2

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pulpa Normal
2.1.1 Anatomi
Pulpa terdiri dari pulp chamber/kamar pulpa pada gigi.bentuk kamar pulpa
tergantung pada bentuk giginya dan berbeda pada setiap gigi.
Dalam kamar pulpa memiliki 2 bagian : coronal pulp dan radicular pulp




o Coronal Pulp
Terletak didalam mahkota dari gigi.
o Pulp Horns/Tanduk pulpa
Pulp horn berjalan mengikuti bentuk cusp.
o Radicular pulp/akar pulpa
Adalah bagian dari pulpa pada lokasi akar gigi.yang dikatakan radicular
pulp yaitu dari bagian servikal pada gigi sampai apeks.
o Foramen apical

3

Merupakan ujung dari saluran pulpa yang terdapat pada apeks,akar berupa
suatu lubang kecil yang menjadi tempat masuknya pembuluh darah dan
saraf.
o Accessory Canal
Disebut juga lateral canal karena foramennya selalu terletak dibagian lateral
1/3 apeks pada gigi.
1

2.1.2 Histologi
Sel Pulpa gigi
- Sel Odontoblas
Merupakan sel pulpa yang paling khas.
Odontoblas terdiri atas 2 komponen struktural dan fungsional utama
yakni : Badan sel dan Prosesus sel.
o Badan sel terletak disebelah matriks dentin tak termineralisasi
(predentin). Prosesus sel memanjang ke luar ke arah tubulus dentin
dan predentin.
o Prosesus sel adalah bagian dari sel yang berfungsi sintesis dan
mengandung nukleus yang terletak dibasal serta struktur organel
didalam sitoplasma yang adalah khas dari suatu sel pensekresi.

- Preodontoblas
Preodontoblas adalah sel yang telah terdiferensiasi sebagian sepanjang
garis odontoblas.preodontoblas ini akan bermigrasi ketempat terjadinya
cedera dan melanjutkan diferensiasinya pada tempat tersebut.

- Fibroblas
Adalah tipe sel yang paling umum terlihat dalam jumlah paling besar
dipulpa mahkota.sel ini menghasilkan dan mempertahankan kolagen
serta zat dasar pulpa dan mengubah struktur pulpa jika ada penyakit.


4

- Sel Cadangan
Sel ini merupakan sumber bagi sel jaringan ikat pulpa.sel ini akan
membelah ketika terjadi cidera.

- Sel-sel sistem imun
Makrofag,limfosit T,dan sel dendritik merupakan penghuni selular yang
normal dari pulpa.

Pembuluh Darah
- Pembuluh darah aferen (arteriol)
Pembuluh darah aferen memasuki saluran akar melalui masing-masing
foramen apikalisnya.pembuluh-pembuluh ini berdiameter seperti arteriol
dan merupakan cabang dari arteri alveolaris inferior,arteri alveolaris
superior posterior,atau arteri infraorbitalis yang merupakan cabang dari
arteri maksilaris interna.
Setelah arteriol masuk ke saluran akar,sambil mengarah ke pulpa
korona,arteriol bercabang menjadi cabang yang lebih kecil yakni
metarteriol dan prekapiler di seluruh pulpa.

- Pembuluh darah eferen (venul)
Venul merupakan bagian sirkulasi pulpa kearah luar dan berukuran
sedikit lebih besar daripada arteriol sebandingnya.venul akan membesar
ketika bergabung dan maju mendekati foramen apikalis.
Pembuluh eferen adalah pembuluh yang berdinding tipis dan hanya
memiliki sedikit otot polos.karena tidak dipersarafi,pembuluh ini
kebanyakan pasif dan tidak berkonstriksi.

Saraf
Saraf sensoris yang mempersarafi pulpa adalah saraf campuran baik akson
yang bermielin ataupun tidak bermielin.

5

Persarafan sensoris utama untuk pulpa gigi maksila adalah dari divisi kedua
(v2) saraf trigeminus sedangkan untuk gigi-gigi mandibula dari divisi
ketiganya (v3)
2


Terdapat 4 zona pada pulpa jika dilihat secara mikroskopik, yaitu :
odontoblastic layers, cell free-zone, cell, rich zone, dan pulp core.

o Odontoblastic layer
Melapisi outer pulpa wall. Terdiri dari badan selodontoblas. Dentin
sekunder terbentuk di area ini akibat aposisi odontoblas yang
menyebabkan badan sel berubah dengan sendirinya.
Badan sel dari akson terletak diantara dentinal tubulus dan badan sel
odontoblas.
o Cell free-zone
Berisi sedikit sel dari pada odontoblastik layer. Terdapat nervus dan
capillary pleksus.
o Cell rich-zone
Berisi peningkatan densitas dari sel dibandingkan dengan cell free-
zone dan juga mengandung extensive vascular sistem.
o Pulp core
Terletak ditengah kamar pulpa, seperti cell rich-zone, memeiliki
banayak sel dan extensive wascular supply.
1


6

2.1.3 Perkembangan Pulpa
2

Seperti jaringan ikat lain,pulpa akan berubah sesuai dengan perjalanan
usianya.perubahan tersebut ada yang bersifat alamiah (kronologik),ada pula
yang akibat cedera (patofisiologik) seperti akibat karies,penyakit
periodontium,trauma atau prosedur restorasi.

o Perubahan Morfologik
Perubahan yang paling nyata adalah berkurangnya secara cepat volume
elemen selular dalam ruang pulpa. Hal ini terjadi akibat deposisi dentin
(dentinogenesis sekunder dan tersier) secara berkelanjutan.
Proses penuaan juga mengakibatkan berkurangnya jumlah sel
pulpa.antara umur 20 dan 70 tahun. Kepadatan sel menurun sekitar
40%.jumlah saraf dan pembuluh darah pun menurun.

o Perubahan Fisiologik
Proses penuaan kompleks pulpa-dentin mengakibatkan turunnya
permeabilitas dentin akibat mengecilnya diameter tubulus dengan cepat
(sklerosis dentin) dan akibat berkurangnya potensi tubulus
(pembentukan dead track).hal ini menyediakan perlindungan lebih baik
bagi pulpa.
2

2.2 Penyakit Pulpa
2.2.1 Etiologi
2

Iritasi pada jaringan pulpa dan jaringan periradikuler akan mengakibatkan
inflamasi. Iritan utama terhadap jaringan dapat dibagi atas iritan hidup dan
iritan tidak hidup. Yang termasuk iritan hidup adalah berbagai
mikroorganisme dan virus sedangkan iritan tidak hidup adalah iritan
mekanik, iritan suhu dan iritan kimia
a. Iritan mikroba

