Anda di halaman 1dari 30

Infeksi Saluran Kemih(ISK) pada Anak

Berdasarkan Undang-undang No. 23 tahun 2002 tentang Perlindungan Anak, pasal 1 ayat
1, Anak adalah seseorang yang belum berusia 18 (delapan belas) tahun, termasuk anak yang
masih dalam kandungan. Sedangkan menurut WHO, batasan usia anak antara 0-19 tahun.
1. FISIOLOGI GINJAL
Mekanisme Pembentukan Urin
3 proses utama pembentukan urin:
1. Filtrasi glomerulus
Filtrasi plasma bebas protein dari glomerulus ke dalam kapsula bowman
2. Reabsorpsi tubulus
Perpindahan selektif bahan-bahan yang terfiltrasi dari lumen tubulus kedalam kapiler
peritubulus
3. Sekresi tubulus
Perpindahan selektif bahan-bahan yang tidak terfiltrasi dari kapiler peritubulus kedalam
lumen tubulus

A. FILTRASI GLOMERULUS
Filtrat glomerulus (ultrafiltrat): cairan bebas protein & mengandung kristaloid dgn kadar
= plasma; kristaloid yg terikat dg protein sulit melewati membran, sehingga kadar kristaloid
plasma
Masih mengandung sedikit protein (albumin) 10mg/L; melewati membran dg difusi
Hanya 20% plasma yang difiltrasi oleh glomerulu, 19% direabsorpsi, 1% diekskresi

Laju Filtrasi Glomerulus (LFG)
LFG: jumlah cairan yang difiltrasi ke dalam kapsula bowman per satuan waktu
Rata-rata LFG = 125 ml/menit 180 L/hari
Total volume plasma 3 L ginjal memfiltrasi darah 60 x/hari 2,5 x/jam (24 menit/1 x
filtrasi)
LFG dipengaruhi oleh:
(1) tekanan filtrasi netto tekanan & aliran darah ginjal
(2) koefisien filtrasi luas permukaan kapiler glomerulus yang dapat melakukan filtrasi &
permeabilitas membran kapiler-kapsula bowman
Pengontrolan LFG
1. Pengaturan aliran darah melalui arteriol ginjal resistensi aa. aferan & eferen (terutama
aa.aferen)
2. Autoregulasi LFG
* respons miogenik (kemampuan intrinsik otot polos pemb.darah terhadap perubahan
tekanan)
* umpan balik tubuloglomerular (mekanisme sinyal parakrin melalui perubahan aliran cairan
melalui tubulus distal)

#umpan balik tubuloglomerular




3. Hormon & saraf otonom respons terhadap perubahan tekanan atau volume darah
sistemik
Aa. Aferen & eferen dipersarafi oleh saraf simpatis norepinefrin berikatan dg reseptor
di otot polos arteriol vasokonstriksi aliran darah ke ginjal & LFG menurun
Angiotensin II (vasokonstriktor) & prostaglandin (vasodilator) mempengaruhi koefisien
filtrasi dgn bekerja pada sel mesangial atau podosit. Sel mesangial berkontraksi atau podosit
mengubah ukuran filtration slit (celah filtrasi) mengubah luas permukaan filtrasi

B. REABSORPSI
99% cairan yang difiltrasi glomerulus diserap kembali oleh tubulus (sebagian besar di tubulus
proksimal), 1% diekskresi. MENGAPA???
1. Bbrp senyawa asing yang difiltrasi tidak akan direabsorpsi, LFG yang tinggi per hari
membantu membersihkan plasma dari senyawa asing tsb.
2. LFG yang tinggi menyebabkan air & ion terfiltrasi dengan cepat. Ketika filtrat melalui
tubulus ginjal & memerlukan air & ion yg terfiltrasi tsb, maka akan diserap kembali.






C. SEKRESI
Sekresi ialah perpindahan molekul dari CES ( Cairan Ekstra Sel ) ke lumen tubulus
nefron.
Sekresi bergantung pada sistem transport membran, merupakan transport aktif krn
melawan gradien konsentrasi sbgn besar melalui transport aktif sekunder.
Proses sekresi: difusi zat dari kapiler peritubulus ke interstisium zat menuju lumen
tubulus dg menyebrangi tight junction antar sel (jalur paraselular) atau melewati
membran basolateral & membran apikal (jalur transelular).
Bahan-bahan terpenting yang disekresikan oleh tubulus adalan ion hidrogen (H+), ion
kalium (K+) , serta anion dan kation organik, yang banyak diantaranya adalah senyawa
yang asing bagi tubuh.

D. EKSRESI
Dari 125 ml plasma yang difiltrasi per menit, biasanya 124 ml/menit direabsorbsi
sehingga

2. HISTOLOGI
Sistem urinarius terdiri dari : sepasang ginjal, sepasang ureter, vesika urinaria dan
uretra.

A. Ginjal
Ginjal manusia berbentuk seperti kacang merah, dengan panjang 10-12 cm
dan tebal 3,5-5 cm. Ginjal dibungkus oleh simpai jaringan fibrosa yang tipis yang
dapat dilepaskan dengan mudah dari parenkim dibawahnya, suatu petunjuk bahwa
tidak terdapat septa. Pada sisi medial terdapat hilus (tempat keluar masuk
pembuluh darah dan keluarnya ureter). Bagian atas ureter melebar mengisi hilus
renal (pelvis). Pelvis terbagi menjadi kaliks mayor dan kaliks minor, biasanya ada
2 kaliks mayor dan 8-12 kaliks minor. Setiap kaliks minor meliputi tonjolan
jaringan ginjal berbentuk kerucut yang disebut papila ginjal yang berlubang,
lubang tempat bermuaranya 10-25 duktus koligens.

Pada potongan vertikal ginjal tampak bahwa tiap papila merupakan puncak
daerah piramid yang meluas dari hilus sampai ke kapsula dan yang dalam keadaan
segar tampak pucat dan bergaris-garis. Daerah seperti ini disebut piramid medulla
dan gambaran bergari-garis itu karena adanya tubulus lurus dan pembuluh darah
yang sejajar. Bagian tepi atau basal masing-masing piramid tidak berbatas tegas
dari korteks yang granular, gelap dan kecoklat-coklatan, karena substansi medulla
yang meluas ke dalam korteks sebagai berkas radier yang halus( berkas medulla).
Jadi, berkas medulla itu sama seperti piramid medulla yang terdiri dari tubulus-
tubulus yang lurus dan pembuluh darah, tetapi perbedaannya adalah berkas
medulla itu terdapat di dalam, dan merupakan bagian dari korteks.

