Ana Isela Soto Montes de Oca

Jess Antonio Gmez Tagle Pichardo

Son depsitos anormales de sales de calcio,
junto con cantidades pequeas de hierro,
magnesio y otras sales minerales.
Existen 2 formas de calcificacin patolgica:
1. Cuando el deposito se presenta en tejidos
no viables o muertos, se conoce como
calcificacin distrfica.
2. El deposito de sales de calcio en tejidos
vivos se conoce como calcificacin
metstica.
Son depsitos anormales de sales de calcio,
junto con cantidades pequeas de hierro,
magnesio y otras sales minerales.
Existen 2 formas de calcificacin patolgica:
1. Cuando el deposito se presenta en tejidos
no viables o muertos, se conoce como
calcificacin distrfica.
2. El deposito de sales de calcio en tejidos
vivos se conoce como calcificacin
metstica.
Se da en areas de NECROSIS, tambin se da
en lugares como:
En las ateromas de la aterosclerosis avanzada
En las valvas cardiacas lesionadas o viejas.
Cualquier que sea el lugar de deposito, las
sales de calcio se muestran desde una vista
macroscpico como grnulos o grumos blancos
y finos, percibidos a menudo como depsitos
arenosos.
Se da en areas de NECROSIS, tambin se da
en lugares como:
En las ateromas de la aterosclerosis avanzada
En las valvas cardiacas lesionadas o viejas.
Cualquier que sea el lugar de deposito, las
sales de calcio se muestran desde una vista
macroscpico como grnulos o grumos blancos
y finos, percibidos a menudo como depsitos
arenosos.
En la va final de la Calcificacion distrfica es
la formacin de mineral de fosfato de calcio
cristalino. (parecido a la hidroxiapatita del
hueso)
Tiene 2 fases principales
1. Iniciacin (o nucleacion)
2. Propagacin
Ambas se producen a nivel intracelular o
extra celular
En la va final de la Calcificacion distrfica es
la formacin de mineral de fosfato de calcio
cristalino. (parecido a la hidroxiapatita del
hueso)
Tiene 2 fases principales
1. Iniciacin (o nucleacion)
2. Propagacin
Ambas se producen a nivel intracelular o
extra celular
La iniciacin en localizaciones extra celulares
se produce en vesculas unidas a la membrana,
en el cartlago y el hueso; se le conoce como
vesculas de matriz que derivan degeneracin
o de clulas viejas
La iniciacin de la Calcificacion intracelular se
produce en las mitocondrias de clulas
muertas o agonizantes que acumulan calcio
La iniciacin en localizaciones extra celulares
se produce en vesculas unidas a la membrana,
en el cartlago y el hueso; se le conoce como
vesculas de matriz que derivan degeneracin
o de clulas viejas
La iniciacin de la Calcificacion intracelular se
produce en las mitocondrias de clulas
muertas o agonizantes que acumulan calcio
La propagacion de la formacio de cristal se
produce dependiendo de la concentracion de
Ca y PO4 en los espacio extra celulares, la
presencia de inhibidores minerales y la
presencia de colagena
La colagena aumenta la velocidad de
crecimiento del cristal.
Aunque la calcificacion distrofica puede ser un
signo precursor de una lesion celular, a
menudo es causa de disfuncion organica
La propagacion de la formacio de cristal se
produce dependiendo de la concentracion de
Ca y PO4 en los espacio extra celulares, la
presencia de inhibidores minerales y la
presencia de colagena
La colagena aumenta la velocidad de
crecimiento del cristal.
Aunque la calcificacion distrofica puede ser un
signo precursor de una lesion celular, a
menudo es causa de disfuncion organica
ESTA ALTERACIO SE PRODUCE en tejidos
normales siempre que haya hipercalcemia.