7

Mikroorganisme didalam jaringan karies akan memproduksi toksin yang
akan berpenetrasi ke dalam pulpa melalui tubulus dentin. Akibat adanya
mikroorganisme serta produknya , jaringan pulpa akan terinfiltrasi
secara local (pada basis tubulus yang terkena karies) terutama oleh sel-
sel inflamasi kronik, seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma.
Jika pulpa terbuka, jaringan pulpa akan diinfiltrasi secara local oleh
leukosit polimirfonukleus (PMN) untuk membentuk suatu daerah
nekrosis likuifasi pada lokasi terbukanya pulpa. Setelah pulpa terbuka,
bakteri akan berkoloni dan tetap tinggal di lokasi nekrosis. Jaringan
pulpa bisa tetap terinflamasi untuk waktu yang lama sampai akhirnya
menjadi nekrosis atau bisa dengan ccepat menjadi nekrosis. Hal ini
tergantung pada beberapa factor, yaitu :
1. Virulensi bakteri
2. Kemampuan untuk mengeluarkan cairan inflamasi guna
mencegah peningkatan tekanan intrapulpa yang besar
3. Ketahanan pejamu
4. Jumlah sirkulasi
5. Drainase limfe

b. Iritan mekanik
Preparasi kavitas yang dalam, pembuangan struktur gigi tanpa
pendinginan yang memadai, dampak trauma, trauma oklusal, kuretase
periodontium yang dalam, gerakan ortodonsia merupakan iritan suhu
dan fisik yang paling berperan terhadap jaringan pulpa.
c. Iritan kimia
Iritan kimia pulpa mencakup berbagai zat yang digunakan untuk
desentisasi, sterilisasi, pembersih dentin dan zat yang terdapat pada
material tambahan sementara dan permanen serta pada pelapik kavitas
atau basis

8

PATOSIS PULPA
Cedera pulpa mengakibatkan kematian dan inflamasi sel. Derajat
inflamasinya dengan intensitas dan keparahan jaringan yang rusak. Cedera
ringan, seperti karies permulaan, atau preparasi kavitas yang dangkal
mengakibatkan inflamasi sedikit atau tidak ada sama sekali pada pulpa.
Sebaliknya karies yang dalam, prosedur operatif yang luas biasanya
mengakibatkan perubahan inflamasi yang lebih parah.

2.2.2 Patogenesis
2

PROSES INFLAMASI PADA PULPA
Iritasi pulpa dental mengakibatkan pengaktifan bermacam-macam system
biologis seperti reaksi inflamasi non spesifik yang diperantarai oleh
histamine, bradikinin dan metabolit asam arakhidonat. Yang dilepas adalah
produk granul lisosom PMN (elastase, katepsin G, dan laktoferin), inhibitor
protease seperti antitrypsin dan neuropeptid seperti calcitonin generelated
peptide (CGRP) serta substan P (SP).

Tidak seperti jaringan ikat dibagian lain tubuh, pulpa yang normal dan sehat
tidak mengandung sel mast. Akan tetapi, sel ini ditemukan pada pulpa yang
terinflamasi. Sel mast berisi histamine, leukotrein, dan factor pengaktiff
platelet. Cedera fisik pada sel mast atau menyatunya dua molekul IgE oleh
saru antigen pada permukaan selnya menhgakibatkan pelepasan histamine
dan unsure bioaktif lainnya yang terdapat di granel sel mast. Keberadaan
histamine dalam dinding pembuluh darah dan meningkatnya histamine
secara nyata mengindikasikan pentingnya histamine dalam inflamasi pulpa.

Kinin yang menimbulkan banyak tanda dan gejala inflamasi akut, dihasilkan
ketika kalikrein plasma atau kalikrein jaringan berkontak dengan kininogen.
Keberadaan bradikinin, SP, dan neurokinin A dalam jaringan pulpa gigi

9

telah teridentifikasi dengan menggunakan kromatografi cairan berkinerja
tinggi.
Jaringan pulpa memiliki persarafan serabut sensorik yang padat yang
mengandung neuropeptid yang bersifat imunomodulator seperti SP dan
CGRP. Cedera pulpa ringan sampai sedang akan mengakibatkan
bertumbuhnya saraf sensorik disertai dengaan meningkatnya CGRP
imunoreaktif (iCGRP), akan tetapi cedera parah menimbuklkan efek
sebaliknya yakni berkurangnya atau hilangnya iCGRP dan SP.

RESPON IMUNOLOGIK PADA PULPA
Respon imun juga dapat menginisiasi dan memperparah penyakit pulpa.
Antigen yang potensial adalah bakteri dan produk sampingannya yang
terdapat dalam karies, yang secara langsung (atau melalui tubulus) dapat
memulai berbagai macam reaksi yang berbeda. Penelitian menunjukkan
bahwa jaringan pulpa normal dan tidak terinflamasi mrngandung sle
imunokompeten seperti limfosit T dan limfosit B (limfosit B lebih sedikit),
makrofag, dan sel dendritik yang mengekspresikan molekul klas II yang
secara morfologik serupa dengan makrofag dalam jumlah yang cukup
banyak. Meningkatnya tingkat beberapa immunoglobulin pada pulpa yang
terinflamasi memperlihatkan bahwa gfaktor-faktor ini berpartisipasi dalam
mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan tersebut. Reaksi tipe
arthus ternyata terjadi didalam jaringan pulpa. Selain itu, keberadaan sel
imunokompeten seperti limfosit T,makrofag dan sel perngekspresi molekul
klas II yang tampak sebagai sel dendritik pada pulpa yang sudah
terinflamasi mengindikasikan bahwa reaksi hipersensivitas tertunda (delayef
hypersensivity) dapat juga terjadi dalam jaringan ini. Selain mekanisme
protektifnya, reaksi imunologik pada pulpa dapat pulpa mengakibatkan
pembentukan titik-titik nekrotik kecil dan akhirnya menjadi nekrosis total.
2

PERKEMBANGAN LESI

10

Cedera pulpa ringan tidak mengakibatkan perubahan yang signifikan. Akan
tetapi,cedera sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi dalam
kosentrasi tinggi. Akibat dilepaskannya perantara inflamasi dalam jumlah
besar,akan terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler,stasis vaskuler,dan
migrasi leukosit ke area tempat cidera.
Peningkatan permeabilitas kapiler menggerakkan cairan dari pembuluh ke
jaringan sekitar. Jika pembuangan cairan oleh venul dan limfatik tidak dapat
mengimbangi filtrasi cairan dari kapiler,eksudat pun akan terbentuk.
Meningkatnya tekanan jaringan,ketidaksanggupan pulpa untuk
berekspansi,dan tidak adanya sirkulkasi kolateral dapat mengakibatkan
terjadinya nekrosis pulpa yang kemudian bias berkembang menjadi patosis
periradikuler.
2.2.3 Imunopatogenesis
2

Sekali pulpa terbuka baik oleh karies ataupun trauma-Terinfeksi oleh
mikroorganisme-Masuk ke dalam pupa- Daerah Koronal pulpa-Leukosit PMN
keluar mencapai daerah tersebut-Penyebaran bakteri dapat dicegah-Bila gagal
inflamasi akan meluas lebih dalam ke dalam pulpa-Gejala suatu reaksi akut akan
nyata-Eksudat menumpuk-menyebabkan rasa nyeri-akibat dari tertekannya ujung
saraf-suplai nutrisi terganggu-Leukosit PMN banyak yang mati-nanah (abses)-
mengiritasi sel saraf-kematian leukosit PMN akan diganti dengan limfosit dan sel
plasma-bila makin parah-proses kronik dapat berlanjut sampai hampir atau seluruh
pulpa terlibat-akhirnya membawa pada kematiannya.

