Neuropsicologia Clinica Infantil

NEUROPSICOLOGA
CLNICA
INFANTIL
JAVIER OLTRA CUCARELLA
MSTER NEUROPSICOLOGA CLNICA
ISEP 2007-2009
TUTOR: Ral Espert Tortajada
30-05-2008
NDICE
1. Introduccin
1.1 Definicin
1.2 Historia de la neuropsicologa infantil
1.3 Diferencias entre neuropsicologa infantil/adulto
1.4 Dao cerebral vs Disfuncin cerebral:
Signos Neurolgicos Mayores / Signos Neurolgicos Menores
2. Desarrollo neuroevolutivo
2.1 Fases del desarrollo embrionario normal
2.2 Fases del desarrollo postnatal normal
2.3 Neuropsicologa del desarrollo normal
2.3.1 Visin
2.3.2 Audicin
2.3.3 Tacto
2.3.4 Olfato
2.3.5 Sensomotricidad
2.3.6 Sistema Vestibular
2.3.7 Propiocepcin
2.3.8 Desarrollo cognitivo. Niveles de procesamiento de la informacin
2.3.9 Lateralidad
2.3.10 Plasticidad cerebral infantil: ventajas e inconvenientes
NDICE (cont.)
3. Trastornos en Neuropsicologa infantil
3.1 Trastornos de la formacin del SNC (Fase Embrionaria)
3.1.1 Definicin
3.1.2 Tipos (Heterotopia, Agenesia del CC, Encefalocele, Hidrocefalia,)
3.2 Trastornos del desarrollo del SNC (Desarrollo postnatal)
3.2.1 Definicin
3.2.2 Tipos (TGD, Autismo,)
3.3 Epilepsia
3.3.1 Definicin
3.3.2 Clasificacin (Idioptica vs Sintomtica)
3.3.3 Farmacologa
3.3.4 Neuropsicologa de la epilepsia
NDICE (cont.)
3.4 Trastornos del aprendizaje
3.4.1 Trast. Del aprendizaje verbal
3.4.2 Trast. Del aprendizaje no verbal
3.5 Trastorno por dficit de atencin con/sin hiperactividad (TDA-H)
3.5.1 Definicin
3.5.2 Tipos
3.5.3 Neuropsicologa del TDAH
3.5.4 Tratamiento
4. Neuroimagen por RMi
4.1 Diferencias entre imagen nio/adulto
4.2 Neuroimagen de los trastornos de la formacin del SNC
5. Evaluacin Neuropsicolgica Infantil
6. Referencias
INTRODUCCIN
INTRODUCCIN
1.1 Definicin
La neuropsicologa infantil es la ciencia que se encarga del estudio de la conducta del
nio a travs de su cerebro, y del estudio de las discapacidades cerebrales
producidas por una agresin al sistema nervioso en edades tempranas.
LaNeuropsicologa infantil es una neurociencia que estudia las relaciones entre
la conducta y el cerebro con el objetivo de aplicar los conocimientos cientficos de
dichas relaciones para tratar de corregir en la medida de lo posible las
consecuencias derivadas de las lesiones cerebrales que se han producido a lo
largo del periodo infantil (Aylward, 1997; Teeter, 1997)
cerebro del nio no rplica del cerebro del adulto en miniatura, sino que es un
cerebro en continuo desarrollo, con un crecimiento a veces vertiginoso, y sujeto a
un sinfn de modificaciones y conexiones debidas a la continua estimulacin que
le proporciona el entorno en el que se desarrolla.
INTRODUCCIN
1.2 Historia
La neuropsicologa infantil surge a partir de los aos sesenta del siglo pasado como fruto de las
aportaciones realizadas por diferentes especialidades como Neuropediatra, Psicologa del
desarrollo, Terapia fsica y ocupacional, Psicologa clnica infantil, Psicologa pditrica y
Psicologa escolar. En su proceso de formacin ha dado lugar a diversas especialidades:
Neuropsicologa clnica infantil, Neuropsicologa peditrica, Neuropsicologa del desarrollo
temprano, Neuropsicologa cognitiva infantil o Neuropsicologa de la edad escolar (Reynolds,
1997; Goldstein & Reinolds, 1999).
La neuropsicologa del adulto se desarroll a partir del estudio de lesiones cerebrales de mayor
gravedad, siguiendo una concepcin ms localizacionista propia del contexto imperante del
XIX. Las races de la neuropsicologa infantil se encuentran ms en el estudio de las
consecuencias derivadas de lesiones de menor gravedad, es decir, de la disfuncin cerebral y
los cuadros relacionados, pero se preocupa por cualquier patologa que pueda afectar al
normal funcionamiento del cerebro en evolucin, bien por trastornos primario, bien por
disfunciones cerebrales.
