Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN KASUS

CEDERA KEPALA BERAT



IDENTITAS
Nama : Ny. S
Umur : 35 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : Karyawan swasta
Alamat : Gemawang 03/05 Bergas Kab. Semarang
Masuk RS : 21 Agustus 2013 pukul 21:20
No. CM : 042109

ANAMNESIS (26 AGUSTUS 2013)
Auto dan alloanamnesis, diperoleh dari penderita dan keluarganya.

Keluhan Utama:
Pusing berputar

Riwayat Penyakit Sekarang:
Riwayat kejadian adalah kurang lebih tiga jam sebelum masuk rumah sakit pada
tanggal 21 Agustus 2013, pasien mengalami kecelakaan lalu lintas saat dibonceng naik motor
oleh suami pasien. Saat kecelakaan pasien tidak memakai helm. Pasien pingsan namun tidak
ingat berapa lamanya disertai adanya perdarahan dari telinga kanan. Ketika tersadar kembali,
pasien sudah berada di Klinik Rawat Inap Anugerah Medika. Penanganan yang telah
dilakukan di klinik tersebut berupa perawatan luka (dibersihkan dan balut luka), monitor
tingkat kesadaran (GCS), monitor tanda vital (TD, N, R, S) dan pemberian terapi (injeksi
ranitidin, piracetam dan asam tranexamat). GCS terakhir saat pasien dirujuk adalah E2V2M4.
Setelah itu pasien dirujuk ke IGD RSUD Ambarawa untuk penanganan lebih lanjut. Pasien
tidak ingat kronologis saat kejadian berlangsung. Selama di perjalanan pasien muntah satu
kali, pusing berputar, nyeri kepala sebelah kanan di tempat kepalanya terbentur dan badan
terasa letih lemas.
Saat masuk rumah sakit pasien datang dengan pusing berputar, nyeri kepala sebelah
kanan di tempat kepalanya terbentur dan badan terasa letih lemas. Keluhan tersebut tidak
disertai mual, muntah, sesak, nyeri dada, nyeri perut, nyeri anggota gerak, kejang, pandangan
ganda, pandangan kabur, bicara pelo, mulut perot, kelemahan serta kesemutan anggota gerak.
Buang air besar dan buang air kecil normal. Terdapat luka lecet di pelipis mata kanan, pipi
kanan, punggung tangan kanan dan dengkul kanan yang sudah ditangani saat di klinik.
Pasien telah dirawat oleh dokter spesialis bedah dengan dengan diagnosis cedera
kepala sedang (CKS) hari ke 5. Pada tanggal 26 Agustus 2013, pasien dikonsulkan kepada
dokter spesialis saraf. Pasien mengeluh pusing berputar yang memberat dengan gerakan leher
dan perubahan posisi tubuh. Keluhan dirasakan sejak pasien mengalami kecelakaan motor
lima hari yang lalu. Keluhan memberat bila pasien berubah posisi dengan cepat (berbaring-
duduk) dan membaik bila pasien berbaring tanpa beralaskan bantal. Keluhan juga disertai
nyeri kepala di lokasi luka yang terasa penuh-berat. Skala nyeri yang dirasakan pasien adalah
5. Keluhan membaik bila pasien berbaring ke arah yang berlawanan dari lokasi luka pada sisi
kepala yang terbentur. Keluhan tersebut tidak disertai nyeri leher, nyeri dada, nyeri perut,
nyeri anggota gerak, kejang, gangguan pendengaran, pandangan ganda, pandangan kabur,
bicara pelo, mulut perot, kelemahan maupun kesemutan anggota gerak. Terdapat luka sobek
di pelipis mata kanan yang tertutup perban dan sudah lukanya sudah mulai mengering.

Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat trauma sebelumnya disangkal
Riwayat pusing berputar sebelumnya disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi disangkal
Riwayat sakit kencing manis disangkal
Riwayat stroke disangkal
Riwayat sakit jantung disangkal
Riwayat merokok disangkal
Riwayat konsumsi obat-obatan dan alkohol disangkal
Riwayat kejang disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:
Disangkal adanya sakit yang serupa


Anamnesis Sistem:
Sistem serebrospinal : Pusing berputar, nyeri kepala, lemas
Sistem kardiovaskuler : tidak ada keluhan
Sistem respirasi : tidak ada keluhan
Sistem gastrointestinal : tidak ada keluhan
Sistem musculoskeletal : tidak ada keluhan
Sistem integumentum : tidak ada keluhan
Sistem urogenital : tidak ada keluhan

Resume Anamnesis:
Seorang perempuan usia 35 tahun, pasien konsulan dari dokter spesialis bedah dengan
diagnosis CKS hari kelima. Pasien pusing berputar sejak lima hari yang lalu dengan riwayat
kecelakaan lalu lintas, kepala kanan terbentur, pingsan, RGA (+), muntah (+), nyeri kepala
(+), badan letih-lemas (+), otorea (+), kejang (-), demam (-), nyeri anggota gerak (-),
kelemahan anggota gerak (-), pelo (-), perot (-), kesemutan (-).

DISKUSI I
Dari anamnesis tersebut didapatkan seorang pasien perempuan usia 35 mengalami
keluhan pusing berputar pasca kecelakaan lalu lintas lima hari yang lalu, nyeri kepala,
pingsan, muntah, perdarahan telinga dan badan terasa letih lemas. Keluhan disebabkan oleh
adanya cedera kepala yang dialami pasien kurang lebih 3 jam sebelum masuk rumah sakit.
Pembagian cedera kepala menurut Perdossi (2006) dibagi dalam kategori cedera
kepala minimal, ringan, sedang dan berat yang dapat dinilai berdasarkan GCS, gambaran
klinik (lama pingsan dan ada atau tidaknya defisit neurologis) serta gambaran CT- Scan.
Dinamakan cedera kranioserebral karena cedera ini melukai baik bagian kranium (tengkorak)
maupun serebrum (otak). Cedera tersebut dapat mengakibatkan luka kulit kepala, fraktur
tulang tengkorak, robekan selaput otak, kerusakan pembuluh darah intra- maupun
ekstraserebral, dan kerusakan jaringan otaknya sendiri.

Trauma Kepala (Traumatic Brain Injury/TBI)
TBI didefinisikan sebagai kelainan non-degeneratif dan non-kongenital yang terjadi
pada otak, sebagai akibat adanya kekuatan mekanik dari luar, yang menyebabkan gangguan
temporer atau permanen dalam hal fungsi kognitif, fisik, dan fungsi psikososial, dengan
disertai penurunan atau hilangnya kesadaran (Jones, 2005; Wahjoepramono, 2005). Adapun
definisi dari konsensus nasional Perdossi (2006) menyatakan bahwa TBI adalah trauma
mekanik terhadap kepala secara langsung ataupun tidak langsung yang menyebabkan
gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer
maupun permanen. Cedera kranioserebral termasuk dalam ruang lingkup cabang ilmu
neurotraumatologi, yang mempelajari/meneliti pengaruh trauma terhadap sel otak secara
struktural maupun fungsional dan akibatnya baik pada masa akut maupun sesudahnya. Akibat
trauma dapat terjadi pada masa akut (kerusakan primer) dan sesudahnya (kerusakan
sekunder), oleh karena itu manajemen segera dan intervensi lanjut harus sudah dilaksanakan
sejak saat awal kejadian guna mencegah/meminimalkan kematian maupun kecacatan pasien.
Berdasarkan terjadinya lesi atau gangguan yang terjadi dalam cedera kepala dibagi
dua yaitu primer dan sekunder. Cedera kepala primer adalah kerusakan yang terjadi pada
masa akut, yaitu langsung saat terjadinya cedera, yang dapat mengenai jaringan kulit kepala
hingga otak, berupa laserasi, perdarahan (hematoma), fraktur tulang tengkorak dan kerusakan
jaringan otak. Sedangkan cedera kepala sekunder adalah kerusakan yang terjadi sesudahnya,
sebagai komplikasi lanjutannya. Yang termasuk dalam cedera kepala sekunder misalnya
edema jaringan otak, peningkatan tekanan intrakranial, infeksi jaringan otak, hipoksia, dan
sebagainya (Adam et.al, 2005; Greenberg, 2001; Wahyupramono, 2005).
Klasifikasi cedera kepala dapat dilakukan dengan berbagai cara pembagian, namun
yang sering digunakan adalah berdasarkan keadaan klinis dan patologis (primer atau
sekunder seperti dijelaskan di atas). Untuk klasifikasi berdasarkan keadaan klinis didasarkan
pada kesadaran pasien yang dalam hal ini menggunakan Glasgow coma scale (GCS) sebagai
patokannya. Terdapat tiga kategori yaitu CKR (GCS: 14-15), CKS (GCS: 9-13), dan CKB
(GCS 8) (Greenberg, 2001). Adapun pembagian cedera kepala menurut Perdossi (2006)
adalah sebagai berikut:
Kategori GCS Gambaran Klinik CT Scan Otak
Minimal 15 Pingsan (-), defisit neurologi (-) Normal
Ringan 13-15 Pingsan < 10 menit, defisit neurologi (-) Normal
Sedang 9-12 Pingsan > 10 menit s/d 6 jam, defisit
neurologi (+)
Abnormal
Berat 3-8 Pingsan > 6 jam, defisit neurologi (+) Abnormal

