Anda di halaman 1dari 35

Case Report Session

Stroke hemorragik

Case Report Session Stroke hemorragik Oleh : Roman Pembimbing : dr. Hj. Meiti Frida,Sp.S(K) dr. Hendra

Oleh :

Roman

Pembimbing :

dr. Hj. Meiti Frida,Sp.S(K) dr. Hendra Permana,Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUP DR. M. DJAMIL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS PADANG

2014

1.1.Latar Belakang

BAB 1 INTRODUCTION

Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga orang yang mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain – pada kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi. 1 Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 - 15% dari seluruh stroke dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark serebral. Literatur lain menyatakan hanya 8 – 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun, pengkajian retrospektif terbaru menemukan bahwa 40.9% dari 757 kasus stroke adalah stroke hemoragik. Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin dikarenakan karena peningkatan kualitas pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan, ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen antiplatelet dan warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan. 2 Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. 2 Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko mayor meliputi hipertensi arterial, penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung, perilaku merokok,hiperlipoproteinemia, peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal lain yang dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan obat, pola hidup yang tidak baik, dan status sosial dan ekonomi yang rendah. 3 Diagnosis dari lesi vaskular pada stroke bergantung secara esensial pada pengenalan dari sindrom stroke, dimana tanpa adanya bukti yang mendukungnya, diagnosis tidak akan pernah pasti. Riwayat yang tidak adekuat adalah penyebab kesalahan diagnosis paling banyak. Bila data tersebut tidak dapat dipenuhi, maka profil stroke masih harus ditentukan dengan memperpanjang periode observasi selama beberapa hari atau minggu. 4 Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan. Salah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat.

Dengan penanganan yang benar-benar pada jam-jam pertama palingtidak akan mengurangi kecacatan sebesar 30% pada penderita stroke. 1 Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di semua poin terpenting dalam penyakit serebrovaskular. Keadaan semakin sulit dikarenakan keputusan kritis harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian antikoagulan, investigasi laboratorium lebih lanjut, dan saran serta prognosa untuk diberikan kepada keluarga. 4

1.2. Manfaat

Penulisan karya tulis ini ditujukan untuk mempelajari kasus stroke hemoragik yang berlandaskan teori guna memahami bagaimana cara mengenali, mengobati, dan mencegah stroke, termasuk tindakan pada saat akut dan pada tingkat kronis, sehingga dapat mengoptimalisasi kemampuan dan pelayanan dalam merawat pasien yang menderita stroke hemoragik.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

  • 2.1. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik

Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat

gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. 5, 12

  • 2.2. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. 2 Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya .5 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk. 2

  • 2.3. Etiologi Stroke Hemoragik

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: 6

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma

Ruptur malformasi arteri dan vena

Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)

Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan

fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia. Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

Septik embolisme, myotik aneurisma

Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

Amiloidosis arteri

Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arterivertebral, dan

acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

2.4. Faktor Risiko Stroke Hemoragik

Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke

hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. 7

Faktor resiko

Keterangan

Umur

Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65, 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Hipertensi Risiko

stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua.

Seks

Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65.

Riwayat keluarga

Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibatstroke, dibandingkan dengan laki-laki

tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga

 

tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi

Kaukasia kelas menengah atas di California.

Diabetes mellitus

Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal

pada mikrosirkulasi serebral.

Penyakit jantung

Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke

Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik: meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali.

Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan

trombotik dari ascending aorta.

Karotis bruits

Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak untuk stroke

khusus dalam distribusi arteri dengan bruit.

Merokok

Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi, menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk

segala usia dan kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan

 

dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan

perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.

Peningkatan

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit

kadang dapat terjadi.

hematokrit

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit

melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah; plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-

Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan

system pembekuan

berhubungan dengan vena thrombotic.

Hemoglobinopathy

Sickle-cell disease :

Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik, intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%.

Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :

Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral

Penyalah

gunaan

Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk

penggunaan kokain.

obat

methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan

kokain.Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi. Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah

Hiperlipidemia

Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan

 

penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.

Kontrasepsi oral

Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun

Diet

Konsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. Kegemukan :

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatiflebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen keatherosklerotik infark otak berikutnya.

Penyakit

Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah

pembuluh darah

infeksi

Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui

pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah.

 

Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan

arteritis otak dan infark

Homosistinemia

Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko

atau

stroke di usia muda adalah 10-16%.

homosistinuria

Migrain

Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.

