Anda di halaman 1dari 20

EMFISEMA

Definisi
Emfisema adalah keadaan pembesaran paru-paru yang disebabkan oleh
menggembungnya alveoli secara berlebihan yang disertai atau tanpa disertai robeknya
dinding alveoli tergantung dengan kerusakan alveoli. Udara pernafasan akan terdapat di
dalam rongga jaringan interstitial atau tetap berada di dalam rongga alveoli saja. Proses dapat
berjalan secara akut maupun kronik. Secara umum, emfisema paru-paru ditandai dengan
dipsnoea ekspiratorik, hyperpnoea dan mudahnya penderita mengalami kelelahan (Subronto,
!!"#.
$stilah emfisema berarti adanya jumlah udara yang berlebihan didalam paru.
Emfisema ditandai dengan pembesaran permanen rongga udara yang terletak distal dari
bronkiolus terminal disertai destruksi dinding rongga tersebut. %erdapat beberapa penyakit
dengan pembesaran rongga udara yang tidak disertai destruksi& hal ini lebih tepat
disebut'overinflation(. Sebagai contoh, peregangan rongga udara di parukontralateral setelah
penumoktomi unilateral adalah overinflation kompensatorik bukan emfisema.
Emfisema terkadang sering disalah artikan dengan bronchitis kronik. Sehingga sejak
a)al perlu ditekankan bah)a definisi emfisema adalah defenisis morfologik, sedangkan
defenisi bronchitis kronimerupakan gambaran klinis. Selain itu pola distribusi anatomi juga
berbeda*bronkitis kronis mengenai saluran napas besar dan kecil sebaliknya, emfisema
terbatas di asinus, struktur yang terletak distal pada bronkiolus terminal.
Emfisema tidak saja didasarkan pada sifat anatomic lesi tetapi juga oleh distribusinya
di lobulus dan asinus. +sinus adalah bagian paru yangterletak distal dari bronkiolus terminal
dan mencakup bronkiolusrespiratorik, duktus alveolaris dan alveolus.
Insiden
Emfisema adalah penyakit yang umum. %etapiinsidensi pastinya sulit diperkirakan
karena diagnosis pasti, yangdidasarkan pada morfologi, hanya dapat ditegakkan melalui
pemeriksaanparu saat autopsy. Secara umum disepakati bah)a emfisema terdapat pada,!-
orang de)asa yang diautopsi. Emfisema jauh lebih sering ditemukandan lebih parah pada laki
. laki. Terdapat keterkaitan yang jelas antaramerokok dalam jumlah besar dengan emfisema.
/eskipun emfisema tidakmenyebabkan disabilitas sampai usia sekitar lima puluh hingga
delapanpuluh tahun, deficit ventilasi sudah dapat bermanifestasi klinik beberapadecade
sebelumnya.
1
Etiologi
Emfisema paru-paru primer dapat disebabkan oleh trauma yang langsung mengenai
dada hingga sampai ke paru-paru. %idak menutup kemungkinan, emfisema paru-paru diikuti
oleh emfisema subkutan di sebagian besar tubuh. Emfisema primer jarang sekali terjadi
terutama pada ternak besar karena paru-paru ternak dilindungi oleh tulang iga dan otot-otot
yang kuat.
Emfisema sekunder seringkali terjadi pada sebagian besar ternak. Emfisema sekunder
merupakan kejadian lanjutan dari penyakit saluran pernafasan dan radang paru-paru,
misalnya pneumonia suppurativa, pneumonia verminosa, pneumonia interstisial, bronchitis
dan bronchiolitis. 0uda tua yang dira)at di kandang terus-menerus dengan kualitas pakan
yang jelek dan berdebu maka mudah menderita emfisema alveolaris yang kronik tanpa
diketahui sebab-sebabnya (heaves#. +lergen yang tidak tersifat seperti debu kandang, spora
jamur dan sebagainya akan dapat memudahkan timbulnya emfisema bagi he)an-he)an yang
peka.
Emfisema paru-paru mungkin dapat timbul sebagai lanjutan dari perubahan patologis
di luar alat pernapasan yang disertai toksemia, misalnya mastitis yang disebabkan oleh E.coli.