Tujuan klasifikasi tersebut adalah untuk pedoman triase di gawat darurat. Adapun bila
didapat abnormalitas CT Scan berupa perdarahan intrakranial, penderita dimasukkan
klasifikasi cedera kepala berat (Perdossi, 2006).
Klasifikasi lainnya adalah berdasarkan patologi yang dibagi dalam komosio serebri,
kontusio serebri, dan laserasi. Di samping patologi yang terjadi pada otak, mungkin terdap
pat juga fraktur tulang tengkorak. Fraktur ini ada yang di basis kranium dan ada yang di
temporal, frontal, parietal, ataupun oksipital. Fraktur bisa linear atau depressed, terbuka atau
tertutup. Klasifikasi berdasarkan lesi bisa fokal atau difus, bisa kerusakan aksonal ataupun
hematoma. Letak hematoma bisa ekstradural atau dikenal juga sebagai hematoma epidural
(EDH), bisa hematoma subdural (SDH), hematoma intraserebral (ICH), ataupun perdarahan
subaraknoid (SAH).
Klasifikasi lain berdasarkan lama amnesia pascacidera (APC) diperkenalkan oleh
Russel dalam Jennett & Teasdale. Klasifikasi ini bisa dikombinasikan dengan klasifikasi
berdasarkan klinis GCS.
Lama amnesia pasca cedera Beratnya trauma kranioserebral
<5 menit Sangat ringan
5-60 menit ringan
1-24 jam sedang
1-7 hari berat
1-4 minggu Sangat berat
>4 minggu Ekstreem berat

Patologi dan gejala klinik yang terjadi pada cedera kepala adalah:
Hematoma Ekstradural/Epidural (EDH)
Sebagian besar kasus diakibatkan oleh robeknya arteri meningea media. Perdarahan
terletak di antara tulang tengkorak dan duramater. Gejala klinisnya adalah lucid
interval, yaitu selang waktu antara pasien masih sadar setelah kejadian trauma
kranioserebral dengan penurunan kesadaran yang terjadi kemudian. Biasanya waktu
perubahan kesadaran ini kurang dari 24 jam; penilaian penurunan kesadaran dengan
GCS. Gejala lain nyeri kepala bisa disertai muntah proyektil, pupil anisokor dengan
midriasis di sisi lesi akibat herniasi unkal, hemiparesis, dan refl eks patologis
Babinski positif kontralateral lesi yang terjadi terlambat. Pada gambaran CT scan
kepala, didapatkan lesi hiperdens (gambaran darah intrakranial) umumnya di daerah
temporal berbentuk cembung.
Hematoma Subdural (SDH)
Terjadi akibat robeknya vena-vena jembatan, sinus venosus dura mater atau robeknya
araknoidea. Perdarahan terletak di antara duramater dan araknoidea. SDH ada yang
akut dan kronik. Gejala klinis berupa nyeri kepala yang makin berat dan muntah
proyektil. Jika SDH makin besar, bisa menekan jaringan otak, mengganggu ARAS,
dan terjadi penurunan kesadaran. Gambaran CT scan kepala berupa lesi hiperdens
berbentuk bulan sabit. Bila darah lisis menjadi cairan, disebut higroma (hidroma)
subdural.
Edema Serebri Traumatik
Cedera otak akan mengganggu pusat persarafan dan peredaran darah di batang otak
dengan akibat tonus dinding pembuluh darah menurun, sehingga cairan lebih mudah
menembus dindingnya. Penyebab lain adalah benturan yang dapat menimbulkan
kelainan langsung pada dinding pembuluh darah sehingga menjadi lebih permeabel.
Hasil akhirnya akan terjadi edema.
Cedera Otak Difus
Terjadi kerusakan baik pada pembuluh darah maupun pada parenkim otak, disertai
edema. Keadaan pasien umumnya buruk.
Hematoma Subaraknoid (SAH)
Perdarahan subaraknoid traumatik terjadi pada lebih kurang 40% kasus cedera
kranioserebral, sebagian besar terjadi di daerah permukaan oksipital dan parietal
sehingga sering tidak dijumpai tanda-tanda rangsang meningeal. Adanya darah di
dalam cairan otak akan mengakibatkan penguncupan arteri-arteri di dalam rongga
subaraknoidea. Bila vasokonstriksi yang terjadi hebat disertai vasospasme, akan
timbul gangguan aliran darah di dalam jaringan otak. Keadaan ini tampak pada pasien
yang tidak membaik setelah beberapa hari perawatan. Penguncupan pembuluh darah
mulai terjadi pada hari ke-3 dan dapat berlangsung sampai 10 hari atau lebih. Gejala
klinis yang didapatkan berupa nyeri kepala hebat. Pada CT scan otak, tampak
perdarahan di ruang subaraknoid. Berbeda dengan SAH non-traumatik yang
umumnya disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak (AVM atau aneurisma),
perdarahan pada SAH traumatik biasanya tidak terlalu berat.


