Gagal Ginjal Kronik

I. Definisi
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif
dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia
(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
II. Etiologi
Gagal Ginjal Kronis dapat disebabkan oleh:
1. enyakit sistemik seperti:
!"
Glomerulo #efritis Kronis
ielo#efritis
$ipertensi yang tidak tidak dapat dikontrol
%bstruksi &raktus 'rinarius
(. )esi $erediter: enyakit ginjal polikistik
*. Gangguan +askuler
,. -nfeksi
.. "edikasi
/. 0gens &oksik
)ingkungan dan agens berbahaya yang mempengaruhi Gagal Ginjal Kronis:
&imah, Kadmium, "erkuri dan kromium.
III. Patofisiologi
Penurunan fungsi renal
roduk akhir metabolisme protein (yang normalnya disekresi ke
dalam urin) tertimbun dalam darah. &erjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. 1emakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala
akan semakin berat. 2anyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
Gangguan Klirens Renal
2anyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari
penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan
klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (GFR)
!apat dideteksi dengan mendapatkan urin (, jam untuk pemeriksaan
klierens kreatinin. "enurunnya filtrasi glomerulus (akibat glomeruli tidak
berfungsi) klierens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan
meningkat. 1elain itu, kadar nitrogen urea darah (2'#) biasanya
meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitif dari
fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. 2'#
tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan
protein dalam diet, katabolisme, (jaringan dan luka 324) dan medikasi
seperti steroid.
Retensi Cairan dan Natrium
Ginjal tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan
urin secara normal pada penyakit gagal ginjal kronis: respon ginjal yang
sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari5hari, tidak
terjadi. asien menahan natrium dan cairan, meningkatkan risiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi. $ipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis Renin-Angiotensin (30) dan kerjasama keduanya
meningkatkan sekresi Aldosteron. asien lain mempunyai kecendrungan
untuk kehilangan garam: mencetuskan risiko hipotensi dan hipovolemia.
"untah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium yang dapat
memperburuk status uremik.
Asidosis
!engan semakin berkembangnya penyakit ginjal, terjadi asidosis
metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan
asam ($6) yang berlebihan. enurunan sekresi asam terutama akibat
(
ketidakmampuan tubulus ginjal untuk men5sekresi amonia (#$
*
) dan
mengabsorbsi #atrium bikarbonat ($4%
*
). enurunan ekskresi fosfat dan
asam organik lain juga terjadi.
Anemia
0nemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak
adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan
kecendrungan perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran
gastrointestinal. 7ritropoetin, suatu substansi normal yang diproduksi oleh
ginjal, menstimulasi medula spinalis untuk menghasilkan sel darah merah.
ada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi,
disertai keletihan, angina dan nafas sesak.
Ketida seim!angan Kalsium dan Fosfat
0bnormalitas utama yang lain pada gagal ginjal kronis adalah
gangguan metabolisme kalsium dan 8osfat. Kadar serum kalsium5fosfat
tubuh berbading terbalik. 9ika salah satu meningkat maka yang lain
menurun. enurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid. Kalsium tulang menurun,
menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang. 1elain itu
metabolit aktif vitamin ! yang normal dibentuk di ginjal menurun seiring
berkembangnya gagal ginjal. enyakit tulang 'remik (osteodistrofi renal),
terjadi perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan
parathormon.
)aju enurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis
berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin,
dan adanya hipertensi. asien yang mengekskresikan secara significant
sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung
akan cepat memburuk daripada mereka yang tidak mengalami kondisi ini.
*
G0"203 1. erubahan athophysiologic pada enyakit Ginjal Kronis. enyakit
merupakan hasil dari kerusakan vaskuler, glomerulosclerosis atau
kerusakan tubulointerstitial. enurunan arus darah, penyebab
radang glomeruli, dan bahan pengental dinding kapiler mendorong
hilangnya kemampuan absorbsi air : gas dan penurunan aktifitas
glomerular filtration. erkembangan penyakit, mengakibatkan
nephrons hancur dan fungsi ginjal merosot.
