Anda di halaman 1dari 36

1

BAB I
PENDAHULUAN


I.1 Latar Belakang
Cor pulmonale adalah hipertensi arteri pulmonalis akibat penyakit yang
mengenai struktur dan atau fungsi paru pada perjalanannya dapat menyebabkan
hipertrofi dan atau dilatasi ventrikel kanan serta gagal jantung kanan
(Weizenblum, 2003). Penyebab cor pulmonale dapat dikelompokan
menjadi delapan, yakni (Palevsky dan Fishman, 1991): Penyakit paru
obstruktif seperti bronkiektasis dan fibrotik kistik; penyakit paru restriktif seperti
pneumoconiosis, interstitial pneumonitis, skleroderma, dan sarkoidosis;
hilangnya jaringan paru seperti pada post operasi paru masif; kelainan pintas
jantung kongenital misalnya defek septum ventrikel; penyakit vaskular paru
seperti tromboemboli berulang, hipertensi pulmonal primer, vaskulitis pulmonal;
insufisiensi respirasi tanpa penyakit paru seperti kifoskoliosis, gangguan
neuromuskular yang berkaitan dengan distrofi otot dinding dada dan sklerosis
amiotropik lateral, poliomiositis, dan lesi medulla spinalis di atas segmen C6;
Sindrome hiperventilasi obesitas (pickwickian syndrome) dan obstruksi saluran
nafas atas; tinggal di daerah yang tinggi (chronic mountain sickness).
Dari delapan kelompok penyebab terbanyak yakni 80-90% adalah penyakit
paru obstruktif kronis (PPOK) yang terdiri atas bronkitis kronis, dan emfisema.
Berdasarkan penelitian lain di benua asia, Aderaye (2004) menemukan penyebab
terbanyak cor pulmonal berturut-turut adalah asma bronkial, tuberkulosis pulmo,
bronkitis kronis, emfisema, penyakit interstisial paru, bronkiektasis, obesitas, dan
kifoskoliosis. Menurut penelitian lainnya sekitar 80-90% pasien cor pulmonal
mempunyai PPOK dan 25% pasien dengan PPOK akan berkembang menjadi cor
pulmonal (Springhouse, 2005).
Cor pulmonale merupakan 25% dari semua jenis gagal jantung. Cor
pulmonale sering ditemukan di daerah dimana insidensi merokok dan PPOK
2



tinggi. Biasanya mengenai usia pertengahan sampai usia lanjut dan lebih sering
mengenai pria dari pada wanita. Di Inggris terdapat sedikitnya 0,3% populasi
dengan resiko terjadinya cor pulmonale pada populasi usia lebih dari 45 tahun
dan sekitar 60.000 populasi telah mengalami hipertensi pulmonal yang
membutuhkan terapi oksigen jangka panjang (Aderaye, 2004). Angka
mortalitas yang berkaitan dengan cor pulmonale sulit dinilai karena penegakan
diagnosis cor pulmonale membutuhkan pemeriksaan yang invasif. Terdapat
data mortalitas akibat penyakit paru kronik di Amerika yakni sekitar 100.000
populasi per tahun, tetapi angka ini tidak menggambarkan secara khusus peran
cor pulmonale maupun hipertensi pulmonal sekunder (Springhouse, 2005).




















3



BAB II
STATUS PENDERITA

2.1 IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. M
Umur : 38 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Gondanglegi
Status Perkawinan : Menikah
Suku : Jawa
Tanggal MRS : 3 Desember 2013
No register : 252209

2.2 ANAMNESIS
: sendiri : orang lain

1 Keluhan Utama : Lemas
2 Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD tanggal 2 Desember 2012 ke RSUD
Kanjuruhan dengan keluhan badan lemas sejak tadi pagi, pusing juga
dirasakan sejak 1 minggu yang lalu. Pusing dirasakan terus menerus dan tidak
mereda meskipun sudah minum obat. Pasien juga mengaku diare sejak 3 hari
yang lalu. Konsistensi cair, nafsu makan menurun dan minum menjadi sedikit.
Pasien juga mengeluh batuk dan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu. Batuk
berdahak berwarna putih kekuningan. Sebelumnya pasien mengaku pernah
menjalani pengobatan batuk selama 6 bulan, namun berhenti pada bulan ke
tiga pengobatan.
4




3 Riwayat Penyakit Dahulu :
- Penyakit TB (+)
- Riwayat hipertensi (-)
- Riwayat sakit gula (-)
- Riwayat asma (-)
- Riwayat alergi obat/makanan (-)
- Riwayat penyakit jantung (-)
4 Riwayat Penyakit Keluarga :
- TB Paru (-)
- Hipertensi (-)
- Asma (-)
- Penyakit jantung (-)
- DM (-)
- Alergi obat/makanan (-)
5 Riwayat Kebiasaan
- Riwayat merokok (-)
- Minum kopi (-)
- Minum alkohol (-)
- Jamu (-)
- Olah raga (-)
6 Anamnesis Sistem
1. Kulit : kulit gatal (-), lepuh (-), gatal (-), keropeng (-), makula (-),
papula (-), nodula (-).
2. Kepala : sakit kepala (-), pusing (+), rambut rontok (-), luka (-),
benjolan (-)
3. Mata : pandangan mata berkunang-kunang (-/-),penglihatan kabur (-
/-), ketajaman penglihatan berkurang (-/-), penglihatan ganda(-/-).
4. Hidung : Cairan(-/-), mimisan (-/-)
5



5. Telinga : pendengaran berkurang (-/-), berdengung (-/-), cairan (-/-),
nyeri(-/-)
6. Mulut : sariawan (-), mulut kering (-), lidah terasa pahit (-)
7. Tenggorokan : nyeri menelan (-), suara serak (-)
8. Pernafasan : sesak nafas (+), batuk (+), mengi (-)
9. Kardiovaskuler : nyeri dada (-), berdebar-debar (-), ampeg (-).
10. Gastrointestinal : mual (-), muntah(-), diare (+), nafsu makan
menurun (+) nyeri perut (+)
11. Genitourinaria : BAK 3x sehari, warna kuning jernih jumlah
dalam batas normal.
12. Neurologik : lumpuh (-), kaki kesemutan(-), kejang (-)
13. Psikiatrik : emosi stabil (+), mudah marah (-), gelisah (-)
14. Muskolokeletal : kaku sendi (-), nyeri sendi pinggul (-), nyeri tangan
dan kaki (-),nyeri otot (-)
15. Ekstremitas atas : bengkak (-), sakit (-), telapak tangan pucat (-),
kebiruan (-), luka (-)
16. Ekstremitas bawah : bengkak (-), sakit (-), telapak kaki pucat (-),
kebiruan (-), luka (-)