Masing-masing piramid (medulla) dan korteks yang berkaitan akan
membentuk lobus. Lobus ginjal pada manusia dewasa tidak dibatasi dan
permukaan ginjal licin. Permukaan ginjal pada fetus dan anak-anak tidak teratur.
Sebuah lobulus ginjal adalah unit fungsional yang lebih kecil yang terdiri dari
nefron dan berkas medulla yang bermuara kedalamnya dan lanjutan berkas dalam
piramid ginjal.



Tubulus Uriniferus
Ginjal dapat dianggap sebagai kelenjar tubulosa kompleks yang mensekresi urin,
masing-masing ginjal mengandung sejumlah besar tubulus uriniferus. Tubulus
uriniferus terdiri dari nefron dan duktus koligens. Kedua bangunan ini membentuk
tubulus. Nefron berfungsi mensekresi urin dan duktus koligens merupakan saluran
keluar yang mengalirkan urin ke pelvis.
Nefron (Unit ginjal)
Didalm tiap ginjal terdapat 1 juta atau lebih nefron, setiap nefron hanya
merupakan saluran panjang yang dibatasi epitel, yang mulai buntu dan
ujungnya menyatu dengan saluran keluar, akan tetapi nefron itu sangat
berkelok-kelok dan bercampur baur sehingga sajian histologi tidak
menunjukkan gambaran jelas mengenai bentuknya. Setiap nefron terdiri atas
beberapa bangunan dengan fungsi berbeda dan tiap bangunan terdapat pada
tempat tertentu dalam korteks dan medulla.

Nefron terdiri dari : korpus malpighi (glomerulus + kapsul bowmann),
Tubulus proksimal, Ansa henle segmen tebal pars descenden, Ansa henle
segmen tipis, Ansa henle segmen tebal pars ascenden, Tubulus distal.

1. Kopus malpighi/Korpuskel ginjal
Kapsula bawman, pelebaran nefron yang dibatasi epitel, diinvaginasi oleh
jumbai kapiler (glomerulus). Seluruh korpuskel ginjal, yaitu kapsula bowman
dan gomerulus kapiler berbentuk bundar. Korpuskel ginjal mempunyai polus
vaskular (tempat arteriol aferen dan eferen masuk dan keluar dari glomerulus)
dan mempunyai polus urinaria pada sisi sebelahnya (tempat rongga kapsula
berhubungan dengan lumen tubulus kontortus proksimal dan tempat epitel
parietal (gepeng) melanjutkan diri menjadi epitel kuboid atau silindris rendah.
Lapisan parietal dari kapsula bowmann tersusun dari epitel selapis gepeng
dengan inti agak menonjol ke rongga kapsula. Organel sitoplasma kurang
berkembang. Pada polus urinarius, sel-sel gepeng ini bertambah tinggi
melebihi 4-5 sel untuk berhubungan dengan epitel silindris rendah yang
melapisi dinding tubulus kontortus proksimal. Lapisan viseral epitel melekat
erat pada kapiler glomerulus dengan inti sel-sel ini pada sisi kapsula lamina
basal. Sel ini disebut dengan podosit dan pada dasarnya berbentuk seperti
bintang.


2. Tubulus proksimal
Tubulus kontortus proksimal mulai dari polus urinarius korpuskel
ginjal. Tubulus ini jalannya berkelok-kelok, bagian nefron yang paling
panjang dan paling lebar. Pada pangkalnya terdpat bagian sempit yang
disebut leher (neck), tempat peralihan dari epitel gepeng (parietal) kapsula
bowmann menjadi epitel selapis silindris rendah/kuboid dengan brush
border. Batas sel tidak jelas, inti besar,bulat, dan terletak dipusat serta
seringkali dengan anak inti yang menonjol. Tubulus ini berakhir sebagai
saluran yang lurus dan berjalan menuju berkas medular yang kemudian
melanjutkan diri menjadi ansa henle. Didalamnya filtrat glomerulus mulai
berubah menjadi kemih oleh absorbsi beberapa zat dan penambahan
(sekresi) zat-zat lainnya.

3. Ansa henle
Segmen tebal pars Descenden : umumnya mirip dengan tubulus
kontortus proksimal , brush bordernya kurang berkembang dan hanya
sedikit.
Segmen tipis : epitel selapis gepeng,(-) brush border,inti menonjol ke
lumen
Segmen tebal pars Ascenden :
4. Tubulus distal : Tubulus kontortus distal lebih pendek dari tubulus
kontortus proksimal. Epitel selapis kubis, (-)brush border, inti ditengah
atau diapeks,mitokondria besar, tersusun radier. Dengan menggunakan
mikroskop elektron, sel-sel tampak kuboid dengan inti di tengah atau di
apeks, sedikit mikrovilus yang pendek dan vakuol apikal.

Gambar histologi semua tubulus.

Duktus koligens/Duktus ekskretorius
Duktus koligens tidak termasuk dalam bagian dari nefron. Setiap duktus
kontortus distal berhubungan dengan duktus koligens melalui cabang samping
duktus koligens. Dibagian medulla yang lebih tengah, beberapa duktus
koligens bersatu untuk embentuk duktus yang besar yang bermuara ke apeks
papila. Saluran ini disebut duktus papilaris(Bellini). Sel- sel yang melapisi
saluran ekskretorius bervariasi ukurannya mulai dari kuboid rendah dibagian
proksimal sampai silindris tinggi di duktus papilaris utama.

B. Ureter
o Mukosa : mukosa pembatas terdiri atas epitel transisional yang disokong
lamina propria. Epitel terdiri atas 2-3 lapis sel pada bagian pelvis dan 4-5 lapis
sel pada bagian ureter.
o Muskularis : Muskularis tebal dan terdiri atas berkas sel otot polos yang
dipisahkan berkas-berkas jaringan ikat.Otot polos ini disusun dengan lapisan
dalam yang longitudinal dan lapisan luar yang sirkular
o Adventisia : Jaringan ikat fibro-elastik