Selama proses ini, tubuli dentin mungkin dimasuki dekomposisi darah dan dentin
mengalami diskolorasi.Perubahan warna struktur gigi macam ini kadang-kadang
merupakan tanda pertama bahwa pulpa mati.

2.2.4 Histopatologi
Secara umum pulpa normal : terdiri atas odontoblastic layers, cells free-
zone, cell rich-zone, dan pulpal core.

11


Jika terjadi kerusakan :
o Ringan : terjadi peningkatan jumlah sel pada zona bebas sel pulpa

o Sedang : jumlah sel bertambah terus ditambah peningkatan
vaskularisasi, terjadi gangguan pada lapisan odontoblas (perpindahan
inti sel odontoblas ke dalam tubulus dentin).

o Berat : terjadi infiltrasi dan nekrosis sel, lapisan odontoblas rusak, dan
predentin hilang.

12


Secara khusus :
3

1. Pulpitis reversible
Dapat berkisar dari hiperemia keperubahan inflamasi ringan sampai
sedang,terbatas pada daerah tubuli dentin terlihat seperti misalnya karies
dentin,secara microscopis,terlihat dentin revaratif,gangguan lapisan
odontoblas.Pembesaran pembuluh darah,ekstrafasasi cairan edema,dan
adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten.Meskipun sel
inflamasi kronis menonjol,dapat dilihat juga sel inflamasi akut.
2. Pulpitis ireversible
Bila karies menembus dentin,dapat menyababkan respon inflamasi kronis
dan bila karies tidak diambil perubahan inflamasi dalam pulpa akan
meningkat keparahannya jika kerusakan mendekati pulpa.Venula pasca
kapiler menjadi padat dan mempengaruhi sirkulasi dalam pulpa serta
menyebabkan perubahan patologi seperti nekrosis.Daerah nekrotik ini
menarik leukosit polimorvonuklear dengan kemotaksis dan memulai suatu
reaksi inflamasi akut.
3. Pulpitis hiperplastik kronis
Permukaan poli pulpa ditutup epitelium skuamus yang bertingkat
tingkat,dan hal ini lebih mungkin terjadi pada polip pulpa gigi

13

sulung.Epitelium semacam itu dapat berasal dari giniva atau dari sel epitelial
mukosa atau lidah yang baru saja mengalami deskuamasi. Jaringan didalam
kamar pulpa sering berubah menjadi jaringan granulasi yang merupakan
jaringan penghubung vaskuler,mudah dan berisi neutrofil
polimorfornuklear,limfosit dan sel-sel plasma,jaringan granulasi menonjol
dari pulpa masuk kedalam lesikaries.
4. Resopsi internal
Ciri dari proses resoptis adalah lakuna yang mungkin terisi oleh jaringan
osteoid.Adanya jaringan granulasi menyebabkan perdarahan banyak bila
pulpa diambil.Dijumpai sel-sel raksasa nukleus banyak atau
dentinoklas.pulpa biasanya menderita inflamasi kronis.Kadang-kadang
terjadi metaplasia pulpa,yaitu transformasi kejenis jaringan lain seperti
tualang atau sementum.
5. Nekrosis pulpa
Terlihat jaringan pulpa nekrotik,debriselular mikroorganisme dalam kavitas
pulpa.Jaringan teriapikal mungkin normal,atau menunjukkan sedikit
inflamsi yang dijumpai pada ligamen periodontal.

2.2.5 Reaksi Pulpa Dentinal Kompleks
4

Reaksi pertahanan kompleks dentin-pulpa yang penting adalah :
a. Skelorosis tubuler di dalam dentin
Skelorosis tubuler adalah suatu proses dimana mineral diletakkan di
dalam lumen tubulus dentin dan bisa dianggap sebagai ekstensi
mekanisme normal dari pembentukan dentin peritubuler. Skelerosis
tubuler mengakibatkan terjadinya daerah yang strukturnya lebih
homogen. Pada les email, zona translusen menunjukan berkurangnya
kandungan mineral sedangkan pada lesi dentin menunjukan adanya
kenaikan kandungan mineral.

14

Skelorosis tubuler merupakan suatu pelindung dalam arti ia menurunkan
permeabilitas jaringan , sehingga mencegah [enetrasi asam dan toksin-
toksin bakteri.
b. Dentin reaksioner diantara dentin dan pulpa
Dentin reaksioner atau dentin reparatif adalah suatu lapisan dentin yang
terbentuk di antara dentin dan pulpa, sebagai suatu reaksi terhadap
rangsa yang terjadi di daerah perifer. Dentin reaksioner harus dibedakan
dari dentin primer yang terbentuk selam hidup.
Dentin reaksioner terbentuk sebagai reaksi atas rangsang yang ringan
tetapi keparahan yang meningkat pula serta displasia dentin reaksioner
yang baru terbentuk. Rangsang yang sangat hebat dapat mengakibatkan
kematian odontoblas dan pada keadaan ini tak akan ada dentin
reaksioner yang terbentuk. Akan tetapi kadang-kadang ada sel-sel lain di
dalam pulpa yang berdiferensiasi menjadi sel atubuler yang
terkalsifikasi . Dentin reaksioner tidak akan terbentuk jika penyediaan
darahnya tidak mencukupi. Lesi kecil yang berkembang lambat akan
memberi cukup waktu untuk pembentukan dentin reparatif sedangkan
lesi yang sangat cepat berkembangnya akan menimbulkan reaksi yang
tidak teratur atau bahkan tidak ada sama sekali.
Apabila sudah terbentuk, dentin reparatif akan merupakan pelindung
tambahan bagi odontoblas dan sel-sel lain di dalam pulpa karena
bertambahnya jarak antara pulpa dengan rangsang yang merusak
tersebut.
c. Peradangan pulpa
Peradngan merupakan reaksi jaringan ikat vaskuler yang sangat penting
terhadap cedera. Peradangan pulpa disebut pulpitis dan seperti layaknya
jaringan lain bisa merupakan peradangan yang akut atau kronik.
Rangsang yang ringan dan lama bisa menyebabkan peradangan kronik

15

sedangkan rangsang yang berat dan tiba-tiba besar kemungkinan
mengakibatkan pulpitis akut.
Pada lesi karies dentin yang berkembang lambat. Stimulus yang
mencapai pulpa adalah toksin bakteri dan sengatan termis dan osmotis
dari daerah sekitarnya. Reaksi peradangan mempunyai komponen
vaskuler dan seluler. Komponen seluler terlihat jelas pada peradangan
kronik. Reaksi peradangan kronik ini tidak akan membahayakan
vatalitas pulpa.