2.3 PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum ( 7 Juni 2011)
Tampak lemah, kesadaran compos mentis (GCS 456), status gizi kesan
kurang.
2. Tanda Vital
Tensi : 120/80 mmHg
Nadi : 88x / menit, reguler, isi cukup
Pernafasan : 22 x /menit
Suhu : 36
o
C


6



3. Kulit
Turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-), spider nevi
(-), hiperhidrosis (-), lepuh (-), gatal (-), keropeng (-), makula (-), turgor
turun (-), ikterik (-)
4. Kepala
Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (-), atrofi
m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan mimik wajah /
bells palsy (-)
5. Mata
Cowong, Conjunctiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), eksoftalmus (-/-),
Jofroy sign (-)
6. Hidung
Nafas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-).
7. Mulut
Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), lidah kotor (-), gusi berdarah (-).
8. Telinga
Nyeri tekan mastoid (-/-), sekret (-/-), pendengaran berkurang (-/-).
9. Tenggorokan
Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).
10. Leher
JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-),
pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-)
11. Thoraks
Normochest, simetris, pernapasan thoracoabdominal, retraksi (+), spider
nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-).
Cor :
Inspeksi : ictus cordis tampak
Palpasi : ictus cordis kuat angkat
Perkusi : batas kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra
7



batas kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra
batas kiri bawah :SIC VI 1 cm medial Linea
midclavicula sinistra
batas kanan bawah: SIC V Linea Para Sternalis Dextra
pinggang jantung : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra
Auskultasi: Bunyi jantung III intensitas normal, bising (-)
Pulmo :
Statis (depan dan belakang)
Inspeksi : pengembangan dada kiri tertinggal
Palpasi : fremitus raba kiri melemah
Perkusi : S R
S
S R
Auskultasi : - +
Bunyi tambahan : wheezing -
- +
Dinamis (depan dan belakang)
Inspeksi : pengembangan dada kiri tertinggal
Palpasi : fremitus raba kiri melemah
Perkusi : S R
S
S R
Auskultasi : - +
Bunyi tambahan : wheezing -
- +


8



12. Abdomen
Inspeksi : perut tampak mendatar, tidak ada pembesar hepar dan lien
Palpasi : Supel (+), nyeri tekan (-), Hepar teraba 2 jari Bawah Arkus
kostarum, perabaan kenyal,padat, permukaan rata, pinggir tajam, bruit (-)
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal
13. Sistem Collumna Vertebralis:
Inspeksi : Deformitas (-), skoliosis (-), kiphosis (-), lordosis (-).
Palpasi : Nyeri tekan (-).
Perkusi : Nyeri ketok costovertebralis dextra (-), nyeri ketok
costovertebralis sinistra (-).
14. Ektremitas
palmar eritema (-/-)
akral dingin Oedem Clubbing finger
- -
- -

- -
- -

+ +
+ +

15. Sistem genetalia: dalam batas normal.
16. Pemeriksaan Neurologik:
Kesadaran : Compos mentis (GCS E4V5M6).
Fungsi Luhur : Dalam batas normal.
Fungsi Vegetatif : Dalam batas normal.
Fungsi Sensorik :
N N
N N


9



Fungsi Motorik :
5 5
5 5

Kekuatan Tonus
+ +
+ +

RF RP
17. Pemeriksaan Psikiatrik:
Penampilan : Perawatan diri baik.
Kesadaran : Kualitatif tidak berubah, kuantitatif compos mentis.
Afek : Appropriate.
Psikomotor : Normoaktif.
Proses berpikir : Bentuk : Realistik.
Isi : Waham (-), halusinasi (-), ilusi (-).
Arus : Koheren.
Insight : Baik.
2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium (3 Desember 2012)
- Hb : 12,6 ( N: 12-16)
- Hematokrit : 38,1 (N: 35-47)
- Eritrosit :4,78 (N: 3-6)
- Leukosit: 13.900 (N:4000-11000)
- Hitung jenis : 0/0/80/12/8
N N
N N
- -
- -
10



- LED: 31 (N:<20)
- Trombosit: 447.000 (N:150.000-450.000)
- GDS: 102 (n<140)
- SGOT : 61
- SGPT : 14
- Ureum : 27
- Kreatinin : 0,64
Kesimpulan: leukositosis neutrofilia + SGOT meningkat ringan
terdapat suatu inflamasi akut pada tract respiratory

2.5 DIAGNOSIS
SOPT + GE dengan destroyed lung + CPC

2.6 PENATALAKSANAAN
Non medikamentosa
a. Menjelaskan kepada keluarga pasien mengenai penyakit pasien.
b. Menjelaskan kepada pasien supaya patuh dalam minum obat dan keluarga
pasien dalam mengawasi pasien minum obat.
c. Diit tinggi kalori dan protein.
d. Bedrest
Medika mentosa
a) IVFD RL 20 tpm
b) Inj. Ranitidin 2 x 1 amp IV
c) Inj. Furocemid 20-0-0
d) Oral: salbutamol 2 mg 3x1
e) OAT lanjut
f) Attapulgit KP II tab jika diare.


11



2.7 FOLLOW UP
Nama : Ny.M
Diagnosis : TB dengan GE + Destroyed Lung dengan CPC
Tabel 1.1 Follow Up
No. Tanggal S O A P
Diagnosa Terapi
1 3-12-12 Sesak
nafas
(+),
Batuk
(+)
T : 130/80
mmHg
RR : 30 x/menit
N : 84 x/menit
S : 37C
Pulmo:
1. Inspeksi: Paru
kiri tertinggal
2.Palpasi:
Fremitus raba
kiri melemah.
3. Perkusi: paru
kiri redup
4. Auskultasi:
SD: Ves/ves
ST: Rh (-/-), Wh
(-/+)
Clubbing fingers
+
- Destroyed
lung
-CPC











Non medikamentosa:
1. Diit TKTP.
2. Bedrest.
Medikamentosa:
1. O2 2-4 lit/mnt.
2. IVFD RL 8 tpm
3. Inj. Ranitidin 2 x 1
amp IV
4. Inj. Furocemid 20-
0-0
5. Oral: salbutamol 2
mg 3x1
6. OAT lanjut
7. Attabulgit KP II tab
jika diare.