C. Vesika urinaria
i. Lapisan epitel
Epitel transisional yang terdiri dari 5-6 lapis sel pada kandung kemih yang
kosong (tidak terenggang); bila epitel terenggang (kandung kemih terisi
penuh) tebal epitelnya 3-4 lapis sel.
Sel epitel transisional
Kosong : bulat,sering berinti 2, dan menonjol kearah lumen
Penuh : epitel berubah menjadi gepeng
ii. Lamina propria
Dibawah epitel. Tebal dengan lapis sebelah luarnya longgar yang
memungkinkan mukosa berlipat pada kandung kemih yang kosong
iii. Tunika muskularis
Tidak jalas lapisannya sampai mendekati muara kandung kemih (terdapat 3
lapisan: lapisan dalam longitudinal, lapisan tengah sirkular dan lapisan luar
longitudinal)
iv. Tunika adventitia
Jaringan ikat yang menutupi kandung kemih, kecuali bagian atas yang ditutupi
peritonium. (Trigonum Lietaudi pada wanita : epitel berlapis gepeng pria :
campuran epitel transisional dan epitel berlapis gepeng)



D. Uretra
Pria
Epitel pembatas uretra pars prostatika ialah epitel transisional, tetapi pada
bagian lain berubah menjadi epitel berlapis atau bertingkat silindris. Ujung
uretra bagian penis yang melebar, yaitu fosa navikularis, dibatasi epitel
berlapis gepeng. Terdapat sedikit sel goblet penghasil mukus. Dibawah epitel
terdapat lamina propria terdiri atas jaringan ikat fibroelastik longgar. Membran
mukosa tidak beraturan.

Wanita
Epitel pembatasnya terutama berlapis gepeng,dengan bercak-bercak epitel
bertingkat atau berlapis silindris.Muskularis terdiri atas 2 lapisan otot polos
tersusun serupa debgan ureter, tetapi diperkuat sfingter otot rangka pada
muaranya. Lamina propria berupa jaringan ikat fibrosa longgar yang ditandai
banyaknya sinus venosus.

3. ISK SECARA UMUM
DEFINISI

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi yang terjadi akibat terbentuknya koloni
kuman di saluran kemih. Beberapa istilah yang sering digunakan dalam klinis
mengenai ISK :
- ISK uncomplicated (sederhana), yaitu ISK pada pasien tanpa disertai kelainan
anatomi maupun kelainan struktur saluran kemih.
- ISK complicated (rumit), yaitu ISK yang terjadi pada pasien yang menderita
kelainan anatomis/ struktur saluran kemih, atau adanya penyakit sistemik. Kelainan
ini akan menyulitkan pemberantasan kuman oleh antibiotika.
- First infection (infeksi pertama kali) atau isolated infection, yaitu ISK yang baru
pertama kali diderita atau infeksi yang didapat setelah sekurangkurangnya 6 bulan
bebas dari ISK.
- Infeksi berulang, yaitu timbulnya kembali bakteriuria setelah sebelumnya dapat
dibasmi dengan pemberian antibiotika pada infeksi yang pertama. Timbulnya infeksi
berulang ini dapat berasal dari re-infeksi atau bakteriuria persisten. Pada re-infeksi
kuman berasal dari luar saluran kemih, sedangkan bakteriuria persisten bakteri
penyebab berasal dari dalam saluran kemih itu sendiri.
- Asymtomatic significant bacteriuria (ASB), yaitu bakteriuria yang bermakna
tanpa disertai gejala.

KLASIFIKASI

ISK diklasifikasikan berdasarkan :2,5,6,8
1. Anatomi
- ISK bawah, presentasi klinis ISK bawah tergantung dari gender.
a. Perempuan
#Sistitis, adalah presentasi klinis infeksi saluran kemih disertai bakteriuria bermakna
#Sindroma uretra akut (SUA), adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan
mikroorganisme (steril).
b. Laki-laki Presentasi ISK bawah pada laki-laki dapat berupa sistitis, prostatitis,
epidimidis, dan uretritis.
- ISK atas
a. Pielonefritis akut (PNA), adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan
oleh infeksi bakteri.
b. Pielonefritis kronis (PNK), mungkin terjadi akibat lanjut dari infeksi bakteri
berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran kemih serta refluk
vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik sering diikuti pembentukan jaringan
ikat parenkim ginjal yang
ditandai pielonefritis kronik yang spesifik.
2. Klinis
- ISK Sederhana/ tak berkomplikasi, yaitu ISK yang terjadi pada perempuan
yang tidak hamil dan tidak terdapat disfungsi truktural ataupun ginjal.
- ISK berkomplikasi, yaitu ISK yang berlokasi selain di vesika urinaria, ISK
pada anak-anak, laki-laki, atau ibu hamil.

ETIOLOGI
Penyebab terbanyak adalah bakteri gram-negatif termasuk bakteri yang biasanya
menghuni usus kemudian naik ke sistem saluran kemih. Dari gram negatif tersebut,
ternyata Escherichia coli menduduki tempat teratas kemudian diikuti oleh :
- Proteus sp
- Klebsiella
- Enterobacter
- Pseudomonas
Bermacam-macam mikro organisme dapat menyebabkan ISK, antara lain
dapat dilihat pada tabel berikut :


Faktor predisposisi yang mempermudah untuk terjadinya ISK, yaitu :2,5,10
1. Bendungan aliran urin (Anomali kongenital, Batu saluran kemih dan Oklusi ureter
(sebagian atau total)
2. Refluks vesikoureter
3. Urin sisa dalam buli-buli karena : - Neurogenic bladder, Striktura uretra, dan
Hipertrofi prostat
4. Diabetes Melitus
5. Instrumentasi (Kateter, Dilatasi uretra, dan Sitoskopi)
6. Kehamilan dan peserta KB
- Faktor statis dan bendungan
- PH urin yang tinggi sehingga mempermudah pertumbuhan kuman
7. Senggama

GAMBARAN KLINIS SECARA UMUM
Gambaran klinis infeksi saluran kemih sangat bervariasi mulai dari tanpa gejala
hingga menunjukkan gejala yang sangat berat. Gejala yang sering timbul ialah disuria,
polakisuria, dan terdesak kencing yang biasanya terjadi bersamaan, disertai nyeri
suprapubik dan daerah pelvis. Gejala klinis ISK sesuai dengan
bagian saluran kemih yang terinfeksi, yaitu :
1. Pada ISK bagian bawah, keluhan pasien biasanya berupa nyeri supra pubik,
disuria, frekuensi, hematuri, urgensi, dan stranguria
2. Pada ISK bagian atas, dapat ditemukan gejala demam, kram, nyeri punggung,
muntah, skoliosis, dan penurunan berat badan.