Suku bangsa

Kejadian Suku bangsa Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih

tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain

 

Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering, setelah penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam, di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang, stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa, dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis.

Sirkadian dan

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan

orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

faktor musim

diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke.

Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada

2.5. Patogenesis Stroke Hemoragik

A. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak.

Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan. 7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral. 7

B. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke. 7 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. 7 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital. 7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah. 7

2.6. Patofisiologi Stroke Hemoragik

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. 8 Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel,

pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+. 8 Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada

kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. 8 Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect. 8 Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik. 8 Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.8 Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena.Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. 8 Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semuaeksteremitas dan otot- otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteribasilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan: 8

Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, sarafvestibular).

Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dantetraplegia (traktus

piramidal). Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagianwajah ipsilateral

dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dantraktus spinotalamikus).

Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktussalivarus),

singultus (formasio retikularis). Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, padakehilangan

persarafan simpatis). Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis ototlidah (saraf

hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]),strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]). Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh. (namun kesadaran tetap dipertahankan).

2.7. Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel. 2 Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri. 2 Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dankompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh. 2,9

A. Perdarahan Intraserebral

Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun, pada orang tua,

sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti

kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit. 2,9

B. Perdarahan Subaraknoid

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut: 2,9 Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadangkadang disebut sakit kepala halilintar) Sakit pada mata atau daerah fasial Penglihatan ganda Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya neurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera. 2,9 Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. 2,9 Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. 2 Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: 2,9 Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum) Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti: 2,9

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoiddapat membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya,darah terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak.Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala,mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan

dapatmeningkatkan risiko koma dan kematian. Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otakdapat

kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian,jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satusisi tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dankoordinasi terganggu. Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalamseminggu.

2.8. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. 1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral. 11

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. 10 Sistem grading yang dipakai antara lain :

- Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

WFNS SAH grade WFNS grade GCS Score Major facal deficit 0 1 15 - 2 13-14

WFNS SAH grade

WFNS grade

GCS Score

Major facal deficit

0

1

15

-

2

13-14

+

3

13-14

-

4

7-12

+ or -

5

3-6

+ or -

Modified Hijdra score

WFNS SAH grade WFNS grade GCS Score Major facal deficit 0 1 15 - 2 13-14

Fisher grade

Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hijdra score dan Fisher

Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hijdra score dan Fisher grade. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. 10 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa. 2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan. 2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm. 2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan. 2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke. 2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit- penyakit lain seperti: ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke

iskemik, perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA). 2

2.9. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

  • A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

2. Terapi umum (suportif)

  • a. stabilisai jalan napas dan pernapasan

  • b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi

  • c. pemeriksaan awal fisik umum

  • d. pengendalian peninggian TIK

  • e. penanganan transformasi hemoragik

  • f. pengendalian kejang

  • g. pengendalian suhu tubuh

  • h. pemeriksaan penunjang

  • B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi medik pada PIS akut:

  • a. Terapi hemostatik 1 Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obathaemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resistenterhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaatuntuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.

Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant,tapi

tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelahlebih dari 3 jam.

  • b. Reversal of anticoagulation 1 Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikanfresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitaminK. Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin Kdependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INRlebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendahsehingga aman untuk jantung dan ginjal. Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90μg/kg pada pasien PIS yangmemakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit.Pemberian obat ini harus tetap diikuti

dengan coagulation-factorreplacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa

jam. Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculerweight heparin

diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengantrombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikandosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau

keduanya. Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan makapemberian obat

dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinyaperdarahan.

  • c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. Tidak dioperasi bila: 1

  • - Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm 3 ) atau defisit neurologisminimal.

  • - Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 denganperdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masihmungkin untuk life saving.

Dioperasi bila: 1

  • - Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukanklinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.

  • - PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atauangioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcomeyang baik dan lesi strukturnya terjangkau.

  • - Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yangmemburuk.

  • - Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usiamuda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masihmenguntungkan.

  • B. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid

1. Pedoman Tatalaksana 1

  • a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):

    • - Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjukuntuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.

    • - Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30° dalam ruangandengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikanO2 2-3 L/menit.

    • - Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.

    • - Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainanneurologi yang timbul.

  • b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih

  • intensif: 1

    • - Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien diruang gawat darurat.

    • - Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat.

    • - Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.

    • - Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkanpenilaian status neurologi.

    • 2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA. 1

      • a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak

    direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA, namun kedua hal

    tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA.

    • b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulangdirekomendasikan pada keadaan

    klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda.

