Anda di halaman 1dari 29

1

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
A. Identitas Pasien

Nama : An. N
Umur : 7 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Sri Nayon RT 03 RW 12
Agama : Islam
Tanggal Masuk : 03/06/ 2014

B. Identitas Orangtua

Ayah Ibu
Nama Tn. S Ny M
Umur 34 tahun 34 tahun
Agama Islam Islam
Pekerjaan Karyawan Ibu suri rumah tangga


II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal
03/06/2014 pada jam 11.00 wib.

a. Keluhan Utama
Sesak sejak 15 hari SMRS

b. Keluhan tambahan
Demam, nyeri dada, batuk berdahak.

2

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSOB dengan keluhan sesak sejak 15 hari SMRS. Sesak dirasakan
terus terusan waktu istirehat maupun beraktivitas. Sesak semakin lama semakin
memberat dalam waktu 2 minggu ini. Sewaktu sesak tidak pernah di dengarkan bunyi
ngik Pasien terpaksa tidur menggunakan 5 bantal semenjak sakit Pasien juga
mengeluhkan nyeri dada terutama dada sebelah kanan, nyeri semakin memburuk
dalam masa kurang lebih 2 minggu.. Pasien mengalami batuk berdahak sejak 1
bulan SMRS. Batuk disertai dahak yang berbusa dan berwarna kemerahan. Demam
juga dialami pasien sejak 2 minggu SMRS, demam terus terusan tetapi tidak pernah
terlalu tinggi. Pasien juga sering berkeringtan terutama pada malam hari. Pasien tidak
pernah kejang, tiada mual dan tiada muntah. BAK pasien lancar, BAB lancar, tiada
lender dan tiada darah. Pasien mengalami penurunan nafsu makan sejak sakit dan
mengalami penurunan berat badan kurang lebih 2 kg semenjak sakit.

d. Riwayat Penyakit dahulu.
Pasien belum pernah mengalami sakit begini sebelumnya.

e. Riwayat Pengobatan
Pasien pernah berobat batuk sebelumnya. Pasien diberi obat syrup dan kapsul yang
seharusnya dikontrol dan di minum selama 6 bulan, tetapi pasien tidak kembali
berobat setelah obat habis selama satu bulan.

f. Riwayat Penyakit Keluarga
Di dalam keluarga pasien tidak ada yang sakit seperti ini.

g. Riwayat Persalinan
Pasien lahir melalui partus normal pada tanggal 23-01-2007. Usia kehamilan ibu pada
saat itu 39-40 minggu. Pasien lansung menangis setelah dilahirkan. Pada waktu hamil
ibu pasien sering kontrol ke bidan.


3

h. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan
Duduk : 8 bulan
Jalan Sendiri : 10 bulan
Bicara : 13 bulan
Tengkurap : 5 bulan

i. Riwayat Imunisasi Dasar
Ibu pasien menyatakan riwayat imunisasi pasien tidak lengkap, tetapi lupa imunisasi
apa yang sudah dan yang tidak diberikan kepada pasien.

j. Riwayat Makanan
Pasein diberikan minum ASI sehingga umur satu tahun. Setelah itu diberikan PASI
dan makanan tambahan.


III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum: Tampak Sakit Berat
Kesadaran : Kompos Mentis
Tanda Vital
Nadi : 158x/menit
RR : 38x/menit
Suhu : 39,6 C
Status Antropometri
Berat Badan : 19 kg
Tinggi Badan : 116 cm
BB/TB : -2 (menurut WHO)
Status Gizi : Gizi Buruk

4


Status Generalis
Kepala : Normosefali, rambut hitam (+) penyebaran merata, rambut rontok (-),
Mata : Konjuntiva anemis (+/+), Sklera ikterik (-/-), odema(-)
Hidung : Septum deviasi (-), sekret (-)
Mulut : Bibir kering (-), dinding faring hiperemis (-), odema(-), sianosis(-)
Telinga : Normotia, tanda radang (-)
Leher : deviasi (-), pembesaran kelenjar getah bening (-)
Thorax
Inspeksi : Bentuk cembung, gerak nafas kedua dada simetris
Palpasi : Vokal fremitus +/-, tidak simetris, turgor kulit <2 detik
Perkusi : Redup pada paru sinistra, sonor pada paru dekstra
Auskultasi :
Jantung: BJ I-II reguler,murmur (-), gallop (-), punctum maksimum
terletak di iga 4, parasternalis dekstra.
Paru : SN vesikuler-/+, rhonki +/+, wheezing +/+
Abdomen :
Inspeksi : Datar
Palpasi : Tidak teraba, defens muskular (-) pada seluruh lapang
abdomen, nyeri tekan (+) pada seluruh lapang abdomen, hepar dan lien sulit dinilai
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) meningkat
Ekstremitas : Akral hangat, oedem (-), sianosis (-),
Genitalia : OUE hiperemis (-),discharge (-).








5



IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan Laborat

Pemeriksaan 03/06/2014 04/06/2014 08/06/2014 16/06/2014 18/06/2014
Darah Lengkap
Hb 9,7 11,7 10,9 10,6 8,7
Leukosit 11,570 11,450 15,840 14,970 22,57
Trombosit 648,000 490,000 223,00 727,00 767,000
MCV 67,0 31,2 70,8 71,3 71,7
MCH 22,6 23,9 21,5 23,6 23,6
MCHC 33,7 33,5 33,2 33,0 33,0
PDW 9,7 10,7 14,0 8,2 8,5
MPV 9,4 9,9 11,1 8,4 8,5

b. Hasil Radiologi
Interpretasi :
Mediastenum Deviasi ke kanan. Cor tidak membesar, pericard normal. Trachea
brokus utama kanan terbuka dan tampak terdorong ke kanan. Bronkus kiri tampak
stenosis, disertai atelaktasis paru kiri. Paru kiri tidak ternampak infiltrate atau nodul.
Pleura kiri tampak effusion. Pleura kanan normal. Tidak tampak pneumothoraks.
Skeletal baik.