PATOGENESIS ISK SECARA UMUM
Infeksi saluran kemih terjadi pada saat mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih dan
berkembangbiak di dalam media urin. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui 4
cara, yaitu :
1. Ascending
2. Hematogen
3. Limfogen
4. Langsung dari organ sekitar yang sebelumnya sudah terinfeksi atau eksogen sebagai akibat
dari pemakaian intrumen.
Sebagian besar mikroorganisme memasuki saluran kemis melalui cara ascending.
Kuman penyebab ISK pada umumnya adalah kuman yang berasal dari flora normal usus dan
hidup secara komensal di introitus vagina, prepusium penis, kulit perineum, dan sekitar anus.
Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui uretra prostat vas deferens testis
(pada pria) buli-buli ureter dan sampai ke ginjal.
Dua jalur utama terjadinya ISK adalah hematogen dan ascending, tetapi dari kedua
cari ini ascending-lah yang paling sering terjadi :
1. Hematogen
Infeksi hematogen kebanyakan terjadi pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah,
karena menderita sesuatu penyakit kronis, atau pada pasien yang mendapatkan pengobatan
imunosupresif. Penyebaran hematogen bisa juga timbul akibat adanya fokus infeksi di tempat
lain, misalnya infeksi S. aureus pada ginjal bisa terjadi akibat penyebaran hematogen dari
fokus infeksi di tulang, kulit, endotel, atau tempat lain. M. Tuberculosis, Salmonella,
pseudomonas, Candida, dan Proteus sp termasuk jenis bakteri/ jamur yang dapat menyebar
secara hematogen. Walaupun jarang terjadi, penyebaran hematogen ini dapat mengakibatkan
infeksi ginjal yang berat, misal infeksi Staphylococcus dapat menimbulkan abses pada ginjal.
2. Infeksi Ascending
Infeksi secara ascending (naik) dapat terjadi melalui 4 tahapan, yaitu :
- Kolonisasi mikroorganisme pada uretra dan daerah introitus vagina
- Masuknya mikroorganisme ke dalam buli-buli
- Multiplikasi dan penempelan mikroorganisme dalam kandung kemih
- Naiknya mikroorganisme dari kandung kemih ke ginjal.

Gambar 1. Masuknya kuman secara ascending ke dalam saluran kemih.
(1)kolonisasi kuman di sekitar uretra,
(2)masuknya kumen melaui
uretra ke buli-buli,
(3)penempelan kuman pada dinding buli-buli,
(4)masuknya kumen melaui ureter ke ginjal.
Terjadinya infeksi saluran kemih karena adanya gangguan keseimbangan antara
mikroorganisme penyebab infeksi (uropatogen) sebagai agent dan epitel saluran kemih
sebagai host. Gangguan keseimbangan ini disebabkan oleh karena pertahanan tubuh dari host
yang menurun atau karena virulensi agent yang meningkat.

A. Faktor host
Kemampuan host untuk menahan mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih disebabkan
oleh beberapa faktor, antara lain :
- Pertahanan lokal dari host
- Peranan sistem kekebalan tubuh yang terdiri dari imunitas selular dan
humoral.


Pertahanan lokal sistem saluran kemih yang paling baik adalah mekanisme wash out urin,
yaitu aliran urin yang mampu membersihkan kuman-kuman yang ada di dalam urin.
Gangguan dari sistem ini akan mengakibatkan kuman mudah sekali untuk bereplikasi dan
menempel pada urotelium. Agar aliran urin adekuat dan mampu menjamin mekanisme wash
out adalah jika :
- Jumlah urin cukup
- Tidak ada hambatan didalam saluran kemih
Oleh karena itu kebiasaan jarang minum dan gagal ginjal menghasilkan urin yang tidak
adekuat, sehingga memudahkan terjadinya infeksi saluran kemih. Keadaan lain yang dapat
mempengaruhi aliran urin dan menghalangi mekanisme wash out adalah adanya :
- Stagnansi atau stasis urin (miksi yang tidak teratur atau sering menahan kencing, obstruksi
saluran kemih, adanya kantong-kantong pada saluran kemih yang tidak dapat mengalir
dengan baik misalnya pada divertikula, dan adanya dilatasi atau refluk sistem urinaria.
- Didapatkannya benda asing di dalam saluran kemih yang dipakai sebagai tempat
persembunyian kuman.
B. Faktor agent (mikroorganisme)
Bakteri dilengkapi dengan pili atau fimbriae yang terdapat di permukaannya. Pili
berfungsi untuk menempel pada urotelium melalui reseptor yang ada dipermukaan urotelium.
Ditinjau dari jenis pilinya terdapat 2 jenis bakteri yang mempunyai virulensi berbeda, yaitu :
- Tipe pili 1, banyak menimbulkan infeksi pada sistitis.
- Tipe pili P, yang sering menimbulkan infeksi berat pielonefritis akut.
Selain itu beberapa bakteri mempunyai sifat dapat membentuk antigen, menghasilkan toksin
(hemolisin), dan menghasilkan enzim urease yang dapat merubah suasana urin menjadi basa.

PATOFISIOLOGI SECARA UMUM
Pada individu normal, biasanya laki-laki maupun perempuan urin selalu steril karena
dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Utero distal merupakan tempat kolonisasi
mikroorganisme nonpathogenic fastidious Gram-positive dan gram negative.
Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending dari uretra ke dalam
kandung kemih. Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal.
Proses ini, dipermudah refluks vesikoureter. Proses invasi mikroorganisme hematogen sangat
jarang ditemukan di klinik, mungkit akibat lanjut dari bakteriema. Ginjal diduga merupakan
lokasi infeksi sebagai akibat lanjut septikemi atau endokarditis akibat Stafilokokus aureus.
Kelainan ginjal yang terkait dengan endokarditis (Stafilokkokus aureus) dikenal Nephritis
Lohein. Beberapa penelitian melaporkan pielonefritis akut (PNA) sebagai akibat lanjut invasi
hematogen.
JENIS ISK SECARA UMUM
1. ISK simtomatik adalah ISK yang disertai gejala dan tanda klinik. ISK simtomatik
dapat dibagi dalam dua bagian yaitu infeksi yang menyerang parenkim ginjal, disebut
pielonefritis dengan gejala utama demam, dan infeksi yang terbatas pada saluran
kemih bawah (sistitis) dengan gejala utama berupa gangguan miksi seperti disuria,
polakisuria, kencing mengedan (urgency).
2. ISK non spesifik adalah ISK yang gejala klinisnya tidak jelas. Ada sebagian kecil (10-
20%) kasus yang sulit digolongkan ke dalam pielonefritis atau sistitis, baik
berdasarkan gejala klinik maupun pemeriksaan penunjang yang tersedia.
3. ISK simpleks (simple UTI, uncomplicated UTI) adalah infeksi pada saluran kemih
yang normal tanpa kelainan struktural maupun fungsional saluran kemih yang
menyebabkan stasis urin.
4. ISK kompleks (complicated UTI) adalah ISK yang disertai dengan kelainan anatomik
dan atau fungsional saluran kemih yang menyebabkan stasis ataupun aliran balik
(refluks) urin. Kelainan saluran kemih dapat berupa batu saluran kemih, obstruksi,
anomali saluran kemih, kista ginjal, bulibuli neurogenik, benda asing, dan sebagainya