+danya bahan-bahan iritan menyebabkan peradangan pada alveoli. 1ika suatu peradangan
berlangsung lama, bisa terjadi kerusakan yang menetap.
Pada alveoli yang meradang, akan terkumpul sel-sel darah putih yang akan
menghasilkan en2im-en2im (terutama neutrofil elastase#, yang akan merusak jaringan
penghubung di dalam dinding alveoli. %ubuh menghasilkan protein alfa-3-antitripsin, yang
memegang peranan penting dalam mencegah kerusakan alveoli oleh neutrofil estalase.
+da suatu penyakit keturunan yang sangat jarang terjadi, dimana he)an tidak
memiliki atau hanya memiliki sedikit alfa-3-antitripsin, sehingga emfisema terjadi pada usia
muda.
Pada sapi, emfisema bisa merupakan lesi karena pneumonia atipikal, pneumonia
parasiter dan bisa juga dikarenakan anafilaksis (reaksi hipersensitifitas#. 4entuk emfisema
yang paling biasa terjadi pada he)an adalah emfisema alveolaris kronis atau pada kuda
sering disebut heaves. Penyebab utamanya kurang diketahui namun penyakit ini sering sekali
terjadi pada kuda de)asa yang diberi pakan dengan kadar serat kasar yang rendah secara
berkepanjangan dan semakin parah jika makanan berdebu. Emfisema ini juga umum terjadi
pada kuda yang dikandangkan di gudang untuk periode yang lama.
Emfisema akut terjadi karena perforasi (perlubangan# pulmo oleh karena adanya
benda asing yang menusuk atau menyebabkan trauma. 0asus ini sering disebut
2
5eticuloperitonitis %raumatik. 6ontoh kejadiannya adalah pada sapi atau kuda yang menelan
benda tajam seperti paku secara tidak sengaja.
Pada pemeriksaan mikroskopis biasanya ditemukan perubahan menahun dalam paru-
paru antara lain 7
3. Proliferasi epitel dan propia mukosa bronkhus dan bhonkioli
. 8ipertropi jaringan otot bronkhus, bhronkhioli pembuluh darah
". Penambahan jaringan limfoit dan penebalan septa alveoli karena jaringan ikat
Patogenesis.
Pendapat yang berlaku saat ini mengenai emfisema adalah ituterjadi akibat
ketidakseimbangan penting-yakni ketidakseimbanganprotease-antiprotease dan oksidan-
antioksidan. 0etidakseimbangan inihampir selalu terjadi bersamaan. Emfisema dipandang
sebagai akibat efek destruktif peningkatan aktivitas protease pada orang dengan
aktivitasantitrypsin yang rendah. 8ipotesis ini didukung oleh penelitian padahe)an
percobaan yang mengalami degradasi elastin yang disertai dengan timbulnya emfisema.
8ipotesis ketidakseimbangan protease-antiprotease juga membantumenjelaskan efek
merokok dalam terjadinya emfisema. Secara singkat,tumbukan partikel asap, terutama di
percabangan bronkiolus respiratorik,mungkin menyebabkan influ9 neutrofildan makrofag&
kedua sel tersebutmengeluarkan berbagai protease. Peningkatan aktivitas protease yangterltak
di region sentriasinar menyebabkan terbentuknya emfisema polasentriasinar. 0erusakan
jaringan diperhebat oleh inaktivasi antiproteaseleh oksigen reaktif yang terdapat dalam asap
rokok.
+lveolus berkembang kempis sejak lahir sesuai batas elastisitas dindingnya.
Pengembangan alveoli yang berlebihan dalam )aktu lama, misal oleh batuk paro9ysmal dan
kronik, akan mengakibatkan penurunan elastisitas alveoli. +danya stenosis saluran
pernafasan, udara tidak dapat dikeluarkan semua, hingga terjadi kenaikan tekanan intra
alveolar. %ekanan intra alveolar meningkat pada suatu ketika mencapai batas maksimum
3
hingga alveoli akan dapat pecah dan mengakibatkan emfisema interstisial. Penurunan
elastisitas yang berlebihan akan menyebabkan emfisema alveolaris.
