Anda di halaman 1dari 17

DIARE AKUT

I. Pendahuluan
Diare merupakan penyakit yang biasa terjadi pada anak-anak dan dapat disebabkan oleh
berbagai macam penyebab dengan variasi penyakit dari yang ringan hingga berat. Diare yang terjadi
pada anak-anak biasanya disebabkan oleh karena infeksi, meskipun demikian diet makanan yang tidak
sesuai, terjadinya malabsorpsi makanan, dan berbagai macam gangguan pada saluran cerna juga dapat
menyebabkan keadaan tersebut. Penyakit diare ini biasanya merupakan penyakit yang sembuh dengan
sendirinya (self-limited), tetapi manajemen dan tatalaksana yang tidak baik dari infeksi akut tersebut
dapat menyebabkan komplikasi yang tidak diinginkan..
Komplikasi yang seringkali terjadi akibat diare adalah kehilangan cairan dari tubuh atau yang
disebut dengan dehidrasi (Frye, 2005). Cairan akan masuk ke dalam tubuh melalui saluran pencernaan
dan kemudian akan diabsorpsi di dalam tubuh. Jika kemampuan untuk minum untuk mengkompensasi
kehilangan cairan akibat diare terganggu maka dehidrasi akan terjadi. Kematian yang terjadi akibat
diare pada anak-anak terutama disebabkan karena kehilangan cairan dari tubuh dalam jumlah yang
besar (Karras, 2005).
II. Definisi
Diare adalah suatu keadaan pergerakan tinja yang cepat, konsistensi cair/berair, lembek dan
dapat ditambah dengan keadaan saluran cerna yang penuh dengan gas (Karras, 2005). Sedangkan yang
dimaksud dengan diare akut adalah buang air besar yang terjadi pada bayi atau anak yang sebelumnya
nampak sehat, dengan frekuensi 3 kali atau lebih per hari, disertai perubahan tinja menjadi cair, dengan
atau tanpa lendir dan darah (Sunoto, 1991). Pada bayi yang masih mendapat ASI tidak jarang frekuensi
defekasinya lebih dari 3-4 kali sehari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, melainkan masih bersifat
fisiologis atau normal. Kadang-kadang seorang anak defekasi kurang daripada 3 kali sehari, tetapi
konsistensinya sudah encer, keadaan ini sudah dapat disebut diare.
Menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD RSHS (2005)
yang dimaksud dengan diare akut adalah buang air besar dengan konsistensi lebih encer/cair dari
biasanya, tiga kali atau lebih dalam satu hari, dapat/tidak disertai dengan lendir/darah yang timbul
secara mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu (14 hari). Jika diare berlangsung 2 minggu
atau lebih disebut dengan diare kronik.
III. Epidemiologi
Diare merupakan penyakit yang umum terjadi pada hampir semua kelompok usia dan
merupakan penyakit kedua tersering setelah influenza (common cold). Episode diare setiap tahun di
Indonesia sekitar 60 juta dengan angka kematian sebanyak 200.000-250.000 orang. Menurut survei
kesehatan rumah tangga yang dilakukan di Indonesia pada tahun 1986, angka kematian karena diare
merupakan 12% diantara seluruh angka kematian kasar dan merupakan angka tertinggi diantara semua
penyebab kematian. Sekitar 15% penyebab kematian bayi dan 26% kematian anak balita disebabkan
oleh diare (Sunoto, 1991).
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh WHO maka anak-anak dibawah usia 3 tahun
mengalami 2-8 episode diare setiap tahunnya. Anak yang lebih besar mengalami kejadian diare 1 kali
setiap tahunnya.
Cara penularan diare pada umumnya adalah secara oro-fecal melalui 1) makanan dan
minuman yang telah terkontaminasi oleh enteropatogen, 2) kontak langsung tangan dengan penderita
atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita, atau tidak langsung melalui lalat. Di dalam
bahasa Inggris maka terdapat 4 F di dalam cara penularan diare ini yaitu food (makanan), feces (tinja),
finger (jari tangan), and fly (lalat) (Sunoto, 1991).
Faktor risiko terjadinya diare diantaranya adalah 1) tidak cukup tersedianya air bersih, 2)
tercemarnya air oleh tinja, 3) tidak ada/kurangnya sarana MCK, 4) higiene perorangan dan sanitasi
lingkungan yang buruk, 5) cara penyimpanan dan penyediaan makan yang tidak higienis, dan 6) cara
penyapihan bayi yang tidak baik (terlalu cepat disapih, terlalu cepat diberi susu botol, dan terlalu cepat
diberi makanan padat). Selain itu terdapat pula beberapa faktor risiko pada pejamu (host) yang dapat
meningkatkan kerentanan pejamu terhadap enteropatogen diantaranya adalah malnutrisi dan bayi berat
badan lahir rendah (BBLR), imunodefisiensi atau imunodepresi, rendahnya kadar asam lambung, dan
peningkatan motilitas usus.
IV. Etiologi
Penyebab diare akut adalah sebagai berikut ini (Mansjoer, 2000 ; & Sunoto, 1991) :
1) Infeksi : virus, bakteri, dan parasit.
a) Golongan virus : Rotavirus, Adenovirus, Virus Norwalk, Astrovirus, Calicivirus, Coronavirus,
Minirotavirus.
b) Golongan bakteri : Shigella spp., Salmonella spp., Escherecia coli, Vibrio cholera, Vibrio
parahaemoliticus, Aeromonas hidrophilia, Bacillus cereus, Campylobacter jejuni, Clostridium
difficile, Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Yersinia enterocolitica.
c) Golongan parasit, protozoa : Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli ; cacing perut :
Ascariasis, Trichuris truchiura, Strongiloides stercoralis ; jamur : Candida spp.
2) Malabsorpsi : karbohidrat (intoleransi laktosa), lemak terutama trigliserida rantai panjang, atau protein
seperti beta-laktoglobulin.
3) Makanan : makanan basi, makanan beracun. Diare karena keracunan makanan terjadi akibat dua hal
yaitu makanan mengandung zat kimia beracun atau makanan mengandung mikroorganisme yang
mengeluarkan toksin, antara lain Clostridium perfringens, Staphylococcus.
4) Alergi terhadap makanan : terutama disebabkan oleh Cows milk protein sensitive enteropathy
(CMPSE), dan juga dapat disebabkan oleh makanan lainnya.
5) Imunodefisiensi. Diare akibat imunodefisiensi ini sering terjadi pada penderita AIDS.
6) Psikologis : rasa takut dan cemas.