2.2.6 Klasifikasi
2

o Pulpitis Reversibel
Inflamasi pulpa yang tidak parah.Jika penyebabnya dihilangkan
inflamasi akan menghilang dan pulpa akan kembali normal. Faktor-
faktor yang dapat mengakibatkan pulpitis reversibel adalah stimulus
ringan atau sebentar,seperti karies insipies,erosi servikal atau atrisi
oklusal sebagian besar prosedur operatif,kuretase periodontium yang
dalam dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka.
Gejala : Biasanya asimtomatik (tanpa gejala). Aplikasi stimulus seperti
cairan dingin atau panas atau bahkan udara dapat menyebabkan rasa
nyeri yang tajam. Jika stimulus ini secara normal tidak menimbulakan
rasa sakit atau tidak membuat pasien merasa tidak nyaman dihilangkan
maka nyeri akan segera reda.

o Pulpitis Ireversibel
Merupakan akibat atau perkembangan dari pulpitis reversibel.
Kerusakan pulpayang parah akibat pengambilan dentin yang luas
selama prosedur operatif atau terganggunya aliran darah pulpa akibat
trauma atau penggerakan gigi dalam perawatan ortodonsia dapat pula
menyebabkan pulpitis ireversibel. Pulpitis Ireversibel merupakan

16

inflamasi yang parah yang tidak akan bisa pulih walaupun penyebabnya
dihilangkan.Cepat atau lampat pulpa akan menjadi nekrosis.
Gejala: Biasanya asimtomatik atau pasien hanya mengeluhkan gejala
yang ringan. Akan tetapi,pulpitis irreversibel dapat juga diasosiasikan
dengan nyerispontan yang intermiten atau terus-menerus.Nyeri pulpitis
Ireversibel dapat tajam.tumpul.setempat atau difus dan bisa berlangsung
hanya beberapa menit atau berjam-jam.Aplikasi stimulus eksternal
seperti dingin atau panas dapa mengakibatkan nyeri berkepanjangan.

o Pulpitis Hiperplastik
Bentuk pulpitis reversibel akibat bertumbuhnya pulpa muda yang
terinflamasi secara kronik hingga ke permukaan oklusal. Polip pulpa
biasanua asimtomatik dan terlihat sebagai benjolan.

o Nekrosi Pulpa
Pulpa terkurung oleh dinding yang kaku tidak mempunyai sirkulasi
darah kolateral,dan venul serta limfatiknya kolpas akibat meningkatnya
tekanan jaringan sehingga pulpitis ireversibel akan menjadi nekrosis
likulfaksi.Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis ireversibel
diserap atau di drainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang
terbuka ke dalam rongga mulut,proses nekrosis akan tertunda.
Gejala : Nekrosis pulpa biasanya asimtomatik tetapi dapat juga
dikaitkan dengan nyeri spontan dan ketidakmyamanan/nyeri tekan (dari
periapeks) stimulus dingin,panas atau elektrik yang diaplikasikan pada
gigi dengan pulpa nekrotik biasanya tidak menimbulkan respon.

2.2.7 Pemeriksaan Klinis
2

Tanda-tanda klinis penyakit pulpa
1. Pulpitis reversible

17

Pemeriksaan visual dan riwayat medis,pulpa masih tertutup oleh dentin
/dentin skunder yang berwarna coklat mengkilat,apakah ada karies , atau
gigi pernah ditumpat,adanya mahkota yang fraktur.

2. Pulpitis ireversible
Terlihat adanya kedalaman dan perluasan karies
3. Pulpitis kronis
Pemeriksaan visual, pada pulpitis kronis ulseratif adanya karies, dg pulpa
terbuka dan dentin tertutup jaringan karies berwarna keabu-abuan dan debris
yang terdiri dari sisa makanan

4. Nukleus pulpa
Perubahan warna gigi dapat terjadi disebabkan bermolisi sel-sel dara
merah/dekomposisi jaringan pulpa

Pemeriksaan subjektif dan objektif
1. Pemeriksaan yang diderita
Sejumlah informasi rutin yang berkaitan dengan data pribadi riwayat
medis,dan riwayat dental serta keluhan utama dapat diperoleh melalui staf.
Kontak pertama antara pasien dan dokter gigi pada saat pengumpulan data
mengenai penyakit yang sedang diderita .
Sebagian besar pasien yang menderita penyakit endodonsia biasanya tidak
menunjukan gejala (asimtomatik)atau pun hanya mengalami gejala ringan
saja. Banyak pasien yang menunjukan tingkatan nyeri yang jelas dan
tertekan .meskipun demikian sejumlah aspek nyeri merupakan petunjuk kuat
bagi adanya penyakit pulpa atau periradikuler sehingga dpt memberi
petunjuk bagi perawatan yg sesuai . Aspek-aspek ini adalah :
- intensitas
- spontanitas

18

- persistensi nyeri
2.Diagnosis sementara
Dokter gigi sering dapat menentukan adanya perubahan patologis dalam
pulpa dan periapeks dengan jalan memperluaskan pemeriksaan yaitu tidak
hanya memeriksa sakit yang sekarang diderita saja,melainkan juga melontar
kan pertanyaan lainnya
3 Pemeriksaan subjektif
Ekstra oral
Dalam pemeriksaan ekstra oral dapat dilihat dari penampilan umum; tonus
kulit,asimetri wajah,pembengkakan,perubahan warna,kemerahan dll .
Pemeriksaan intra oral
A. Jaringan lunak
Pemeriksaan jaringan lunak rongga mulut biasanya dilaksanakan secara
visual atau dengan palpasi,yg diperiksa adalah bibir,mukosa
oral,pipi,lidah,palatum dan otot-otot serta keabnormalan yg diderita.
B.Tes klinis
Tes klinis ini dengan menggunakan kacamulut dan sonde serta tes
periodontium selain tes untuk mengetahui keadaan jaringan pulpa dan
periapeks,sebagian besar tes ini mengalami keterbatasan, ada yang tdak
dapat digunakan setiap gigi,sehingga sangat berisiko jika pnegakan
diagnosis dilandaskan cuma 1 tes saja
C.tes periapeks
-perkusi : perkusi ini dapat menentukan ada tidaknya penyakit
periradikuller.respon positif yang jelas menandAkan adanya inflamasi
periodontium.perkusi ini merupakan indikator paling baik bagi penyakit
periapeks yang signifikan , cara melakukan perkusi adalah dengan mengetuk
ujung kaca mulut yang dipegang peralel atau tegak lurus. Terhadap mahkota
,permukaan insisal atau oklusal mahkota , jika nyerinya subjektif parah,
hindarkan pengetukan gigi tapi tekanan gigi perlahan-lahan dengan ujung
jari telunjuk
-palpasih : palpasi menentukan seberapa jauh proses inflamasi telah meluas
ke periapeks , cara palpasi adalah menekan mukosa diatas apeks dengan