    • c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.

    • d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.

      • 3. Operasi pada aneurisma yang rupture 1

        • a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah

    rupture aneurisma pada PSA.

    • b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA, banyak

    penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan

    operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan klinis lain, operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus.

    • c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang.

      • 4. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1

        • a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral

    60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna.

    • b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu

    hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.

    • c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna.

    • d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien

    yang gagal dengan terapi konvensional.

    • e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:

      • - Pencegahan vasospasme:

    · Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.

    · 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. · Jaga keseimbangan cairan.

    • - Delayed vasospasm:

    · Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika. · Berikan 5% Albumin 250 mL IV.

    · Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-14 mmHg. · Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2. · Berikan Dobutamine 2-15 μg/kg/menit.

    • 5. Antifibrinolitik

    Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.1

    • 6. Antihipertensi 1

      • a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS)

    tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).

    • b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90

    mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.

    • c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit.

    Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi.

    • d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors,

    dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme.

    Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama. 1 Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi. 1

    • 8. Kejang

    Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak

    direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurismaarteri serebri media,

    kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis. 1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400mg/oral/hari dengan dosis terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. 1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada arteri serebri media. 1

    • 9. Hidrosefalus 1

      • a. Akut (obstruksi)

    Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi.

    • b. Kronik (komunikan)

    Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau

    permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.

    10. Terapi Tambahan 1

    • a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. Mencegah

    trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices.

    • b. Analgesik:

      • - Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.

      • - Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.

    • - Tylanol dengan kodein.

    • - Hindari asetosal.

    • - Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:

    · Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.

    · Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam. · Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam. · Propofol 3-10 mg/kg/jam.

    • - Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:

    · Antagonis H2 · Antasida · Inhibitor pompa proton selama beberapa hari. · Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari. · Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

    2.10. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24- 48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen. 2 Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. 2

    2.11.Pencegahan Stroke Hemoragik

    Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan

    mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah: 1 · Mengatur pola makan yang sehat · Melakukan olah raga yang teratur · Menghentikan rokok · Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat · Memelihara berat badan yang layak · Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi · Penanganan stres dan beristirahat yang cukup · Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat · Pemakaian antiplatelet Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan sebagainya. 1

    BAB III

    LAPORAN KASUS

    Seorang pasien perempuan umur 62 tahun, masuk bangsal syaraf RSUD Solok pada tanggal 21 Juni 2014 dengan

    Keluhan Utama : Penurunan kesadaran

    Riwayat Penyakit Sekarang :

    Penurunan kesadaran sejak 18 jam sebelum masuk rumah sakit yang terjadi secara tiba-tiba saat pasien sedang di dapur, awalnnya pasien mengeluhkan nyeri kepala. Namun saat di dapur pasien mengatakan anggota gerak kanannya terasa berat tapi masih bias berjalan dengan menyeret oleh keluarga pasien dibawa ke RS Sijunjung, saaat perjalanan pasien lebih banyak tidur, namun pasien masih membuka mata saat dipanggil, tampak anggota gerak kanannya tidak bergerak sama sekali. Keluhan ini tidak disertai mulut mencong,muntah (-)

    Riwayat Penyakit Dahulu :

    Riwayat stroke 13 tahun yang lalu, dengan kelemahan anggota gerak kirinya. Dirawat

    selama 7 hari,. Riwayat hipertensi diketahui sejak 15 tahun yang lalu kontrol teratur. Tekanan darah

    tertinggi 190mmhg Riwayat DM diketahui sejak 4 tahun yang lalu

    Riwayat Penyakit Keluarga :

    Ibu pasien menderita hipertensi

    Tidak ada anggota keluarga yang menderita DM, penyakit jantung

    Riwayat Sosial Ekonomi dan Kebiasaan

    Pasien seorang ibu rumah tangga, tinggal bersama anak dan cucu, aktivitas seharian ringan, riwayat merokok (-), minum kopi (-)

    Pemeriksaan Fisik :

    Keadaan umum

    : Sakit Berat

    Frekuensi nadi

    : 80x/menit

    Kesadaran

    : Koma

    Frekuensi nafas

    : 25 x/menit

    GCS

    : 4 (E1,M1,V2)

    Suhu

    : 37,5 C

    Tekanan darah

    : 150/100 mmHg

    Status gizi

    : sedang

    Tinggi badan

    : 155 cm

    Berat badan

    : 55 kg

    Usia klinis

    : 62 thn

    Status Internus :