Dari berbagai macam penyebab diare akut tersebut diatas, maka yang paling sering menjadi
penyebab diare akut apa anak-anak adalah infeksi virus. Rotavirus dan adenovirus merupakan
penyebab tersering diare akut pada anak dibawah usia 2 tahun. Astrovirus dan calicivirus biasanya
menginfeksi anak-anak yang berusia dibawah tahun (Karras, 2005).
Berikut ini akan dibahas beberapa enteropatogen/penyebab diare akut spesifik yang dianggap
merupakan penyebab diare yang utama :
Rotavirus.
Rotavirus pertama kali ditemukan oleh Bishop (1973) di Australia pada biopsi duodenum
penderita diare dengan menggunakan mikroskop elektron. Ternyata kemudian Rotavirus ditemukan di
seluruh dunia sebagai penyebab diare akut yang paling sering, terutama pada bayi dan anak usia 6-24
bulan. Di Indonesia, berdasarkan penelitian di beberapa Rumah Sakit di Jakarta, Yogyakarta, dan
Bandung berkisar 40-60% diare akut disebabkan oleh Rotavirus.
Akibat infeksi Rotavirus ini pada usus terjadi kerusakan sel epitel mukosa usus, infeksi sel-sel
radang pada lamina propia, pemendekan jonjot usus, pembengkakan mitokondria, dan bentuk mikrovili
(brush border) yang tidak teratur. Sebagai akibat dari semua ini adalah terjadinya gangguan absorpsi
cairan/elektrolit pada usus halus dan juga akan terjadi gangguan pencernaan (digesti) dari makanan
terutama karbohidrat karena defisiensi enzim disakaridase akibat kerusakan epitel mukosa usus tadi.
Escherichia coli.
E. coli menyebabkan sekitar 25% diare di negara berkembang dan juga merupakan penyebab
diare kedua setelah Rotavirus pada bayi dan anak. Pada saat ini telah dikenal 5 golongan E.coli yang
dapat menyebabkan diare, yaitu ETEC (Enterotoxic Escherichia coli), EPEC (Enteropathogenic
Eschericia coli), EIEC (Enteroinvasive Eschericia coli), EAEC (Enteroadherent Escherichia coli), dan
EHEC (Enterohemorrhagic Escherichia coli).
ETEC merupakan penyebab utama diare dehidrasi di negara berkembang. Transmisinya
melalui makanan (makanan sapihan/makanan pendamping), dan minuman yang telah terkontaminasi.
Pada ETEC dikenal 2 faktor virulen, yaitu 1) faktor kolonisasi, yang menyebabkan ETEC dapat
melekat pada sel epitel usus halus (enterosit) dan 2) enterotoksin. Gen untuk faktor kolonisasi dan
enterotoksin terdapat dalam plasmid, yang dapat ditransmisikan ke bakteri E.coli lain. Terdapat 2
macam toksin yang dihasilkan oleh ETEC, yaitu toksin yang tidak tahan panas (heat labile toxin = LT)
dan toksin yang tahan panas (heat stable toxin = ST). Toksin LT menyebabkan diare dengan jalan
merangsang aktivitas enzim adenil siklase seperti halnya toksin kolera sehingga akan meningkatkan
akumulasi cAMP, sedangkan toksin ST melalui enzim guanil siklase yang akan meningkatkan
akumulasi cGMP. Baik cAMP maupun cGMP akan menyebabkan perangsangan sekresi cairan ke
lumen usus sehingga terjadi diare. Bakteri ETEC dapat menghasilkan LT saja, ST saja atau kedua-
duanya. ETEC tidak menyebabkan kerusakan rambut getar (mikrovili) atau menembus mukosa usus
halus (invasif). Diare biasanya berlangsung terbatas antara 3-5 hari, tetapi dapat juga lebih lama
(menetap, persisten).
EPEC dapat menyebabkan diare berair disertai muntah dan panas pada bayi dan anak dibawah
usia 2 tahun. Di dalam usus, bakteri ini membentuk koloni melekat pada mukosa usus, akan tetapi tidak
mampu menembus dinding usus. Melekatnya bakteri ini pada mukosa usus karena adanya plasmid.
Bakteri ini cepat berkembang biak dengan membentuk toksin yang melekat erat pada mukosa usus
sehingga timbul diare pada bayi dan sering menimbulkan prolong diarrhea terutama bagi mereka yang
tidak minum ASI.
EIEC biasanya apatogen, tetapi sering pula menyebabkan letusan kecil (KLB) diare karena
keracunan makanan (food borne). Secara biokimiawi dan serologis bakteri ini menyerupai Shigella
spp., dapat menembus mukosa usus halus, berkembang biak di dalam kolonosit (sel epitel kolon) dan
menyebabkan disentri basiler. Dalam tinja penderita, sering ditemukan eritrosit dan leukosit.
EAEC merupakan golongan E.coli yang mampu melekat dengan kuat pada mukosa usus halus
dan menyebabkan perubahan morfologis. Diduga bakteri ini mengeluarkan sitotoksin, dapat
menyebabkan diare berair sampai lebih dari 7 hari (prolonged diarrhea).
EHEC merupakan E.coli serotipe 0157 : H7, yang dikenal dapat menyebabkan kolitis
hemoragik. Transmisinya melalui makanan, berupa daging yang dimasak kurang matang. Diarenya
disertai sakit perut hebat (kolik, kram) tanpa atau disertai sedikit panas, diare cair disertai darah. EHEC
menghasilkan sitotoksin yang dapat menyebabkan edem dan perdarahan usus besar.
Shigella spp.
Infeksi Shigella pada manusia dapat asimptomatik sampai dengan disentri hebat disertai
dengan demam, kejang-kejang, toksis, tenesmus ani, dan tinja yang berlendir dan darah. Golongan
Shigella yang sering menyerang manusia di daerah tropis adalah Shigella dysentri, Shigella flexnori,
sedangkan Shigella sonnei lebih sering terjadi di daerah sub tropis.
Patogenesis terjadinya diare oleh Shigella spp. adalah karena kemampuannya mengadakan
invasi ke epitel sel mukosa usus. Shigella juga mengeluarkan leksotoksin yang bersifat merusak sel
(sitotoksin). Daerah yang sering diserang adalah bagian terminal dari ileum dan kolon. Akibat invasi
dari bakteri ini terjadi infiltrasi sel-sel PMN dan kerusakan sel epitel mukosa sehingga timbul ulkus
kecil-kecil di daerah invasi yang menyebabkan sel-sel darah merah, plasma protein, sel darah putih,
masuk ke dalam lumen usus dan akhirnya keluar bersama tinja.