4. ISK PADA ANAK
Berdasarkan Undang-undang No. 23 tahun 2002 tentang Perlindungan Anak, pasal 1
ayat 1, Anak adalah seseorang yang belum berusia 18 (delapan belas) tahun, termasuk
anak yang masih dalam kandungan. Sedangkan menurut WHO, batasan usia anak
antara 0-19 tahun
ETIOLOGI
Escherichia coli (E.coli) merupakan kuman penyebab tersering (60-80%) pada
ISK serangan pertama. Penelitian di dalam negeri antara lain di RSCM Jakarta juga
menunjukkan hasil yang sama. Infeksi saluran kemih lebih umum terjadi pada bayi laki yang
tidak dikhitan. Sesudahnya, infeksi lebih banyak pada wanita. Infeksi saluran kemih
simtomatis dan asimtomatis terjadi pada 1,2 1,9% anak perempuan usia sekolah dan paling
banyak pada umur 7-10 tahun.
ISK terutama disebabkan oleh bakteri kolon. Pada wanita 75-90% dari semua infeksi
disebabkan oleh Escherichia coli, diikuti oleh Klebsiella dan Proteus. Beberapa laporan
menyatakan bahwa pada anak laki-laki yang berumur lebih dari 1 tahun, infeksi akibat
Proteus sama banyaknya dengan Escherichia coli. Bila penyebabnya Proteus, perlu
dicurigai kemungkinan batu struvit (magnesiumammonium- fosfat) karena kuman Proteus
menghasilkan enzim urease yang memecah ureum menjadi amonium, sehingga pH urin
meningkat menjadi 8-8,5. Pada urin yang alkalis, beberapa elektrolit seperti kalsium,
magnesium, dan fosfat akan mudah mengendap. Staphylococcus saprophyticus terbukti
merupakan patogen pada kedua jenis kelamin.

EPIDEMIOLOGI
ISK merupakan penyakit yang relatif sering pada anak. Kejadian ISK tergantung
pada umur dan jenis kelamin. Prevalensi ISK pada neonatus berkisar antara 0,1% hingga
1%, dan meningkat menjadi 14% pada neonatus dengan demam, dan 5,3% pada bayi. Pada
bayi asimtomatik, bakteriuria didapatkan pada 0,3 hingga 0,4%.13 Risiko ISK pada anak
sebelum pubertas 3-5% pada anak perempuan dan 1-2% pada anak laki. Pada anak
dengan demam berumur kurang dari 2 tahun, prevalensi ISK 3-5%.

MANIFESTASI KLINIS
1. Pada masa neonatus, gejala klinik tidak spesifik dapat berupa apatis, anoreksia, ikterus
atau kolestatis, muntah, diare, demam, hipotermia, tidak mau minum, oliguria, iritabel,
atau distensi abdomen. Peningkatan suhu tidak begitu tinggi dan sering tidak terdeteksi.
Kadang-kadang gejala klinik hanya berupa apatis dan warna kulit keabu-abuan (grayish
colour).
2. Pada bayi sampai satu tahun, gejala klinik dapat berupa demam, penurunan berat
badan, gagal tumbuh, nafsu makan berkurang, cengeng, kolik, muntah, diare, ikterus, dan
distensi abdomen. Pada palpasi ginjal anak merasa kesakitan. Demam yang tinggi dapat
disertai kejang.
3. Pada umur lebih tinggi yaitu sampai 4 tahun, dapat terjadi demam yang tinggi
hingga menyebabkan kejang, muntah dan diare bahkan dapat timbul dehidrasi.
4. Pada anak besar gejala klinik umum biasanya berkurang dan lebih ringan, mulai
tampak gejala klinik lokal saluran kemih berupa polakisuria, disuria, urgency,
frequency, ngompol, sedangkan keluhan sakit perut, sakit pinggang, atau pireksia
lebih jarang ditemukan.
5. Pada pielonefritis dapat dijumpai demam tinggi disertai menggigil, gejala saluran
cerna seperti mual, muntah, diare. Tekanan darah pada umumnya masih normal, dapat
ditemukan nyeri pinggang. Gejala neurologis dapat berupa iritabel dan kejang.
6. Pada sistitis, demam jarang melebihi 38
0
C, biasanya ditandai dengan nyeri pada
perut bagian bawah, serta gangguan berkemih berupa frequensi, nyeri waktu
berkemih, rasa diskomfort suprapubik, urgensi, kesulitan berkemih, retensio urin, dan
enuresis.

PATOGENESIS dan PATOLOGI
Periode neonatus bakteri mencapai saluran kemih melalui aliran darah atau uretra naik
ke saluran kemih dari bawah.
2 faktor :
1. Faktor- faktor hospes ( ex : produksi antibodi dan servikal (IgA)
2. Faktor faktor lain yang mempengaruhi perlekatan bakteri pada epitel introitus dan
uretra
Organisme masuk kedalam kandung kemih terjadi infeksi beratnya infeksi dapat
menggambarkan virulensi bakteri dan faktor anatomik ( refluks vesiko uretra, obstruksi, statis
urin, dan adanya kalkuli ).
Dengan adanya statis urin ( miksi yg tidak teratur ) perkembangan bakteri meningkat (
urin sebagai medium biakan yg baik)