Emfisema terjadi pada bagian paru-paru yang normal sebagai kompensasi atas
ketidakmampuan untuk berfungsi dari bagian paru-paru yang lain, misalnya karena abses,
oedema, dan bronchopneumonia. Penurunan elastisitas bronchiol dan alveoli mungkin
disebabkan oleh toksin yang dihasilkan kuman tertentu. 0elemahan dinding alveoli udara
ekspirasi harus dikeluarkan dengan usaha yang lebih besar dari normalnya, hingga terlihat
dispnoea yang bersifat ekspiratorik. 0adang-kadang ditemukan ekspirasi ganda (dobel#
ditandai dengan berkontraksinya otot perut secara berlebihan. 5obeknya alveoli diikuti
robeknya kapiler disekitarnya, hingga titik-titik darah sering ditemukan bersama lendir atau
dahak yang keluar.
%erdapat : perubahan patologik yang dapat timbul pada pasien emfisema, yaitu 7
Hilangnya elastisitas paru
Protease (en2im paru# merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil
dengan jalan merusakkan serabut elastin. +kibat hal tersebut, kantung alveolar
kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit.
4eberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar.
Hyperinflation paru
Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal
selama ekspirasi.
Terbentuknya bullae
;inding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae
(ruangan tempat udara# yang dapat dilihat pada pemeriksaan <-ray.
Kollaps jalan nafas keil dan udara terperangkap
0etika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan
menyebabkan kollapsnya jalan nafas.
Perjalanan Penyakit
;ispnea biasanya adalah gejala pertama&gejala ini muncul secara perlahan tapi
progresif. 0eluhan a)al pada pasienyang sudah mengidap asma atau bronchitis adalah batuk
dan mengi. 4eratbadan pasien turun. Uji fungsi paru memperlihatkan penurunan
=E>3dengan =>6 normal atau mendekati normal. ?leh karena itu rasio =E>3terhadap =>6
menurun. @ambaran klasik pada pasien tanpa bronchitisadalah dada berbentuk tong dan
dispnea, dengan ekspirasi yang jelasmemanjang dan pasien duduk maju dalam posisi
membungkuk ke depan,berupaya memeras udara keluar dari paru. Pada pasien dengan
4
oksigenasiyang masih adekuat, terjadi fenomena pink puffers, yakni kulit pasienber)arna
kemerahan.
;i ekstrem lain, pasien yang mengalami bronchitis kronis,biasanya tidak terlalu
memperlihatkan gejala dispnea dan upaya bernapasdalam bentuk hiperventilasi sehingga
6? mengalami retensi dan jumlah? yang masuk ke dalam ikut berkurang. +kibatnya
mereka mengalami sianosis. 4iasanya gambaran klinis untuk pasien tipe ini disebut
bluebloaters.+da sejumlah penyakit yang berkaitan dengan emfisema namun
kemiripannya hanya sepintas dan secara tidak tepat dianggap emfisema.4eberapa di
antaranya adalah7
a. Emfisema kompensatorik,
istilah yang digunakan untukmenyatakan dilatasi alveolus sebagai respon
berkurangnya substansi paru di tempat lain
b. Emfisema senilis,
mengacu pada pergangan berlebihan parupada usia lanjut. Aamun peregangan
ini tidaklah bermakna.Penamaan yang lebih baik untuk ini adalah hiperinflasi
senilis.
c. Obstruksi overinflasi,
mengacu akibat terperangkapnya udara di dalam paru. Bang sering jadi
penyebabnya adalah tumor atau benda asing.
5
Klasifikasi
4erdasarkan lokasi kerusakan7
a. !entriainar e"fise"a
b. Distal ainar e"fise"a
. Panainar e"fise"a
d. Irregular e"fise"a
a. !entriainar e"fise"a adalah salah satu jenis emfisema paru-paru yang ditandai
dengan pembesaran rongga udara di bagian proksimal acinus, terutama pada tingkat
bronchiolus repiratorius.
b. Distal ainar e"fise"a adalah salah satu jenis emfisema paru-paru yang terbatas
pada ujung distal alveolus di sepanjang septum interlobularis dan di ba)ah pleura
membentuk bula.
c. Panainar e"fise"a adalah satu jenis emfisema paru-paru yang ditandai dengan
pembesaran rongga udara yang relatif seragam di seluruh acinus./erupakan bentuk
yang jarang, gambaran khas nya adalah tersebar merata di seluruh paru-paru,
meskipun bagian-bagian basal cenderung terserang lebih parah. %ipe ini sering timbul
pada he)an dengan defisiensi alfa-3 anti tripsin.(0amus 0edokteran ;orland, !!#
6

d. Irregular e"fise"a adalah kerusakan pada parenkim paru tanpa menimbulkan
kerusakan pada asinus.