Kesan :
Efusi Pleura kiri disertai atelaktasis paru kiri dan deviasi mediastinum ke kanan.






6

V. RESUME
Anak laki-laki umur 7 tahun datang dengan keluhan sesak sejak 15 hari SMRS.
Sesak dirasakan terus terusan waktu istirehat maupun beraktivitas. Sesak semakin
lama semakin memberat dalam waktu 2 minggu ini. Pasien terpaksa tidur
menggunakan 5 bantal semenjak sakit Pasien juga mengeluhkan nyeri dada terutama
dada sebelah kanan, nyeri semakin memburuk dalam masa kurang lebih 2 minggu..
Pasien mengalami batuk berdahak sejak 1 bulan SMRS. Batuk disertai dahak yang
berbusa dan berwarna kemerahan. Demam juga dialami pasien sejak 2 minggu
SMRS, demam terus terusan tetapi tidak pernah terlalu tinggi. Pasien juga sering
berkeringtan terutama pada malam hari. Pasien mengalami penurunan nafsu makan
sejak sakit dan mengalami penurunan berat badan kurang lebih 2 kg semenjak sakit.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan anak dalam keadaan kompos mentis, tampak sakit
berat, tanda-tanda vital: Nadi: Suhu: Pernapasan: Pada pemeriksaan konjungtiva
tampak anemis. Pada pemeriksaan thoraks dada tampak cembung pada inspeksi, pada
palpasi vocal fremitus melemah pada hemithoraks sinistra. Pada perkusi hemithoraks
sinistra terdengar redup. Pada auskultasi terdengar wheezing dan rhonki pada thoraks
dekstra, pada thoraks sinistra tidak didengarkan bunyi napas. Pada pemeriksan
penunjang, pada foto rontgen didapatkan hasil dengan kesan Efusi Pleura kiri disertai
atelaktasis paru kiri dan deviasi mediastinum ke kanan.

VI. DIAGNOSIS KERJA
Efusi Pleura Sinistra ec TB
Anemia

VII. DIAGNOSIS BANDING
Efusi Pleura Sinistra ec Bakteri non Spesifik
VIII. RENCANA PEMERIKSAAN
- Mikroskopik BTA
- Pemeriksaan Cairan Pleura



7

IX. TERAPI
Non Medikamentosa
- Diet Makanan lunak dan tinggi protein
- Bed rest
- Pemasangan WSD
Medikamentosa
- OAT 1-0-0
- Infus RL + Ketarolac 15tpm
- Cefataxim 2x900mg
- Gentamisin 2x90mg
- Sanmol drip 3x200mg
- O
2
5L/menit

X. FOLLOW UP
Subjektif Objektif Assesment Penatalaksanaan
3/6 Sesak(+),
Pucat(+)
Nyeri dada(+),
Demam (+)
Batuk
berdahak (+)
KU: TSB/ CM
TTV:
N: 140x/menit, RR: 50x/menit
Suhu: 38,7C
Kepala: Normosefali
Mata: CA +/+
Thoraks:
PV +/-, Rh +/+, Wh +/+
Efusi Pleura
Sinistra ec
TB
OAT 1-0-0
Infus RL +
Ketarolac 15tpm
Cefataxim
2x900mg
Gentamisin
2x90mg
Sanmol drip
3x200mg
O
2
5L/menit

6/6 Sesak(+),
Pucat(+)
Nyeri dada(+),
Demam (+)
Batuk
KU: TSB/ CM
TTV:
N: 130x/menit, RR: 38x/menit
Suhu: 36,7C
Kepala : Normosefali
Efusi Pleura
Sinistra ec
TB
OAT 1-0-0
Infus RL +
Ketarolac 15tpm
Cefataxim
2x900mg
8

berdahak (+)
BAK (+)
BAB (-)
Mata: CA +/+
Thoraks:
PV +/-, Rh +/+, Wh +/+
Gentamisin
2x90mg
Sanmol drip
3x200mg
O
2
5L/menit
Dilakukan
pemasangan
WSD

7/6 Sesak(+),
Pucat(+)
Nyeri dada(+),
Demam (+)
Batuk
berdahak (+)
BAK (+)
BAB (-)
KU: TSB/ CM
TTV:
N: 130x/menit, RR: 38x/menit
Suhu: 36,7C
Kepala : Normosefali
Mata: CA +/+
Thoraks:
PV +/-, Rh +/+, Wh +/+
Efusi Pleura
Sinistra ec
TB
OAT 1-0-0
Infus RL +
Ketarolac 15tpm
Cefataxim
2x900mg
Gentamisin
2x90mg
Sanmol drip
3x200mg
O
2
5L/menit











9

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Efusi pleura adalah istilah yang digunakan bagi penimbunan cairan dalam rongga
pleura. Efusi pleural adalah penumpukan cairan di dalam ruang pleural, proses penyakit
primer jarang terjadi namun biasanya terjadi sekunder akibat penyakit lain. Efusi dapat
berupa cairan jernih, yang mungkin merupakan transudat, eksudat, atau dapat berupa darah
atau pus.
1,4
Efusi pleural adalah pengumpulan cairan dalam ruang pleura yang terletak diantara
permukaan visceral dan parietal, proses penyakit primer jarang terjadi tetapi biasanya
merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain. Secara normal, ruang pleural
mengandung sejumlah kecil cairan (5 sampai 15ml) berfungsi sebagai pelumas yang
memungkinkan permukaan pleural bergerak tanpa adanya friksi.
4







Gambar 2.1 Anatomi Rongga Pleura






10


Gambar 2.2 Anatomi Rongga Pleura (Mikro)