19

cukup kuat.penekanan dilakukan dengan ujung jari dan seperti pada tes
perkusi
D.Tes Kevitalan pulpa
- pemeriksaan tes pulpa yang tepat: pemilihan nya bergantung pada situasi.
Jika pada pemeriksaan klinik dapat digunakan stimulus yang sama dengan
stimulus yang menurut pasien menimbulkan respon nyeri. Jika pasien
melaporkan bahwa makanan dan minuman yang dingin atau panas
menimbulkan rasa nyeri, maka kita dapat lakukan tes dingin atau tes panas
-tes dingin : ada tiga metode umumnya digunakan tes dingin yaitu :
memakai es biasa , karbon dioksida(es kering) dan refrigerant .
-tes panas :agar tidak timbul hasil positif palsu, isolasikan gigi dengan
isolator karet, misalnya dengan menggunakan gutaperca yang dipanaskan
dengan api spritus dan di aplikasikan pada permukaan fasial . Tekniknya
yang paling baik dan mudah adalah dengan memutarkan karet profi pada
permukaan gigi, untuk mendapatkan panas gesekan atau mengaplikasikan
air panas .
-pengetesan pulpa secara elektrik
Yang sering populer sekarang ini adalah pengetes pulpa dengan bacaan
digital.caranya adalah gigi harus dibersihkan ,dikeringkan, dan diisolasikan,
usaplah permukaan gigi dengan gulungan kapas dan isolasikan dengan
gulungan tersebut. Keringkan keseluruhannya dengan semprotan udara,
tempel kan sedikit dengan pasta gigi atau media konduktor lain pada
elektroda.kemudian buatlah sirkuit listrik dengan memasang jepitan pada
bibir sipasien, atau dengan memasang jepitan pada bibir pasien logam .
Elektroda nya dipasang pada permukaan fasial atau lingual . Dan tingkat
aliran listrik nya bertahap dinaikan sampai melewat ambang persepsi pasien,
sensasi yang dirasakan adalah kesemutan, full atau panas
E.Pemeriksaan Periodontium
-penyondean : pemeriksaan dengan sonde peridontium (probing) adalah tes
klinis yang penting tetapi sering terabaikan dan tdk dipakai semestinya
dalam penegakan diagnosis lesi periapeks .
- mobilitas : tes mobilitas sebagian menunjukan keadaan ligamen
periodontium dan prognosis bagi setiap macam perawatan. Gigi yang sangat
goyang biasanya telat banyak kehilangan dukungan jaringan periodontium.

20

Mobilitas ini ditentukan dengan menempatkan jari telunjuk pada aspek
lingual , gerakan nya lebih dari 2-3mm atau depresi menandakan bahwa
harapan keberhasilan perawatan salurannya sangat sedikit jika penyebab
utama mobilitas adalah penyakit periodontium dan bukan patosi
periradikuler .

2.2.8 Diagnosis
2

Diagnosis berdasarkan suatu studi mengenai gejala pasien dan berdasarkan
tes klinis. Rasa sakitnya tajam,berlangsung beberapa detik,dan umumnya
berhenti bila stimulusnya dihilangkan. Dingin,manis,atau asam biasanya
menyebabkan rasa sakit. Rasa sakit dapat menjadi kronis. Meskipun masing-
masing paroksisme (serangan hebat) mungkin berlangsung
sebentar,paroksisme dapat berlanjut berminggu-minggu atau bahkan
berbulan-bulan. Pulpa dapat sembuh sama sekali,atau rasa sakit tiap kali
dapat berlangsung lebih lama dan interval keringanan dapat menjadi lebih
pendek sampai akhirnya pulpa mati.
Karena pulpa sangat sensitif ter hadap perubahan temperatur,terutama
dingin,aplikasi dingin merupakan suatu cara bagus sekali untuk menemukan
dan mendiagnosis gigi yang terlibat. Sebuah gigi dengan pulpitis reversibel
secara normal bereaksi terhadap perkusi,palpasi,dan mobilitasi,dan pada
pemeriksaan radiografik jaringan periapikal adalah normal.

2.2.9 Diagnosis Banding
3

Pulpitis reversibel
Pada pulpitis reversibel sakit yang dirasakan tidak terus menerus, tetapi
hanya berlangsung beberapa detik saja. Sedangkan pada pulpitis ireversibel
rasa sakit dapat berlangsung beberapa menit atau lebih lama.
Pulpitis Ireversibel
Pada pulpitis ireversibel setelah stimulus di ambil rasa sakit masi tetap ada
atau timbul secara spontan. Pada tingkat asimtomatik pulpitis ireversibel
pulpa yang terbuka menunjukkan sedikit atau tidak ada rasa sakit, kecuali

21

bila makanan masuk ke dalam kavitas. Pada tingkat simtomatik awal ,
diperlukan lebih banyak arus daripada normal untuk memperoleh reaksi
terhadap tester pulpa listrik, dan pulpa biasa sangat responsif terhadap
stimulus dingin. Rasa sakit pulpitis muadah dirasakan oleh pasien .
Pulpitis hiperplastik
Penampilan pulpitis hiperplastik adalah khusus dan seharusnya dikenal
dengan mudah. Penyakit ini harus dibedakan dari jaringan gingival yang
berkembang baik.
Resorbsi Internal
Bila resorbsi intenal berkembang ke dalam ruang periodontal dan timbul
suatu lubang pada akar, maka sukar untuk membedakan dari resorbsi
internal. Pada resorbsi internal, kerusakan resortif lebih luas pada dinding
pulpa dari pada permukaan akar, kerusakan ini biasanya diketahui dengan
bantuan radiograf.
2.2.10 Rencana Perawatan
2

Jika sifat penyakitnya telah ditentukan, buatlah keputusan mengenai
perwatannya. Keputusan utamanya dapat berupa perawtan saluran akar atau
cara lain yang lebih tepat. Sejumlah gigi memerlukan pencabutan atau atau
perawatan sementara dengan perawatan saluran akar definitive pada
kunjungan yang akan datang. Adakalanya keputusan untuk melakukan
perwatan menjadi rumit. Misalnya, untuk kasus perwatan saluran akar yang
gagal, apakah akan dirawat ulang atau ditanggulangi dengan pembedahan,
membutuhkan banyak pertimbangan. Pasien-pasien yang memiliki problem
seperti ini lebih baik dirujuk ke spesialis endodonsia.

2.2.11 Prognosis
2

Pasien berhak memperoleh perawatan gigi yang paling baik. Para preklinik
harus memperhitungkan prognosis setiap kasus, termasuk perubahan
prognosis jika ditengah perawatan nanti dijumpai berbagai masalah.

22

Dengan demikian, untuk memberikan perawatan terbaik, spesialis dan
dokter gigi umum hendaknya saling berkomunikasi, saling berbagi masalah
dan pengalaman, demi diperolehnya hasil perawatan yang paling baik

2.2.12 Evaluasi Pasca Perawatan
2

Pemeriksaan Klinis
Tidak adanya ciri atau pembengkakan
Hilangnya saluran sinus
Tidak adanya fungsi yang hilang
Tidak adanya bukti rusaknya jaringan lunak termasuk tidak adanya sulkus
yang dalam pada pemeriksaan denfan sonde periodontium.