2 4-12-12 Sesak
nafas
(+),
Batuk
(+)
T : 140/100
mmHg
RR : 30 x/menit
N : 96 x/menit
S : 36C
Pulmo:
1. Inspeksi: paru
- Destroyed
lung
-CPC







Non medikamentosa:
1. Diit TKTP.
2. Bedrest.
Medikamentosa:
1. O2 2-4 lit/mnt.
2. IVFD RL 20 tpm
3. Inj. Ranitidin 2 x 1
12



kiri tertinggal
2. Palpasi:
Fremitus raba
kiri melemah.
3. Perkusi: paru
kiri redup
4. Auskultasi:
SD: Ves/ves
ST: Rh (-/-), Wh
(-/+),
Clubbing finger
+





amp IV
4. Inj. Furocemid 20-
0-0
5. Oral: salbutamol 2
mg 3x1
6. OAT lanjut
7. Ventolin tab 2xI

3 5-12-12 Sesak
nafas
(+),
Batuk
(+)
T : 130/80
mmHg
RR : 30 x/menit
N : 80 x/menit
S : 37C
Pulmo:
1. Inspeksi: paru
kiri tertinggal
2. Palpasi:
Fremitus raba
kiri melemah.
3. Perkusi: paru
kiri redup
4. Auskultasi:
SD: Ves/ves
ST: Rh (-/-), Wh
(-/+),
Clubbing finger+
- Destroyed
Lung
-CPC












Non medikamentosa:
1. Diit TKTP.
2. Bedrest.
Medikamentosa:
1. O2 2-4 lit/mnt.
2. IVFD RL 20 tpm
3. Inj. Ranitidin 2 x 1
amp IV
4. Inj. Furocemid 20-
0-0
5. Oral: salbutamol 2
mg 3x1
6. OAT lanjut
7. Antasia 4xI

4 6-12-12 Sesak
nafas
(+),
Batuk
(+)
T : 140/100
mmHg
RR : 30 x/menit
N : 96 x/menit
-Destroyed
Lung
-CPC



Non medikamentosa:
1. Diit TKTP.
2. Bedrest.
13



S : 36C
Pulmo:
1. Inspeksi: paru
kiri tertinggal
2. Palpasi:
Fremitus raba
kiri melemah.
3. Perkusi: paru
kiri redup
4. Auskultasi:
SD: Ves/ves
ST: Rh (-/-), Wh
(-/-),prolong
ekspirasi (-/+)
Clubbing finger+







Medikamentosa:
1. O2 2-4 lit/mnt.
2. IVFD RL 20 tpm
3. Inj. Ranitidin 2 x 1
amp IV
4. Inj. Furocemid 20-0-
0
5. Oral: salbutamol 2
mg 3x1
6. OAT lanjut
7. Antasida 4xI

5 7-12-12 Sesak
nafas
(+),
Batuk
(+)
T : 130/90
mmHg
RR : 28 x/menit
N : 80 x/menit
S : 36.2C
Pulmo:
1. Inspeksi: paru
kiri tertinggal
2. Palpasi:
Fremitus raba
kiri melemah.
3. Perkusi: paru
kiri redup
4. Auskultasi:
SD: Ves/ves
ST: Rh (-/-), Wh
(-/-),prolonge
ekspirasi (-/+)
Clubbing finger+
-Destroyed
Lung
-CPC









Non medikamentosa:
1. Diit TKTP.
2. Bedrest.
Medikamentosa:
1. O2 2-4 lit/mnt.
2. IVFD RL 20 tpm
3. Inj. Ranitidin 2 x 1
amp IV
4. Inj. Furocemid 20-0-
0
5. Oral: salbutamol 2
mg 3x1
6. OAT lanjut
7 Antasida 4xI


14



BAB III
TELAAH KASUS

3.1 Anatomi Paru Manusia
Paruparu adalah organ berbentuk spons yang terdapat di dada. Paruparu
kanan memiliki 3 lobus, sedangkan paruparu kiri memiliki 2 lobus. Paruparu
kiri lebih kecil, karena jantung membutuhkan ruang yang lebih pada sisi tubuh
ini.
Paruparu membawa udara masuk dan keluar dari tubuh, mengambil
oksigen dan menyingkirkan gas karbon dioksida (zat residu pernafasan). Lapisan
di sekitar paruparu disebut pleura, membantu melindungi paruparu dan
memungkinkan mereka untuk bergerak saat bernafas. Batang tenggorokan
(trakea) membawa udara ke dalam paruparu. Trakea terbagi ke dalam tabung
yang disebut bronkus, yang kemudian terbagi lagi menjadi cabang lebih kecil
yang disebut bronkiol. Pada akhir dari cabangcabang kecil inilah terdapat
kantung udara kecil yang disebut alveoli.



15



3.2 Anatomi Jantung Ventrikel Kanan
Letak ruang ventrikel kanan paling depan di dalam rongga dada yaitu
tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di
kanan depan ventrikel kiri dan medial atrium kiri. Berbentuk bulan
sabit/setengah bulatan berdinding tipis dengan tebal 4-5 mm yang disebabkan
oleh tekanan di ventrikel kiri yang lebih besar.
Dinding anterior dan inferior disusun oleh serabut otot yaitu trabekula
karnae yang sering membentuk persilangan satu sama lain. Otot ini di bagian
apikal berukuran besar yaitu trabecula septo marginal (moderator band).
Ventrikel kanan secara fungsional dapat dibagi dua alur ruang yaitu alur
masuk ventrikel kanan (Righ ventricular out flow tract) berbentuk tabung atau
corong, berdinding licin terletak di bagaian superior ventrikel kanan yaitu
infundibulum/conus arteriosus. Alur masuk dan keluar dipisahkan oleh krista
supra ventrikuler yang terletak tepat di atas daun anterior katup trikuspid.