Salmonella spp.
Di dunia terdapat lebih dari 2000 spesies, namun hanya 6-10 jenis saja yang menyebabkan
diare. Di dalam klinik, golongan Salmonella yang menyebabkan diare dikenal dengan nama
Nontyphoidal Salmonellosis, yang paling sering menimbulkan diare pada anak adalah S. Paratyphi A,
B dan C. Binatang merupaka reservoir utama, oleh karena itu infeksi Salmonella spp. ini biasanya
disebabkan oleh makanan yang berasal dari binatang, seperti daging, telur, susu, dan makanan-
makanan daging dalam kaleng. Diare yang disebabkan Salmonella spp, biasanya disertai dengan rasa
mual, kram perut, dan panas.
Patogenesis Salmonella spp. ini seperti halnya dengan Shigella dapat melakukan invasi ke
dalam mukosa usus halus sehingga juga dapat dijumpai adanya lendir dan darah pada tinja. Akan tetapi
Salmonellosis ini tidak menyebabkan ulkus seperti pada Shigella.
Vibrio cholera.
Vibrio cholera pertama kali ditemukan oleh Robert Koch tahun 1883 pada penderita kolera. Terdapat
dua biotipe Vibrio cholera yaitu El Tor dan classic, serta dua serotipe yaitu Ogawa dan Inaba. El Tor
terkenal menyebabkan pandemi yang dimulai dari Sulawesi dan kemudian menyebab ke Asia, Afrika,
Eropa, dan Amerika Utara.
Vibrio cholera mempunyai sifat yaitu tidak menyebabkan kerusakan mukosa usus dan
mengeluarkan toksin yang menyebabkan diare. Vibrio cholera masuk ke dalam lumen usus melalui
lambung dan peranan asam lambung akan menentukan seseorang apakah rentan terhadap diare atau
tidak. Pada orang yang kadar asam lambungnya normal maka untuk dapat menimbulkan diare
dibutuhkan jumlah kuman yang masuk sebesar 10
6
, akan tetapi jika asam lambungnya kurang (pH
menjadi lebih tinggi) maka jumlah 10
4
sudah dapat menimbulkan diare. Setelah kuman tersebut masuk
ke dalam usus maka ia akan mengeluarkan toksin. Toksin yang dihasilkan oleh kuman kolera ini yaitu
enterotoksin dan terdapat 2 jenis yaitu komponen A dan komponen B. Komponen B ini akan menempel
pada reseptor yang ada di dinding sel mukosa usus yang disebut Gmi. Kemudian komponen A yang
terlihat bersama dengan komponen B akan melakukan penetrasi ke dalam sel dan memisahkan diri dari
komponen B. Selanjutnya di dalam sel komponen ini akan merangsang sensitifitas enzim adenil siklase
dengan hasil selanjutnya akan meningkatkan akumulasi cAMP yang akan merangsang sekresi cairan
isotonis dan klorida sehingga timbulah diare berair (Watery diarrhea).
Campylobacter jejuni.
C. jejuni merupakan penyebab 5-10% diare di dunia. Di Indonesia prevalensinya sekitar 5,3%.
Selain diare yang disertai lendir dan darah, juga terdapat gejala sakit perut disekitar pusar, yang
kemudian menjalar ke kanan bawah dan rasa nyerinya menetap di tempat tersebut (seperti pada
apendisitis akut). C. jejuni mengeluarkan 2 macam toksin yaitu sitotoksin dan toksin LT.
Tempat infeksi yang paling sering dari C. jejuni ini adalah jejenum, ileum, dan colon.
Terdapat kelainan pada mukosa usus, peradangan, edema, pembesaran kelenjar limfe mesenterium dan
adanya cairan bebas di cavum peritonei. Jonjot usus halus ditemukan memendek dan melebar tetapi
tidak konsisten. Ileum mengalami nekrosis hemoragik karena invasi bakteri ke dinding usus sehingga
pada tinja dapat ditemukan adanya darah dan sel-sel radang.
Yersinia enterokolitika
Yersinia enterokolitika merupakan bakteri baru sebagai penyebab diare dan telah banyak
dilaporkan di berbagai negara di Eropa dan Amerika Utara. Patogenesis terutama oleh strain serotipe
03.08809 dengan melakukan invasi ke dalam mukosa usus, membentuk plasmid perantara dan
enterotoksin yang tahan panas (ST) dan dapat mengaktifkan enzim guanilat siklase sehingga terjadi
akumulasi cGMP pada sel sehingga akan terjadi diare. Pada pemeriksaan histologis terdapat abses-
abses kecil di daerah plaque Peyeri dan nodula limphatisi. Pada beberapa penderita menyebabkan
limfadenitis mesenterikum dan ileutis.
Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica tersebar di seluruh dunia. Insidensinya rendah dan sering terjadi
overdiagnosis sehingga pengobatannya juga sering berlebihan (misalnya penggunaan enterovioform).
Insidensi pembawa kista pada anak (carrier) sekitar 5% saja tetapi sebagian besar (90%) asimptomatik
dan hanya sebagian kecil (10%) saja yang menjadi sakit. Diare biasanya berlendir disertai darah,
terkenal dengan nama disentri amoeba. Gejalanya yang mencolok adalah tenesmusnya. Penularan
biasanya melalui makanan atau air (minuman) yang tercemar oleh parasit Entamoeba histolytica,
terkenal menyebabkan ulkus yang menggaung, dan dapat menyebabkan abses hati.
Cryptosporodium
Cryptosporodium pada saat ini sedang populer dan dianggap sebagai penyebab diare
terbanyak yang disebabkan oleh parasit. Dahulu dikenal hanya patogen pada binatang saja.
Cryptosporodium merupakan golongan coccidium, sering menyebabkan diare pada manusia yang
menderita imunodefisiensi, misalnya pada penderita AIDS. Di negara berkembang Cryptosporodium
merupakan 4-11% penyebab diare pada anak. Penularan melalui oro-fekal dan biasanya diare bersifat
akut. Mulainya karena terjadi kerusakan mukosa usus oleh perlekatan parasit pada mikrovilus enterosit,
sehingga terjadi gangguan absorpsi makanan.
V. Patogenesis
Virus. Virus terbanyak penyebab diare adalah rotavirus, selain itu juga dapat disebabkan oleh
adenovirus, enterovirus, astrovirus, minirotavirus, calicivirus, dan sebagainya. Virus masuk ke dalam
traktus digestivus bersama makanan dan/atau minuman, kemudian berkembang biak di dalam usus.