Tentuan Radiografi
Berhasil
Tidak adanya lesi apeks yang resorptik, secara radiologis radiolusensi tidak
berkembang atau hilang setelah interval pasca perawatan 1-4 tahun.
Gagal
Kelainan menetap/ berkembangnya suatu tanda penyakit yang jelas secara
radiografis. Secara khusus: adanya lesi radiolusensi yang telah membesar.
Meragukan
Situasinya tergambar dengan adanya lesi radiolusensi yang tidak
berkembang menjadi lebih banyak atau membaik dengan jelas.
Pemeriksaan Histologi
Suatu perbaikan struktur periapeks dan tidak adanya inflamasi.
2.2.13 Bahan Pelindung Pulpa
5

Material perlingungan pulpa membutuhkan pertimbangan :
1. Perlindungan kimia
2. Perlindungan elektrik
3. Perlindungan thermal

23

4. Medikasi pulpa
5. Perlindungan mekanis
Material pelindung pulpa dentin harus dapat memenuhi tuntutan biologis, yakni :
1. Mendisinfeksi dinding kavitas dan tubuli dentin
2. Mencegah injury pulpa dentin dari material restorasi yang berbahaya
3. Mendorong penyembuhan organ pulpa dentin yang mengalami injury
4. Menstimulasi mekanisme pertahan alami pulpa dentin
Syarat material pelindung pulpa, yakni :
1. Kompatibel dengan material restorasi
2. Tidak larut dalam cairan rongga mulut
3. Memiliki kekuatan fisik yang sufisien selama insersi restorasi dan selama
berfungsi dalam lingkungan rongga mulut
4. Mencegah konduksi panas/dingin dari restorasi metalik
A.Calsium Hidroxyda
Pelindung dentin dan pulpa
Kompatibel dengan segala jenis bahan restorasi
Basis : salicylate
Katalis : zinc oxide dan ethylene toluende sulfonamide
Sealama setting terbentuk calsium cisalisylate
Punya efek bakeriostatik dan bakterisidal
Hal ini dikarenakan dengan sifat basanya juga efek antiseptik dari ethylene
toluende sulfonamide
Efek CaOH terhadap pulpa dentin :
- Melindungi pulpa dari iritasi kimia dengan kemampuan sealing yang
baik
- Menstimulasi pembentukan dentin reparatif atau dentin sekunder
- Stimulasi pembentukan dentinel bridge ketika diaplikasikan langsung
pada jaringan pulpa
Komposisi CaOH :
Pasta base : calsium tungstate ,tribasic calcium phospat, zinc oxide eugenol
dalam glycol calicilat
Bahan yang berperan adalam pengerasan ( setting ) calsium hidroxide +
calisilat yang bereaksi membentuk amorphous calsium disalicylate
Filler : calsium tungstate/ barium sulfate radiopacity

24

Setting time : 2,5 5,5 menit
Compressive strength meningkat 24 jam setelah penempatan
Dapat menyediakan thermal insulator terhadap pulpa jika lapisannya tebal,
tapi tidak disarankan bila ketebalannya > 0,5 mm
pH : 9,2-11,7\lebih solubel dalam cairan rongga mulut dibanding zinc
phosfat
B. Varnishes
membuat/ menyediakan barier terhadap iritan yang berasal dari semen atau
material restorasi
membantu mengurani sentisivitas post operatif ketika diaplikasikan pada
permukaan dentin saat gigi baru di tumpat
umumnya digunakan dengan semen zinc phosphate
tidak berikatan dengan struktur gigi tidak boleh digunakan dengan bahan
semen yang menggunakan adhesif untuk meningkatkan bond strength
terhadap gigi dan restorasi
varnishes kavitas merupakan liner yang digunakan untuk menutup tubuli
dentin untuk membantu mencegah microleakage dan diletakkan dalam
kavitas untuk menerima amalgam alloy setelah diletakkan
mengurangi tetapi tidak mencegah masuknya asam phosphoric dan semen
ke dentin dibawahnya karena terbentuknya pin point hole pada lapisan
varnish
kontra indikasi digunakan dibawah restorasi GIC dan Resin komposit
indikasi :
- menutup tubuli dentin
- mengurangi kebocoran di tepi restorasi
C. Dental bases
a) basis digunakan untuk memberikan perlindungan thermal untuk pulpa dan
menambah dukungan mekanis untuk restorasi dengan mendistribusikan stres
lokal dari restorasi ke permukaan dentin dibawahnya
b) basis memberikan perlindungan bagi pulpa
protective base : melindungi pulpa sebelum peletakan bahan restorasi
insulating base : melindungi pulpa dari shock thermal
sedative base : medikasi pulpa yang mengalami injury
Tipe Material basis :
1. zinc phosphate
2. polycarboxylate

25

3. glass ionomer
D. Zinc Oxide Eugenol
biokompatibel , dan non toksik
memiliki efek sealing yang baik
eugenol, pada semen 20 25 % eugenol sehingga efek bakterisidal lebih
lama
sebaiknya tidak digunakan sebagai basis pada kavitas dalam, pulpa terbuka
dapat ditemukan pada kavitas dalam setelah ekskavasi
ZOE tidak dapat diletakkan pada pulpa yang tebuka
Kegunaan :
- Mengurangi rasa sakit
- Sebagai basis isolasi parah dibawah restorasi logam
- Melindungi pulpa
- Mematikan bakteri dalam jaringan karies
Contoh ZOE :
1. Cavites
2. Kalzinol

E. Mineral Trioxide Aggregate (MTA)
- Mengandung tricalcium silicate, dicalcium silicate, tricalcium aluminate,
tetracalcium aluminoferrite, calcium sulfate, bismuth oxide
- MTA mampu memicu pembentukan dentin reparatif tanpa
menyebabkan inflamasi pulpa
- Contoh : pro root
F. Resin Modified Calcium silicate
- Light cured
- Digunakan pada pulp capping direct dan indirect dan sebagai proteksi
liner dibawah komposit ,amalgam, semen, dan bahan material lainnya.
- Contoh : theracal

2.2.14 Pelaksanaan dan Mekanisme Pulp Capping
Pulp capping

26

Perawatan dengan pemberian bahan bahan yang ditujukan guna
pemeliharaan vitalitas pulpa.
Menjaga kesehatan pulpa dari penyakit, kerusakan mekanis & chemis
Bahan- bahan yang diberikan adalah bahan bahan yang nantinya dapat :
1. mencegah terjadi-nya sensitivitas setelah prosedur penumpatan
2. merangsang diferensiasi odontoblast
3. merangsang terbentuknya dentinal bridge
Contoh : pemakaian bahan bases.
6


Indikasi pulp capping :
1. Dilakukan pada gigi dengan pulpa yang terbuka karena faktor
mekanis, misalnya terjadi perforasi pada waktu pengeboran
sehingga terjadi perdarahan dan timbul rasa nyeri
2. Pada gigi dengan pulpa terbuka karena trauma yang
mengakibatkan tanduk pulpa sedikit terbuka , sehingga terjadi
perdarahan dan timbul rasa nyeri
3. Pada gigi pulpitis reversibel baik dengan pulpa yang sudah
terbuka maupun pulpa belum terbuka
Kontra indikasi pulp capping :
1. Terbukti sudah pulpitis irreversibel
2. Adanya sakit yang spontan
3. Perkusi positif sakit
4. Adanya pembengkakan
5. Adanya lesi periapikal
6. Incisivus yang immatur yang pulpanya sudah mati
2


A. Indirect pulp capping
perlindungan pulpa vital dengan bahan bahan kaping pulpa pada gigi karies
yang dalam (deep carious lesion) tetapi pulpa belum terbuka yang disertai
tanda tanda pulpitis reversible.
Perawatan endodontik pada gigi vital dengan pulpa yang dilapisi selapis
dentin tipis, tetapi pulpa belum mengalami keradangan yang persisten.

27

Tujuan Indirect Pulp Capping :
1. Mempertahankan vitalitas jaringan pulpa
2. Melindungi pulpa terhadap rangsangan suhu, kimia dan mekanik
3. Menghilangkan dentin terinfeksi
4. Pulpa recovery oleh obat - obatan indirect pulp caping Merangsang
terbentuknya dentin reparatif pada gigi dengan karies yang sudah dalam
Dasar Teori Indirect Pulp Capping :
Berdasarkan teori yg mengatakan bahwa terdapat daerah affected
demineralized dentin yang terletak antara lapisan terluar dentin yang terinfeksi
dengan jaringan pulpa. Apabila infected dentin dibersihkan maka affected dentin dpt
termineralisasi kembali (remineralisasi) dan odontoblast akan membentuk dentin
tersier.