3.3 Sistem Sirkulasi Darah Manusia
Paru-paru mempunyai sumber suplai darah dari arteria bronkialis dan arteria
pulmonalis. Arteria Bronkialis berasal dari Aorta torakalis dan berjalan
sepanjang dinding posterior bronkus. Vena bronchialis yang besar mengalirkan
16



darahnya ke dalam sistem azigos, yang kemudian bermuara ke vena cava
superior dan mengembalikan darah ke atrium kanan. Vena brochialis yang lebih
kecil akan mengalirkan darah vena pulmonalis, karena sirkulasi bronchial tidak
berperanan pada pertukaran gas, darah yang tidak teroksigenasi mengalami pirau
sekitar 2-3% curah jantung. Sirkulasi bronchial menyediakan darah
teroksigenisasi dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan paru-paru.
Arteri Pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah vena
campuran ke paru-paru dimana darah tersebut mempunyai peranan dalam
pertukaran gas. Jalinan kapiler paru-paru yang halus mengitari dan menutup
alveolus, merupakan kontak erat yang diperlukan untuk proses pertukaran gas
antara alveolus dan darah. Darah yang teroksigenasi kemudian dikembalikan
melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri yang selanjutnya membagikannya
kepada sel-sel melalui sirkulasi sistemik.



17



3.4 Sindroma Obstruksi Pasca TB (SOPT)
Sindrom obstruksi pasca TB (SOPT) adalah Obstruksi yang terjadi oleh karena
rusaknya parenkim paru akibat penyakit tuberculosis sehingga timbul fibrosis yang
mengakibatkan saluran nafas menjadi tidak teratur dan terjadi kompensasi.
Sindrom obstruksi difus yang berhubungan dengan TB paru dikenal dengan
berbagai nama. Di Bagian Unit Paru RSUP Persahaban Jakarta, dikenal dengan nama
TB paru dengan sindrom obstruksi dan sindrom obstruksi pasca TB (SOPT).
Kekerapan sindrom obstruksi pada TB paru bervariasi antara 16%50%.
Patogenesis timbulnya sindrom obstruksi pada TB paru yang mengarah ke
timbulnya sindrom pasca TB sangat kompleks; pada penelitian terdahulu dikatakan
akibat destruksi jaringan paru oleh proses TB. Kemungkinan lain adalah
akibat infeksi TB, dipengaruhi oleh reaksi imunologis perorangan sehingga
menimbulkan reaksi peradangan nonspesifik yang luas karena tertariknya neutrofil ke
dalam parenkim paru makrofag aktif. Peradangan yang berlangsung lama ini
menyebabkan proses proteolisis dan beban oksidasi sangat meningkat untuk jangka
lama sehingga destruksi matriks alveoli terjadi cukup luas menuju kerusakan paru
menahun dan mengakibatkan gangguan fungsi paru yang dapat dideteksi secara
spirometri.
TUBERKULOSIS PARU SERTA RESPON IMUN
Apabila tubuh terinfeksi tuberkulosis, maka pertama-tama lekosit
polimorfonukleus (PMN) akan berusaha mengatasi infeksi tersebut. Sel PMN dapat
memfagosit tetapi tidak dapat menghancurkan selubung lemak dinding bakteri,
sehingga basil dapat terbawa ke jaringan yang lebih dalam dan mendapat
perlindungan dari serangan antibodi yang bekerja ekstraseluler. Hal ini tidak
berlangsung lama karena sel PMN akan segera mengalami lisis. Selanjutnya basil
tersebut difagositosis oleh makrofag. Sel makrofag aktif akan mengalami perubahan
metabolisme, metabolisme oksidatif meningkat sehingga mampu memproduksi zat
18



yang dapat membunuh basil, zat yang terpenting adalah hidrogen peroksida (H
2
O
2
).
Chaparas 1984 menerangkan bahwa mikobakterium tuberkulosis mempunyai dinding
sel lipoid tebal yang melindunginya terhadap pengaruh luar yang merusak dan juga
mengaktifkan sistim imunitas. Mikobakterium tuberkulosis yang jumlahnya banyak
dalam tubuh menyebabkan :
Penglepasan komponen toksik kuman ke dalam jaringan
Induksi hipersensitif seluler yang kuat dan respon yang meningkat terhadap
antigen bakteri yang menimbulkan kerusakan jaringan, perkejuan dan penyebaran
kuman lebih lanjut.
Akhirnya populasi sel supresor yang jumlahnya banyak akan muncul
menimbulkan anergik dan prognosis jelek. Perjalanan dan interaksi imunologis
dimulai ketika makrofag bertemu dengan mikobakterium TB, memprosesnya lalu
menyajikan antigen kepada limfosit. Dalam keadaan normal, infeksi TB merangsang
limfosit T untuk mengaktifkan makrofag sehingga dapat lebih efektif membunuh
kuman. Makrofag aktif melepaskan interleukin-1 yang merangsang limfosit T.
Limfosit T melepaskan interleukin-2 yang selanjutnya merangsang limfosit T lain
untuk memperbanyak diri, matang dan memberi respon lebih baik terhadap antigen.
Limfosit T supresi (TS) mengatur keseimbangan imunitas melalui peranan yang
komplek dan sirkuit imunologik. Bila TS berlebihan seperti pada TB progresif, maka
keseimbangan imunitas terganggu sehingga timbul anergi dan prognosis jelek. TS
melepas substansi supresor yang mengubah produksi sel B, sel T aksi-aksi
mediatornya. Mekanisme makrofag aktif membunuh basil tuberkulosis masih belum
jelas, salah satu adalah melalui oksidasi dan pembentukan peroksida. Pada makrofag
aktif, metabolisme oksidatif meningkat dan melepaskan zat bakterisidal seperti anion
superoksida, hidrogen peroksida, radikal hidroksil dan ipohalida sehingga terjadi
kerusakan membran sel dan dinding sel, lalu bersama enzim lisozim atau medoator,
metabolit oksigen membunuh basil tuberkulosis. Beberapa basil tuberkulosis dapat
bertahan dan tetap mengaktifkan makrofag, dengan demikian basil tuberkulosis
19