Setelah itu virus masuk ke dalam epitel usus halus dan menyebabkan kerusakan bagian apikal vili usus
halus. Sel epitel usus halus bagian apikal akan diganti oleh sel dari bagian kripta yang belum matang,
berbentuk kuboid atau gepeng. Akibatnya sel-sel epitel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air
dan makanan. Sebagai akibat lebih lanjut akan terjadi diare osmotik. Vili usus kemudian akan
memendek sehingga kemampuannya untuk menyerap dan mencerna makananpun akan berkurang.
Pada saat inilah biasanya diare mulai timbul. Setelah itu sel retikulum akan melebar, dan kemudian
akan terjadi infiltrasi sel limfoid dari lamina propria, untuk mengatasi infeksi sampai terjadi
penyembuhan (Sunoto, 1991).
Bakteri. Bakteri masuk ke dalam traktus digestivus, kemudian berkembang biak di dalam traktus
digestivus tersebut. Bakteri ini kemudian mengeluarkan toksin yang akan merangsang epitel usus
sehingga terjadi peningkatan aktivitas enzim adenili siklase (bila toksin bersifat tidak tahan panas,
disebut labile toxin = LT) atau enzim guanil siklase (bila toksin bersifat tahan panas atau disebut stable
toxin = ST). Sebagai akibat peningkatan aktivitas enzim-enzim ini akan terjadi peningkatan cAMP atau
cGMP, yang mempunyai kemampuan merangsang sekresi klorida, natrium, dan air dari dalam sel ke
lumen usus (sekresi cairan yang isotonis) serta menghambat absorpsi natrium, klorida, dan air dari
lumen usus ke dalam sel. Kemudian akan terjadi hiperperistaltik usus untuk mengeluarkan cairan yang
berlebihan di dalam lumen usus tersebut, sehingga cairan dapat dialirkan dari lumen usus halus ke
lumen usus besar (kolon). Dalam keadaan normal, kolon seorang anak dapat menyerap sebanyak
hingga 4400 ml cairan sehari, karena itu produksi atau sekresi cairan sebanyak 400 ml sehari belum
menyebabkan diare. Bila kemampuan penyerapan kolon berkurang, atau sekresi cairan melebihi
kapasitas penyerapan kolon, maka akan terjadi diare. Pada kolera sekresi cairan dari usus halus ke usus
besar dapat mencapai 10 liter atau lebih sehari. Oleh karena itu diare pada kolera biasanya sangat
hebat, suatu keadaan yang disebut sebagai diare profus (Sunoto, 1991).
Secara umum golongan bakteri yang menghasilkan cAMP akan menyebabkan diare yang lebih hebat
dibandingkan dengan golongan bakteri lain yang menghasilkan cGMP. Golongan kuman yang
mengandung LT dan merangsang pembentukan cAMP, diantaranya adalah V. Cholera, ETEC, Shigella
spp., dan Aeromonas spp. Sedangkan yang mengandung ST dan merangsang pembentukan cGMP
adalah ETEC, Campylobacter sp., Yersinia sp., dan Staphylococcus sp.
VI. Fisiologi Normal Usus
Penyerapan cairan di usus halus
Dalam keadaan normal, usus halus mampu menyerap cairan sebanyak 7-8 liter sehari,
sedangkan usus besar 1-2 liter sehari. Penyerapan air oleh usus halus ditentukan oleh perbedaan antara
tekanan osmotik di lumen usus dan didalam sel, terutama yang dipengaruhi oleh konsentrasi natrium.
Penyerapan natrium ke dalam enterosit dapat melalui tiga cara yaitu 1) berpasangan dengan ion
klorida, atau bahan non-elektrolit seperti glukosa, asam amino, peptida, dll, 2) pertukaran dengan ion
hidrogen, 3) pasif melalui ruang intraseluler (tight junction), yang dengan cara ini hanya sebagian kecil
saja yang dapat diserap.
Setelah masuk ke dalam enterosit , natrium ini akan dikeluarkan melalui enzim Na-K-ATPase
(terdapat di membran basolateral) ke dalam ruang intraseluler dan selanjutnya diteruskan ke dalam
pembuluh darah. Di dalam ileum dan kolon, cairan klorida diserap melalui pertukaran dengan cairan
bikarbonat.
Proses sekresi merupakan kebalikan dari proses absorpsi. Penyerapan pasangan NaCl akan
meningkatkan anion klorida di dalam sel kripta dan pada waktu yang bersamaan natrium akan
dikeluarkan dari sel kripta dengan bantuan enzim Na-K-ATPase. Sekresi klorida di dalam sel kripta
dapat pula ditingkatkan dengan adanya intracellular messenger (berupa cyclic nucleotide, misalnya
cAMP, cGMP, yang dapat menyebabkan peninggian permeabilitas sel kripta) sehingga klorida dengan
mudah keluar ke lumen usus.
Dalam keadaan normal usus besar dapat meningkatkan kemampuan penyerapannya sampai
4400 ml sehari, bila terjadi sekresi cairan yang berlebihan dari usus halus (ileosekal). Bila sekresi
cairan melebihi 4400 ml maka usus besar tidak mampu menyerap seluruhnya lagi, selebihnya akan
dikeluarkan bersama tinja dan terjadilah diare. Diare dapat juga terjadi karena terbatasnya kemampuan
penyerapan usus besar pada keadaan sakit, misalnya kolitis, atau terdapat penambahan ekskresi cairan
pada penyakit usus besar, misalnya karena virus, disentri basiler, ulkus, tumor, dsb. Dengan demikian,
dapat dimengerti bahwa setiap perubahan mekanisme normal absorpsi dan sekresi di dalam usus halus
maupun usus besar (kolon), dapat menyebabkan diare, kehilangan cairan, elektrolit, dan akhirnya
dehidrasi.
VII. Mekanisme Diare
Menurut mekanisme terjadinya diare, maka diare dapat dibagi menjadi 3 bagian besar yaitu:
1) Diare sekretorik
2) Diare invasif/dysentriform diarrhae
3) Diare osmotik
Diare Sekretorik
Diare sekretorik adalah diare yang terjadi akibat aktifnya enzim adenil siklase. Enzim ini
selanjutnya akan mengubah ATP menjadi cAMP. Akumulasi cAMP intrasel akan menyebabkan sekresi
aktif ion klorida, yang akan diikuti secara pasif oleh air, natrium, kalium dan bikarbonat ke dalam
lumen usus sehingga terjadi diare dan muntah-muntah sehingga penderita cepat jatuh ke dalam keadaan
dehidrasi.