Causas de hipercalcemia:
Hiperparatiroidismo
Intoxicacion por vitamina D
Sarcoidosis sistmica
Sndrome leche-alcalinos
Hipertiroidismo
Hipercalcemia idioptica de la infancia
ESTA ALTERACIO SE PRODUCE en tejidos
normales siempre que haya hipercalcemia.
Causas de hipercalcemia:
Hiperparatiroidismo
Intoxicacion por vitamina D
Sarcoidosis sistmica
Sndrome leche-alcalinos
Hipertiroidismo
Hipercalcemia idioptica de la infancia
Enfermedad de addison
Aumento del catabolismo seo asociado a
tumores seos diseminados (ejem: mieloma
mltiple y cncer metastasico)
Leucemia
Disminucin de la formacin del hueso
o La calcificacin metastasico afecta
principalmente a:
Tejidos intersticiales de los vasos sanguneos
Pulmones
Mucosa gstrica
Enfermedad de addison
Aumento del catabolismo seo asociado a
tumores seos diseminados (ejem: mieloma
mltiple y cncer metastasico)
Leucemia
Disminucin de la formacin del hueso
o La calcificacin metastasico afecta
principalmente a:
Tejidos intersticiales de los vasos sanguneos
Pulmones
Mucosa gstrica
En todos estos sitios, las sales de calcio se
parecen morfolgicamente a las descritas en la
calcificacin distrfica.
Pueden presentarse como depsitos amorfos no
cristalinos o como cristales de hidroxiapatita
Tambin se inicia en las mitocondrias, excepto
en los tbulos renales
En todos estos sitios, las sales de calcio se
parecen morfolgicamente a las descritas en la
calcificacin distrfica.
Pueden presentarse como depsitos amorfos no
cristalinos o como cristales de hidroxiapatita
Tambin se inicia en las mitocondrias, excepto
en los tbulos renales
La muerte celular puede ser el producto
de una lesin accidental o de mecanismos
que causen la autodestruccin de las
clulas.
-Apoptosis Mecanismos de
- Necrosis muerte celular
La muerte celular puede ser el producto
de una lesin accidental o de mecanismos
que causen la autodestruccin de las
clulas.
-Apoptosis Mecanismos de
- Necrosis muerte celular
Muerte celular programada
Proceso fisiolgico en cuyo transcurso las clulas
que ya no se necesitan son eliminadas del
organismo.
Las clulas pueden iniciar su propia muerte
mediante la activacin de un programa de suicidio
codificado internamente.
Muerte celular programada
Proceso fisiolgico en cuyo transcurso las clulas
que ya no se necesitan son eliminadas del
organismo.
Las clulas pueden iniciar su propia muerte
mediante la activacin de un programa de suicidio
codificado internamente.
Estas seales pueden originarse en la clula misma
o de la interaccin con otras clulas
Se caracteriza por una autodigestin controlada que
mantiene la integridad de la membrana celular, as
la celular muere sin derramar su contenido para no
daar a sus vecinas.
Estas seales pueden originarse en la clula misma
o de la interaccin con otras clulas
Se caracteriza por una autodigestin controlada que
mantiene la integridad de la membrana celular, as
la celular muere sin derramar su contenido para no
daar a sus vecinas.
Contribuye a dar la forma a los rganos durante la
morfognesis y elimina clulas inmunolgicamente
autorreactivas, las infectadas y las genticamente
daadas, cuya existencia es potencialmente daina
para el husped.
En la apoptosis las alteraciones nucleares
representan los cambios ms significativos e
importantes de la clula muerta y los organelos
permanecen inalterados incluso hasta la fase en
que aparecen los cuerpos apoptcicos.
Contribuye a dar la forma a los rganos durante la
morfognesis y elimina clulas inmunolgicamente
autorreactivas, las infectadas y las genticamente
daadas, cuya existencia es potencialmente daina
para el husped.
En la apoptosis las alteraciones nucleares
representan los cambios ms significativos e
importantes de la clula muerta y los organelos
permanecen inalterados incluso hasta la fase en
que aparecen los cuerpos apoptcicos.