Los trastornos primarios son cuadros de mayor gravedad como meningoencefalitis,
malformaciones del sistema nervioso, hidrocefalia congnita, tumores cerebrales,
traumatismos craneoenceflicos o enfermedades neurodegenerativas.
Por el contrario, las disfunciones del sistema nervioso central son alteraciones que causan un
menor nivel de alteracin de las funciones cognitivas y en la conducta infantil.
Se incluyen aqu diversas patologas como bajo peso al nacer, diabetes, dficit de atencin,
dificultades de aprendizaje, trastornos psicomotores o trastornos del lenguaje.
INTRODUCCIN
A pesar de la gran cantidad de datos conseguidos del estudio con lesionados cerebrales adultos
(Luria, Reitan, Benton) los modelos adultos han aportado poco a la comprensin bsica del
funcionamiento neuropsicolgico del nio en desarrollo.
Desde un punto de vista funcional son diferentes el SNC del nio y del adulto. El SNC del nio
est en un estado de rpida evolucin, mientras que los cambios en el del adulto son ms
lentos y van en la direccin opuesta de la evolucin del nio.
Los trastornos cerebrales de los nios suelen ser ms generalizados que focales, es decir, no
suelen permitir una delimitacin o localizacin anatmica precisa.
Reitan (1984)
Las cuestiones ms interesantes a las que se enfrenta el neuropsiclogo infantil si trata de
evaluar las consecuencias comportamentales del dao cerebral en nios, son para Reitan:
INTRODUCCIN
1. El efecto del dao cerebral sobre el desarrollo posterior de las funciones
neuropsicolgicas
2. El efecto del dao cerebral sobre las funciones neuropsicolgicas
premrbidas, o preexistentes.
3. La probabilidad de que el deterioro sea selectivo cuando el dao cerebral
afecta al desarrollo posterior de funciones neuropsicolgicas.
Carcter general del dao > selectivo
4. La probabilidad de que el deterioro sea selectivo cuando el dao cerebral
ha originado la prdida de funciones neuropsicolgicas preexistentes.
El dao cerebral difuso puede causar deterioro generalizado de las funciones cerebrales ms
elevadas. En cambio, las lesiones focales pueden causar diferentes tipos de dficit,
especficos y selectivos de acuerdo con la localizacin de la lesin.
INTRODUCCIN
Vigotsky (1965)
Las diferencias entre el deterioro por dao cerebral en nios y en adultos se pueden explicar en
virtud del Principio Cronogentico: sndromes idnticos pueden ser el resultado de una
localizacin de la lesin diferente en nios y adultos, as como lesiones con idntica
localizacin pueden originar trastornos muy diferentes.
El desarrollo del nio es de abajo a arriba (la lesin impide el desarrollo de procesos de ms
elevada organizacin al daar la zona que es su base de desarrollo), mientras que en el
adulto va de arriba abajo (la lesin aparece como perturbadora de funciones ms
elementales, aqullas que ya haban quedado reguladas por las formas superiores de
actividad, pero se conservaran funciones superiores o capacidades intelectuales fruto previo
de una maduracin normalmente lograda)
INTRODUCCIN
Para entender mejor las diferencias especficas que existen entre la Neuropsicologa del
desarrollo y la del adulto hay que tener en cuenta estos aspectos:
a) durante la infancia el cerebro se encuentra en fase de desarrollo, lo que no sucede
en el cerebro adulto, que ya tiene su estructura y conexiones ms consolidadas
b) la evolucin del cerebro infantil es ms rpida, mientras que en el adulto es ms
lenta y se realiza en sentido inverso al desarrollo del cerebro del nio
c) el pronstico del dao cerebral en la infancia en general es mejor que en el adulto y
ofrece una mayor variabilidad, dado su mayor grado de plasticidad. El nivel premrbido del
adulto con dao cerebral nos puede informar mejor de cul ser su evolucin, mientras que
- por el contrario -, en un nio es mucho ms difcil establecer un pronstico sobre las
consecuencias que tendr el dao cerebral.
d) las lesiones cerebrales en la infancia suelen tener efectos de tipo ms difuso
porque el propio funcionamiento del cerebro del nio es de signo ms global; por el contrario,
en los adultos las consecuencias de sus lesiones cerebrales suelen tener un efecto ms local
porque su cerebro est ms configurado y sus circuitos neurales ms consolidados.