Pada anak, diare sekretorik ini sering disebabkan oleh toksin yang dihasilkan oleh
mikroorganisme Vibrio, ETEC, Shigella, Clostridium, Salmonella, Campylobacter. Toksin yang
dihasilkannya tersebut akan merangsang enzim adenil siklase, selanjutnya enzim tersebut akan
mengubah ATP menjadi cAMP. Diare sekretorik pada anak paling sering disebabkan oleh kolera.
Gejala dari diare sekretorik ini adalah 1) diare yang cair dan bila disebabkan oleh vibrio
biasanya hebat dan berbau amis, 2) muntah-muntah, 3) tidak disertai dengan panas badan, dan 4)
penderita biasanya cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi.
Diare Invasif
Diare invasif adalah diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme dalam mukosa usus
sehingga menimbulkan kerusakan pada mukosa usus. Diare invasif ini disebabkan oleh Rotavirus,
bakteri (Shigella, Salmonella, Campylobacter, EIEC, Yersinia), parasit (amoeba). Diare invasif yang
disebabkan oleh bakteri dan amoeba menyebabkan tinja berlendir dan sering disebut sebgai
dysentriform diarrhea.
Di dalam usus pada shigella, setelah kuman melewati barier asam lambung, kuman masuk ke
dalam usus halus dan berkembang biak sambil mengeluarkan enterotoksin. Toksin ini akan
merangsang enzim adenil siklase untuk mengubah ATP menjadi cAMP sehingga terjadi diare
sekretorik. Selanjutnya kuman ini dengan bantuan peristaltik usus sampai di usus besar/kolon. Di
kolon, kuman ini bisa keluar bersama tinja atau melakukan invasi ke dalam mukosa kolon sehingga
terjadi kerusakan mukosa berupa mikro-mikro ulkus yang disertai dengan serbukan sel-sel radang
PMN dan menimbulkan gejala tinja berlendir dan berdarah.
Gejala dysentriform diarrhea adalah 1) tinja berlendir dan berdarah biasanya b.a.b sering tapi
sedikit-sedikit dengan peningkatan panas badan, tenesmus ani, nyeri abdomen, dan kadang-kadang
prolapsus ani, 2) bila disebabkan oleh amoeba, seringkali menjadi kronis dan meninggalkan jaringan
parut pada kolon/rektum, disebut amoeboma.
Mekanisme diare oleh rotavirus berbeda dengan bakteri yang invasif dimana diare oleh
rotavirus tidak berdarah. Setelah rotavirus masuk ke dalam traktus digestivus bersama
makanan/minuman tentunya harus mengatasi barier asam lambung, kemudian berkembang biak dan
masuk ke dalam bagian apikal vili usus halus. Kemudian sel-sel bagian apikal tersebut akan diganti
dengan sel dari bagian kripta yang belum matang/imatur berbentuk kuboid atau gepeng. Karena imatur,
sel-sel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan sehingga terjadi gangguan absorpsi
dan terjadi diare. Kemudian vili usus memendek dan kemampuan absorpsi akan bertambah terganggu
lagi dan diare akan bertambah hebat. Selain itu sel-sel yang imatur tersebut tidak dapat menghasilkan
enzim disakaridase. Bila daerah usus halus yang terkena cukup luas, maka akan terjadi defisiensi enzim
disakaridase tersebut sehingga akan terjadilah diare osmotik.
Gejala diare yang disebabkan oleh rotavirus adalah 1) paling sering pada anak usia dibawah 2
tahun dengan tinja cair, 2) seringkali disertai dengan peningkatan panas badan dan batuk pilek, 3)
muntah.
Diare Osmotik
Diare osmotik adalah diare yang disebabkan karena tingginya tekanan osmotik pada lumen
usus sehingga akan menarik cairan dari intra sel ke dalam lumen usus, sehingga terjadi diare berupa
watery diarrhea. Paling sering terjadinya diare osmotik ini disebabkan oleh malabsorpsi karbohidrat.
Monosakarida biasanya diabsorpsi baik oleh usus secara pasif maupun transpor aktif dengan
ion Natrium. Sedangkan disakarida harus dihidrolisa dahulu menjadi monosakarida oleh enzim
disakaridase yang dihasilkan oleh sel mukosa. Bila terjadi defisiensi enzim ini maka disakarida tersebut
tidak dapat diabsorpsi sehingga menimbulkan osmotic load dan terjadi diare.
Disakarida atau karbohidrat yang tidak dapat diabsorpsi tersebut akan difermentasikan di flora
usus sehingga akan terjadi asam laktat dan gas hidrogen. Adanya gas ini terlihat pada perut penderita
yang kembung (abdominal distention), pH tinja asam, dan pada pemeriksaan dengan klinites terlihat
positif. Perlu diingat bahwa enzim amilase pada bayi, baru akan terbentuk sempurna setelah bayi
berusia 3-4 bulan. Oleh sebab itu pemberian makanan tambahan yang mengandung karbohidrat
kompleks tidak diberikan sebelum usia 4 bulan, karena dapat menimbulkan diare osmotik.
Gejala dari diare osmotik adalah 1) tinja cair/watery diarrhae akan tetapi biasanya tidak
seprogresif diare sekretorik, 2) tidak disertai dengan tanda klinis umum seperti panas, 3) pantat anak
sering terlihat merah karena tinja yang asam, 4) distensi abdomen, 5) pH tinja asam dan klinitest
positif. Bentuk yang paling sering dari diare osmotik ini adalah intoleransi laktosa akibat defisiensi
enzim laktase yang dapat terjadi karena adanya kerusakan mukosa usus. Dilaporkan kurang lebih
sekitar 25-30% dari diare oleh rotavirus terjadi intoleransi laktosa.
VIII. Penyulit Diare Akut
Sebagai akibat dari diare akut tersebut diatas maka akan terjadi hal-hal sebagai berikut :
1) Dehidrasi
2) Gangguan keseimbangan elektrolit
3) Gangguan asam basa
4) Gangguan sirkulasi darah
5) Hipoglikemia
6) Gangguan gizi.
Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa.