2.2 Etiologi
Hambatan resorbsi cairan dari rongga pleura, karena adanya bendungan seperti pada
dekompensasi kordis, penyakit ginjal, tumor mediatinum, sindroma meig (tumor ovarium) dan
sindroma vena kava superior.
4
Pembentukan cairan yang berlebihan, karena radang (tuberculosis, pneumonia, virus),
bronkiektasis, abses amuba subfrenik yang menembus ke rongga pleura, karena tumor dimana
masuk cairan berdarah dan karena trauma. Di Indonesia 80% karena tuberculosis.
4
Kelebihan cairan rongga pleura dapat terkumpul pada proses penyakit neoplastik,
tromboembolik, kardiovaskuler, dan infeksi. Ini disebabkan oleh sedikitnya satu dari empat
mekanisme dasar :
4
Pada anak-anak, efusi parapneumonik akibat infeksi dari pneumonia adalah penyebab
utama dan umum dari efusi pleura. Ada tiga tingkatan/tahap yang berhubungan dengan efusi
parapneumonik yang mungkin saling tumpang tindih. Tahap eksudatif (tahap efusi tanpa
komplikasi), tahap fibropurulent (tahap mulai masuknya kuman/bakteri) dan tahap organisasi
(tahap ketiga menuju empyema).
5

2.3 Tanda dan Gejala
Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena pergesekan, setelah
cairan cukup banyak rasa sakit hilang. Bila cairan banyak, penderita akan sesak napas. Pada
anak masalah pernapasan adalah hal yang paling sering dikeluhkan. Apabila dihubungkan
dengan penyebabnya berupa pneumonia maka gejala yang muncul adalah batuk, demam,
sesak nafas, menggigil. Apabila penyebabnya bukan pneumonia, maka gejala pada anak
mungkin tidak ditemukan sampai efusi yang timbul telah mencukupi untuk menimbulkan
gejala sesak nafas atau kesulitan bernafas.
4,5
Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan nyeri dada
pleuritis (pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril (tuberkulosisi), banyak keringat, batuk,
11

banyak riak. Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi
penumpukan cairan pleural yang signifikan.
4
Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan, karena cairan
akan berpindah tempat. Bagian yang sakit akan kurang bergerak dalam pernapasan, fremitus
melemah (raba dan vocal), pada perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk
permukaan cairan membentuk garis melengkung (garis Ellis Damoiseu).
5
Didapati segitiga Garland, yaitu daerah yang pada perkusi redup timpani dibagian atas
garis Ellis Domiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz, yaitu daerah pekak karena cairan mendorong
mediastinum kesisi lain, pada auskultasi daerah ini didapati vesikuler melemah dengan
ronki.
4

2.4 Patofisiologi
Didalam rongga pleura terdapat + 5ml cairan yang cukup untuk membasahi seluruh
permukaan pleura parietalis dan pleura viseralis. Cairan ini dihasilkan oleh kapiler pleura
parietalis karena adanya tekanan hodrostatik, tekanan koloid dan daya tarik elastis. Sebagian
cairan ini diserap kembali oleh kapiler paru dan pleura viseralis, sebagian kecil lainnya (10-
20%) mengalir kedalam pembuluh limfe sehingga pasase cairan disini mencapai 1 liter
seharinya.
5
Terkumpulnya cairan di rongga pleura disebut efusi pleura, ini terjadi bila
keseimbangan antara produksi dan absorbsi terganggu misalnya pada hyperemia akibat
inflamasi, perubahan tekanan osmotic (hipoalbuminemia), peningkatan tekanan vena (gagal
jantung). Atas dasar kejadiannya efusi dapat dibedakan atas transudat dan eksudat pleura.
Transudat misalnya terjadi pada gagal jantung karena bendungan vena disertai peningkatan
tekanan hidrostatik, dan sirosis hepatic karena tekanan osmotic koloid yang menurun. Eksudat
dapat disebabkan antara lain oleh keganasan dan infeksi. Cairan keluar langsung dari kapiler
sehingga kaya akan protein dan berat jenisnya tinggi. Cairan ini juga mengandung banyak sel
darah putih. Sebaliknya transudat kadar proteinnya rendah sekali atau nihil sehingga berat
jenisnya rendah.
5

2.5 Pemeriksaan Diagnostik
12

Pemeriksaan radiologik (Rontgen dada), pada permulaan didapati menghilangnya
sudut kostofrenik. Bila cairan lebih 300ml, akan tampak cairan dengan permukaan
melengkung. Mungkin terdapat pergeseran di mediatinum.
4
Torakosentesis / pungsi pleura untuk mengetahui kejernihan, warna, biakan tampilan,
sitologi, berat jenis. Pungsi pleura diantara linea aksilaris anterior dan posterior, pada sela iga
ke-8. Didapati cairan yang mungkin serosa (serotorak), berdarah (hemotoraks), pus
(piotoraks) atau kilus (kilotoraks). Bila cairan serosa mungkin berupa transudat (hasil
bendungan) atau eksudat (hasil radang).
4
Cairan pleural dianalisis dengan kultur bakteri, pewarnaan gram, basil tahan asam
(untuk TBC), hitung sel darah merah dan putih, pemeriksaan kimiawi (glukosa, amylase,
laktat dehidrogenase (LDH), protein), analisis sitologi untuk sel-sel malignan, dan pH.
4
Pada pemeriksaan fisik, dengan bantuan stetoskop akan terdengar adanya penurunan
suara pernafasan. Untuk membantu memperkuat diagnosis, dilakukan pemeriksaan berikut:
Rontgen dada
Rontgen dada biasanya merupakan langkah pertama yang dilakukan untuk
mendiagnosis efusi pleura, yang hasilnya menunjukkan adanya cairan.
CT-Scan dada
CT scan dengan jelas menggambarkan paru-paru dan cairan dan bisa menunjukkan
adanya pneumonia, abses paru atau tumor.
USG dada
USG bisa membantu menentukan lokasi dari pengumpulan cairan yang jumlahnya
sedikit, sehingga bisa dilakukan pengeluaran cairan.