Fraktur Basis Kranii
Biasanya merupakan hasil dari fraktur linear fosa di daerah basal tengkorak; bisa di
anterior, medial, atau posterior. Sulit dilihat dari foto polos tulang tengkorak atau
aksial CT scan. Garis fraktur bisa terlihat pada CT scan berresolusi tinggi dan
potongan yang tipis. Umumnya yang terlihat di CT scan adalah gambaran
pneumoensefal.
Hampir 15% pasien TBI dapat mengalami perburukan setelah beberapa saat (delayed
deterioration). Perburukan ini bisa dalam hitungan menit, jam atau beberapa hari.
Waktu selang tersebut sering dikatakan sebagai lucid interval. Etiologi munculnya
delayed deterioration ini antara lain karena: perdarahan (EDH, SDH, delayed
contusions), cerebral edema difus, hidrocephalus, kejang, abnormalitas metabolik,
gangguan vaskular, meningitis, dan hipotensi (shock) (Greenberg, 2001).
Pada pasien ini dimana memiliki riwayat trauma yang jelas, serta muncul defisit
neurologis berupa nyeri kepala yang berlangsung progresif merupakan manifestasi
adanya sindrom desak ruang yang sangat mungkin akibat lesi perdarahan pada cedera
kepala (EDH atau SDH) (Adam et.al, 2005; Aminoff et.al,2005).
Defisit neurologis yang muncul tergantung pada daerah mana yang terjadi perdarahan
atau area otak mana yang tertekan oleh adanya lesi perdarahan tersebut. Gangguan di
lobus temporal dapat mengakibatkan gangguan pada area motorik maupun sensorik.
Dan bila lesi sampai menekan ke batang otak atau mengganggu sistem ARAS, maka
dapat menyebabkan gangguan kesadaran (Adam et.al, 2005; Aminoff et.al,2005).

DIAGNOSIS SEMENTARA
Diagnosis Klinik : Pusing berputar, nyeri kepala, letih lemas
Diagnosis topik : Intrakranial dan ekstrakranial
Diagnosis etiologik : Cedera Kepala Sedang