Sebagai akibat diare adalah tubuh akan kehilangan cairan dan elektrolit yang dikenal dengan
dehidrasi. Dehidrasi terjadi karena 1) hilangnya cairan melalui tinja atau muntah (concomitant water
losses) selama diare/muntah berlangsung. Diperkirakan jumlahnya sekitar 25-30 ml/kgBB/24 jam, 2)
kehilangan cairan melalui pernafasan, keringat, dan urin (insensible water losses), 3) besarnya jumlah
kehilangan cairan (previous water losses).
Kehilangan cairan yang normal (normal water losses) adalah banyaknya kehilangan
cairan/elektrolit melalui pernafasan, keringat, urin, tergantung dari umur. Makin muda anak makin
banyak kehilangan cairan dan makin bertambah umur makin berkurang Selain itu NWL juga
dipengaruhi oleh suhu tubuh, makin tinggi suhu tubuh maka akan bertambah kehilangan cairannya.
Setiap kenaikan suhu 1C diatas normal (37C) akan menambah hilangnya cairan sebanyak 10 ml.
Tabel 1. Penilaian Derajat Dehidrasi
Penilaian A B C
1. Lihat :
Keadaan umum
Mata
Air Mata
Mulut dan Lidah
Rasa Haus
Baik sadar
Normal
Ada
Basah
Minum biasa, tidak haus
*Gelisah rewel
Cekung
Tidak ada
Kering
*Haus ingin minum
banyak
*Lesu/lunglai/tdk sadar
Sangat cekung, kering
Tidak ada
Sangat kering
*Malas minum/tdk bisa
minum
2. Periksa Turgor Kulit Kembali cepat *Kembali lambat *Kembali sangat lambat
3. Hasil Pemeriksaan Tanpa dehidrasi Dehidrasi Ringan/Dehidrasi Berat
Sedang
Bila ada 1 tanda *
ditambah 1 atau lebih
tanda lain
Bila ada 1 tanda * ditambah
1 atau lebih tanda lain
4. Terapi Rencana Terapi A Rencana Terapi B Rencana Terapi C
Gejala dan tanda dari dehidrasi tersebut diatas adalah rasa haus, menurunnya turgor kulit,
mukosa mulut kering, mata cekung, air mata tidak ada, ubun-ubun besar yang cekung pada bayi,
oliguria yang dapat berlanjut menjadi anuria, hipotensi, takikardia, dan menurunnya kesadaran.
Gangguan keseimbangan elektrolit
Tonisitas dari plasma sebagian besar ditentukan oleh natrium. Dehidrasi dapat dibagi menjadi
3 menurut tonisitas plasma yaitu :
1) Dehidrasi isotonik/isonatremik bila kadar Na plasma 130-150 mEq/L. Dalam praktek di klinik
dehidrasi inilah yang terbanyak.
2) Dehidrasi hipotonik, bila Na plasma < 130 mEq/L.
3) Dehidrasi hipertonik, bila Na plasma > 150 mEq/L.
Selain perubahan kadar Na plasma juga kalium dapat mengalami perubahan karena kalium
banyak keluar pada tinja. Pada diare biasa sebesar 26 mEq/L dan pada kolera 96 mEq/L sehingga dapat
terjadi hipokalemia, namun penurunan kalium pada plasma ini biasanya akan diganti dengan kalium
yang terdapat pada cairan intraseluler, dengan tentunya kadar kalium intraseluler akan menurun. Secara
singkatnya maka gangguan elektrolit yang sering terjadi pada keadaan diare adalah hiponatremia (Na <
130mEq/L), hipernatremia (Na >150mEq/L), dan hipokalemia (K < 3 mEq/L).
Gangguan asam basa
Akibat kehilangan cairan yang banyak pada diare tersebut diatas maka akan terjadi
hemokonsentrasi/hipoksia. Akibat hipoksia maka jaringan akan terjadi metabolisme secara anaerobik
yang akan menghasilkan produk asam laktat yang selanjutnya akan menyebabkan keadaan asidosis
respiratorik/metabolik. Tanda-tanda asidosis tersebut dapat terlihat berupa pernafasan cepat dan dalam
(Kussmaul).
Akibat lain dari keadaan diare adalah keluarnya bikarbonat melalui tinja, akibatnya pH darah
akan menurun bila badan tidak mengadakan koreksi dengan jalan mengeluarkan CO2 melalui paru-
paru. Sebagai akibat diare yang hebat dan tubuh tidak sanggup mengadakan kompensasi lagi, maka
terjadilah asidosis metabolik, dan mungkin akan diperberat lagi bila terjadi ketosis, oliguria atau anuria
dan penimbunan asam laktat karena terjadinya hipoksia pada jaringan tubuh.
Gangguan sirkulasi
Sebagai akibat kehilangan cairan tubuh lebih dari 10% berat badan (dehidrasi berat) akan
terjadi gangguan sirkulasi dan dapat terjadi syok. Hal ini disebabkan cairan ekstraseluler banyak
berkurang (hipovolemik) sehingga perfusi darah ke jaringan berkurang, dengan akibat hipoksia yang
akan menambah beratnya asidosis metabolik, gagal ginjal pre renal, penurunan kesadaran, dan dapat
menimbulkan kematian bila tidak segera ditangani dengan baik.
Hipoglikemia
Hipoglikemia biasanya dapat terjadi pada anak yang menderita diare dan lebih sering lagi bila
sebelumnya menderita gangguan gizi (KEP). Sebab yang pasti belum diketahui tapi kemungkinanya
adalah 1) gangguan proses glikogenolisis, 2) gangguan penyimpanan glikogen pada hati, 3) gangguan
absorpsi dan digesti karbohidrat terutama pada KEP di mana terjadi atropi jonjor usus. Akibat dari
hipoglikemia ini cairan ekstraseluler akan menjadi hipotonik dengan kompensasi air akan masuk ke
dalam cairan intraseluler sehingga terjadi edema sel-sel otak yang dapat memberikan gejala penurunan
kesadaran, kejang-kejang.
Gangguan gizi
Gangguan gizi biasanya terjadi akibat diare dimana pemberian makanan selama sakit
dihentikan. Selain itu akibat infeksi usus terjadi gangguan absorpsi terutama laktosa karena terjadinya
defisiensi enzim laktase, akibatnya pemberian susu dengan laktosa tinggi akan menambah beratnya
diare. Pada anak yang sebelumnya sudah menderita KEP akan memperberat keadaan KEP nya, yang
dalam fase selanjutnya akan memperberat pula diarenya.