13


Gambar 2.5 USG Efusi pleura dengan celah yang multiple

Torakosentesis
Penyebab dan jenis dari efusi pleura biasanya dapat diketahui dengan melakukan
pemeriksaan terhadap contoh cairan yang diperoleh melalui torakosentesis (pengambilan
cairan melalui sebuah jarum yang dimasukkan diantara sela iga ke dalam rongga dada
dibawah pengaruh pembiusan lokal).
6
Pada orang dewasa, torakosentesis sebaiknya dilakukan pada setiap pasien dengan
efusi pleura yang sedang-berat, namun pada anak-anak tidak semuanya memerlukan
torakosentesis sebagai prosedur yang sama. Efusi parapneumonik yang dihubungkan dengan
sudut costoprenicus yang tumpul minimal tidak seharusnya mendapat prosedur
torakosentesis.
5
Torakosentesis atau penyaluran saluran dada (chest tube drainage) dianjurkan pada
pasien anak-anak yang memiliki demam menetap, toksisitas, organism tertentu (misalnya
S.aereus atau pneumococcus), nyeri pleura, kesulitan dalam bernafas, pergeseran
mediastinum, gangguan pernafasan yang membahayakan. Chest tube drainage semestinya
segera dilakukan apabila dari hasil analisa cairan pleura menunjukkan pH kurang dari 7,2
kadar glukosa < 40mg/dl dan kadar LDH lebih dari 1000 U/mL.
5
Biopsi
Jika dengan torakosentesis tidak dapat ditentukan penyebabnya, maka dilakukan
biopsi, dimana contoh lapisan pleura sebelah luar diambil untuk dianalisa. Pada sekitar 20%
penderita, meskipun telah dilakukan pemeriksaan menyeluruh, penyebab dari efusi pleura
tetap tidak dapat ditentukan.
5
Pada anak dilakukan apabila peradangan efusi pleura tidak bisa dijelaskan. Teknik ini
memiliki peran yang terbatas pada anak-anak namun memiliki kepentingan yang besar dalam
membedakan TB atau keganasan. Yang menjadi komplikasi utama adalah pneumotoraks dan
perdarahan.
6
Analisa cairan pleura

14



Tabel 2. Perbedaan Transudat dan Eksudat

Bronkoskopi
Bronkoskopi kadang dilakukan untuk membantu menemukan sumber cairan yang
terkumpul.

2.6 Terapi
Kebanyakan pasien anak-anak yang memiliki efusi parapneumonik memberikan respon
yang baik dengan pemberian terapi antibiotic sehingga tidak memerlukan torakostomi.
Pengobatan empyema (efusi parapneumonik yang telah mengalami komplikasi) pada anak
dimulai dengan terapi konservatif. Pemberian awal terapi antibiotic didasari pada infeksi
penyebab yang mendasarinya dan pengurasan/pengeluaran cairan yang terinfeksi dengan
torakosentesis atau torakostomi tertutup.
7
Antibiotik harusnya dipilih untuk mengatasi kebanyakan dari kuman penyebab
pneumonia pada kelompok usia anak-anak. Sampai kondisi sebenarnya telah tegak didiagnosa,
pemberian antibiotic spectrum luas diperbolehkan/dibenarkan untuk mengurangi angka
kematian yang tinggi dan kesakitan yang berhubungan dengan empyema. Antibiotic secara
intravena harus diteruskan sampai kondisi anak bebas demam setidaknya 7-10 hari, telah bebas
dari penggunaan oksigen dan tidak lagi terlihat sakit. Antibiotic secara oral kemudian diberikan
selama 1-3 minggu.
5,7
Drainage atau pengurasan dari empyema mencegah dari perkembangan lokulasi dan
pengelupasan jaringan fibrotic. Lebih lanjut dari tahap kedua penyakit, pengurasan akan
menjadi kurang efektif. Apakah seluruh empyema membutuhkan pengurasan masih menjadi hal
yang controversial, tidak ada data yang dengan jelas menggambarkan penggunaannya pada
anak-anak. Keseluruhannya, torakostomi dengan pipa tertutup yang segera sebaiknya menjadi
pertimbangan yang kuat dengan indikasi :
7
pH cairan pleura kurang dari 7,2 atau lebih dari 0,05 unit dibawah pH arterial
glukosa cairan pleura kurang dari 40 mg/dL (2,2 mmol/L)
15

LDH cairan pleura lebih besar dari 1,000 U/L
Adanya pus yang terus-menerus
Terkontaminasi gram positif
Sepsis oleh karena S.aereus atau H.influenzae
Saat pengurasan cairan dengan pipa di dada mencapai kurang dari 30-50 ml/L dan
tingkat konstitusional pasien mengalami perbaikan, pipa di dada bisa dilepaskan. Pengobatan
untuk lokulasi efusi parapenumonik (khususnya tahap 2 dan 3) atau anak-anak yang masih ada
demam, sakit/sedih, dan kehilangan nafsu makan beberapa hari setelah terapi antibiotic secara
intravena jauh bervariasi.
7
Terapi efektif lainnya yang sedang diperkenalkan adalah streptokinase (SK) atau
urokinase (UK) ke dalam rongga empyema, yang telah menunjukkan mengurangi/mengecilkan
perlekatan/adhesi, meningkatkan pengurasan, dan memutus gejala. SK adalah protein turunan
bakteri yang aktifitas tidak langsungnya di system fibrinolisis. Masalah yang ikut menyertai
pengobatan ini adalah reaksi alergi dan neutralisasi antibody terhadap SK. Secara umum
pemberian SK adalah efektif dan aman, dan bisa membantu menyingkirkan kemungkinan
operasi/pembedahan pada kebanyakan kasus. Kombinasi dari terapi mesti diberikan seawall
mungkin setelah diganosa efusi parapneumonik ditegakkan.
8
UK adalah aktifator plasminogen langsung. Tidak seperti SK, pada UK ada satu per satu
hubungan dari produksi plasmin dari setiap molekul UK, membuatnya penggunaannya semakin
efisien. UK bukan antigen. Beberapa penelitian mencatatkan penyelesaian yang lengkap dari
pengambilan cairan dengan lokulasi yang menetap dengan mengikuti pemasukan UK ke dalam
pipa dada. Tidak ada komplikasi yang dilaporkan baik pada kedua seri. Indikasi dasar untuk
UK pada efusi pleura termasuk :
6,7
Lokus yang multiple (banyak), sesuai yang digambarkan oleh USG atau Ct-Scan
Dugaan lokus multiple, sesuai dengan indikasi melalui pengurasan dengan hasil
yang kurang seperti diharapkan.
Kontraindikasi yang relative untuk penggunaan UK termasuk diantaranya adalah
perdarahan aktif, pembedahan beberapa waktu terakhir dan kehamilan. Dosis yang diberikan
bervariasi dari 20.000-100.000 U ke dalam pipa dada dicampur dengan larutan normal saline
(20-100 mL), dosis optimal belum dapat ditentukan. Setelah pemasukan UK, pipa dada ditutup
selama 1-2 jam, pasien didoronng untuk mengubah-ubah posisi agar larutan terdistribusi
merata. Pemberian UK mungkin bisa diulang sebanyak 2-3 kali dalam 2-3 hari.
8
16