PEMERIKSAAN (26 AGUSTUS 2013)
Status Generalis
Keadaan Umum : lemah, kesan status gizi cukup
Kesadaran compos mentis, GCS: E4V4M5
Tanda Vital : TD : 110/80 mmHg R : 24x/menit
N : 80x/mnt S : 36,8C
Kulit : Turgor kulit baik
Kepala : Normocephal, rambut hitam, distribusi merata, tidak
mudah dicabut, hematom capitis pada regio parietal
dextra, vulnus ekskoriatum capitis pada fontanela dextra
dan regio maxilaris dextra
Mata : Edema palpebra -/-, konjungtiva anemis -/-, sklera
ikterik -/-, pupil isokor diameter 3/3 mm, reflek cahaya
+/+, reflek kornea +/+
Telinga : Bentuk normal, simetris, serumen -/-
Hidung : Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/-
Mulut : Bibir kering, faring tidak hiperemis, Tonsil T1-T1 tenang
Leher : Simetris, tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid, tidak
ada deviasi trakhea, tidak teraba pembesaran kelenjar
getah bening, kaku kuduk (-), meningeal sign (-)
Dada : Pulmo :
I : Normochest, dinding dada simetris
P : Fremitus taktil kanan=kiri, ekspansi dinding dada
simetris
P : Sonor di kedua lapang paru
A : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Cor :
I : Tidak tampak ictus cordis
P : Iktus cordis tidak teraba
P : Batas atas ICS III linea parasternal sinistra
Batas kiri ICS VI linea midklavicula sinistra
Batas kanan ICS IV linea stemalis dextra
A : BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur -/-
Abdomen : I : Datar, supel
P : Dinding perut supel, turgor kulit baik, hepar dan lien
tidak teraba membesar, tidak ada nyeri tekan abdomen
P : Timpani
A : Bising usus (+) normal
Ekstremitas : Edema (-), sianosis (-), atrofi otot (-), capillary refill
<2detik, akral hangat (+), vulnus ekskoriatum di palmar
dextra dan genue dextra

Status Psikiatrik
Tingkah Laku : Normoaktif
Perasaan Hati : Normotimik
Orientasi : Dalam batas normal
Kecerdasan : Dalam batas normal
Daya Ingat : Dalam batas normal

Status Neurologis
Sikap Tubuh : Lurus dan simetri
Gerakan Abnormal : (-)
Kepala : Normocephal

Nervi Cranialis Kanan Kiri
N I Daya Penghidu n n
N II Daya Penglihatan n n
Medan Penglihatan n n
Pengenalan warna n n
N III Ptosis (-) (-)
Gerakan Mata (+) (+)
Ukuran Pupil 3 mm 3 mm
Bentuk Pupil Bulat Bulat
Refleks Cahaya (+) (+)
Refleks Akomodasi (+) (+)
N IV Strabismus Divergen (-) (-)
Nervi Cranialis Kanan Kiri
Gerakan Mata Ke Lateral Bawah (+) (+)
Strabismus Konvergen (-) (-)
N V Menggigit (+) (+)
Membuka Mulut (+) (+)
Sensibilitas Muka n n
Refleks Cornea (+) (+)
Trismus (-) (-)
N VI Gerakan Mata Ke Lateral (+) (+)
Strabismus Konvergen (-) (-)
Diplopia (-) (-)
N VII Kedipan Mata (+) (+)
Lipatan Nasolabial Simetris
Sudut Mulut Simetris
Mengerutkan Dahi (+) (+)
Mengerutkan Alis (+) (+)
Menutup Mata (+) (+)
Meringis (+) (+)
Menggembungkan Pipi (+) (+)
Daya Kecap Lidah 2/3 Depan n n
N VIII Mendengar Suara Berbisik (+) (+)
Mendengar Detik Arloji (+) (+)
Tes Rinne Tidak
dilakukan
Tidak
dilakukan
Tes Weber Tidak
dilakukan
Tidak
dilakukan
Tes Schwabach Tidak
dilakukan
Tidak
dilakukan
N IX Arkus Faring n N
Daya Kecap Lidah 1/3 Belakang n N
Refleks Muntah (+) (+)
Suara Sengau (-) (-)
Nervi Cranialis Kanan Kiri
Tersedak (-) (-)
N X Denyut Nadi 80x, reguler,
isi cukup
80x, reguler,
isi cukup
Arkus Faring n n
Bersuara n n
Menelan (+) (+)
N XI Memalingkan Kepala (+) (+)
Sikap Bahu n N
Mengangkat Bahu (+) (+)
Trofi Otot Bahu eutrofi eutrofi
N XII Sikap Lidah Di tengah
Artikulasi N
Tremor Lidah (-) (-)
Menjulurkan Lidah Simetris
Trofi Otot Lidah eutrofi eutrofi
Fasikulasi Lidah (-) (-)

Leher

:

Kaku kuduk (-), Meningeal Sign (-)
Nistagmus (+), dismetri (-), disdiadokokinesis (+)

Ekstremitas :