IX. Pemeriksaan Fisik
Dari hasil pemeriksaan fisik pada penderita diare maka dapat ditemukan beberapa hal, antara
lain adalah sebagai berikut ini :
1) Dehidrasi. Dehidrasi merupakan hal yang utama sebagai penyebab kesakitan dan kematian, sehingga
perlu dilakukan penilaian pada setiap pasien akan tanda, gejala, dan tingkat keparahan dehidrasinya.
Letargi, penurunan kesadaran, ubun-ubun besar yang mencekung, membran mukosa yang mengering,
mata cekung, turgor kulit yang menurun, dan terlambatnya capillary refill perlu dijadikan suatu hal
yang patut dicurigai kearah dehidrasi.
2) Gagal untuk tumbuh dan malnutrisi. Penurunan massa otot dan lemak atau terjadinya edema periferal
dapat dijadiakan petunjuk bahwa terjadi malabsorpsi dari karbohidrat, lemak dan/atau protein.
Organisme tersering yang dapat menyebabkan malabsorpsi lemak dan diare yang intermiten adalah
Giardia sp.
3) Nyeri perut. Nyeri perut yang nonspesifik dan nonfokal disertai dengan kram perut merupakan hal
yang biasa terjadi pada beberapa organisme. Nyeri biasanya tidak bertambah bila dilakukan palpasi
pada perut. Apabila terjadi nyeri perut yang fokal maka nyeri akan bertambah dengan palpasi, bila
terjadi rebound tenderness, maka kita harus curiga terjadinya komplikasi atau curiga terhadap suatu
diagnosis yang noninfeksius.
4) Borborygmi. Merupakan tanda peningkatan aktivitas peristaltik usus yang menyebabkan auskultasi
dan/atau palpasi yang meningkat dari aktivitas saluran pencernaan.
5) Eritema perianal. Defekasi yang sering dapat menyebabkan kerusakan pada kulit perianal, terutama
pada anak-anak yang kecil. Malabsorpsi karbohidrat yang sekunder seringkali merupakan hasil dari
feses yang asam. Malabsoprsi asam empedu sekunder dapat menyebabkan dermatitis disekitar perianal
yang sangat hebat yang seringkali ditandari sebagai suatu luka bakar.
X. Pemeriksaan Laboratorium
Feses : PH, leukosit (>5/LPB menunjukkan disentri), kultur, ELISA (untuk etiologi virus)
Darah: Untuk memeriksa kadar elektrolit dan asam basa
Tabel 2. Medium Kultur Bakteri yang Optimum
Organism Detection Method Microbiologic Characteristics
Aeromonas species Blood agar Oxidase-positive flagellated gram-negative bacillus
(GNB)
Campylobacter species Skirrow agar Rapidly motile curved gram-negative rod (GNR);
Campylobacter jejuni 90% and Campylobacter coli 5%
of infections
C difficile Cycloserine-cefoxitin-fructose-
egg (CCFE) agar; enzyme
immunoassay (EIA) for toxin;
latex agglutination (LA) for
protein
Anaerobic spore-forming gram-positive rod (GPR);
toxin-mediated diarrhea; produces pseudomembranous
colitis
C perfringens None available Anaerobic spore-forming GPR; toxin-mediated diarrhea
E coli MacConkey eosin-methylene
blue (EMB) or Sorbitol-
MacConkey (SM) agar
Lactose-producing GNR
Plesiomonas species Blood agar Oxidase-positive GNR
Salmonella species Blood, MacConkey EMB,
xylose-lysine-deoxycholate
(XLD), or Hektoen enteric (HE)
agar
Nonlactose nonH2S-producing GNR
Shigella species Blood, MacConkey EMB, XLD,
or HE agar
Nonlactose and H2S-producing GNR; verotoxin
(neurotoxin)
Vibrio species Blood or thiosulfate-citrate-bile-
salts-sucrose (TCBS) agar
Oxidase-positive motile curved GNB
Y enterocolitica Cefsulodin-ingrasan-novobiocin
(CIN) agar
Nonlactose-producing oval GNR
XI. Penatalaksanaan
Karena kebanyakan dari diare ini adalah penyakit yang self-limiting, maka dalam
pengelolaannya adalah bersifat suportif. Rehidrasi secara oral (OR) merupakan terapi utama bagi
semua anak-anak yang menderita diare, jangan pernah untuk tidak memberikan OR bahkan bila anak
tidak berada di dalam keadaan dehidrasi, karena pemeliharaan cairan dalam tubuh merupakan hal yang
sangat penting. Neonatus dan bayi berada dalam kelompok risiko tinggi untuk mengalami komplikasi
sekunder seperti dehidrasi berat dan gangguan elektrolit sehingga memerlukan pengawasan ketat. Jika
perlu maka dapat dilakukan rehidrasi cairan secara intravena bila pemberian cairan secara oral tidak
berhasil mengatasi keadaan. Tetapi sebagai patokan dalam pemberian cairan ini tetap mengacu kepada
rencana terapi A, B, atau C. Cairan yang diberikan untuk rehidrasi idealnya memiliki osmolaritas yang
rendah (210-250 mOsm) dan mengandung natrium sekitar 50-60 mmol/L.
Pemberian obat antimotilitas tidak memiliki indikasi untuk diare. Terapi antimikroba juga
dilakukan jika penyebab diarenya adalah non-virus, karena mengingat bahwa diare ini adalah penyakit
yang dapat sembuh dengan sendirinya. Berikut tabel dibawah ini akan memperlihatkan terapi-terapi
yang dapat diberikan untuk diare yang non-virus.
Terapi yang digunakan di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSHS :
Antidiare tidak diberikan dan Antibiotik digunakan hanya untuk :
Diare invasif : Kotrimoksasol 50 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 2 dosis selama hari.
Kolera : Tetrasiklin 50 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 4 dosis selama 2-3 hari.
Amoeba, Giardia, Kriptosporodium : Metronidazol 30-50 mg/kgBB/hari, dibagi 3 dosis selama 5 hari
(10 hari untuk kasus berat)
Diet : Sesuai dengan penyebab diare
Intoleransi karbohidrat : susu rendah sampai bebas laktosa
Alergi protein susu sapi : susu kedelai
Malabsorpsi lemak : susu yang mengandung medium chain trigliserid (MCT)
Apabila dengan terapi dietetik diatas tidak ada respons, gunakan susu protein hidroksilat.