Klasifikasi radiologik #
Emfisema obstruktif 7
3. +kut
. 0ronik
". 4ullous
Emfisema non-obstruktif 7
3. 0ompensasi
. Senilis (postural#.
$. EMFISEMA %&'A(IS
Emfisema lobaris biasanya terjadi pada bayi baru lahir dengan kelainan tulang ra)an,
bronkus, mukosa bronchial yang tebal, sumbatan mucus (mucous plug#, penekanan bronkus
dari luar oleh anomaly pembuluh darah.
@ambaran radiologiknya berupa bayangan radiolusen pada bagian paru yang
bersangkutan dengan pendorongan mediastinum ke rah kontra-lateral.
7

). HIPE(%*SE+ IDI&PATIK *+I%ATE(A%
8iperlusen idiopatik unilateral ialah emfisema yang unilateral dengan hipoplasi arteri
pulmonalis dan gambaran bronkiektasis. Secara radiologic, paru yang terkena lebih
radiolusen tanpa penambahan ukuran paru seperti pada umumnya emfisema lainnya.
,. EMFISEMA HIPE(T(&FIK K(&+IK
%erjadi sebagai akibat komplikasi penyakit paru seperti asma bronchial yang parah,
bronkiektasis, peradangan paru berat, pneumokinosis ganas, dan tuberculosis.
@ambaran radiologic menunjukkan peningkatan aerasi dan penambahan ukuran toraks yang
biasanya hanya terjadi pada satu sisi. Sering ditemukan bleb atau bulla yang berupa bayangan
radiolusen tanpa struktur jaringan paru.
-. EMFISEMA '*%%A
4ulla merupakan emfisema vesikuler setempat dengan ukuran antara 3- cm atau
lebih besar, yang kadang-kadang sukar dibedakan dengan pneumotoraks. Penyebabnya sering
tidak diketahui tapi dianggap sebagai akibat suatu penyakit paru yang menyebabkan
penyumbatan seperti bronkiolitis atau peradangan akut lainnya dan perangsangan atau iritasi
gas yang terhisap. Sering factor penyebabnya sudah tidak tampak lagi, tetapi akibatnya
adalah emfisema bulla yang tetap atau bertambah besar.
@ambaran radiologik berupa suatu kantong radiolusen di perifer lapangan paru,
terutama bagian apeks paru dan bagian basal paru dimana jaringan paru normal sekitarnya
akan terkompresi sehingga menimbulkan keluhan sesak nafas.
.. EMFISEMA K&MPE+SASI
8
0eadaan ini merupakan usaha tubuh secara fisiologik menggantikan jaringan paru
yang tidak berfungsi (atelektasis# atau mengisi toraks bagian paru yang terangkat pada
pneumoektomi.
/. EMFISEMA SE+I%IS
/erupakan akibat proses degenerative org tua pada kolumna vertebra yang
mengalami kifosis di mana ukuran anterior-posterior toraks bertambah sedangkan tinggi
toraks secara vertical tidak bertambah, begitu pula bentuk diafragma dan peranjakan
diafragma tetap tidak berubah. 0eadaan ini akan menimbulkan atrofi septa alveolar dan
jaringan paru berkurang dan akan diisi oleh udara sehingga secara radiologic tampak toraks
yang lebih radiolusen, corakan bronkovaskuler yang jarang dan diafragma yang normal
Klasifikasi
4erdasarkan perubahan yang terjadi dalam paru-paru 7
9
$. P%E 0Panlobular E"p1yse"a2panainar3
10
/erusak ruang udara pada seluruh asinus dan umumnya juga merusak paru-paru
bagian ba)ah. %erjadi kerusakan bronkus pernapasan, duktus alveolar, dan alveoli.
/erupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal dari
bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. PCE ini
mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruh paru-paru. PCE juga ditemukan
pada sekelompok kecil penderita emfisema primer, %etapi dapat juga dikaitkan dengan
emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik.
Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah diketahui adanya
devisiensi en2im alfa 3-antitripsin.+lfa-antitripsin adalah anti protease. ;iperkirakan alfa-
antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami
(6herniack dan cherniack, 3DE"#. Semua ruang udara di dalam lobus sedikit banyak
membesar, dengan sedikit penyakit inflamasi. 6iri khasnya yaitu memiliki dada yang
hiperinflasi dan ditandai oleh dispnea saat aktivitas, dan penurunan berat badan. %ipe ini
sering disebut centriacinar emfisema, sering kali timbul pada perokok.
). !%E 0Sentrilobular E"p1yse"a2sentroainar3
Perubahan patologi terutama terjadi pada pusat lobus sekunder, dan perifer dari asinus
tetap baik. /erupakan tipe yang sering muncul dan memperlihatkan kerusakan bronkhiolus,
biasanya pada daerah paru-paru atas. $nflamasi merambah sampai bronkhiolus tetapi biasanya
kantung alveolus tetap bersisa. 6CE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus
respiratorius. ;inding-dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya
cenderung menjadi satu ruang.
Penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru, tapi cenderung
menyebar tidak merata. Seringkali terjadi kekacauan rasio perfusi-ventilasi, yang
menimbulkan hipoksia, hiperkapnia (peningkatan 6? dalam darah arteri#, polisitemia, dan
11
episode gagal jantung sebelah kanan. 0ondisi mengarah pada sianosis, edema perifer, dan
gagal napas. 6CE lebih banyak ditemukan pada pria, dan jarang ditemukan pada mereka yang
tidak merokok (Sylvia +. Price 3DD,#.
,. E"fise"a Paraseptal
/erusak alveoli lobus bagian ba)ah yang mengakibatkan isolasi blebs (udara dalam
alveoli# sepanjang perifer paru-paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari
pneumotorak spontan.
PCE dan 6CE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak.
4iasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkiolus. Pada )aktu
inspirasi lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat mele)ati penyumbatan akibat
penebalan mukosa dan banyaknya mukus. %etapi se)aktu ekspirasi, lumen bronkiolus
tersebut kembali menyempit, sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara.
4a"baran radiologik e"fise"a seara u"u"
+kibat penambahan ukuran paru anterior posterior akan menyebabkan bentuk toraks
kifosis, sedang penambahan ukuran paru vertical menyebabkan diafragma letak rendah
dengan bentuk diafragma yang datar dan peranjakan diafragma berkurang pada pengamatan
dengan fluoroskopi.
;engan aerasi paru yang bertambah pada seluruh paru atau lobaris ataupun segmental,
akan menghasilkan bayangan lebih radiolusen, sehingga corakan jaringan paru tampak lebih
jelas selain gambaran f$brosisnya dan vascular paru yang relatif jarang.
12
Empysema
4ejala Klinis
Pada umumnya gejala-gejala pada keadaan akut maupun kronik adalah sama,kecuali
dalam derajat dispnoea yang tampak. ;alam keadaan akut, emfisema terjadi secara mendadak
dengan dispnoea yang sangat meskipun penderita sedang istirahat. Usaha untuk memompa
keluar udara pernafasan tampak dari pernafasan abdominal yang menonjol. Ekspirasi
dilakukan lebih lama dan pada akhir ekspirasi udara didorong lebih keras ,sehingga sering
terlihat ekspirasi ganda (dobel#. ?leh kontraksi otot-otot perut pada kuda tua kandang juga
terlihat keluarnya sebagian anus )aktu ekspirasi.
13
;erajat hipermi dari mukosa mata bervariasi. ;alam keadaan berat mukosa nampak
siatonik. %itik-titik darah sering dijumpai, dikeluarkan bersama ingus atau dahak yang
dibatukkan . Pada emfisema kuda yang dikenal sebagai 'heaves( batuk bersifat kering,
pendek-pendek dan segera meningkat bila diba)a berlari sebentar saja, batuk juga timbul
apabila daerah tenggorok ditekan, atau bila he)an ditempatkan pada kandang yang berdebu
akan segera merangsang terjadinya batuk.