Sensibilitas : Dbn
Fungsi Vegetatif : Dbn


PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium: (tanggal 22 Agustus 2013)
Darah Rutin
Hemoglobin
Lekosit
Eritrosit
Trombosit
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
RDW
MPV
Limfosit
Monosit
Granulosit
Limfosit%
Monosit%
Granulosit%
PCT
PDW
Golongan Darah
PTT
APTT

Kimia Klinik
Gula Darah Sewaktu
SGOT
SGPT

Serologi
HbsAg
Hasil
14,6
14,8
5,13
257
45
87,7
28,5
32,4
11,1
7,4
1,0
0,4
13,3
6,8
3
98,2
0,19
11,8
AB
13,3
31,3


120
29
25


Non Reaktif



H


H





L

H
H

H
L


H



H






Nilai Rujukan
12 - 16
4.0 - 10
4.2 - 5.4
200 - 400
37 - 43
80 - 90
27 34
32 - 36
10 - 16
7 - 11
1,7 3,5
0,2 0,6
2,5 - 7
25 - 35
3 - 6
50 - 80
0,2 0,5
10 - 18

9,7 13,1
23,9 39,8


60 - 100
0 - 35
0 - 35


Non Reaktif

CT Scan : (tanggal 26 Agustus 2013)
Kesan:
Fraktur os temporoparietal kiri
Kontusio serebri pada lobus temporoparietal kiri
Hematosinus sphenoid kanan
Tampak lesi hiperdens pada lobus temporoparietal kiri disertai dengan perifocal
edema di sekitarnya dan volume perdarahan kurang lebih 32 36 cc



DISKUSI II
Berdasarkan pada data tersebut,maka pada pasien ini didapatkan keluhan pusing
berputar, nyeri kepala, muntah, diawali dengan adanya cedera kepala. Cedera kepala dalam
kasus ini termasuk dalam cedera kepala berat sesuai dengan kriteria cedera kepala menurut
Perdossi (2006) yaitu GCS 8, pingsan (+), defisit neurologi (+) dan CT-Scan abnormal.

DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis klinik : Vertigo dan sindrom TIK meningkat
Diagnosis topic : Intracranial dan ekstrakranial
Diagnosis etiologik : Cedera kepala berat