Indikasi Indirect Pulp Capping :
1. Gigi vital, tidak ada keluhan spontan, terdapat karies profunda , tidak ada
gejala klinik
2. Pulpitis reversible
3. Diutamakan utk pasien muda (anak-anak)
Syarat Bahan Indirect Pulp Capping :
Tidak mengiritasi jaringan pulpa
Merangsang pembentukan dentin tersier
Antiseptik, sedatif
Isolator
Dapat diletakkan tanpa tekanan
Cepat mengeras, tidak kontraksi maupun ekspansi
Bahan Indirect Pulp Capping:
1. ZnOE cement

28

2. Calcium hidroxide
3. Mineral Trioxide Aggregate (MTA)
4. Resin-Modified Calcium Silicate
Prosedure Indirect Pulp Capping :
Diagnosa
Isolasi dg rubber dam, cotton roll
Semua jaringan karies dihilangkan (ekskavator, hoe fredy instrument, steel
bur). Perhatikan bahwa semua jaringan karies harus terambil semua
terutama dentino enamel junction. Pada pasien dewasa usahakan utk
mengambil semua jaringan karies dan jangan sampai meninggalkan jaringan
karies pada kavitas (preparasi diusahakan sampai white dentin).
Kavitas yang sudah bersih dari jaringan karies, dipreparasi sesuai kavitas
dan restorasinya
Letakkan bahan kaping pulpa.
Ca(OH)2 dg ball aplicator
ZnOE cement dg plastis instrument
Diatas bahan kaping pulpa diberi bahan base atau langsung ditumpat
sementara.
Evaluasi/Kontrol Indirect Pulp Capping :
Idealnya 6-8 minggu boleh 1 minggu (co-ass)
Pemeriksaan subjektif : anamnesa tanyakan apakah selama perawatan
gejala- gejala pulpitis reversible hilang atau tidak. Bila sakit bertambah
parah perawatan tidak berhasil, gigi mungkin memerlukan PSA.
Pemeriksaan subjektif (tes vitalitas, perkusi, palpasi); bila baik,
lanjutkan perawatan selanjutnya
Tumpatan sementara dikeluarkan. Ingat, bahan kaping pulpa dan bahan
base sama sekali tidak boleh diambil, tetap dibiarkan seperti semula.
Dalam waktu 1 minggu pembentukan dentin tersier baru dimulai, karena
itu bahan kaping tidak boleh diganggu. Asalkan gejala sdh hilang,
perawatan sdh dianggap berhasil, karena pembentukan dentin tersier
akan terus berlangsung.
Gigi direstorasi permanen

29


B. Direct Pulp capping

Pemberian bahan proteksi pulpa atau bahan kaping pulpa pada gigi
dengan pulpa yang terbuka dengan tujuan untuk mempertahankan
vitalitas pulpa
Perawatan endodontik pada gigi vital dengan pulpa sudah terbuka tetapi
belum mengalami peradangan yang persisten
Indikasi Direct Pulp Capping :
Gigi dengan pulpa terbuka karena faktor mekanis
Gigi dengan pulpa terbuka karena trauma yang mengakibatkan tanduk
pulpa sedikit terbuka
Gigi pulpitis reversible karies dalam pulpa terbuka perdarahan,
nyeri.
Syarat Bahan Direct Pulp Capping :
Tidak mengiritasi jaringan pulpa
Merangsang pembentukan dentinal bridge
Antiseptik, sedatif
Isolator
Dapat diletakkan di atas perforasi tanpa tekanan
Cepat mengeras, tidak kontraksi maupun ekspansi
Bahan Direct Pulp Caping :
1. Calcium hidroxide
2. Mineral Trioxide Aggregate (MTA)
3. Resin-Modified Calcium Silicat
Prosedur Direct Pulp Capping :
1) Diagnosa

30

2) Jaringan karies dan debris dihilangkan dengan hati hati menggunakan
ekskavator, pada fraktur atau perforasi kavitas segera dibersihkan dengan
kapas yg dibasahi air steril ,air hangat lebih dianjurkan krn dpt mengurangi
kemungkinan timbul rasa nyeri.
3) Kavitas yang sudah bersih dari jaringan karies dan debris, disterilkan dengan
kapas yang dibasahi akuades steril.Jika masih terhadap perdarahan,
dihentikan dengan menekan dasar kavitas yang perforasi dengan kapas yang
dibasahi akuades steril.
4) Letakkan bahan kaping pulpa direk (Ca(OH) )pada dasar kavitas yang
terbuka (daerah perforasi) menggunakan ball aplicator
5) Di atas Ca(OH) diletakkan bahan bases secukupnya, kira- kira dengan
ketebalan 1-2 mm
6) Diatasnya ditumpat dg tumpatan sementara

Evaluasi/Kontrol Direct Pulp Capping :
1. Dilakukan setelah 4-8 minggu.
2. Dilakukan pemeriksaan subjektif apakah selama perawatan ada rasa sakit
atau tidak. Bila timbul rasa sakit, perawatan kaping pulpa dianggap
gagal,selanjutnya dilakukan perawatan PSA (perawatan saluran akar). Bila
tidak ada keluhan subjektif diteruskan ke pemeriksaan objektif: perkusi,
palpasi dan tes vitalitas
3. Bila hasilnya baik, perkusi dan palpasi negatif dan tes vitalitas positif, maka
dikatakan perawatan kaping pulpa berhasil
4. Tumpatan sementara dikeluarkan dan dilanjutkan dg restorasi permanen:
amalgam, resin komposit, inlay, onlay
7


2.3 Nyeri
2.3.1 Etiologi
8

o Peradangan pulpa atau pusat syaraf, patahnya gigi atau pecahnya
mahkota gigi yang dapat menyebebakan kematian gigi.
o Abses pada gigi

31

o Gigi tumbuh miring atau terlalu panjang
o Gigi yang mempunyai tekakan kunyah yang terlalu tinggi
o Kadang-kadang nyeri disebabkan oleh infeksi dibawah gusi yang
menutupi gigi yang sedang tumbuh.

2.3.2 Mekanisme
9

Rangsangan email tubulus dentin (serat tomes)
odontoblas (bradikinin, CES) serabut C pleksus
rashkow serabut delta A sinus maksila dan sinus mandibula
NC spinal cord batang otak thalamus
(persepsi nyeri) korteks soma tosensorik (lokasi nyeri).

Teori penjalaran syaraf pada dentin:
Anderson Jaringan saraf berlanjut ke dentin dan kembali.
Perasaan sakit dapat terjadi karena :
1. Adanya ransangan terhadap saraf
2. Adanya tekanan yang di salurkan oleh serat tomes melalui tubulus
dentin yang diteruskan ke odontoblas reseptor saraf pada tubulus
dentin menyampaikan ke afferen otak dan diterima sebagai perasaan
sakit
3. Timbulnya panas pada waktu pemboran kavitas gigi, serat tomes
menggumpal sehingga menaikkan tekanan pada protoplasma tubulus
dentin
4. Ransangan Acethycoin dilepas dari ikatan (sel-sel)
PH sel-sel menurun Protein dipecah dan terjadi pergeseran
ion-ion ca/ k menekan ujung saraf sehingga timbul rasa
sakit.
5. Karena adanya getar dari bor-bor.