I". #anifestasi Klinis
&ingkat Keparahan tanda dan gejala tergantung pada bagian dan
tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari dan usia pasien.
$. %istem Kardio&asuler
o $ipertensi akibat retensi cairan dan natrium dari aktifitas renin5
angiotensin5aldosteron)
o Gagal jantung kongestif
,
o itting edema (kaki, tangan , sakrum)
o 7dema periorbital
o Friction rub perikardial
o erbesaran +ena )eher
'. Gejala Dermatologi( integumen
o ;arna kulit abu5abu mengkilat
o Kulit kering dan bersisik
o ruritus (3asa gata5gatal yang parah)
o 7kimosis
o Kuku tipis dan 3apuh
o 3ambut tipis dan kasar
). Gejala Gastrointestinal
o #afas bau amonia
o 'lserasi dan perdarahan pada mulut
o 0noreksia, nause dan vomiting
o Konstipasi dan diare
o erdarahan dari saluran cerna
*. %istem Neurologi
o Kelemahan dan keletihan
o Konfusi
o !isorientasi
o Kejang
o Kelemahan pada tungkai
o 3asa panas pada telapak kaki
o erubahan perilaku
+. %istem #usuloseletal
o Kram otot
o Kekuatan otot hilang
o 8raktur tulang
o Foot drop
,. %istem Pulmoner
o Krekels
.
o 1putum kental dan liat
o #afas dangkal
o ernafasan Kussmaul
-. %istem Re.rodusi
o 0menore
o 0trofi testikuler
". Kom.liasi
Komplikasi potensial Gagal Ginjal Kronis yang memerlukan
pendekatan kolaboratif dalam pera<atan mencakup:
1. $iperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis, metabolik,
katabolisme dan masukan diet berlebih
(. erikarditis, efusi perikardial dan tamponade jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
*. $ipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem
3enin50ngiotensin50ldosteron.
,. 0nemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel
darah merah, perdarahan Gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin, dan
kehilangan darah selama proses hemodialisis.
.. enyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah, metabolisme +itamin ! yang abnormal,
dan peningkatan kadar aluminium.
/
"I. Penatalasanaan
&ujuan enatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal
dan hemostasis selama mungkin. 1eluruh faktor yang berperan pada gagal
ginjal tahap akhir dan faktor yang dapat dipulihkan (misalnya %bstruksi)
diidentifikasi dan ditangani.
encegahan komplikasi dilakukan dengan pemberian antihipertensif,
7ritropoetin, suplemen besi, agens pengikat fosfat dan suplemen kalsium.
asien juga perlu mendapat penanganan $emodialisis yang adekuat untuk
menurunkan kadar produk sampah uremik dalam darah.
-ntervensi diet juga perlu pada gangguan fungsi renal dan mencakup
pengaturan yang cermat terhadap masukan protein, masukan cairan untuk
mengganti cairan yang hilang, masukan natrium pengganti natrium yang
hilang, dan pembatasan kalium. ada saat yang sama masukan kalori yang
adekuat dan suplemen vitamin harus dianjurkan.
rotein akan dibatasi karena urea, asam urat dan asam organic5hasil
pemecahan makanan dan protein jaringan akan menumpuk secara cepat
dalam darah jika terdapat gangguan pada klirens renal. rotein yang
dikonsumsi harus memiliki nilai biologis tinggi ( prodik susu, telur, daging).
rotein mengandung nilai biologis yang tinggi adalah substansi protein
lengkap dan menyuplai asam amino utama yang diperlukan untuk
pertumbuhan dan perbaikan sel.
2iasanya cairan yang diperbolehkan adalah .==5/== ml untuk (, jam.