terlepas dan menginfeksi makrofag lain. Diduga dua proses yaitu proteolisis dan
oksidasi sebagai penanggungjawab destruksi matriks. Komponen utama yang
membentuk kerangka atau matriks dinding alveoli terdiri dari : kolagen interstisial
(tipe I dan II), serat elastin (elastin dan mikrofibril), proteoglikaninterstisial,
fibrokinetin. Kolagen adalah yang paling banyak jumlahnya dalam janingan ikat paru.
Proteolisis berarti destruksi protein yang membentuk matriks dinding alveoli oleh
protease, sedangkan oksidasi berarti pelepasan elektron dari suatu molekul. Bila
kehilangan elektron terjadi pada suatu struktur maka fungsi molekul itu akan berubah.
Sasaran oksidasi adalah protein jaringan ikat, sel epitel, sel endotel dan anti protease.
Sel neutrofil melepas beberapa protease seperti Elastase adalah yang paling kuat
memecah elastin dan protein janingan ikat lain sehingga sanggup menghancurkan
dinding alveoli. Catepsin G menyerupai elastase tetapi potensinya lebih rendah dan
dilepas bersama elastase. Kolagenase cukup kuat tetapi hanya bisa memecah kolagen
tipe I, bila sendiri tidak dapat menimbulkan emfisema. Plasminogen aktivator yaitu
urokinase dan tissue plasmin aktivator merubah plasminogen menjadi plasmin.
Plasmin selain merusak fibrin juga mengaktifkan proenzim elastase dan bekerja sama
dengan elastase. Oksidan merusak alveoli melalui beberapa cara seperti :
Peningkatan beban oksidan ekstraseluler yang tinggi, secara langsung merusak sel
terutama pneumosit I. Secara langsung memodifikasi jaringan ikat sehingga lebih
peka terhadap proteolisis. Secara langsung berinteraksi dengan 1-antitripsin sehingga
daya antiproteasenya menurun.
Tuberkulosis paru merupakan infeksi menahun sehingga sistim imunologis
diaktifkan untuk jangka lama, akibatnya beban proteolisis dan beban oksidasi sangat
meningkat untuk jangka yang lama sekali sehingga destruksi matriks alveoli cukup
luas menuju kerusakan paru menahun.



20



3.5 DESTROYED LUNG
Destroyed lung merupakan gambaran radiologi yang menunjukkan
kerusakan jaringan paru yang berat. Gambaran radiologi destroyed lung terdiri
dari:
Atelektasis
Multicaviti
Fibrosis Parenkim Paru
3.6 COR PULMONALE CHRONIC
3.6.1 Definisi
Kor pulmonal sering disebut sebagai penyakit jantung paru, didefinisikan
sebagai dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan akibat adanya penyakit parenkim
paru atau pembuluh darah paru.

Menurut WHO, definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan
ditemukannya hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan
fungsional dan struktur paru, tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung
primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital (bawaan).
Menurut Braunwahl, kor pulmonal adalah keadaan patologis akibat
hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal.
Penyebabnya antara lain penyakit parenkim paru, kelainan vaskuler paru, dan
gangguan fungsi paru karena kelainan thoraks, tidak termasuk kelainan vaskuler
paru yang disebabkan kelainan ventrikel kiri, penyakit jantung bawaan, penyakit
jantung iskemik, dan infark miokard akut.

3.6.2 Etiologi dan Epidemiologi
Kor pulmonal terjadi akibat adanya perubahan akut atau kronis pada
pembuluh darah paru dan atau parenkim paru yang dapat menyebabkan
terjadinya hipertensi pulmonal.
21



Prevalensi pasti kor pulmonal sulit dipastikan karena dua alasan. Pertama,
tidak semua kasus penyakit paru kronis menjadi kor pulmonal, dan kedua,
kemampuan kita untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan kor pulmonal
dengan pemeriksaan fisik dan hasil laboratorium tidaklah sensitif.
Namun, kemajuan terbaru dalam 2-D echo/Doppler memberikan kemudahan
untuk mendeteksi dan mendiagnosis suatu kor pulmonal.
2
Diperkirakan
prevalensi kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung
berdasarkan hasil penyelidikan yang memakai kriteria ketebalan dinding
ventrikel post mortem.
Penyakit yang mendasari terjadinya kor pulmonal dapat digolongkan
menjadi 4 kelompok :
1. Penyakit pembuluh darah paru.
2. Penekanan pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma,
granuloma atau fibrosis.
3. Penyakit neuro muskular dan dinding dada.
4. Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk Penyakit Paru
Obstruktif Kronis (PPOK), penyakit paru interstisial dan gangguan
pernafasaan saat tidur.
Penyakit yang menjadi penyebab utama dari kor pulmonal kronis adalah PPOK,
diperkirakan 80-90% kasus.








22



























3.6.3 Patogenesis
Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit
yang secara primer menyerang pembuluh darah paru-paru, seperti emboli paru-
paru berulang, dan penyakit yang mengganggu aliran darah paru-paru akibat
penyakit pernapasan obstruktif atau restriktif.
23



Apapun penyakit awalnya, sebelum timbul kor pulmonal biasanya terjadi
peningkatan resistensi vaskuler paru dan hipertensi pulmonal. Hipertensi
pulmonal pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan,
sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik kritis dari
rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi vaskuler
paru pada arteri dan arteriola kecil.
Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskuler
paru adalah: (1) vasokontriksi dari pembuluh darah pulmonal akibat adanya
hipoksia dan (2) obstruksi dan/atau obliterasi jaringan vaskular paru-paru.
Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang kuat untuk
menimbulkan vasokontriksi pulmonal daripada hipoksemia. Selain itu, hipoksia
alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paru-paru,
sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. Asidosis,
hiperkapnia, dan hipoksemia bekerja secara sinergistik dalam menimbulkan
vasokontriksi. Viskositas (kekentalan) darah yang meningkat akibat polisitemia
dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan
hiperkapnia, juga ikut meningkatkan tekanan arteri paru.
Mekanisme kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskuler dan
tekanan arteri paru adalah bentuk anatomisnya. Emfisema ditandai oleh
kerusakan bertahap dari struktur alveolar dengan pembentukan bula dan
obliterasi total dari kapiler-kapiler disekitarnya. Hilangnya pembuluh darah
secara permanen menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. Selain itu, pada
penyakit obstruktif, pembuluh darah paru juga tertekan dari luar karena efek
mekanik dari volume paru yang besar. Tetapi, peranan obstruksi dan obliterasi
anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting vasokontriksi
hipoksik dalam patogenesis kor pulmonal. Kira-kira duapertiga sampai
tigaperempat dari anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak
sebelum terjadi peningkatan tekanan arteri paru yang bermakna. Asidosis
respiratorik kronik terjadi pada beberapa penyakit pernapasan dan penyakit
obstruktif sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat kelainan
24



perfusi-ventilasi.

Setiap penyakit paru memengaruhi pertukaran gas, mekanisme
ventilasi, atau jaringan vaskular paru dapat mengakibatkan kor pulmonal.