Karena penanganan empyema, khususnya pada tahap kedua dan ketiga masih menjadi
controversial, beberapa diantaranya menyarankan penggunaan bedah lebih awal, seperti Video
Assisted Thoracoscopy (VATS) atau thorakoskopi dengan bantuan video, dengan pembuangan
perlekatan pada jaringan pleura. Pendekatan seperti ini harus disesuaikan dengan tahapan
penyakit, pathogen penyebab, respon terhadap pemberian terapi awal dan derajat terjebaknya
paru.
7
Pada fibropurulent yang lama dan tahap organisasi, pengurasan pleura berkepanjangan
tidak mencukupi. Jika pasien masih memiliki kesulitan dalam bernafas, demam sehari-hari, dan
leukositosis yang menetap sesuai pemberian terapi antibiotic, VATS sebaiknya patut untuk
dipertimbangkan. Saat empyema mencapai tahap organisasi, ada sedikit kebebasan untuk tidak
melakukan prosedur.
6,7
VATS harus dipertimbangkan bagi anak-anak yang telah dipilih dengan efusi
parapneumonik atau empyema yang gejala klinisnya tidak mengalami perbaikan,
terperangkapnya paru berat, atau empyema yang disebabkan oleh infeksi bakteri selain dari
S.aereus. USG atau CT-Scan yang menunjukkan lokus multiple atau perlekatan pleura yang
luas dan terperangkapnya paru menyarankan agar penggunaan VATS lebih cepat. Secara
umum, pembedahan seharusnya tidak dilakukan pada anak-anak selain daripada alasan sepsis
pleura yang menetap karena perbaikan klinis, fungsi system pernafasan dan radiografi yang
tidak normal terutama pada populasi anak-anak.
5
Dalam laporan terbaru yang membanding penggunaan terapi empyema dengan
pengurasan, fibrinolisis atau pembedahan dalam hal ini menggunakan VATS, penggunaan
VATS dinyatakan sebagai terapi terbaik dalam menangani empyema karena membantu
mengurangi length of stay (waktu rawat pasien).







17




TUBERKULOSIS PARU

I. DEFINISI
Tuberkulosis merupakan infeksi yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium
Tuberculosis), yang disebut juga basil tahan asam. Sebagian besar kuman TB menyerang
paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.

II. EPIDEMIOLOGI
Sejak akhir tahun 1990-an, dilakukan deteksi terhadap beberapa penyakit yang
kembali muncul dan menjadi masalah terutama di negara maju. Salah satu diantaranya adalah
TB. World health organization memperkirakan bahwa sepertiga penduduk dunia (2 miliar
orang) telah terinfeksi oleh M. tuberculosis, dengan angka tertinggi di Afrika, Asia, dan
Amerika Latin.
Tuberkulosis, terutama TB paru, merupakan masalah yang timbul tidak hanya di
negara berkembang, tetapi juga di negara maju. Tuberkulosis tetap merupakan salah satu
penyebab tingginya angka morbiditas dan mortalitas, baik di negara berkembang maupun
di negara maju.

III. PREVALENS
Morbiditas dan mortalitas
Laporan mengenai TB anak jarang didapatkan. Diperkirakan jumlah kasus TB anak
per tahun adalah 5-6% dari total kasus TB. Berdasarkan laporan tahun 1985, dari 1261 kasus
TB anak berusia <15 tahun, 63% di antaranya berusia <5 tahun. Pada survey nasionai di
Inggris dan Wales selama setahun pada tahun 1983, didapatkan bahwa 452 anak berusia <15
tahun menderita TB (MRCT-CDU, 1988). Dari Alabama, Amerika, dilaporkan bahwa selama
18

II (tahun 1983-993) didapatkan 171 kasus TB anak usia <15 tahun. Di negara berkembang,
TB pada anak berusia < 15 tahun adalah 15% dari seluruh kasus TB, sedangkan di negara
maju, angkanya lebih rendah, yaitu 5-7%.
Pada tahun 1989, WHO memperkirakan bahwa setiap tahun terdapat 1,3 juta kasus
baru TB anak, dan 450.000 anak usia <15 tahun meninggal dunia karena TB. Kasus baru
diperkirakan akan meningkat setiap tahun, dari 7,5 juta kasus (143 kasus per 100.000
penduduk) pada tahun 1990, menjadi 8,8 juta kasus (152 kasus per 100.000 penduduk) pada
tahun 1995, menjadi 10,2 juta kasus (163 kasus per 100.000 penduduk) pada tahun 2000, dan
akan mencapai 11,9 juta kasus pada tahun 2005.
Total insidens TB selama 10 tahun, dari tahun 1990-1999, diperkirakan sebanyak
88,2 juta penyandang TB, 8 juta di antaranya berhubungan dengan infeksi HIV. Pada tahun
2000 terdapat 1,8 juta kematian akibat TB, 226.000 di antaranya berhubungan dengan HIV.
Selama tahun 1985-1992, peningkatan TB paling banyak terjadi pada usia 25-44 tahun
(54,5%), diikuti oleh usia 0-4 tahun (36,1%), dan 5-12 tahun (38,1%). Pada tahun 2005,
diperkirakan kasus TB naik 58% dari tahun 1990, 90% di antaranya terjadi di negara
berkembang.
Di Amerika Serikat dan Kanada, peningkatan TB pada anak berusia 0-4 tahun adalah
19%, scdangkan pada usia 5-15 tahun adalah 40%. Di Asia Tenggara, selama 10 tahun,
diperkirakan bahwa jumlah kasus baru adalah 35,1 juta, 8% di antaranya (2,8 juta) disertai
infeksi HIV. Menurut WHO (1994), Indonesia menduduki peringkat ketiga dalam jumlah
kasus baru TB (0,4 juta kasus baru), setelah India (2,1 juta kasus) dan Cina (1,1 juta kasus).
Sebanyak 10% dari seluruh kasus terjadi pada anak berusia < 15 tahun.