INTRODUCCIN
Signos Neurolgicos Mayores / Signos Neurolgicos Menores
El trmino Dao cerebral hace referencia a toda alteracin cerebral de mayor gravedad y peor
pronstico como consecuencia de una alteracin anatmica y funcional ms severa del
sistema Nervioso. La lesin del Sistema Nervioso en estos casos produce alteraciones
explcitas que se presentan inmediatamente despus de la lesin. Las principales patologas
incluidas dentro de las discapacidades mayores son: parlisis cerebral, encefalopatas y
epilepsias severas. Una caracterstica comn es la afectacin de la inteligencia como
consecuencia del deterioro. La forma que tienen de manifestarse las discapacidades mayores
es a travs de los signos neurolgicos mayores.
El trmino Disfuncin cerebral hace referencia a las discapacidades menores como consecuencia
de alteraciones del SN de menor gravedad que las discapacidades mayores. Son trastornos
funcionales que muchas veces no ofrecen alteraciones significativas en las pruebas de
neuroimagen anatmica. Se incluyen aqu numerosas patologas como: dificultades de
aprendizaje, hiperactividad, trastornos psicomotores y del lenguaje, y otras patologas
relacionadas con cromosomopatas, traumatismos craneoenceflicos, endocrinopatas, as
como otras poblaciones peditricas de riesgo biolgico
(Gracia y Portellano, 1992; Gracia y Portellano, 1999)
INTRODUCCIN
Signos Neurolgicos Mayores / Signos Neurolgicos
Menores
Signos neurolgicos mayores
Son la expresin explcita de lesiones neuroanatmicas y funcionales de mayor gravedad en el
sistema nervioso. Los principales SNM en la infancia son:
- Herida abierta en masa enceflica
- Coma severo de larga duracin
- Evidencia de dao enceflico en pruebas de neuroimagen
- Encefalopata hipxico-isqumica severa
- Trastornos motores severos de origen neurolgico
- TCE severos
- Enfermedades neurolgicas degenerativas
- Malformacin craneoenceflica
- Epilepsia severa
- Tumor cerebral
- Alteraciones severas del lenguaje
- Deterioro cognitivo asociado a demencia
INTRODUCCIN
Signos Neurolgicos Mayores / Signos Neurolgicos
Menores
Signos neurolgicos menores
Los SNm, o signos blandos, guardan una estrecha relacin con la disfuncin cerebral mnima
infantil, pues son su expresin neuroconductual. Se incluyen entre estos signos:
- trastorno del reconocimiento derecha-izquierda
- retraso del habla
- retraso en la edad de inicio de la marcha deliberada
- retraso en la definicin de la lateralidad
- deficiencias de la estructuracin espacial
- hemiparesia residual
- Nistagmus
- Estrabismo
- Ptosis palpebral
-
INTRODUCCIN
DESARROLLO
NEUROEVOLUTIVO
DESARROLLO NEUROEVOLUTIVO
La duracin del periodo gestacional en la especie humana debe ser superior a 37 semanas e
inferior a 42, con una duracin media de 40 semanas (280 das). Un embrin de 30 das mide
5 mm; a los tres meses, 18 cm; a los 7 meses, 35 cm y, al nacer, 50 cm como media.
El periodo prenatal consta de dos fases: embrionaria y fetal. La fase embrionaria abarca desde el
momento de la fecundacin hasta la 10 semana de gestacin, mientras que la fetal se inicia
a partir de ese momento y finaliza con el nacimiento.
Las alteraciones en el desarrollo del embrin provocan dficit neurolgicos y neuropsicolgicos de
gravedad variable, que pueden afectar a las funciones cognitivas, sensoriales o motoras. Los
trastornos que se producen durante la fase embrionaria (embriopatas) generalmente son de
mayor gravedad que las fetopatas, provocadas a partir del tercer mes de gestacin, ya que
las primeras semanas de vida resultan cruciales para formar las estructuras del
sistema nervioso.
Por ello, las embriopatas suelen tener peor pronstico ya que pueden alterar la organognesis
del sistema nervioso, provocando malformaciones ms severas
Periodo embrionario
Durante este periodo se produce un rpido desarrollo del embrin a lo largo de cuatro etapas
diferenciadas: mrula, blstula, gstrula y nurula.