Patogenesis kor pulmonal sangat erat kaitannya dengan hipertensi
pulmonal dan tidak bisa dipisahkan satu dengan lainnya. Adanya gangguan pada
parenkim paru, kinerja paru, maupun sistem peredaran darah paru secara akut
maupun kronik dapat menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal.

Hipertensi pulmonal dapat diartikan sebagai penyakit arteri kecil pada
paru yang ditandai dengan proliferasi vaskuler dan remodeling. Hal ini pada
akhirnya dapat menyebabkan meningkatnya resistensi pembuluh darah paru yang
mengakibatkan terjadinya gagal ventrikel kanan dan kematian.

Hipertensi
pulmonal dibagi menjadi primer dan sekunder. Hipertensi pulmonal primer
adalah hipertensi pulmonal yang tidak disebabkan oleh adanya penyakit jantung,
parenkim paru, maupun penyakit sistemik yang melatarbelakanginya. Hipertensi
pulmonal lain selain kriteria tersebut disebut hipertensi pulmonal sekunder.
10

Hipertensi pulmonal akibat komplikasi kronis paru (sekunder) didefinisikan
sebagai peningkatan rata-rata tekanan arteri pulmonal (TAP) istirahat, yakni >20
mmHg. Pada hipertensi pulmonal primer angka ini lebih tinggi yakni >25
mmHg. Pada pasien muda (<50 tahun) TAP normalnya berada pada kisaran 10-
15 mmHg. Dengan bertambahnya usia TAP akan meningkat kurang lebih 1
mmHg setiap 10 tahun. Selain dipengaruhi usia TAP juga dipengaruhi oleh
aktivitas. Semakin berat aktivitas maka TAP akan semakin meningkat. Pada
aktivitas ringan TAP dapat meningkat >30 mmHg. Melihat hal tersebut maka
pemeriksaan TAP harus dilakukan saat pasien dalam keadaan istirahat dan rileks.


Terdapat tiga faktor yang telah diketahui dalam mekanisme terjadinya
hipertensi pulmonal yang menyebabkan meningkatnya resistensi vaskular.
Ketiganya adalah mekanisme vasokonstriksi, remodeling dinding pembuluh
darah pulmonal, dan trombosis in situ. Ketiga mekanisme ini terjadi akibat
adanya dua faktor yakni gangguan produksi zat-zat vasoaktif seperti, nitric oxide
dan prostacyclin, serta akibat ekspresi berlebihan secara kronis dari mediator
25



vasokonstriktor seperti, endothelin- 1. Dengan diketahuinya mekanisme tersebut
maka pengobatan terhadap hipertensi pulmonal menjadi lebih terang yakni
dengan pemberian preparat nitric oxide, derivat prostacyclin, antagonis reseptor
endothelin-1, dan inhibitor phosphodiesterase-5.
Hipertensi pulmonal menyebabkan meningkatnya kinerja ventrikel kanan
dan dapat mengakibatkan dilatasi atau hipertropi bilik kanan jantung. Timbulnya
keadaan ini diperberat dengan adanya polisitemia akibat hipoksia jaringan,
hipervolemia akibat adanya retensi air dan natrium, serta meningkatnya cardiac
output. Ketika jantung kanan tidak lagi dapat melakukan adaptasi dan
kompensasi maka akhirnya timbul kegagalan jantung kanan yang ditandai
dengan adanya edema perifer. Jangka waktu terjadinya hipertropi atau dilatasi
ventrikel kanan maupun gagal jantung kanan pada masing-masing orang
berbeda-beda.

Berdasarkan perjalanan penyakitnya, kor pulmonal dibagi menjadi 5 fase
(tabel 1).


Tabel 1. Fase perjalanan penyakit kor pulmonal
Fase Deskripsi
Fase 1









Fase 2
Pada fase ini belum nampak gejala
klinis yang jelas, selain
ditemukannya gejala awal penyakit
paru obstruktif kronis (PPOK),
bronkitis kronis, tuberkulosis paru,
bronkiektasis dan sejenisnya.
Anamnesa pada pasien 50 tahun
biasanya didapatkan kebiasaan
banyak merokok.

Pada fase ini mulai ditemukan
26























Fase 3








tanda-tanda berkurangnya ventilasi
paru. Gejalanya antara lain, batuk
lama yang berdahak (terutama
bronkiektasis), sesak napas, mengi,
sesak napas ketika berjalan
menanjak atau setelah banyak
bicara. Sedangkan sianosis masih
belum nampak. Pemeriksaan fisik
ditemukan kelainan berupa,
hipersonor, suara napas berkurang,
ekspirasi memanjang, ronki basah
dan kering, mengi. Letak
diafragma rendah dan denyut
jantung lebih redup. Pemeriksaan
radiologi menunjukkan
berkurangnya corakan
bronkovaskular, letak diafragma
rendah dan mendatar, posisi
jantung vertikal.

Pada fase ini nampak gejala
hipoksemia yang lebih jelas.
Didapatkan pula berkurangnya
nafsu makan, berat badan
berkurang, cepat lelah.
Pemeriksaan fisik nampak sianotik,
disertai sesak dan tanda-tanda
emfisema yang lebih nyata.

27




3.6.6 Diagnosis
Diagnosis kor pulmonal dapat ditegakkan jika terbukti terdapat adanya
hipertensi pulmonal akibat dari kelainan fungsi dan atau struktural paru. Untuk
menegakkan diagnosis kor pulmonal secara pasti maka dilakukan prosedur
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang secara tepat. Pada
anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksa dapat menemukan data-data yang
mendukung ke arah adanya kelainan paru baik secara struktural maupun fungsional.
Fase 4





Fase 5
Ditandai dengan hiperkapnia,
gelisah, mudah tersinggung kadang
somnolen. Pada keadaan yang berat
dapat terjadi koma dan kehilangan
kesadaran.

Pada fase ini nampak kelainan
jantung, dan tekanan arteri
pulmonal meningkat. Tanda-tanda
peningkatan kerja ventrikel, namun
fungsi ventrikel kanan masih dapat
kompensasi. Selanjutnya terjadi
hipertrofi ventrikel kanan
kemudian terjadi gagal jantung
kanan. Pemeriksaan fisik nampak
sianotik, bendungan vena jugularis,
hepatomegali, edema tungkai dan
kadang asites.

28



Adanya hipertensi pulmonal tidak dapat ditegakkan secara pasti dengan hanya
pemeriksaan fisik dan anamnesis tetapi membutuhkan pemeriksaan penunjang.