IV. FAKTOR RESIKO
Terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun timbulnya
penyakit TB pada anak. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi faktor resiko infeksi dan faktor
resiko progresi infeksi menjadi penyakit (resiko penyakit).

1. Resiko infeksi TB
Faktor resiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah anak yang terpajan dengan orang
dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan, lingkungan yang
19

tidak sehat (higiene dan sanitasi yang tidak membaik), tempat penampungan umum (panti
asuhan, penjara atau panti perawatan lain) yang banyak terdapat pasien TB dewasa aktif.
Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi jika pasien
dewasa tersebut mempunyai BTA sputum positif, infiltrat luas atau kavitas pada lobus atas,
produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat, serta terdapat faktor lingkungan
yang kurang sehat terutama sirkulasi udara yang kurang baik.
Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa di sekitarnya.
Hal ini dikarenakan kuman TB sangat jarang ditemukan di dalam sekret endobronkial pasien
anak. Hal tersebut karena:
a. Jumlah kuman pada TB anak biasanya sedikit (paucibacillary), tetapi karena imunitas
anak masih lemah jumlah yang sedikit tersebut sudah mampu menyebabkan sakit.
b. Lokasi infeksi primer yang kemudian berkembang menjadi sakit TB primer biasanya
terjadi di daerah parenkim yang jauh dari bronkus, sehingga tidak terjadi produksi
sputum.
c. Sedikitnya atau tidak ada produksi sputum dan tidak terdapatnya reseptor batuk di daerah
parenkim menyebabkan jarangnya gejala batuk pada TB anak.

2. Resiko sakit TB
Anak yang telah terinfeksi TB tidak selalu akan mengalami sakit TB. Berikut ini adalah
faktor-faktor yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB menjadi sakit TB.
a. Usia
Anak berusia 5 tahun mempunyai risiko lebih besar mengalami progresi infeksi
menjadi sakit TB karena imunitas selulernya belum berkembang sempurna (imatur).
Akan tetapi, risiko sakit TB ini akan berkurang secara bertahap seiring dengan
pertambahan usia. Anak berusia < 5 tahun memiliki risiko lebih tinggi mengalami TB
diseminata (seperti TB milier dan meningitis TB). Pada bayi, rentang waktu antara
terjadinya infeksi dan timbulnya sakit TB singkat (kurang dari 1 tahun) dan biasanya
timbul gejala yang akut.
a. Infeksi baru yang ditandai dengan adanya konversi uji tuberkulin (dari negatif menjadi
positif) dalam 1 tahun terakhir.
b. Sosial ekonomi yang rendah, kepadatan hunian, penghasilan yang kurang, pengangguran,
pendidikan yang rendah.
20

c. Faktor lain yaitu malnutrisi, imunokompromais (misalnya pada infeksi HIV, keganasan,
transplantasi organ dan pengobatan imunosupresi).
d. Virulensi dari M. Tuberculosis dan dosis infeksinya.



V. PATOGENESIS DAN PERJALANAN ALAMIAH

Paru merupakan port dentree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya
yang sangat kecil, kuman TB dalam droplet nuclei yang terhirup setelah melewati barier
mukosa basil TB akan mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan
seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik, sehingga tidak terjadi respon imunologis
spesifik. Akan tetapi, pada sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada
individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan
memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman
TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak di dalam makrofag, dan
akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat
tersebut yang dinamakan fokus ghon (fokus primer).
Melalui saluran limfe kuman akan menyebar menuju kelenjar limfe regional, yaitu
kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini
menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe
(limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di bawah atau tengah, kelenjar limfe
yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahiler, sedangkan jika fokus primer terletak di
apeks paru, yang akan terlibat adalah kelnjar para trakeal. Gabungan antara fokus primer,
limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleks primer.
Masa inkubasi (waktu antara masuknya kuman dengan terbentuknya komplek primer
secara lengkap) bervariasi antara 4-8 minggu. Pada saat terbentuknya komplek primer inilah,
infeksi TB primer terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap
tuberkuloprotein yaitu timbulnya respon positif terhadap uji tuberkulin.
Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru dapat mengalami
salah satu hal sebagai berikut, mengalami resolusi secara sempurna, atau membentuk fibrosis
21

atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis pengkejuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe
regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya
tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap
selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.
Komplek primer dapat juga mengalami komplikasi yang disebabkan oleh fokus di
paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan
pneumonitis dan pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis pengkejuan yang berat, bagian tengah
lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru
(kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal saat awal
infeksi akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut, sehingga bronkus dapat
terganggu yaitu obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal yang akan
menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru. Dapat juga terjadi obstruksi total yang
menyebabkan atelektasis.
Selama masa inkubasi sebelum terbentuknya imunitas seluler dapat terjadi
penyebaran secara hematogen dan limfogen. Pada penyebaran limfogen kuman menyebar ke
kelenjar limfe regional membentuk komplek primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen,
kuman TB masuk kedalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh dan disebut
penyakit sistemik. Penyebaran hematogen sering tersamar (occult hematogenic spread)
sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai
organ di seluruh tubuh dan biasanya yang dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi
baik terutama apek paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut kuman TB akan
bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan
membatasi pertumbuhannya, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman dan bisa terjadi
reaktivasi jika daya tahan tubuh pejamu turun.
22

Bagan patogenesis tuberkulosis.