Sistitis bakterial akut
Tandanya : Kongesti mukosa dan edema. Kadang-kadang petekhie dan perdarahan.
Reaksi radang hiperaktivitas otot detrusor dan penurunan kapasitas fungsional kandung
kemih mempercepat refluks vesikoureter.
Bakteri dapat mencapai ginjal dari kandung kemih melalui refluks vesikouretra yg sudah
terbentuk atau melalui refluks yang sementara ditimbulkan oleh radang dinding kandung
kemih.
Pielonefritis akut
Terjadi pembesaran ginjal akibat edema dan infiltrat radang akut didalam medula dan pelvis
bila tidak diobati terbentuk mikroabses pada ginjal yg dapat menyatu jaringan parut
ginjal (penemuan histologisnya dikenal sebagai pielonefritis kronis)
Pielonefritis kronis penyebab utama hipertensi arterial pada anak
Jaringan parut korteks dengan deformitas kaliks yang mendasarinya. Mikroskopis : lesinya
berupa bercak-bercak dengan fibrosis serta atrofi tubulus. Pada setiap kasus, 90% anak
dengan lesi pielonefritis kronis mengalami atau telah mengalami refluks vesikoureter.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Urinalisis: Leukosituria, nitrit, leukosit esterase, protein dan darah
Leukosituria petunjuk kemungkinan adanya bakteriuria tetapi tidak
dijadikan sebagai patokan bakteriuria.Biasanya pada anak dengan ISK
(80-90%) pada setiap epidodik ISK simtomatis, tetapi tidak adanya
leukosituria tidak menyingkirkan kemungkinan ISK.
Leukosit esterase pemeriksaan dengan stik urin dapat mendeteksi
adanya leukosit esterase, suatu enzim yang terdapat didalam leukosit
neutrofil yang menggambarkan banyaknya leukosit dalam urin
Nitrituji nitrit merupakan pemeriksaan tidak langsung bakteri dalam
urin. Dalam keadaan normal, nitrit tidak terdapat di urin, tetapi dapat
ditemukan jika nitrat diubah menjadi nitrit oleh bakteri. Sebagian besar
kuman gram negatif dan beberapa kuman gram positif dapat mengubah
nitrat menjadi nitrit, sehingga jika uji nitrit positif berarti terdapat
kuman dalam urin.Urin dengan berat jenis tinggi menurunkan
sensitivitas uji nitrit.
Hematuri kadang dapat menyertai ISK, tetapi tidak digunakan sebagai
indikator diagnosis. Tetapi sensitivitas dan spesifisitasnya rendah.
Neutrophile Gelatinase Associated Lipocalin urine (uNGAL) dan rasio
uNGAL dengan kreatinin urin (uNGAL/Cr) merupakan petanda
adanya ISK. NGAL adalah suatu iron-carrier-protein yang terdapat di
dalam granul neutrofil dan merupakan komponen imunitas innate yang
memberikan respon terhadap infeksi bakteri. Peningkatan uNGAL dan
rasio uNGAL/Cr >30 ng/mg merupakan tanda ISK.
Anti coated bacteri (ACB) dalam urin yang diperiksa dengan
menggunakan fluorescein labelled anti immunoglobulin merupakan
tanda piolonefritis pada remaja dan dewasa muda, namun tidak mampu
laksana pada anak.

Pemeriksaan darah : Leukositosis, peningkatan laju endap darah (LED),
peningkatan nilai absolut neutrofil, C reactive protein (CRP) positif
merupakan indikator ISK atas non spesifik. Kadar prokalsitonin yang tinggi
dapat digunakan sebagai prediktor valid untuk pielonefritis akut pada anak
dengan ISK febris (febrile urinary tract infection) dan skar ginjal. Sitokin
merupakan protein kecil yang terpenting dalam proses inflamasi. Prokalsitonin
dan sitokin proinflamatory (TNF, IL6,IL1) meningkat pada fase akut
infeksi, termasuk pada pielonefritis akut.

Biakan urin :
Cara pengambilan sampel : Child Health Nation (CHN) 2002
merekomendasikan 3 metode:aspirasi suprapubik(baku emas
menghindari kontaminasi), kateter urin (terutama pada perempuan,
tapi traumatis) ,midstream/pancar tengah (metode non invasif)
Distribusi sampel : Urin dibiakkan dalam medium McConkey
pengiriman bahan biakan ke laboratorium mikrobiologi harus
diperhatikan karena apabila biakan didiamkan dalam suhu kamar
selamalebih dari jam, maka kuman dapat membiak dengan cepat.
Urin dapat disimpan dalam lemari es pada suhu 4
0
C selama 48-72 jam
sebelum dibiak.
Interpretasi biakan : Bergantung pada teknik pengambilan sampel.
a. Aspirasi suprapubik : bakteriuri bermakna jika ditemukan kuman
berapapun.
b. Kateter urin : 10
5
cfu/ml urin (Kriteria kass)
c. Midstream : 10
5
cfu/ml urin (Kriteria kass)

DIAGNOSIS
Diagnosis ISK berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
laboratorium yang dipastikan dengan biakan urin.
American Academy of Pediatric (AAP) membuat rekomendasi bahwa pada
bayi kurang dari 2 bulan setiap deman dipikirkan ISK dan dilakukan biakan
urin. Pada anak umur 2 bulan sampai 2 tahun dengan demam yang tidak
diketahui penyebabnya, kemungkinan ISK harus dipikirkan dan diperlukan
biakan urin, dan anak ditatalaksana sebagai pielonefritis. Untuk anak
perempuan usia 2 bulan sampai 2 tahun, AAP membuat patokan sederhana
berdasarkan 5 gejala klinik yaitu : 1. Suhu tubuh 39
0
C atau lebih, 2. Demam
berlangsung dua hari atau lebih, 3. Ras kulit putih, 4. Umur dibawah satu
tahun, 5. Tidak ditemukan kemungkinan penyebab demam lainnya. Bila
ditemukan 2 atau lebih faktor risiko tersebut, maka sensitivias kemungkinan
ISK mencapai 95% dengan spesifisitas 31%.

PENATALAKSANAAN
Tatalaksana ISK didasarkan pada beberapa faktor seperti umur pasien, lokasi
infeksi,gejala klinis, dan ada tidaknya kelainan yang menyertai ISK. Secara garis
besar, tata laksana ISK terdiri atas: a.Eradikasi infeksi akut, b. Deteksi dan tatalaksana
kelainan anatomi dan fungsional pada ginjal dan saluran kemih, c. Deteksi dan
mencegah infeksi berulang.

a. Eradikasi infeksi akut
Tujuan eradikasi infeksi akut adalah mengatasi keadaan akut, mencegah terjadinya
urosepsis dan kerusakan parenkhim ginjal. Jika seorang anak dicurigai ISK, berikan
antibiotik dengan kemungkinan yang paling sesuai sambil menunggu hasil biakan
urin, dan terapi selanjutnya disesuaikan dengan hasil biakan urin. Pemilihan antibiotik
harus didasarkan pada pola resistensi kuman setempat atau lokal, dan bila tidak ada
dapat digunakan profil kepekaan kuman yang terdapat dalam literatur. Umumnya
hasil pengobatan sudah tampak dalam 48-72 jam pengobatan. Bila dalam waktu
tersebut respon klinik belum terlihat mungkin antibiotik yang diberikan tidak sesuai
atau mungkin yang dihadapi adalah ISK kompleks, sehingga antibiotik dapat diganti.
Selain pemberian antibiotik, dianjurkan untuk meningkatkan asupan cairan.