Pada Anamnesis, biasanya pasien mengeluhkan :
Fatigue, takipnue, exertional dyspnea, dan batuk
Nyeri dada atau angina yang disebabkan oleh iskemia pada
ventrikel kanan atau teregangnya arteri pulmonalis.
Hemoptisis, karena rupturnya arteri pulmonalis yang sudah
mengalami arteroslerotik atau terdilatasi akibat hipertensi pulmonal.
Bisa juga ditemukan variasi gejala-gejala neurologis, akibat
menurunnya curah jantung dan hipoksemia.
Pada tahap lanjut, gagal jantung kanan akan mengakibatkan
kongestif hepar, sehingga muncul gejala anoreksia, nyeri atau rasa
tidak nyaman pada perut kanan atas, dan ikterus.
Pada Pemeriksaan Fisik, bisa didapatkan :
Inspeksi : diameter dinding dada yang membesar (Barrel chest),
sianosis
Palpasi : edema tungkai, peningkatan vena jugularis yang
menandakan terjadinya gagal jantung kanan.
Perkusi : pada paru bisa terdengar hipersonor pada PPOK, pada
keadaan yang berat bisa menyebabkan asites.
Auskultasi : pada paru ditemukan wheezing dan rhonki, bisa juga
ditemukan bising sistolik di paru akibat turbulensi aliran pada
rekanalisasi pembuluh darah pada chronic thromboembolic
pulmonary hypertension. Split pada bunyi jantung II, dapat
ditemukan pada tahap awal, namun pada tahap lanjut dapat
terdengar systolic ejection murmur yang terdengar lebih keras di
29



area pulmonal. Bunyi jantung III dan IV juga terdengar serta
mumur sistolik dari regurgitasi pulmonal.
Pada Pemeriksaan Penunjang :
1. Radiologi
Etiologi kor pulmonal kronis amat banyak dan semua etiologi itu
akan menyebabkan berbagai gambaran parenkim dan pleura yang mungkin
dapat menunjukkan penyakit primernya. Gambaran radiologi hipertensi
pulmonal adalah dilatasi arteri pulmonalis utama dan cabang-cabangnya,
meruncing ke perifer, dan lapang paru perifer tampak relatif oligemia. Pada
hipertensi pulmonal, diameter arteri pulmonalis kanan >16mm dan
diameter arteri pulmonalis kiri >18mm pada 93% penderita. Hipertrofi
ventrikel kanan terlihat pada rontgen thoraks PA sebagai pembesaran batas
kanan jantung, pergeseran kearah lateral batas jantung kiri dan
pembesaran bayangan jantung ke anterior, ke daerah retrosternal pada foto
dada lateral.



Gambar 2. Foto thoraks anteroposterior dan lateral kor pulmonal


30



2. Elektrokardiogram
Gambaran abnormal kor pulmonal pada pemeriksaan EKG dapat
berupa:
a. Deviasi sumbu ke kanan. Sumbu gelombang p + 900 atau lebih.
b. Terdapat pola S1 S2 S3
c. Rasio amplitude R/S di V1 lebih besar dari sadapan 1
d. Rasio amplitude R/S di V6 lebih kecil dari sadapan 1
e. Terdapat pola p pulmonal di sadapan 2,3, dan aVF
f. Terdapat pola S1 Q3 T3 dan right bundle branch block komplet atau
inkomplet.
g. Terdapat gelombang T terbalik, mendatar, atau bifasik pada sadapan
prekordial.
h. Gelombang QRS dengan voltase lebih rendah terutama pada PPOK
karena adanya hiperinflasi.
i. Hipertrofi ventrikel kanan yang sudah lanjut dapat memberikan
gambaran gelombang Q di sadapan prekordial yang dapat
membingungkan dengan infark miokard.
j. Kadang dijumpai kelainan irama jantung mulai dari depolarisasi
prematur atrium terisolasi hingga supraventrikuler takikardi, termasuk
takikardi atrial paroksismal, takikardi atrial multifokal, fibrilasi atrium,
dan atrial flutter. Disritmia ini dapat dicetuskan karena keadaan
penyakit yang mendasari (kecemasan, hipoksemia, gangguan
keseimbangan asam- basa, gangguan elektrolit, serta penggunaan
bronkodilator berlebihan).






31














3. Ekokardiografi
Salah satu pencitraan yang bisa digunakan untuk melakukan
penegakan diagnosis kor pulmonal adalah dengan ekokardiografi. Dari
hasil ekokardiografi dapat ditemukan dimensi ruang ventrikel kanan yang
membesar, tapi struktur dan dimensi ventrikel kiri normal. Pada gambaran
ekokardiografi katup pulmonal, gelombang a hilang, menunjukkan
hipertensi pulmonal. Kadang-kadang dengan pemeriksaan ekokardiografi
susah terlihat katup pulmonal karena accoustic window sempit akibat
penyakit paru.







Gambar 4. Ekokardiografi Kor Pulmonal (Dilatasi atrium dan ventrikel kanan)

Gambar 3. Elektrokardiografi Kor Pulmonal

32



3.6.7 Diagnosis Banding
Hipertensi vena pulmonal
biasanya diderita penderita stenosis katup mitral. Gambaran foto toraks
berupa pembesaran atrium kiri, pelebaran arteri pulmonal karena
peninggian tekanan aorta yang relatif kecil (pada fase lanjut),
pembesaran ventrikel kanan, pada paru-paru terlihat tanda-tanda
bendungan vena.
Perikarditis konstriktifa
dapat dibedakan dengan test fungsi paru dan analisa gas darah.
3.6.8 Penatalaksanaan.
Tujuan dari terapi pada cor pulmonale cronic adalah :
1. Mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas (memperbaiki hipoksia alveolar dan
vasokontriksi paru)
2. Menurunkan hipertensi pulmonal
3. Meningkatkan kelangsungan hidup
4. Pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya.
Penatalaksanaan tentu diawali pengobatan non medikamentosa seperti istirahat, diet
jantung yang rendah garam, kemudian menghentikan faktor resiko seperti merokok
pada pasien PPOK. Kemudian penatalaksanaan selanjutnya sebagai berikut :
Terapi Oksigen
Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat menigkatkan kelangsungan hidup
belum diketahui pasti, namun ada 2 hipotesis : (1) terapi oksigen mengurangi
vasikontriksi dan menurunkan resistensi vaskular paru yang kemuadian
meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan. (2) terapi oksigen meningkatkan kadar
oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak dan organ vital
lainnya.
33