Catatan:
1. Penyebaran hematogen umumnya terjadi secara sporadik (occult hematogenic spread).
Kuman TB kemudian membuat focus koloni di berbagai organ dengan vaskularisasi yang
baik. Fokus ini berpotensi mengalami reaktivasi di kemudian hari.
2. Kompleks primer terdiri dari fokus primer (1), lirntangitis (2), dan limladenitis regional
(3).
3. TB primer adalah proses masuknya kuman TB, terjadinya penyebaran hematogen,
terbentuknya kompleks primer dan imunitas selular spesifik, hingga pasien mengalami
infeksi TB dan dapat menjadi sakit TB primer.
23

4 Sakit TB pada keadaan ini disebut TB pascaprimer karena mekanismenya bisa melalui
proses
reaktivasi fokus lama TB (endogen) atau reinfeksi (infeksi sekunder dan seterusnya) oleh
kuman TB dari luar (eksogen).

VI. DIAGNOSIS
Diagnosis pasti TB ditegakkan dengan menemukan M.TB pada pemeriksaan sputum
atau bilasan lambung, cairan cerebrospinal, cairan pleura atau pada biopsi jaringan. Jumlah
kuman TB di sekret bronkus pasien anak lebih sedikit daripada dewasa karena lokasi
kerusakan jaringan TB paru primer terletak di kelenjar limfe hilus dan parenkim paru bagian
perifer. Selain itu tingkat kerusakan parenkim paru tidak seberat pada dewasa. Kuman BTA
baru dapat dilihat dengan mikroskop bila jumlahnya paling sedikit 5.000 kuman dalam 1 ml
dahak.
Kesulitan kedua, pengambilan spesimen/sputum sulit dilakukan. Pada anak, walaupun
batuknya berdahak, biasanya dahak akan ditelan sehingga diperlukan bilasan lambung yang
diambil melalui NGT. Dahak yang representatif untuk dilakukan pemeriksaan mikroskopis
adalah dahak yang kental dan purulen, berwarna hijau kekuningan dengan volume 3-5 ml.
Karena alasan di atas, diagnosis TB anak bergantung pada penemuan klinis dan
radiologis yang keduanya seringkali tidak spesifik. Kadang-kadang TB anak ditemukan
karena adanya TB dewasa di sekitarnya. Diagnosis TB anak ditentukan berdasarkan
gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang seperti uji tuberkulin positif, dan foto paru yang
mengarah pada TB (sugestif TB) merupakan bukti kuat yang menyatakan anak telah sakit
TB.
Selain itu, manifestasi klinis TB sangat bervariasi tergantung padaa beberapa faktor
yaitu jumlah kuman, virulensi kuman dan daya tahan tubuh host. Manifestasi klinis TB dibagi
2 yaitu manifestasi klinis dan manifestasi spesifik organ. Yang termasuk manifestasi klinis
antara lain; 1) deman lebih dari 2 minggu dengan penyebab yang tidak jelas yang dapat
disertai keringat malam hari, 2) nafsu makan tidak ada (anoreksia) yang dapat disertai
penurunan berat badan, 3) batuk lama lebih dari 3 minggu, 4) malaise dan 5) diare persisten
yang tidak sembuh dengan pengobatan baku diare. Sedangkan yang termasuk manifestasi
spesifik organ antara lain; 1) TB kelenjar superfisial yang paling banyak mengenai kelenjar
24

kolli, 2) Tuberkulosis otak dan saraf (menigitis Tb dan tuberkuloma), 3) tuberkulosis skeletal
(spondilitis, gonisitis), 4) tuberkulosis kulit (skrodulodermal).
Kesulitan dalam mendiagnosis TB anak karena gejalanya tidak khas, dibuatlah sistem
skoring yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai. Pembobotan
tertinggi ada pada uji tuberkulin dan adanya kontak TB dengan BTA positif, karena
berdasarkan penelitian akan menularkan sekitar 65% orang di sekitarnya.
Berikut tabel sistem skoring gejala dan pemeriksaan penunjang TB
Parameter 0 1 2 3
Kontak TB Tidak
jelas
- Laporan
keluarga, BTA
(-), tidak
tahu/tidak jelas
BTA (+)
Uji tuberkulin Negatif - - Positif (10 mm,
atau 5 mm pada
keadaan
imunosupresi)
Berat
badan/keadaan gizi
- BB/TB <90%
atau BB/U <80%
Klinis gizi
buruk BB/TB
<70% atau
BB/U < 60%
-
Demam tanpa
sebab yang jelas
- 2 minggu - -
Batuk - 3 minggu - -
Pembesaran
kelenjar limfe koli,
aksila, inguinal
- 1 cm, jumlah
>1, tidak nyeri
- -
Pembengkakan
tulang/sendi
panggul, lutut,
- Ada
pembengkakan
- -
25

falang
Foto rontgen toraks Normal/
Tidak
jelas
Kesan TB - -

Keterangan : anak didiagnosis TB jika jumlah skor 6, ( skor maksimal 13).

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Uji Tuberkulin
Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat antigenik yang kuat.
Jika disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang telah terinfeksi TB (telah ada
kompleks primer dalam tubuhnya dan telah terbentuk imunitas selular terhadap TB), maka
akan terjadi reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan. Indurasi ini terjadi karena vasodilatasi
lokal, edema, endapan fibrin dan terakumulasinya sel-sel inflamasi di daerah suntikan.
Ukuran indurasi dan bentuk reaksi tuberkulin tidak dapat menentukan tingkat aktivitas dan
beratnya proses penyakit.
Uji tuberkulin cara Mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml PPD RT-232TU
atau PPD S 5TU, secara intrakutan di bagian volar lengan bawah. Pembacaan dilakukan 48
72 jam setelah penyuntikan. Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang timbul, bukan
hiperemi/eritemanya. Indurasi diperiksa dengan cara palpasi untuk menentukan tepi
indurasi, ditandai dengan pulpen, kemudian diameter transversal indurasi diukur dengan alat
pengukur transparan, dan hasilnya dinyatakan dalani milimeter. Jika tidak timbul indurasi
sama sekali, hasilnya dilaporkan sebagai 0 mm, jangan hanya dilaporkan sebagai negative.
Secara umum, hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi > 10 mm dinyatakan positif
tanpa menghiraukan penyebabnya.
Pada anak balita yang telah mendapat BCG, diameter indurasi 1015 mm dinyatakan
uji tuberkulin positif, kemungkinan besar karena infeksi TB alamiah, tetapi masih mungkin
disebabkan oleh BCGnya. Akan tetapi, bila ukuran indurasi >15 mm, hasil positif ini sangat
mungkin karena infeksi TB alamiah. Pada keadaan tertentu, yaitu tertekannya sistem imun
(imunokompromais), maka cut off-point hasil positif yang digunakan adalah 5 mm.
26