2.3.3 Klasifikasi
a. Nyeri Akut
Nyeri yang terjadi mendadak dan memberikan respons terhadap pengobatan.
Nyeri ini dapat ringan, sedang atau berat.
b. Nyeri Kronik
Nyeri menetap selama lebih dari 6 bulan dan sulit untuk diobati atau
dikendalikan.
c. Nyeri Superfisialis
Nyeri dari daerah permukaan seperti kulit dan selaput mukosa.
d. Nyeri Viseral
Nyeri dari otot polos dan organ

32

e. Nyeri Somatik
Nyeri dari oto rangka ligament, dan sendi.
f. Nyeri Alih
Nyeri yang disebabkan oleh suatu penyakit di suatu organ namun dirasakan di
tempat lain.
g. Nyeri Cepat
Disalurkan ke Medula spinalis oleh serat A- , dirasakan dalam waktu 0,1 detik
setelah rangsangan yang mengganggu, lokalisasi jelas dengan kualitas menusuk,
tajam. Berespon terhadap rengsangan mekanis dan suhu.
h. Nyeri Lambat
Disalurkan ke Medula spinalis oleh serat C. Dirasakan dalam waktu 1 detik
setelah rangsangan yang menganggu. Lokalisasi kurang jelas dengan kualitas
seperti terbakar, berdenyut atau pegal.
10
i. Nyeri Spontan
Nyeri spontan timbul tanpa adanya stimulus. Jadi nyeri yang mengagetkan
pasien atau timbul tanpa sebab, disebut nyeri spontan.
j.Nyeri terus-menerus
Nyeri ini bersifat terus-menerus dan bahkan intensitasnya makin meningkat
setelah stimulusnya hilang.
2

2.3.4 Karakteristik
Serabut saraf penghantar impuls nyeri. Serabut bermielin, terdiri atas serabut
A, A, dan A. Serabut A dan A berdiameter antara 4-20 mikron dan
terdapat pada saraf sensorik dan visera, membawa impuls rabaan, tekanan
dan proprioseptif pada kecepatan yang
dapat mencapai 80m/detik. Serabut A
merupakan serabut bermielin terkecil;
diameternya bervariasi antara 1,0 dan
5,0 mikron dan menyalurkan impuls
nyeri pada kecepatan 12-20 m/detik.
Tipe-C adalah serat kecil tanpa myelin
yang menghantar dengan kecepatan
0,5 sampai 2 m/detik dan membawa
impuls viseromotor dan beberapa
impuls sensoris nyeri (lambat).
11



2.4 Kalkulus
6


33

2.4.1 Etiologi
Kalkulus terjadi karena pengendapan garam kalsium fosfat, kalsium karbonat, dan
magnesium fosfat

2.4.2 Mekanisme
Kalkulus terbentuk dari dental plak yang mengeras pada gigi dan menetap
dalam waktu yang lama dan dental plak merupakan tempat ideal bagi
mikroorganisme dalanm mulut hidup. Jadi kalkulus terbentuk dari dental
plak yang terkalsifikasi.
2.4.3 Klasifikasi
o Kalkulus supra gingival
Terletak disebelah koronal dari tepi gingival, berwarna kekuningan,
berbentuk keras, mudah dilepaskan dari gigi dengan alat khusus dan
rapuh, sumber mineral dari saliva dan terlihat langsung di dalam
mulut.
o Kalkulus sub gingival
Terletak di akar gigi dekat batas apical poket yang dalam, pada kasus
parah bahkan ditemukan sampai ke apeks gigi (bawah gingival).
Berwarna hijau kehitaman, lebih keras dan melekat erat pada gigi,
sumber mineral dari serum darah dan tidak dapat dilihat langsung
dari dalam mulut.

2.4.4 Pemeriksaan Klinis
Pemeriksaan Klinis kalkulus
Kalkulus disebut juga tar-tar, yaitu suatu lapisan deposit (bahan keras yang
melekat pada permukaan gigi) mineral yang berwarna kuning atau coklat
pada gigi karena dental plak yang keras. Plak yang dibiarkan lama kelamaan
akan terkalsifikasi (berkatan dengan kalsium) dan mengeras sehingga
menjadi karang gigi.
Pemeriksaan Menurut Silness dan Loe
-Index kalkulus:
0 = tidak ada kalkulus

34

1 = kalkulus supragingiva
2 = kalkulus subgingiva
3 = kalkulus supragingiva+subgingiva
-Skor = Jumlah nilai index : jumlah sisi gig yang diperiksa

Perawatan dan Pemeliharaan Jaringan Periodontal

2.4.5 Rencana Perawatan
a. Skalling
Merupakan usaha semua deposit pada gigi, kalkulus subgingiva, plak dan
noda.skalling harus dilakukan secara menyeluruh, inflamasi akan menetap
bila deposit bila deposit gigi tidak dibersihkan seluruhnya.
Teknik skalling hanya dapat diketahui dengan latihan khusus:
Pekerjaan dilakukan secara supragingiva
Peralatan harus tepat
1. Pisau besar:kalkulus supragingiva
2. Pisau kecil: kalkulus supgingiva
Setiap gerakan giat harus bermakna danefektif.penggunaan alat yang
tidak tepatakan menimbulkan luka goresan/kerusakan gigi
1. Eksplorasi dimana batasapikal deposit dapat ditentukan
2. Pencungkilan untuk membersihkan deposit
Permukaan gigi harus dibersihkan sehingga benar-benar bersih dan
halus.

b. Root Planing
Biasanya digunakan untuk kalkulus subgingiva.tujuannya adalah untuk
membersihkan sementum nekrosis dan kalkulus serta menghaluskan

35

permukaan akar. Jika berhubungan dengan membersihkan sementum yang
terinfiltrasi oleh bahan ini hanya berhubungan longgar terhadap permukaan
okal (move,dkk. 1986) dan dapat dibersihkan dengan skalling manual/
ultrasonic tanpa perlu membersihkan sementum. Ini menunjukkan bahwa
tujuan skalling dan root planning adalah untuk mendapatkan permukaan
akar yang halus, bebas depositnya dengan sedikit mungkin menghilangkan
sementum.

c. Kuratase subgingiva
Berhubungan dengan pembersihan permukaan dalam,dinding jaringan
lunak poket yang terdiri dari epitelium dan jaringan ikat terinfilmasi
penyusutan jaringan uang terjadi setelah prosedur ini menyebabkan poket
berkurang kedalamannya.
Ketiga komponen diatas dilakukan bersamaan karena selama skallingnya
subgingiva sulit untuk terjadinya kurctase jaringan lunak. Meskipun demikian
hasil ketiganya sama (Hill, dkk. 1981), menunjukkan kapasitas lesi jaringan
lunak yang mereda setelah iritasi permukaan akar dapat dihilangkan
seluruhnya