NICE merekomendasikan penanganan ISK fase akut, sebagai berikut:12
Bayi < 3 bulan dengan kemungkinan ISK harus segera dirujuk ke dokter
spesialis anak, pengobatan harus dengan antibiotik parenteral.
Bayi 3 bulan dengan pielonefritis akut/ISK atas:
Pertimbangkan untuk dirujuk ke spesialis anak .
Terapi dengan antibiotik oral 7-10 hari, dengan antibiotik yang
resistensinya masih rendah berdasarkan pola resistensi kuman, seperti
sefalosporin atau ko-amoksiklav.
Jika antibiotik per oral tidak dapat digunakan, terapi dengan antibiotik
parenteral, seperti sefotaksim atau seftriakson selama 2-4 hari
dilanjutkan dengan antibiotik per oral hingga total lama pemberian 10
hari.
Bayi 3 bulan dengan sistitis/ ISK bawah:
Berikan antibiotik oral selama 3 hari berdasarkan pola resistensi
kuman setempat. Bila tidak ada hasil pola resistensi kuman, dapat
diberikan trimetroprim, sefalosporin, atau amoksisilin.
Bila dalam 24-48 jam belum ada perbaikan klinis harus dinilai
kembali, dilakukan pemeriksaan kultur urin untuk melihat
pertumbuhan bakteri dan kepekaan terhadap obat.

Di negara berkembang didapatkan resistensi kuman uropatogen yang
tinggi terhadap ampisilin, kotrimoksazol, dan kloramfenikol, sedangkan
sensitivitas sebagian besar kuman patogen dalam urin mendekati 96%
terhadap gentamisin dan seftriakson

Pengobatan ISK pada neonatus
Pada masa neonatus, gejala klinik ISK tidak spesifik dapat berupa
apati,anoreksia, ikterus, gagal tumbuh, muntah, diare, demam, hipotermia,
tidak mau minum, oliguria, iritabel, atau distensi abdomen. Kemampuan
neonatus mengatasi infeksi yang belum berkembang menyebabkan mudah
terjadi sepsis atau meningitis, terutama pada neonatus dengan kelainan saluran
kemih.1,2,19 Pengobatan terutama ditujukan untuk mengatasi infeksi bakteri
Gram negatif. Antibiotik harus segera diberikan secara intravena. Kombinasi
aminoglikosida dan ampisilin pada umumnya cukup memadai. Lama
pemberian antibiotik pada neonatus dengan ISK adalah 10-14 hari. Pemberian
profilaksis antibiotik segera diberikan setelah selesai pengobatan fase akut.

Pengobatan suportif
Selain terapi kausal terhadap infeksi, pengobatan suportif dan
simtomatik juga perlu diperhatikan, misalnya pengobatan terhadap demam dan
muntah. Terapi cairan harus adekuat untuk menjamin diuresis yang lancar.
Anak yang sudah besar dapat disuruh untuk mengosongkan kandung kemih
setiap miksi. Higiene perineum perlu ditekankan terutama pada anak
perempuan. Untuk mengatasi disuria dapat diberikan fenazopiridin HCl
(Pyridium) dengan dosis 7 10 mg/ kgbb/hari. Perawatan di rumah sakit
diperlukan bagi pasien sakit berat seperti demam tinggi, muntah, sakit perut
maupun sakit pinggang.

b. Deteksi dan tata laksana kelainan anatomi dan fungsional pada ginjal dan saluran
kemih

Pada 2007, NICE mendefinisikan anak dengan risiko tinggi yaitu: 1. Anak
dengan prokalsitonin yang tinggi karena sensitivitas yang tinggi terhadap refluks
derajat berat, 2. bayi kurang dari 6 bulan dengan demam tinggi, ISK berulang, dan
gejala klinis berupa gangguan aliran air kemih atau ginjal yang teraba, infeksi
dengan organisme atipik, bakteremia atau septikemia, manifestasi klinik yang
lama dan tidak memberikan respon terhadap antibiotik dalam waktu 48-72 jam;
presentasi klinis yang tidak lazim seperti anak lelaki yang lebih tua atau dengan
abnormalitas saluran kemih pada saat pemeriksaan USG antenatal. Anak dengan
risiko tinggi tersebut perlu diperiksa USG dan VCUG pada episode pertama ISK.

NICE membuat rekomendasi pemeriksan pencitraan pada anak dengan ISK,
yang dibedakan menjadi rekomendasi untuk bayi < 6 bulan, untuk bayi 6 bulan
hingga 3 tahun, dan untuk anak > 3 tahun. Masing-masing kelompok umur
dibedakan lagi menjadi ISK yang memberikan respon yang baik terhadap
antibiotik dalam waktu 48 jam, ISK atipik, dan ISK berulang/rekuren. Pada semua
kelompok umur yang memberikan respon yang baik terhadap antibiotik dalam
waktu 48 jam, tidak diperlukan pemeriksaan pencitraan kecuali pada kelompok
umur < bulan, yaitu pemeriksaan USG dalam waktu 6 minggu. Pada kelompok
umur < 6 bulan, dilakukan pemeriksaan USG, DMSA, dan MSU baik pada ISK
atipik maupun ISK berulang. Pada kelompok umur 6 bulan 3 tahun, baik pada
ISK atipik maupun berulang dilakukan pemeriksaan USG dan DMSA, dan jika
perlu dilakukan pemeriksaan MSU. Pada kelompok umur > 3 tahun, pada ISK
atipik dilakukan pemeriksaan USG, sedangkan pada ISK berulang dilakukan USG
dan DMSA.

c. Deteksi dan mencegah infeksi berulang.

Infeksi berulang terutama pielonefritis akut merupakan faktor yang
berperan dalam terjadinya parut ginjal. Diperkirakan 40 50% kasus ISK
simtomatik akan mengalami infeksi berulang dalam dua tahun pengamatan dan
umumnya berupa reinfeksi, bukan relaps. Deteksi ISK berulang dilakukan dengan
biakan urin berkala, misalnya setiap bulan, kemudian dilanjutkan dengan setiap 3
bulan.1,3 Jika terdapat ISK berulang, berikan antibiotik yang sesuai dengan hasil
biakan urin.