Uji tuberkulin positif dapat dijumpai pada tiga keadaan sebagai berikut:
1. Infeksi TB alamiah
a. infeksi TB tanpa sakit TB (infeksi TB laten)
b. infeksi TB dan sakit TB
c. TB yang telah sembuh.
2. lmunisasi BCG (infeksi TB buatan).
3. Infeksi mikobakterium atipik.
Uji tuberkulin negatif dapat dijumpai pada tiga keadaan berikut:
1. Tidak ada infeksi TB.
2. Dalam masa inkubasi infeksi TB.
3. Anergi.
2. Radiologis
Gambaran foto toraks pada TB tidak khas; kelainan-kelainan radiologis pada TB dapat juga
dijumpai pada penyakit lain. Sebaliknya, foto toraks yang normal (tidak terdetek secara
radiologis) tidak dapat menyingkirkan diagnosis TB jika klinis dan pemeriksaan penunjang
lain mendukung. Secara umum gambaran radiologis yang sugestif TB adalah : pembesaran
kelenjar hilus dengan/tanpa infiltrate, konsolidasi segmental, milier, kalsifikasi dengan
infiltrate, atelektasis, infiltrate, efusi pleura, tuberkuloma.
3. Mikrobiologis
Diagnosis pasti TB ditegakkan bila ditemukan kuman TB pada pemeriksaan mikrobiologis.
pemeriksaan mikrobiologis yang dilakukan terdiri dari dua macam: pemeriksaan
mikrobiologis apusan langsung untuk BTA dan pemeriksaan biakan kuman M. tubercuosis

VIII. TATALAKSANA TB PADA ANAK
Beberapa hal penting dalam penatalaksanaan TB anak adalah:
Obat TB diberikan dalam paduan obat tidak boleh diberikan dalam monoterapi
27

Pemberian gizi yang kuat
Mencari penyakit penyerta dan jika ada ditatalaksana secara simultan.
Tatalaksana medikamentosa TB anak terdiri dari terapi (pengobatan) dan profilaksis
(pencegahan). Terapi TB diberikan pada anak yang sakit TB, sedangkan profilaksis TB
diberikan pada anak yang kontak TB (profilaksis primer atau anak yang terinfeksi TB tanpa
sakit TB (profilaksis sekunder)).
Paduan Obat Terapi TB Anak
Prinsip dasar terapi TB adalah minimal 3 macam obat dan diberikan dalam waktu
relatif lama (6-12 bulan). Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase intensif (2 bulan
pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan (4 bulan kecuali pada TB berat). Pemberian
paduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh
kuman intraseluler dan ekstraseluler. Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk
membunuh kuman juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya kekambuhan. OAT
diberikan setiap hari dengan paduan obat yaitu rifampisin, isoniazid dan pirazinamid. Pada
fase intensif diberikan rifampisin, isoniazid dan pirazinamid. Sedangkan pada fase lanjutan
diberikan rifampisin dan isoniazid. Untuk kasus TB tertentu yaitu : TB milier, efusi pleura
TB, perikarditis TB, TB endobronkial, meningitis TB, dan peritonitis TB diberikan
kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/kg BB/hari, dibagi 3 dosis. Lama pemberian
kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan taffering off dalam jangka
waktu yang sama. Tujuan pemberian steroid adalah untuk mengurangi proses inflamasi dan
mencegah terjadinya perlekatan jaringan.


Berikut tabel dosis OAT yang biasa digunakan.
Nama obat Dosis harian
(mg/kgBB/hari)
Dosis
maksimal
(mg/hari)
Efek samping
Isoniazid 5-15 300 Hepatitis, neuritis perifer,
hipersensitivitas
28

Rifampisin 10-20 600 Gastrointestinal, reaksi kulit,
hepatitis, trombositopenia,
peningkatan enzim hati, cairan
tubuh berwarna oranye kemerahan.
Pirazinamid 15-30 2000 Toksisitas hepar, artralgia,
gastrointestinal
Etambutol 15-20 1250 Neuritis optik, ketajaman mata
berkurang, buta warna merah hijau,
hipersensitivitas, gastriintestinal
Streptomisin 15-40 1000 Ototoksisk, nefrotoksik
















29


DAFTAR PUSTAKA

1. Efrati O, Barak A. Pleural effusions in the pediatric population. Pediatr Rev
2002;23:417-425.
2. Huang Fl et al. Clinical experience of managing empyema thoracis in children. J
Microbiol Immunol Infect 2002;35:115-120.
3. Yousef AA, Jaffe A. The management of paediatric empyema. HK J Paediatr
2009;14:16-21.
4. Obando I et al. Pediatric parapneumonic empyema, Spain. Emerging infectious
Disease 2008;14:1390-1396.
5. Chandra K, Randall DC. Neonatal pleural effusion. Arch Pathol Lab Med
2006;130:e22-e23.
6. Demirhan R, Kosar A, Sancakli I, Kiral H, Orki A, Arman B. Management of
postpneumonic empyemas in children. Acta Chir Belg 2008;108:208-211.
7. Chih-Ta Y et al. Treatment of complicated parapneumonic pleural effusion with
intrapleural streptokinase in children. Chest 2004;125:566-571.
8. Robert LG, Mark H, Samuel W, Marjorie JA. Drainage, fibrinolytic or surgery: a
comparison of treatment options in pediatric empyema. Journal of Pediatric Surgery
2004;39:1638-1642.