Es responsable de numerosos acontecimientos
fisiolgicos y patolgicos:
La destruccin programada de las clulas
durante la embriognesis ( desde la
implantacin, organognesis y la involucin
del desarrollo) y la metamorfosis.
La involucin hormonodependiente en el
adulto.-por ejemplo la destruccin de las
clulas endometriales durante el ciclo
menstrual, la atresia folicular del ovario en la
menopausia y la regresion de la mama
lactante durante el destete
Es responsable de numerosos acontecimientos
fisiolgicos y patolgicos:
La destruccin programada de las clulas
durante la embriognesis ( desde la
implantacin, organognesis y la involucin
del desarrollo) y la metamorfosis.
La involucin hormonodependiente en el
adulto.-por ejemplo la destruccin de las
clulas endometriales durante el ciclo
menstrual, la atresia folicular del ovario en la
menopausia y la regresion de la mama
lactante durante el destete
La delecin celular en la proliferacin de las
poblaciones celulares.- por ejem. El epitelio
de la cripta intestinal.
Muerte celular en tumores.- los cuales crecen
demasiado rpido.
Muerte de las clulas inmunitarias.- tanto
linfocitos B como T, a dems de la delecin de
clulas T autorreactivas en el desarrollo del
timo.
La delecin celular en la proliferacin de las
poblaciones celulares.- por ejem. El epitelio
de la cripta intestinal.
Muerte celular en tumores.- los cuales crecen
demasiado rpido.
Muerte de las clulas inmunitarias.- tanto
linfocitos B como T, a dems de la delecin de
clulas T autorreactivas en el desarrollo del
timo.
La atrofia patolgica de los tejidos
hormodependientes.- por ejem. la atrofia
prosttica despus de la vasectoma y la
perdida de linfocitos en el timo tras la
administracin de glucocorticoides.
La atrofia patolgica de los rganos
perenquimatosos tras la obstruccin de los
conductos.- como en el pncreas, glndula
partida y rin.
La atrofia patolgica de los tejidos
hormodependientes.- por ejem. la atrofia
prosttica despus de la vasectoma y la
perdida de linfocitos en el timo tras la
administracin de glucocorticoides.
La atrofia patolgica de los rganos
perenquimatosos tras la obstruccin de los
conductos.- como en el pncreas, glndula
partida y rin.
Muerte celular inducida por clulas T
citotxicas.- como en la reaccin inmunitaria
celular y en la enfermedad injerto contra
husped.
Lesin celular en ciertas enfermedades
virales.- por ejem, la hepatitis viral.
Muerte celular producida por diversos
estmulos nocivos.- que son capaces de
producir necrosis, pero cuando se administran
a dosis bajas (lesin trmica leve, radiacin,
hipoxia y frmacos citotxicos) inducen
apoptosis.
Muerte celular inducida por clulas T
citotxicas.- como en la reaccin inmunitaria
celular y en la enfermedad injerto contra
husped.
Lesin celular en ciertas enfermedades
virales.- por ejem, la hepatitis viral.
Muerte celular producida por diversos
estmulos nocivos.- que son capaces de
producir necrosis, pero cuando se administran
a dosis bajas (lesin trmica leve, radiacin,
hipoxia y frmacos citotxicos) inducen
apoptosis.
MORFOLOGIA
Constriccin celular.- la clula tiene un
tamao menor, citoplasma denso y los
orgnulos mas agrupados y en su forma
normal.
Condensacin de la cromatina.- rasgo mas
caracterstico de la apoptosis.
MORFOLOGIA
Constriccin celular.- la clula tiene un
tamao menor, citoplasma denso y los
orgnulos mas agrupados y en su forma
normal.
Condensacin de la cromatina.- rasgo mas
caracterstico de la apoptosis.
