al.: Efficacy of intravenous propafenone in termination of atrial flutter by
overdrive transesophageal pacing previously ineffective.
Am J Cardiol 1997;79:500-502.
19. Garca-Cosio F, Lpez GM, Arribas F et al.: La ablacin
del flutter auricular. Resultados a largo plazo despus de 8
aos de experiencia. Rev Esp. Cardiol 1998; 51:832-839.
20. Rodrguez H, Iturralde TP, Cruz CF et al.: Ablacin con
radiofrecuencia del flutter auricular tipo I: combinacin
de las tcnicas anatmicas y electrofisiolgicas. Arch Inst
Cardiol Mx 1997;67:391-398.
21. OCallaghan PA, Meara M, Kongsgaard E et al.:
Symptomatic improvement after radiofrequency catheter
ablation for typical atrial flutter. Heart 2001;86:167-171.
22. Steinbeck G, Hoffmann E: True atrial tachycardia. Eur
Heart J 1998; 19(suppl E:E10-2):E48-E49.
23. Velzquez RE, Morales HJA: Ablacin transcatter con
radiofrecuencia en taquicardia auricular. Arch Inst Cardiol
Mx 2000;70:55-65.
24. Wu RC, Berger R, Calkins H: Catheter ablation of atrial
flutter and macroreentrant atrial tachycardia. Current
Opin Cardiol 2002;17:58-64.

Cardiología Ruesga

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Cardiología Ruesga

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

KWWSERRNVPHGLFRVRUJ

Pirmides de poblacin mundial.

Sexo: 0) Femenino, 1) Masculino

Conteo de datos aislados

Medicin (datos que pueden tener valor

De razn o proporcin(conteos con

De razn o proporcin (medicin con

Una poblacin. Estudio de una muestra.

. Dos poblaciones independientes una con los casos y otra

Experimento en el que se parte de una sola poblacin.

Estudio de una cohorte. Esta grfica se puede generalizar a

muestras que se miden a lo

Grfica del peso de 35 nios muestreados en consulta externa.

Intervalo de confianza con

= 1.96 y nivel de confianza

Prueba de dos colas con

Prueba de cola derecha con

3.810 5.640 6.430 6.680 6.900 7.230 7.630 7.980 8.720

5.260 6.070 6.660 6.780 7.120 7.490 7.750 8.510 9.000

Prueba de cola izquierda con

5.600 6.260 6.670 6.860 7.170 7.620 7.820 8.610

reas de rechazo y aceptacin para pruebas de dos colas y una cola.

rea de rechazo para

Muestra de una poblacin.

Grficas correspondientes a los tres tipos de hiptesis posibles.

Valores crticos de para los tres juegos de hiptesis posibles con

= 0.05 y grados de libertad de 10.

Intervalo de confianza para

Grficas correspondientes a los tres tipos de hiptesis posibles.

* Se da el signo (+) al grupo que contiene el menor nmero de preferencias.

Grfica que representa los cambios en la frecuencia

Punta del corazn con el torbellino.

Estructura de las paredes ventriculares. Capa superficie.

Estructura de las paredes ventriculares. Capa superficial. Fibras en torbellino.

Ubicaciones de las protenas no contrctiles en la sarcmera, especialmente la titina y la nebulilina.

Mediante los filamentos delgados e intermedios, actina y

Correlacin de la activacin electromecnica, en relacin al

Mecanismos simplificado de la excitacin contraccin; la

Grupo de curvas de Starling. De acuerdo a la ley de

Efecto de la elongacin de la sarcmera en el desarrollo

Correlacin entre la elongacin de las miofibrillas y la

Curva de presin/volumen. Punto final de distole

Relacin entre dP/dt/P y PD. Este esquema describe la

Dv besp!: 5/!oejdf t !jt pwpm

Dv besp!: 6/!oejdf t !ef !gv odj o!ejbt u m

Dpousbddj o!bv sjdv m

oejdf !F0B!)f dpdbsejphsbgb*

La ley de laplace para ventrculos esfricos establece

derecho y al ventrculo izquierdo. La rama izquierda se

Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

POTENCIAL DE ACCIN TRANSMEMBRANA

Figura 142. Potencial de accin transmembrana y su relacin con

Figura 141. Imagen tpica de RS. La onda se acerca al punto de

Para determinar la frecuencia cardiaca se considera que

manual moderno Fotocopiar sin autorizacin es un delito

En electrocardiografa existe una ley que dice que

por tanto 6 000 entre 60 es igual a 100, lo que sera la

manual moderno Fotocopiar sin autorizacin es un delito

CRITERIOS PARA DETERMINAR

ECG 141. Si se observa la onda P negativa en D1, slo hay dos

0.21 y que la frecuencia cardiaca oscile entre 55 y 100

ECG 142. Bradicardia sinusal en un paciente joven deportista. En

ECG 143. Taquicardia sinusal, frecuencia cardiaca mayor de 100

KWWSERRNVPHGLFRVRUJ