Penyulit :
Dehidrasi
- Tanpa dehidrasi : Rencana Terapi A
- Dehidrasi ringan-sedang : Rencana Terapi B
- Dehidrasi berat : Rencana Terapi C
Gangguan elektrolit
- Hiponatremia
Dapat diberikan larutan NaCl hipertonis 3 (13mEq/L) atau % (855mEq/L). Tetapi untuk mencapai
kadar Na yang aman (125 mEq/L) maka Na yang dibutuhkan menurut rumus sebagai berikut ini : mEq
Na = 12 Na darah x 0.6 x BB(kg) diberikan dalam 4 jam.
- Hipernatremia
Bila terjadi dehidrasi berat disertai syok/presyok maka berikan NaCl 0.9% atau RL atau Albumin 5%.
Setelah syok teratasi lalu berikan larutan yang mengandung Na : 75-80 mEq/L, misalnya NaCl-
dekstrosa (2A) atau DG half strength sampai ada diuresis kemudian berikan K 40 mEq/L.
- Hipokalemia :
Bila kadar K darah < 2.5 mEq/L (dengan atau tanpa gejala) larutan KCl 3.75% i.v. dengan dosis 3-
mEq/kgBB, maksimal 40 mEq/L.
Bila kadar K 2.5 3.5 mEq/L (dengan atau tanpa gejala), cukup diberikan K : 75 mg/kgBB/hari p.o.
dibagi dalam 3 dosis.
- Hiperkalemia :
Kadar K darah Terapi
< 6 mEq/L Kayeksalat 1 g/kgBB p.o., dilarutkan dalam 2 ml/kgBB
larutan sorbitol 70%.
Kayeksalat 1 g/kgBB enema, dilarutkan dalam 10 ml/kgBB larutan sorbitol 70% diberikan melalui
kateter folley, diklem selama 30-60 menit.
6-7 mEq/L NaHCO3 7.5% dosis 3 mEq/kgBB secara i.v. atau 1 unit insulin/5 g glukosa
> 7 mEq/L Ca glukonas 10%, dosis 0.1-0.5 ml/kgBB i.v. dengan kecepatan 2 ml/menit
Gangguan keseimbangan asam-basa
- Asidosis metabolik
Apabila kadar bikarbonat <22mEq/L dan kadar base excess (BE) tidak diketahui larutan bikarbonat
8.4% (1mEq = 1 ml) atau 7.5% (0.9 mEq = 1ml) sebanyak 2-4 mEq/kgBB.
Bila BE diketahui : mEq NaHCO3 = BE x BB x 0.3
- Alkalosis metabolik
Tergantung derajat dehidrasi berikan NaCl 0.9%, 10-20ml/kgBB dalam 1 jam. Bila telah diuresis,
dilanjutkan dengan cairan 0.45 NaCl atau 2,5% dekstrosa (2A) 40-80ml/kgBB + KCl 38 mEq/L dalam
8 jam.
XII. Penggunaan Probiotik
Probiotik merupakan istilah yang digunakan untuk bakteri yang hidup di usus. Dalam
pemberiannya, probiotik sering disertai dengan nutrisi yang dapat meningkatkan pertumbuhan bakteri
tersebut, yang disebut prebiotik. Kompleks karbohidrat, lipid surfaktan dan glutamin sangat penting
untuk pertumbuhan flora probiotik. Salah satu bahan makanan yang mengandung nutrisi tersebut
adalah biji gandum.
Probiotik sering digunakan dalam pencegahan maupun pengobatan diare akut pada anak serta
infeksi Clostridium difficile, juga berguna dalam pengobatan ulkus peptikum yang disebabkan oleh
Helicobacter pylorii. Bakteri tersebut (biasanya lactobacillus sp. dan bifidobacterium sp.) akan
bermultiplikasi di dalam saluran pencernaan dan menghambat pertumbuhan bakteri yang patogen.
Saluran pencernaan bagian bawah sangat membutuhkan probiotik dalam metabolisme nutrien-
nutrien tertentu, antara lain asam lemak rantai pendek. Probiotik juga dapat meningkatkan imunitas dan
mencegah kerusakan usus akibat bakteri patogen.
Namun probiotik (lactobacillus sp.) juga mempunyai efek yang patogenik antara lain dapat
menyebabkan karies dentis, sepsis, rheumatic vascular disease dan endokarditis. Pasien
imunodefisiensi atau pasien yang tua dan mendapatkan terapi antibiotik spektrum yang luas sangat
rentan terhadap komplikasi ini. Namun secara umum efek patogen dari probiotik cukup rendah.
XIII Prognosis
Baik di negara maju maupun di negara berkembang, dengan penanganan diare yang baik
maka prognosis akan sangat baik. Kematian biasanya terjadi akibat dari dehidrasi dan malnutrisi yang
terjadi secara sekunder akibat dari diarenya itu sendiri. Apabila terjadi dehidrasi yang berat maka perlu
dilakukan pemberian cairan secara parenteral. Bila terjadi keadaan malnutrisi akibat gangguan absorpsi
makanan maka pemberian nutrisi secara parenteral pun perlu dilakukan karena bila terjadi gangguan
dari absorpsi makanan (malabsorpsi) maka kemungkinan untuk jatuh kedalam keadaan dehidrasi yang
lebih berat lagi akan semakin lebih besar.
Daftar Pustaka
1. Alfa, Yasmar. Tanpa tahun. Patogenesis dan Patofisiologi Diare. Bandung : SMF Ilmu
Kesehatan Anak FK UNPAD/RSHS.
2. Alfa, Yasmar,dkk, 2005. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak Edisi 3 hal
271-302. SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD/RSHS.
3. Depkes, 1999. Buku Ajar Diare. Jakarta
4. Frye, Richard E. 2005. Diarrhea. Melalui <http://www.emedicine.com/> [22/12/05].
5. Guyton, Arthur.C. & Hall, John E. 1996. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Terjemahan :
Irawati Setiawan, dkk. Hal 1013-1049. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
6. Karras,David. 2005. Diarrhea. Melalui <http://www.emedicinehealth.com/articles/5917-
10.asp> [22/12/05].
7. Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2 Edisi 3. hal 470-477. Jakarta :
Media Aesculapius FKUI.
8. Nguyen, David G. 2005. Pediatrics, Rotavirus. Melalui <http://www.emedicine.com/>
[22/12/05]
9. Shils,Maurice,dkk. 1999. Modern Nutrition In Health and Disease. 9
th
Ed. USA: Lippincot
William and Wilkins
10. Suharyono,dkk. 2003. Gastroenterologi Anak Praktis. Jakarta : Balai Penerbitan FKUI
11. Sunoto. 1991. Penyakit Radang Usus : Infeksi dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI
editor A.H. Markum dkk. Hal 448-466. Jakarta : FKUI.