Kalori diperoleh dari karbohidrat dan lemak untuk mencegah kelemahan.
emberian vitamin juga penting karena diet rendah protein tidak cukup
memberikan komplemen vitamin yang diperlukan.
$iperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida
mengandung aluminium yang mengikat fosfat makanan disaluran
gastrointestinal.
$ipertensi ditangani dengan berbagai medikasi anti hipertensif control
volume intravaskuler
0sidosis metabolik pada GGK biasanya tanpa gejala dan tidak
memerlukan penanganan namun suplemen natrium karbonat atau dialisis
diperlukan untuk mengoreksi asidosis jika menimbulkan gejala.
>
$iperkalemia dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat
disertai pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap
kandungan kalium.
emeriksaan roteinuria dimulai dengan menaksir faktor resiko
penyakit ginjal. 1emua pasien secara rutin disaring untuk penyakit ginjal
kronis, sekalipun mereka tidak punya faktor resiko (lihat Gambar ().
"ereka yang tidak mempunyai faktor resiko dapat diperiksa dengan
standard, sedangkan mereka yang mempunyai faktor resiko harus diperiksa
dengan standar albumin5specific. )akukan pemeriksaan pada pasien dengan
faktor resiko kerusakan glomerular. enyaringan terdiri dari uji acak analisa
urin penggunaan standar albumin5specific. 9ika hasil positif, laboratorium
kemudian menentukan perbandingan albumin5creatinine dalam urin selama
*= hari. &etapi hasil positif bukan tanda adanya kerusakan ginjal.
erbandingan kedua test harus dilakukan 15( minggu setelah perjanjian
yang pertama. 9ika perbandingan ? *= mg:g, ditandai proteinuria dan butuh
diagnostik lebih lanjut
G0"203 (. 7valuasi roteinuria pada asien tanpa:dengan enyakit Ginjal.
@
"II. Asu/an Ke.era0atan Pada Klien Gagal Ginjal Kroni (GGK)
A. PENGKA1IAN
a. Kaji -dentitas Klien
#ama : #o 3" :
'sia : &anggal "asuk :
9enis Kelamin :
ekerjaan :
0lamat :
ekerjaan :
0gama :
b. Kaji 3i<ayat Kesehatan
5 3i<ayat Kesehatan !ahulu :
o 3i<ayat penyakit !" atau klien dengan penyakit !"
o 3i<ayat hipertensi tak terkontrol
o %bstruksi traktus urinarius
o -nfeksi kronik
o 3i<ayat medikasi (obat antibiotik) dosis tinggi dalam <aktu
lama
o Kebiasaan kurang minum
o Glomerulonefritis
o Gagal ginjal akut
o enyakit kolagen (lupus eritematosus)
5 3i<ayat Kesehatan 1ekarang :
o 0noreksia, nausea, vomiting, nyeri ulu hati, konstipasi, diare
perdarahan saluran cerna
o Kelemahan, keletihan yang ekstrim, malaise, sakit kepala,
penglihatan kabur
o Gangguan tidur (insomnia:gelisah), konfusi.
o 3asa panas pada telapak kaki (kebas)
o Kulit gatal5gatal (pruritus)
o 1putum kental dan liat
o $ipertensi
o enurunan 22 (malnutrisi)
A
o #afas pendek
o enurunan gairah seB, amenorhoe, infertilitas
o %liguria, anuria
5 3i<ayat Kesehatan Keluarga :
o enyakit olikistik 3enal
o 3i<ayat keluarga dengan !"
c. emeriksaan 8isik
Kulit:integumen :
5 ;arna kulit abu5abu, kering, bersisik, pruritus, ptekie,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, serta
perubahan turgor kulit.
5 1uhu : demam (sepsis, dehidrasi)
"ulut:
5 'lserasi gusi
5 erdarahan gusi:lidah
ernafasan :
5 #afas dangkal, takipnnoe, krekles, pernafasan kusmaul,
dispneu, batuk produktif dengan sputum merah muda encer
(edema paru), sputum kental dan liat.