    Rambut

    : uban (+)

    Kulit dan kuku

    : tidak ada kelainan

    Kelenjer getah bening

    Keadaan regional

    : tidak ada pembesaran

    Kepala

    : rambut beruban, tidak mudah dicabut

    Mata

    : konjunctiva tidak anemis, sclera tidak ikterik

    Telinga dan hidung

    : tidak ada kelainan

    Mulut

    : tidak ada kelainan

    Thorak

    : paru dan jantung dalam batas normal

    Abdomen

    : tidak ada kelainan

    Corpus Vertebralis

    : lurus

    Genitalia

    : tidak diperiksa

    Status Neurologis :

    1.Tanda rangsangan meningeal

    Kaku kuduk

    : (-)

    Kernig

    : (-)

    Brudzinsky I

    : (-)

    Brudzinsky II : (-)

    2.Tanda peningkatan tekanan intrakranial

    Muntah proyektil

    : tidak ada

    Sakit kepala progresif : tidak ada

    3.Nervus Kranialis

    • N. : tidak bisa dinilai

    Olfaktorius

    • N. : tidak bisa dinilai

    Optikus

    • N. : pupil isokor, ukuran masing-masing 3 mm, posisi

    III,IV,VI

    bola mata central, reflek cahaya +/+

    • N. : tidak bisa dinilai

    Trigeminus

    • N. : raut muka simetris, fissura palpebra simetris, (+).

    Fasialis

    menutup mata

    • N. Vestibularis: tidak bisa dinilai

    • N. Glossopharingeus : tidak bisa dinilai

    • N. : tidak bisa dinilai

    Vagus

    • N. : tidak bisa dinilai

    Assesorius

    • N. : tidak bisa dinilai

    Hipoglossus

    4.Koordinasi

    Cara berjalan, Romberg test

    : tidak dapat dilakukan

    Rebound Phenomen

    : tidak dapat dilakukan

    Tes tumit lutut

    Tes supinasi pronasi

    : tidak dapat dilakukan

    : tidak dapat dilakukan

    5.Motorik

    Badan

    : respirasi spontan

    Duduk tidak dapat dilakukan

    Bentuk columna vertebralis tidak ada kelainan

    Ektermitas Superior

    Kiri

    : 5/5/5, eutonus, eutrofi

    Kanan : tidak bisa digerakkan

    Ektremitas Inferior

    Kiri

    : 5/5/5, eutonus, eutrofi

    Kanan : tidak bisa digerakkan

    6.Sensorik

    : Positif dengan rangsangan nyeri

    7.Reflek fisiologis

    : +/+

    8.Reflek Patologis

    : -/-

    9.Fungsi otonom

    Miksi

    : terkontrol

    Defekasi

    : terkontrol

    Sekresi keringat

    : (+)

    10.Fungsi Luhur :

    Kesadaran

    : koma

    Reaksi emosi

    : tidak terganggu

    Fungsi bicara

    : tidak bisa dinilai

    Fungsi bahasa

    : tidak bisa dinilai

    Tanda dementia

    : tidak ada

    Laboratorium :

    Darah Hb

    : 10,6 gr %

    Leukosit

    : 7.86 /mm2

    Trombosit

    : 165.000/mm3

    Hematikrit

    : 31.7 %

    GDP

    : 115 mg%

    Diagnosis :

    • 1. Diagnosis Klinik

    : Penurunan kesadaran + Hemiparese dextra ec Stroke Hemoragik

    • 2. Diagnosis topik

    :

    • 3. Diagnosis etiologi

    : perdarahan intra serebral

    • 4. Diagnosis sekunder: Hipertensi Std

    Penatalaksanaan :

    1.Umum

    Elevasi kepala 30o

    IVFD RL 12 jam/wlf

    O2 4 liter

    NGT : diet MC II

    Balance cairan

    2.Khusus

    Drip nicardipin

    Kalmax gx x 1gr (iv)

    Citicolom 2x250 mg (iv)

    Almamn 1x 25 mg (iv)

    Ranitidine 2x50mg (iv)

    Nebu cambium 4x1

    Nebu pulcort 2x1

    Prognosis :

    Quo ad vitam : dubia ad bonam

    Quo ad sanam : dubia ad malam

    Follow up :

     

    25/6/2014

    S/

    : sadar, hentak adekuat, demam, lemah anggota garak kiri

     