PENATALAKSANAAN
Pada pasien ini diberikan terapi :
Manitol 4 x 125 mg

Kalnex termasuk golongan obat tranexamic acid. Tranexamic acid digunakan untuk
membantu menghentikan kondisi perdarahan. Tranexamic acid merupakan agen
antifibrinolytic. Golongan obat ini bekerja dengan menghalangi pemecahan bekuan darah,
sehingga mencegah pendarahan. Indikasinya pada fibrinolisis lokal seperti (epistaksis,
prostatectomy, cervical conisation), herediter angioneurotic edema, perdarahan abnormal
setelah operasi dan perdarahan setelah pencabutan gigi pada pasien dengan riwayat hemofilia.
Toramine termasuk golongan obat pereda nyeri dengan komposisi Ketorolac
tromethamine. Dapat digunakan sebagai : penatalaksanaan jangka pendek untuk nyeri sedang
ssampai dengan berat sesudah operasi.
Ottozol merupakan golongan proton pump inhibitor. Obat ini diindikasikan untuk
terapi penyakit refluks gastroesofagus serta peradangan esofagus akibat refluks (refluks
esofagitis) tingkat sedang hingga parah. Obat ini bekerja dengan cara menurunkan produksi
asam lambung dengan menghambat enzim H
+
K
+
ATPase di kelenjar lambung yang
bertanggung jawab mensekresi asam lambung. Obat ini dapat ditoleransi dengan baik oleh
tubuh dan memberi efek menekan produksi asam lambung yang dapat bertahan sampai lebih
dari 24 jam.
Socef merupakan ceftriakson (antibiotik) sebagai profilaksis adanya infeksi terutama
infeksi nasokomial yang dapat mudah terinfeksi pasien dengan penurunan daya tahan tubuh
terhadap infeksi. Obat ini umumya aktif terhadap kuman gram positif.
Brainact (citikolin) merupakan neuroprotektor yang berperan untuk perbaikan
membran sel saraf melalui peningkatan sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron
kolinergik yang rusak melalui potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga
Inj. Kalnex 3 x 500 mg
Inj. Socef 2 x 1 gram
Inj Toramine 3 x 1
Inj. Ottozol 1 x 1
Inj Brainact 2 x 500 mg
Lameson 4 x 125 mg
Inj Sohobion 1 x 1
menunjukkan kemampuan untuk meningkatkan kemampuan kognitif, Citicoline diharapkan
mampu membantu rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala dengan cara
membantu dalam pemulihan darah ke otak. Studi klinis menunjukkan peningkatan
kemampuan kognitif dan motorik yang lebih baik pada pasien yang terluka di kepala dan
mendapatkan citicoline. Citicoline juga meningkatkan pemulihan ingatan pada pasien yang
mengalami gegar otak.
Sohobion merupakan vitamin B complex yang yang terdiri dari vitamin B1 100 mg,
vitamin B6 100 mg, vitamin B12 5000 mcg. Indikasi pemberian sohobion untuk terapi
defisiensi vitamin B 1, B6 dan B12 misalnya beri-beri, neuritis perifer dan neuralgia. Vitamin
B1 berperan sebagai koenzim pada dekarboksilasi asam alfa-keto dan berperan dalam
metabolisme kabohidrat. Vitamin B6 di dalam tubuh berubah menjadi piridoksal fosfat dan
piridoksamin fosfat yang dapat membantu dalam metabolisme protein dan asam amino.
Vitamin B12 berperan dalam sintesis asam nukleat dan berpengaruh pada pematangan sel dan
memelihara integritas jaringan saraf. Sebaiknya tidak digunakan untuk pasien yang sedang
menerima terapi levodopa. Efek samping untuk penggunan vitamin B6 dosis besar dalam
jangka waktu lama dapat menimbulkan sindroma neuropati. Sohobion dikontraindikasikan
kepada pasien dengan hipersensitivitas obat ini.
Lameson merupakan kortikosteroid dengan kerja intermediate yang termasuk kategori
adrenokortikoid, antiinflamasi dan imunosupresan. Efek glukokortikoid (sebagai
antiinflamasi) yaitu menurunkan atau mencegah respon jaringan terhadap proses inflamasi,
karena itu menurunkan gejala inflamasi tanpa dipengaruhi penyebabnya. Glukokortikoid
menghambat akumulasi sel inflamasi, termasuk makrofag dan leukosit pada lokasi inflamasi.
Metilprednisolon juga menghambat fagositosis, pelepasan enzim lisosomal, sintesis dan atau
pelepasan beberapa mediator kimia inflamasi. Meskipun mekanisme yang pasti belum
diketahui secara lengkap, kemungkinan efeknya melalui blokade faktor penghambat
makrofag (MIF), menghambat lokalisasi makrofag: reduksi atau dilatasi permeabilitas kapiler
yang terinflamasi dan mengurangi lekatan leukosit pada endotelium kapiler, menghambat
pembentukan edema dan migrasi leukosit; dan meningkatkan sintesis lipomodulin
(macrocortin), suatu inhibitor fosfolipase A
2
-mediasi pelepasan asam arakhidonat dari
membran fosfolipid, dan hambatan selanjutnya terhadap sintesis asam arakhidonat-mediator
inflamasi derivat (prostaglandin, tromboksan dan leukotrien).
Manitol merupakan molekul gula manosa yang bersifat osmotic diuretic dan manitol
dipercaya hanya menurunkan kadar air di otak tidak di jaringan lain. Adapun indikasi pasien
yang akan diberikan manitol adalah adanya tanda tanda herniasi transtentorial / perburukan
keadaan neurologis dan pada pasien dengan cedera kepala dengan hipotensi berfungsi sebagai
resusitasi cairan.

PROGNOSIS







FOLLOW UP



Death : Baik
Disease : Baik
Disability : Baik
Discomfort : Dubia ad bonam
Dissatisfaction : Dubia ad bonam
Distitution : Dubia ad bonam