5 #afas 2au 0moniak
Kardiovaskuler :
5 &ekanan darah meningkat
5 8riction rub perikardial
5 alpitasi: nyeri dada, disritmia jantung
5 erbesaran vena yugularis (9+)
5 7dema periorbita
5 itting edema (kaki,, tangan, sakrum)
1=
0bdomen :
5 !istensi abdomen:asites
5 erbesaran hati (tahap akhir)
d. emeriksaan !iagnostik
C 0. 'rine
+olume : D ,== ml:(, jam (oliguria) atau anuria
;arna : keruh kecoklatan (pus, bakteri, lemak,
partikel:keloid fosfat atau sedimen kultur, darah, $b, dll )
2erat 9enis : D 1,=. (menetap pada 1,=1= menunjukan
kerusakan ginjal berat)
%smolalitas : D *.= m osm:kg, rasio urin serum E1: 1
#atrium : ,= m7F:liter
rotein : proteinuria (*5,6)
2. !arah
Kreatinin : meningkat tahap akhir 1= mg:dl
$itung !arah lengkap $t : menurun pada anemia,
$b : D >5@ g:dl
0G! , h : rendah asidosis metabolik ( D>,( )
#atrium serum : rendah (ginjal kehabisan natrium)
Kalium : meningkat karena retensi
"agnesium : fosfat : meningkat (hiperfosfatemia)
Kalsium : menurun
e. emeriksaan enunjang
ielogram retrograd
0rtennnnogram ginjal
1istouretrografi ginjal
2iopsi ginjal
11
'ltrasonografi ginjal
7ndoskopi ginjal
7KG
8oto kaki, tengkorak, kolumna, spinal, dan tangan
2. Perumusan Diagnosa Ke.era0atan
"asalah kepera<atan yang muncul:
1. Kelebihan +olume cairan
(. erubahan perfusi jaringan
*. erubahan nutrisiG kurang dari kebutuhan tubuh
,. -ntoleransi 0ktivitas
.. Gangguan $arga diri
C. Inter&ensi Ke.era0atan (terlampir)
1(
Diagnosa Ke.era0atan3
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, diet
berlebihan dan retensi cairan dan natrium.
!1:
H Klien mengatakan urin sedikit bahkan tidak ada
H Klien mengatakan mata, kaki, tangan bengkak
H Klien mengatakan perut bengkak
!%:
H +olume urin: D ,== ml:(, jam
H 29 urin : D 1,=. (menunjukan kerusakan ginjal berat)
H #atrium urin: ,= m7F:liter
H #a serum: rendah (ginjal kehabisan natrium)
H erbesaran vena yugularis (9+)
H 7dema periorbita
H itting edema (kaki, tangan, sakrum)
H !istensi 0bdomen: 0sites
(. erubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia,
mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane
mukosa mulut, anemia.
!1:
1. Klien mengatakan tidak mau makan, sering mual dan
muntah.
(. Klien mengatakan 22 menurun
!%:
1. !istensi abdomen, perbesaran hati (tahap akhir)
(. ;arna kulit abu5abu, kering, bersisik, pruritus,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar,
perubahan turgor kulit
*. 3asa panas pd telapak kaki (kebas)
,. #afas bau amonia
.. 'lserasi dan perdarahan pada mulut (gusi:lidah)
1*
*. -ntoleran aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah
dan prosedur dialisis.
!1:
1. Klien mengalami kelemahan, keletihan yang ekstrim,
malaise, sakit kepala, penglihatan kabur.