Pemeriksaan secara auskultasi pada kuda akan terdengar suara krepitasi. Pada sapi
daerah yang mengalami proses emfsema suara vesikuler hilang sama sekali,tinggal suara
bronchial, friksi dan krepitasi. Pemeriksaan secara perkusi akan dijumpai di daerah perkusi
paru-paru yang meluas ke belakang -" rusuk. ;aerah pekak jantung kadang berkurang atau
hilang sama sekali. Suara timpani akan terdengar dari sebagian besar daerah perkusi.
+uskultasi pada jantung akan terdengar suara yang teredam. Penderita emfisema paru-paru
yang kronik biasanya jadi kurus.
@ejala Emfisema secara khas terdiri dari 7
3. Sesak napas 7 volum paru-paru lebih besar dbandingkan orang yang sehat karena
karbondioksida yang seharusnya dikeluarkan dari paru-paru terperangkap didalamnya
. 4atuk kronis
". 0ehilangan nafsu makan sehingga berat badan meurun
:. 0elelahan
,. /enghasilkan dahak kuning atau hijau, bibir dan kuku mereka mungkin biru atau
abu-abu yang rendah menunjukkan oksigen dalam tubuh
F. >olume paru-paru lebih besar
G. ;ada seperti tong (barel chest#
14
4a"baran Foto (ontgen E"fise"a pul"onal
EMFISEMA %&'A(IS
E"fise"a 'ulla
15
EMFISEMA SE+I%IS
16
Diagnosis
3. ;iagnosis Umum
Pada saat auskultasi akan terdengar suara krepitasi atau sibilant dan hal ini sering terjadi
pada sapi. Sementara pada kuda, kita akan sering mendapatkan suara friksi
. Pemeriksaan Patologi 0linik
0arena tertahannya 6? dalam darah akibat kegagalan eliminasi oleh sistem pernafasan,
maka tubuh mengkompensasi meningkatkan cadangan alkali. Polisitemia (peningkatan
jumlah total sel-sel darah# sebagai kompensasi kekurangan ? juga bisa terjadi.
Polisitemia dapat dilihat melalui metode hematokrit.
". Pemeriksaan Aekropsi
Paru-paru akan terlihat membesar dan pucat dan dapat terlihat adanya jejak (imprints# dari
tulang iga pada pulmo. Pada kasus emfisema interstisial, septa interalveolar akan
mengalami pengembungan (distensi# karena udara yang terjebak dan perubahan ini dapat
meluas ke bagian atas yaitu ke lapisan ba)ah pleura atau lapisan atas pleura. 8al ini yang
menyebabkan timbulnya suara krepitasi, sibilant dan friksi pada saat kita melakukan
auskultasi.
8asil pemeriksaan nekropsi lainnya yang dapat terlihat adalah adanya bukti gagal jantung
kongestif. 1antung akan terlihat ber)arna merah kehitaman. Pemeriksaan histopatologis
akan menunjukan adanya ruptur alveoli dan terjadinya bronchiolitis.
!1est 56(ay# dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened
diafragma, peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda vaskularHbulla
(emfisema#, peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis#, normal ditemukan saat
periode remisi (asthma#
Pe"eriksaan Fungsi Paru# dilakukan untuk menentukan penyebab
dari dyspnea, menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau
restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi,
misal7 bronchodilator.
T%!# meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma,
menurun pada emfisema.
Kapasitas Inspirasi# menurun pada emfisema.
FE7$2F7!# ratio tekanan volume ekspirasi (=E># terhadap tekanan
kapasitas vital (=>6# menurun pada bronchitis dan asthma.
A'4s# menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali Pa? menurun
dan Pa6? normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema# tetapi seringkali
17
menurun pada asthma, p8 normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder
terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma#.
'ron1ogra"# dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi,
kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema#, pembesaran kelenjar mukus
(bronchitis#.
Dara1 Ko"plit# peningkatan hemoglobin (emfisema berat#,
peningkatan eosinofil (asthma#.
Ki"ia Dara1# alpha 3-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan
kurang pada emfisema primer.
Sputu" Kultur# untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi
patogen, pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi.
E!4# deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat#, atrial
disritmia (bronchitis#, gel. P pada Ceads $$, $$$, +>= panjang, tinggi (bronchitis,
emfisema#, a9is I5S vertikal (emfisema#.