    0/

    :

    KU

    Kesadaran

    TD

    Nadi

    Nafas

    T

    berat

    CM

    180/100 92x/min

    26x/min

    38 o C

    SN

    : GCS 15 (E4M6V5) TRM (-), peningkatan TIK (-)

     

    Nn Cranialis

    : bulat, isokhor, sentral, diameter 3mm/3mm, RC +/+, bergerak ke semua arah, paresis N VII, N XII sinistra

    RK +/+, mata

    Motorik

    : Superior : 555/000 Inferior : 555/000

    RF : Superior : ++/++

    Inferior : ++/++

    RP : Superior : -/-

    Inferior: -/-

    A/ -

    Stroke Hemoragik (PIS + PIV)

    P/ Umum :

    -

    Elevasi kepala 30 o

    -

    IVFD Asening 12 jam

    -Diet MC RG II 6x300 (NGT)

    -

    Kateter

    Khusus:

    -

    kalnax 6x1gr (IV)

    -

    Ranitidin 2x50 mg (IV)

    -

    citicholin 2x 1000mg (pc)

    -

    Nebu Combiven 4x1(resp)

    -

    Nebu Pulmikot 2x1 (resp)

    -

    PCT 4x750 mg (PC)

    26/6/2014

     

    S/

    : Penurunan kesadaran, lemah angota gerak kiri, dan bicara pelo

     

    0/

    :

    KU

    Kesadaran

    TD

    Nadi

    Nafas

    T

    sedangCM 160/10088x/min

    24x/min

    37 o C

    SN

    : GCS 13 (E3M6V4) TRM (-), peningkatan TIK (-)

     

    Nn Cranialis

    : refleks pupil +/+, bulat, isokhor, sentral, diameter 3mm/3mm,RC +/+, RK +/+, Doll’s eye manuver bergerak, reflek muntah (+)

    Motorik

    : Superior : 555/111

    Inferior : 555/111

    RF : Superior : ++/++

    Inferior : ++/++

    RP : Superior : -/-

    Inferior: -/-

    A/ -

    Stroke Hemoragik (PIS + PIV)

    • - Hipertensi Stage II

    • - Asma sedang serangan jarang

    P/ Umum :

    -

    Elevasi kepala 30 o

    -

    IVFD Asening 12 jam

    -Diet MC RG II 6x300 (NGT)

    -

    Kateter

    Khusus:

    -

    kalnax 6x1gr (IV)

    -

    Ranitidin 2x50 mg (IV)

    -

    citicholin 2x 1000mg (pc)

    -

    Nebu Combiven 4x1(resp)

    -

    Nebu Pulmikot 2x1 (resp)

    -

    PCT 4x750 mg (PC)

    BAB. IV

    DISKUSI

    Telah diperiksa seorang pasien perempun umur 59 tahun yang dirawat di Bangsal Neurologi RS Dr. M. Djamil Padang dengan diagnosa klinis Penurunan kesadaran Hemiparese sinistra + parese N VII sinistra tipe sentral.Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, laboratorium dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesa diketahui lengan dan tungkai sebelah kiri tidak bisa digerakan dan bicara pelo. Pasien juga mempunyai riwayat hipertensi sejak tahun 1992.

    Diagnosis etiologi perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid didapatkan dari penurunan kesadaran, kaku kuduk (-) tanpa ada riwayat demam sebelumnya, riwayat hipertensi serta factor usia yang sudah lanjut.Pentalaksanaan pada pasien ini berdasarkan literature meliputi terapi umum dan khusus.

    Terapi umum meliputi elevasi kepala 30°, O2 3 Lt/mnt, IVFD 12 jam/kolf, pasang NGT dengan diet makanan cair RG II, dan pasang kateter serta hitung balance cairan.

    DAFTAR PUSTAKA

    • 1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta,
      2007.

    • 2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. [diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]

    • 3. Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi 2. BAB 3. Neurological Syndrome. George Thieme Verlag: German, 2003.

    • 4. Tsementzis, Sotirios. A Clinician’s Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York, 2000.

    • 5. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003

    • 6. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York, 2005.

    • 7. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York. Thieme Stuttgart. 2000.

    • 8. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta,
      2007.

    • 9. MERCK,2007.HemorrhagicStroke. Diperoleh dari:

    http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html [Tanggal: 4juni2014] 10. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6. EGC,

    Jakarta. 2006.