ISK berulang dapat dicegah dengan meningkatkan keadaan umum pasien
termasuk memperbaiki status gizi, edukasi tentang pola hidup sehat, dan
menghilangkan atau mengatasi faktor risiko. Asupan cairan yang tinggi dan miksi
yang teratur bermanfaat mencegah ISK berulang. Pada kasus refluks dianjurkan
miksi berganda (double micturation maupun tripple micturation). Koreksi bedah
terhadap kelainan struktural seperti obstruksi, refluks derajat tinggi, urolitiasis,
katup uretra posterior, ureterokel dan ureter dupleks yang disertai obstruksi sangat
bermanfaat untuk mengatasi infeksi berulang. Indikasi tindakan bedah harus
dilihat kasus per kasus. Risiko terjadinya ISK pada bayi laki-laki yang tidak
disirkumsisi meningkat 3-15 kali dibandingkan dengan bayi laki-laki yang sudah
disirkumsisi. Tindakan sirkumsisi pada anak laki telah terbukti efektif
menurunkan insidens ISK.

5. Pencegahan

Harus ditekankan mengenai pentingnya pencegahan umum bagi anak-anak
dengan :
Edukasi kepada orangtua mengenai tanda dan gejala ISK (dari jurnal
Overview of The Evaluation, Diagnosis, and Management of Urinary Tract
Infections in Infant and Children)
higiene yang baik
menghindari bahan yang mengiritasi seperti mengenakan pakaian dalam dari
nilon.
NICE (2007) merekomendasikan bahwa antibotik profilaksis tidak rutin
diberikan pada bayi dan anak yang mengalami ISK untuk pertama kali.
Antibiotik profilaksis dipertimbangkan pada bayi dan anak dengan ISK
berulang. Selain itu direkomendasikan juga bahwa jika bayi dan anak yang
mendapat antiboitik profilaksis mengalami reinfeksi, maka infeksi diterapi
dengan antibiotik yang berbeda dan tidak dengan menaikkan dosis antibiotik
profilaksis tersebut.

6. Anamnesis
Anamnesis dapat dilakukan langsung kepada pasien (autoanamnesis) atau dilakukan
terhadap orangtua (aloanamnesis).
a. Identitas : nama, umur, jenis kelamin, nama orangtua, alamat, agama dan suku
(berhubungan dengan kebiasaan, kepercayaan dan tradisi serta beberapa penyakit
mempunyai predileksi rasial tertentu)
b. Riwayat penyakit :
Keluhan utama dan riwayat perjalanan penyakit:
Pada masa neonatus, gejala klinik ISK tidak spesifik dapat berupa
apati,anoreksia, ikterus, gagal tumbuh, muntah, diare, demam
(suhu rektal 38
o
C; suhu aksila;37,5
o
C), hipotermia, tidak mau
minum, oliguria, iritabel, atau distensi abdomen.
Sistitis : Disuria, Frekuensi, Urgensi, Enuresis, Hematuria,
Suprapubic pain
Pielonefritis : DEMAM 100F (lebih sering ditemukan daripada
sistitis), menggigil, nyeri/nyeri tekan pada pinggang.
Riwayat penyakit dahulu : Apakah pasien pernah menderita penyakit
infeksi saluran kemih sebelumnya
Riwayat kelahiran : apakah terdapat riwayat sepsis/infeksi intrapartum (
ditanyakan tempat kelahiran, cara kelahiran dan siapa yang menolong
kelahiran).
Riwayat pertumbuhan : Status pertumbuhan badan terutama balita dapat
ditelaah dari kurva berat badan terhadap umur dan panjang badan terhadap
umur. Kurva ini sangat penting sekali terutama ia sering sekali
mencerminkan riwayat kesehatan anak; berat badan anak balita mudah
sekali turun bila terjadi krisi pada anak baik pada aspek fisik maupun
psikososial. Penilaian kurva berat dan panjang badan hendaklah
disepadankan dengan data riwayat penyakityang pernah diderita dan
riwayat makanan pasien.

7. Diagnosis Banding

Radang genitalia eksterna, vulvitis, dan vagiitis yang disebabkan oleh
ragi(yeast), cacing kremi (pinworm) dan agen lain dapat disertai gejala-gejala mirip
sistitis. Sistitis virus dan kimiawi harus dibedakan dari sistitis virus dan kimiawi harus
dibedakan dari sistitis bakterial berdasarkan atas riwayat penyakit dan hasil biakan
urin. Secara radiologi, ginjal hipoplastik dan diplastik, atau ginjal kecil akibat
gangguan vaskuler, dapat tampak sama dengan pielonefritis kronis. Namun, pada
yang terakhir ini, biasanya terdapat refluks vekoureter. Sistitis hemoragik akut
seringkali disebabkan oleh E.coli; telah dihubungkan juga dengan adenovirus tipe 11
dan 21. Sistitis adenovirus lebih sering terdapat pada laki-laki; sembuh dengan
sendirinya, dengan hematuria yang berlangsung kira-kira selama 4 hari. Sistitis
eosinofilik adalah bentuk jarang sistitis yang asalnya tidak jelas dan kadang-kadang
ditemukan pada anak. Gejala umum adalah sistitis dengan hematuria, dilatasi ureter,
dan gagalnya pengisian kandung kemih yang disebabkan oleh massa yang secaa
histologis terdiri atas infiltrat radang dengan eosinofil.

8. Komplikasi
ISK dapat menyebabkan gagal ginjal akut, bakteremia, sepsis, dan meningitis.
Komplikasi ISK jangka panjang adalah parut ginjal, hipertensi, gagal ginjal,
komplikasi pada masa kehamilan seperti preeklampsia. Parut ginjal terjadi pada 8-
40% pasien setelah mengalami episode pielonefritis akut.

9. Kesimpulan
ISK merupakan penyakit yang sering ditemukan pada anak, sering merupakan
tanda kelainan ginjal dan saluran kemih, dan potensial menyebabkan parut ginjal yang
berlanjut menjadi gagal ginjal terminal. Diagnosis dini dan terapi adekuat sangat
penting dilakukan agar penyakit tidak berlanjut. Peranan pencitraan sangat penting
untuk mencari faktor predisposisi, dan jenis pemeriksaan tergantung pada tujuan dan
fasilitas yang tersedia. Deteksi kelainan saluran kemih, meningkatkan strategi
pemanfaatan pemeriksaan pencitraan, dan penggunaan antibiotik yang tepat akan
menurunkan terjadinya parut ginjal dan komplikasinya. Pengobatan ISK bertujuan
untuk mencegah terjadinya parut ginjal. Keberhasilan penanganan yang efektif ialah
diagnosis dini dan pengobatan antibiotik yang adekuat, serta tindak lanjut yang
terprogram.