Tanda Vital 22/7/13 23/7/13 24/7/13 25/7/13 26/7/13 27/7/13 28/7/13 29/7/13
TD 110/60 100/60 90/60 100/80 110/70 100/70 100/80 110/70
N 80 80 80 80 84 84 88 88
R 32 28 28 24 24 20 24 24
S 36,8 36,7 36,5 36 36 36,8 36 36,8
S 22/7/13 23/7/13 24/7/13 25/7/13 26/7/13 27/7/13 28/7/13 29/7/13
Pusing berputar ++++ +++ +++ ++ ++ + - -
Nyeri pada luka ++++ +++ +++ ++ ++ + + -
Letih lemah ++ ++ + + + - - -
O 22/7/13 23/7/13 24/7/13 25/7/13 26/7/13 27/7/13 28/7/13 29/7/13
NPS 10 9 7 6 5 2 1 1
VE fontanela
dextra
++++ +++ +++ ++ + - - -
VE regio
maxilaris dextra
++++ +++ ++ + -

- - -

A 22/7/13 23/7/13 24/7/13 25/7/13 26/7/13 27/7/13 28/7/13 29/7/13
CKS CKS I CKS II CKS III CKS IV CKS V CKB VI CKB VII CKB VIII






























P 22 23 24 25 26 27 28 29
Inf RL 20 tpm
Inj. Kalnex 3 x 500 mg
Inj. Socef 2 x 1 gram
Inj Toramine 3 x 1
Inj. Ottozol 1 x 1
Inj Brainact 2 x 500 mg
Lameson 4 x 125 mg
Inj Sohobion 1 x 1
Manitol 4 x 125 mg






-
-
-






-
-
-






-
-
-






-
-
-






4

4






3

3






2

2






1

2
DAFTAR PUSTAKA


Adam, R.D, Victor, M. 2005. Principles of Neurology. 7th ed. Mc Graw Hill Inc. Singapore.

Adhiyaman, V., Asghar, M., Ganeshram, K.N., Bhowmick, B.K., 2001, Chronic Subdural
Haematoma in the Elderly, Department of Geriatric Medicine, Glan Clwyd Distric
General Hospital, Rhyl, Denbighshire, United Kingdom, http://www. Google.com

Akbari, J., Asmedi, A., Wasan, M., 2003, Tumor Otak dengan Stroke Like Presentation
Laporan Kasus, Berkala Neurosains, Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas
Kedokteran UGM, Yogyakarta.

Aminoff M.J, Greenberg D.A, Simon R.P., 2005, Clinical Neurology, 6
th
Ed, McGraw Hill,
United State of America.

Ashley M.J., 2004, Traumatic Brain Injury, CRC Press, Washington DC, USA

Cenic, A., Bhandari, M., Reddy, K., 2005, Management of Chronic Subdural Hematoma: A
National Survey and Literature Review, Division of Neurosurgery and Orthopedics,
McMaster University, Hamilton, Ontario, Canada, http://www. Google.com

Dahlan, P., Lamsudin, R., 1998, Diagnosis Jenis Patologi Stroke Untuk Kepentingan
Penanganan Stroke Yang Rasional, Berita Kedokteran Masyarakat, Program
Pendidikan Kedokteran Komonitas, Fakultas Kedokteran UGM, Yogyakarta.

Greenberg,M.S., 2001. Handbook of Neurosurgery. fifth edition. Thieme Medical Publisher,
New York.

Inao, S., Kawai, T., Kabeya, R., Sugimoto, T., Yamamoto, M., Hata, N., Isobe, T., Yoshida,
J., 2001, Relation Between Brain Displacement and Local Cerebral Blood Flow in
Patient With Chronic Subdural Haematoma, Department of Neurosurgery, Nagoya
University School of Medicine, Nagoya, Japan, http://www. Google.com

James, S., 2004, Piracetam, IAS House, Les Autelets, Sark GY9 OSF, Great Britain,
http://www. Google.com

Karnath, B., 2004, Subdural Hematoma Presentation and Management in Older Adult,
University of Texas Medical Branch, Galvestone, Texas, http://www. Google.com

Mardjono, M., Sidharta, P., 2000, Neurologi Klinis Dasar, Cetakan kedelapan, PT. Dian
Rakyat, Jakarta.

Markam, S., Atmadja, D.S., Budijanto, A., 1999, Cedera Tertutup Kepala, Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

Perdossi, 2006, Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal, PT
Prikarsa Utama, Jakarta.

Velde, V.C.J.H., Bosman, F.T., 1999, Onkologi, Edisi Kelima direvisi, Panitia Kanker RSUP
dr. Sardjito, Yogyakarta.

Wahjoepramono E.J., 2005, Cidera Kepala, FK Universitas Pelita Harapan, PT. Deltacitra
Grafindo, Jakarta.