Pemakaian oksigen secara kontinyu selama 12 jam (National Institute of
Health, USA); 15 jam (British Medical Research Counsil) meningkatkan
kelangsungan hidup dibanding pasien tanpa terapi oksigen. Indikasi terapi oksigen
adalah : PaO2 55 mmHg atau SaO2 88%, PaO2 55-59 mmHg disertai salah satu
dari : edema disebabkan gagal jantung kanan, P pulmonal pada EKG, eritrositosis
hematokrit > 56%.
Vasodilator
Pemakaian vasodilator seperti nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis
alfa adrenergik, ACE- I, dan postaglandin belum direkomendasikan secara rutin.
Vasodilator dapat menurunkan tekanan pulmonal pada kor pulmonal kronik,
meskipun efisiensinya lebih baik pada hipertensi pulmonal yang primer. Vasodilator
yang biasa dipakai adalah nifedipine dengan dosis 10-30 mg PO 3 kali sehari,
maksimal 120 -180 mg per hari.
Digitalis
Hanya digunakan pada pasien kor pulmonal dengan disertai gagal jantung
kiri. Digoksin bisa diberikan dengan dosis 0,125-0,375 mg PO 1 x 1. Pada pemberian
digitalis perlu diwaspadai resiko aritmia.
Diuretik
Diberikan bila ditemukan gagal jantung kanan, pemberian diuretik berlebihan
dapat menimbulkan alkalosis metabolik yang dapat memicu peningkatan hiperkapnia.
Disamping itu pemberian diuretik dapat menimbulkan kekurangan cairan sehingga
mengakibatkan preload ventrikel kanan dan curah jantung menurun. Furosemid dapat
diberikan dengan dosis 20-80 mg per hari PO / IV, dosis maksimal 600 mg per hari.

34



Antikoagulan
Diberikan untuk menurunkan resiko terjadinya tombroemboli akibat disfungsi
dan pembesaran ventrikel kanan adanya faktor imobilisasi pada pasien. Warfarin
dapat diberikan dengan dosis 2-10 mg PO 1 x 1.
3.6.9 Prognosis
Sangat bervariasi, tergantung perjalanan alamiah penyakit paru yang
mendasarinya dan ketaatan pasien berobat. Penyakit bronko pulmoner angka
kematian rata-rata 5 tahun sekitar 40-50%. Juga obstruksi vaskuler paru kronis
dengan hipertrofi ventrikel kanan mempunyai prognosis buruk. Biasanya penderita
dengan hipertensi pulmonal obstruksi vaskuler kronik hanya hidup 2-3 tahun sejak
timbulnya gejala.













35



BAB IV
PENUTUP

1. Cor pulmonale adalah hipertensi arteri pulmonalis akibat penyakit yang
mengenai struktur dan atau fungsi paru. Salah satunya dapat disebabkan
oleh tuberkulosis.
2. Patogenesis cor pulmonale sangat berkaitan erat dengan hipertensi
pulmonal yang terjadi akibat mekanisme vasokontriksi, remodeling
pembuluh darah pulmonal dan trombosis in situ.
3. Pemeriksaan penunjang untuk mengetahui secara pasti terjadinya cor
pulmonale adalah dengan kateterisasi jantung kanan (Swan Ganz
catheterization).
4. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosa
cor pulmonale diantaranya adalah pemeriksaan laboraturium,
pemeriksaan pencitraan (foto thorak, ekokardiografi, CT scan) serta EKG.
5. Penanganan cor pulmonale secara umum adalah mencegah berlanjutnya
proses patogenesis yang masih bisa ditangani secara langsung dan
bersamaan menangani komplikasi yang terjadi.
6. Destroyed lung merupakan gambaran radiologi yang menunjukan
kerusakan yang berat jaringan paru seperti atelektasis, multicaviti, fibrosis
parenkim paru.







36



DAFTAR PUSTAKA
1. Aderaye, G. Causes and Clinical Characteristics Of Chronic Cor -
Pulmonale InEthiopia. East African Medical Journal . 2004. 81 (4): 202-205.
2. Allegra et al. Possible Role Of Erythropoietin In The Pathogenesis Of
ChronicCor Pulmonale. Nephrol Dial Transplant.2005. 20: 2867.
3. Eugene Braunwald : Heart Disease, Fourth edition, volume II, 1989, pp 1581-
1601.
4. Hill. N.S and Farber. W. Pulmonary Hypertension. N E n g l J Me d .
2008.359;20.
5. Humber t M, . , Si t bon , and Si monneau. Tr eat ment of
Pul monar y Ar t er i al Hypertension. N Engl J Med . 2004.351:1425-36.
6. Isadore Meschan : Analysis of Roentgen Signs in General Radiology, Volume II,
PP 1155-1157.
7. Ronald Grainger, David J. Allison : Diagnostic Radiology An Anglo American,
Second edition, volume I, PP. 435-623.
8. Peter Carson : Cardiac Diagnosis, 1969, PP 278-281.
9. Eugene Braunwald, Stephen L. Hauser, Anthony S Fauci, Dennis L Kasper, L
Longo, J Larry Jameson : Harrisons Principles of Internal Medicine, seventeen
edition, volume I, 2002, PP. 1355 1359.
10. Kurt J. Isselbacher, Eugene Braunwald, Jean D. Wilson, Joseph & Martin,
Anthony S Fauci, Dennis L Kasper, edis bahasa Indonesia; Ahmad H. Asdie
Prof. dr. Sp.PD, ke : Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Harrison, edisi 15,
volume 3, 2002, hal. 1222-1226.
11. Mansjoer Arif, Savitri Rakhmi, Setiowulan Wiwik, Triyanti Kuspuji, Wardhan,
Wahyu Ika; Kapita Selekta Kedokteran Jilid I, edisi ketiga, Penerbit Media
Acsculapius, FKUI, Jakarta 1999, hal. 453-454.
12. Soeparman dan Warpadji Sarwono : Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2, Cetakan
ketiga, FKUI, Jakarta, 1998. Hal. 882-889.
13. Price Sylvia, Wilson Lorraine : Patofisiologi Proses-Proses Penyakit, Jilid 1 dan
2, edisi 4, EGC, Jakarta, 1995, hal. 723-725 dan hal. 650.
14. Lily Ismodiati, Faisal Baras, Santoso K, Popy S : Buku Ajar Kardiologi, FKUI,
Jakarta 2003.