(. Klien mengatakan tulang kaki lemah
*. Klien mengeluh nyeri
!%:
1. Kreatinin darah meningkat 1= mg:dl
(. $itung darah lengkap $t : menurun pada anemia, $b : D
>5@ g:dl
*. 0G!, h rendah : asidosis metabolik ( D>,( )
,. #a serum: rendah (ginjal kehabisan natrium)
.. Kalium meningkat karena retensi
/. "g : fosfat meningkat (hiperfosfatemia)
>. 4a menurun
@. #atrium urin : ,= m7F:liter
A. roteinuria (*5,6)
1=. ;arna urin : keruh kecoklatan (darah, $b, dll )
11. 8oto kaki, tengkorak, kolumna, spinal, dan tangan
,. Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran,
perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual.
!1:
1. enurunan gairah seBual, nyeri dan gangguan tidur
(insomnia:gelisah), konfusi
(. Klien mengatakan lemah, letih yg ekstrim, malaise
!%:
1. Keterbasan gerak sendi
(. 0menorhoe, infertilitas
*. 0trofi testikuler
1,
C. Inter&ensi Ke.era0atan
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, diet
berlebihan dan retensi cairan dan natrium
1. Kaji status cairan klien
(. 2atasi masukan cairan.
*. 2antu klien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat
pembatasan cairan
,. "onitor masukan cairan dan haluaran urin setiap hari.
(. erubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia,
mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane
mukosa mulut
1. Kaji status nutrisi klien
(. Kaji pola diet nutrisi klien
*. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan
nutrisi seperti anoreksia, mual dan muntah, stomatitis,
depresi
,. &ingkatkan dan dorong hygien oral dengan sering,
.. "enyediakan makanan kesukaan klien dalam batas5
batas diet,
/. "eningkatkan masukan protein yang mengandung nilai
biologis tinggi seperti telur, produk susu, daging.
*. -ntoleran aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah
dan prosedur dialisis
1. Kaji pemahaman tentang penyebab gagal ginjal kronik,
konsekuensi, dan penanganannya.
(. 9elaskan fungsi renal dan konsekuensi GGK.
*. 2antu klien mengidentifikasi cara5cara adaptasi akibat
penyakit dan penanganan
,. Kaji faktor penyebab keletihan eB: anemi dan depresi.
.. &ingkatkan kemandirian pera<atan diri.
/. 0njurkan istirahat setelah dialisis
1.
,. Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran,
perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual.
1. Kaji respon klien I keluarga terhadap penyakit.
(. Kaji hubungan antara klien dg keluarga terdekat.
*. Kaji koping klien dan keluarga
,. 4iptakan diskusi terbuka tentang perubahan akibat
penyakit misalnya perubahan peran, gaya hidup dan
seksual.
.. !iskusikan peran memberi I menerima cinta,
kehangatan, dan kemesraan
1/
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS
NO.
DIAGNOSA TUJUAN/KRITERIA
INTERVENSI
1. Resiko penurunan
curah jantung
berhubungan dengan :
5 Ketidakseimba
ngan cairan yang
mempengaruhi
volume sirkulasi,
kerja miokardial dan
tahanan vaskuler
sistemik.
5 Gangguan
frekuensi, irama,
konduksi jantung
5 Akumulasi
toksin urea!,
klasifikasi jaringan
lunak.
"# :
5 Klien
mengatakan tangan$
kaki bengkak.
"% :
5 &reum diatas
normal
5 'dema (!
Tujuan :
#etelah dilakukan tindakan
kepera)atan penurunan
curah jantung tidak terjadi.
Kriteria :
5 *urah yang
dipertahankan +" dan
frekuensi jantung dalam
batas normal, nadi
perifer kuat.
1. Auskultasi
bunyi jantung dan
paru. 'valuasi
adanya edema
perifer$kongesti
vaskuler dan
keluhan dispneu.
,. Kaji
adanya$derajat
hipertensi, a)asi
+", perhatikan +"
perubahan
postural seperti
pada saat duduk,
berbaring, berdiri.
-. #elidiki
keluhan nyeri
dada, perhatikan
lokasi, radiasi dan
beratnya nyeri.