Formacin de vesculas citoplasmticas y
cuerpos apoptoticos.-Se forman los cuerpos
apoptticos, que son vesculas rodeadas por
membrana citoplasmtica, con organelos y
restos del ncleo de la clula
Fagocitosis de las clulas o cuerpos
apoptoticos.- se fagocitan estos cuerpos
apoptoticos por macrfagos o clulas
vecinas.
Formacin de vesculas citoplasmticas y
cuerpos apoptoticos.-Se forman los cuerpos
apoptticos, que son vesculas rodeadas por
membrana citoplasmtica, con organelos y
restos del ncleo de la clula
Fagocitosis de las clulas o cuerpos
apoptoticos.- se fagocitan estos cuerpos
apoptoticos por macrfagos o clulas
vecinas.
Fragmentacin del
DNA:
Ocurre en el ncleo,
la cromatina se agrega
a la periferia por
debajo de la membrana
nuclear en masas bien
delimitadas de diversas
formas y tamaos.
Fragmentacin del
DNA:
Ocurre en el ncleo,
la cromatina se agrega
a la periferia por
debajo de la membrana
nuclear en masas bien
delimitadas de diversas
formas y tamaos.
Disminucin del
volumen celular
Se logra por
contraccin del
citoplasma, la clula
tiene un tamao
menor y los orgnulos
se encuentran mas
agrupados.
Disminucin del
volumen celular
Se logra por
contraccin del
citoplasma, la clula
tiene un tamao
menor y los orgnulos
se encuentran mas
agrupados.
Prdida de la funcin mitocondrial
Causada por cambios en la permeabilidad de
los canales membranales mitocondriales.
- La integridad se quebranta
- El potencial transmembrana disminuye
bruscamente.
- La cadena de transporte de electrones se
interrumpe
Prdida de la funcin mitocondrial
Causada por cambios en la permeabilidad de
los canales membranales mitocondriales.
- La integridad se quebranta
- El potencial transmembrana disminuye
bruscamente.
- La cadena de transporte de electrones se
interrumpe
Vesiculacin de la membrana
Producto de alteraciones de la membrana, la
membrana altera sus propiedades fsicas y qumicas
y conducen a la formacin de brotes sin perdida de
la integridad de la membrana.
Vesiculacin de la membrana
Producto de alteraciones de la membrana, la
membrana altera sus propiedades fsicas y qumicas
y conducen a la formacin de brotes sin perdida de
la integridad de la membrana.
Formacin de cuerpos apoptsicos
Provoca la ruptura de la clula, se encuentran
limitados por membrana que contienen
orgnulos y material nuclear.
Son eliminados con rapidez y sin dejar rastros
por clulas fagocticas.
Muerte celular accidental
Proceso patolgico que ocurre cuando las
clulas se exponen a un medio fsico o
qumico desfavorable que causa lesin
celular aguda y dao de la membrana
plasmtica.
Caractersticas Tumefaccin rpida
Lisis de la clula
Muerte celular accidental
Proceso patolgico que ocurre cuando las
clulas se exponen a un medio fsico o
qumico desfavorable que causa lesin
celular aguda y dao de la membrana
plasmtica.
Caractersticas Tumefaccin rpida
Lisis de la clula
La necrosis comienza
con la perdida de la
capacidad de la clula
para mantener la
homeostasis.
El dao de la
membrana conduce a
la entrada de agua y
de iones
extracelulares.
La necrosis comienza
con la perdida de la
capacidad de la clula
para mantener la
homeostasis.
El dao de la
membrana conduce a
la entrada de agua y
de iones
extracelulares.
Los orgnulos intracelulares sufren alteraciones
irreversibles que son causados por la tumefaccin
celular y la rotura de la membrana plasmtica.
Como resultado de la desintegracin de la
membrana celular el contenido citoplasmtico
queda libre en el espacio extracelular. La
muerte celular necrtica se asocia a una vasta
lesin de los tejidos vecinos y una respuesta
inflamatoria intensa.