E8erise E!49 Stress Test# menolong mengkaji tingkat disfungsi
pernafasan, mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator, merencanakanHevaluasi
program.
Terapi dan Pengobatan
J ?bat-obat yang telah diujikan dalam praktek 7 kortikosteroid, antihistaminika,
ekspektoransia, bronchodilatator dan antibiotika. 4ronchodilatator dapat mengurangi
kejang otot, misalnya agonis reseptor beta-adrenergik (albuterol inhaler# dan
theophylline per-oral (melalui mulut# yang diserap lambat.kortikosteroid dapat
mengurangi peradangan.
J %idak ada pengobatan terpercaya yang dapat mengurangi kekentalan lendir sehingga
mudah dikeluarkan melalui batuk. %etapi menghindari dehidrasi bisa mencegah
pengentalan lendir. /inum cairan yang cukup untuk menjaga air kemih tetap encer
dan bening.
J +pabila perubahan klinisnya belum terlalu jauh, emfisema yang bersifat
kompensatorik dapat sembuh jika penyakit primernya dapat diatasi.
J ;apat juga diberikan oksigen yang akan mengurangi kelebihan sel darah merah yang
disebabkan menurunnya kadar oksigen dalam darah, memperbaiki gagal jantung, juga
bisa memperbaiki sesak nafas selama beraktivitas dan atropine untuk mengurangi
hipoksia.
Penega1an
18
4erhenti merokok
/enghindari asap rokok, misalnya menggunakan masker
+danya larangan merokok dan sanksi yangtegas dpat berupa hukuman maupun denda
uang
/engurangi kapasitas untuk kegiatan fisik
8e)an yang sudah tua dira)at di kandang yang bersih dan sekali-kali dikeluarkan.
8e)an diberi pakan berkualitas baik dan tidak berdebu.
0ebersihan kandang dijaga dari debu dan spora jamur.
Polusi udara umumnya diberi batasan sebagai udara yang mengandung satu atau lebih
2at kimia dalam konsentrasi yang cukup tinggi untuk dapat menyebabkan gangguan
pada manusia, binatang, tumbuh-tumbuhan dan harta benda.
Ko"plikasi
3. Sering mengalami infeksi pada saluran napas
. ;aya tahan tubuh kurang sempurna
". %ingkatkerusakan paru semakin parah
:. Proses peradangan kronis pada saluran napas
,. Pneumonia
F. +telektasis
G. Pneumothoraks
E. @agal napas
Daftar Pustaka
+nonim. !!D. Penyakit ?bstruksi Paru 0ronik. http7HH))).kalbeportal.com.
19
---------. !!D. 6?P; in Smoker. http7HHcontent.nejm.orgH .
;avey. !!F. At a Glane !ediine" #enyakit #aru Obstruktif $ronis. 1akarta7 Erlangga
@lobal $nitiative for 6hronic ?bstructive Cung ;isease (@?C;#. @lobal strategy for the
diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.
4ethesda (/;#7 @lobal $nitiative for 6hronic ?bstructive Cung ;isease (@?C;#. !!E
@uyton dan 8all. !!F. %uku Ajar &isiologi $edokteran Edisi '" (nsufesiensi #ernapasan.
1akarta7 E@6
8anania A+, ;onohue 1=. Pharmacologic interventions in chronic obstructive pulmonary
disease7 bronchodilators. #ro Am Thora )o. ?ct 3 !!G&:(G#7,F-":
0umar dkk. !!F. %uku Ajar #atologi *ilid + Edisi ,7 #aru dan )aluran -apas Atas. 1akarta7
E@6
5asad S. !!E. .adiologi/iagnostikEdisi$edua. 1akarta 74alaiPenerbit =0U$. p3"3-3::.
Snell 5.S. !!G. Anatomi$linikuntuk!ahasis0a$edokteranEdisi 1.1akarta
7Penerbit4uku0edokteran E@6. pE-D:.
%akahashi /, =ukuoka 1, Aitta A, %aka2akura 5, Aagatani B, /urakami B, et al. $maging of
pulmonary emphysema7 a pictorial revie). (nt * 2hron Obstrut #ulmon /is.
!!E&"(#73D"-!:.
20