Apakah nyeri
hilang dengan
inspirasi dalam dan
posisi telentang.
.. 'valuasi bunyi
jantung, +", /adi
perifer, pengisian
kapiler, kongesti
vaskuler, suhu dan
sensori.
0. Kaji tingkat
aktivitas, respon
terhadap
aktivitas.
Kolaborasi
1. A)asi
pemeriksaan
laboratorium
seperti elektrolit :
Kalium, /atrium,
Kalsium,
2agnesium
3. 4erikan obat
1>
antihipertensi
seperti : kaptopril,
catapres.
5. #iapkan
dialisis.
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS
NO. DIAGNOSA TUJUAN/KRITERIA INTERVENSI
,. Resiko kerusakan
integritas kulit
berhubungan dengan :
5 Gangguan
status metabolik,
anemia 6
/europati perifer
5 Gangguan
turgor kulit
5 7enurunan
aktivitas$mobilitas
5 Akumulasi
toksin dalam kulit
"# :
5 Klien
mengatakan
tangan$ kaki gatal.
5 Klien
mengatakan sering
tidak sadar saat
menggaruk bagian
yang gatal seperti
pada )aktu tidur.
"% :
5 Adanya
edema
5 Gula darah
diatas ,88 mg$dl
Tujuan :
#etelah dilakukan
tindakan kepera)atan
tidak terjadi kerusakan
integritas kulit.
Kriteria :
5 2empertahankan
kulit utuh
5 Klien
mendemonstrasikan
tehnik menjaga cedera
kulit
1. 9nspeksi
kulit terhadap
perubahan )arna,
turgor, vaskular.
7erhatikan kemerahan
dan ekskoriasi,
%bservasi terhadap
ekimosis, purpura.
,. 7antau
masukan cairan dan
hidrasi kulit serta
membran mukosa
-. 9nspeksi
ektremitas$bagian
tubuh yang tergantung
terhadap edema.
.. &bah
posisi setiap . jam,
gerakkan klien dengan
perlahan, beri bantal
pada tonjolan tulang.
0. 4erikan
pera)atan kulit :
batasi penggunaan
sabun, berikan salep
atau krim.
1. 7ertahank
an linen kering, bebas
keriput. +anyakan
adanya keluhan gatal.
3. Anjurkan
klien menggunakan
1@
kompres lembab dan
dingin sebagai ganti
garukan! pada daerah
pruritas gatal!.
7ertahankan kuku
pendek, berikan
sarung tangan selama
tidur jika diperlukan.
5. Anjurkan
klien menggunakan
pakaian katun longgar.
Kolaborasi
:. 4erikan matras
busa untuk
menurunkan tekanan
jaringan dan
mencegah
iskemi$nekrosis.
1A
DAF4AR P5%4AKA
1uddarth I 2runner. (==1. Buku ajar Keperawatan Medikal-Bedah Vol.2. ed.8.
9akarta: 7G4.
1ally 2urro<s5$udson "1, 3# (==. hronic Kidne! "isease: 0n %vervie<
+olume 1=. #umber (. 09#, 0merican 9ournal of #ursing:
<<<.nursingcenter.com
(=
Keperawatan Medikal Bedah I
Asuhan Keperawatan
pada Klien dengan Gagal
Ginjal Kronik
6le/3
Kelom.o I"
!essy %ctarina =11(1=1/
Kabirul #ugrahaeni =,1(1==(
3osari 0gus =,1(1==*
7lya 1espa =,1(1==>
#ila &risna "ulya =,1(1=11
'tari 4ristya ;ardani =,1(1=1.
0ndika 8ernando =,1(1=1@
&ri #ofriatik =,1(1=(>
8ira 8irdausia =,1(1=*=
1yafrisar "eri 0 =,1(1=*(
Program Studi Ilmu
Keperawatan
(1
Fakultas Kedokteran
Universitas Andalas
Padang, esem!er "##$
((