Mrula
Es un conglomerado indiferenciado de clulas que se inicia 24 horas despus de la fecundacin,
momento en el que se produce la primera divisin celular. Durante este periodo las funciones
celulares estn indiferenciadas. Su duracin es de 48 a 72 horas aprox., finalizando el tercer
da de gestacin
Blstula
A partir del cuarto da de gestacin, el embrin empieza a producir dos tipos de clulas diferentes:
unas forman la placenta y otras forman el embrin propiamente dicho. Al finalizar la primera
semana el blastocito se implanta en la pared uterina y las clulas placentarias se expanden a
lo largo de dicha pared.
Gstrula
Es la tercera fase del desarrollo embrionario y se produce durante la segunda semana de
gestacin. Al final del proceso de gastrulacin (literalmente f ormacin del tubo) el
embrin ya est constituido por tres estratos bien diferenciados: ectodermo, mesodermo y
endodermo.
Ectodermoforma el dorso del embrin, siendo el origen de la piel y del SN
Mesodermose origina como resultado de la migracin de clulas del ectodermo. Da origen a
los tejidos seo, cartilaginoso y muscular, as como a los riones.
Endodermola capa ms profunda del embrin, que forma el rea ventral del mismo, lo que da
lugar al aparato digestivo, el respiratorio, la vejiga y la uretra. Al finalizar la fase de
gstrula se pueden distinguir dos tipos de tejidos celulares:
a) Epiblasto: constituido por ectodermo, mesodermo y endodermo
b) Hipoblasto: encargado de dirigir el proceso de gastrulacin, aunque posteriormente sus
clulas quedan activamente excluidas del embrin pero forman el lquido amnitico, la
placenta y el saco corinico.
Nurula
Transcurre entre el final de la segunda semana y el final de la cuarta, y es este periodo el origen
definitivo del sistema nervioso. Los principales hitos que se producen son:
- Finalizando la segunda semana gestacional, la superficie dorsal del ectodermo se transforma
en tejido especializado que dar lugar al encfalo y la mdula espinal mediante el proceso
llamado induccin dorsal. A partir de aqu se producen la placa neural y el canal neural.
Finalmente el canal neural se transforma en el tubo neural o neurotubo, en cuyo interior se
desarrollarn posteriormente las diferentes estructuras que constituyen el sistema nervioso.
- Durante la tercera semana aparecen los primeros pliegues del neurotubo, llamados flexuras
mesenceflicas; tambin se inicia el cierre del tubo neural por su parte media el 20 da de
gestacin, mientras que de manera simultnea se desarrollan las crestas neurales.
- En la 4 semana de gestacin se produce el cierre definitivo del tubo neural por los
neuroporos. Primero se cierra el poro dorsal, situado en el extremo ceflico, el 25 da de
gestacin. El 27 da se cierra el neuroporo caudal, situado en el extremo inferior del sector
caudal.
El tubo neural dar lugar al sistema nervioso central (SNC), mientras que las crestas neurales
constituyen el origen del sistema nervioso perifrico (SNP)
Neurognesis del Sistema Nervioso
Los sucesivos cambios que experimenta el neurotubo durante la fase embrionaria requieren el
aporte de un nmero creciente de clulas nerviosas, por lo cual la velocidad de proliferacin
celular en el SN es muy intensa. En la 8 semana de gestacin el volumen de la cabeza
constituye aprox. el 50% del tamao total del embrin.
El desarrollo del Sistema Nervioso durante el periodo prenatal se produce por la accin de cuatro
mecanismos que, de un modo combinado, permiten su modelamiento: proliferacin,
migracin, diferenciacin y muerte celular.
Proliferacin
Consiste en el incremento de clulas nerviosas en el embrin. Se desarrolla a partir de las
clulas madre, y recibe el nombre de neurognesis. Las clulas madre estn situadas en las
paredes ventriculares, en la capa ependimaria.
Migracin
Es el proceso mediante el cual las clulas filiales resultantes de la divisin de las clulas madre se
desplazan desde las paredes ventriculares hasta las zonas definitivas que van a ocupar en el
crtex cerebral y en otras reas del SN. Se desarrolla hasta el 6 mes de vida intrauterina. Es
el paso previo para facilitar la diferenciacin celular dentro del SN
Diferenciacin
Es el proceso mediante el cual las clulas nerviosas, una vez que alcanzan sus asentamientos
definitivos dentro del SN, modifican su forma, adaptndola al lugar donde se encuentran y a
la funcin que vayan a desempear. Se transforman en clulas adultas.
Este fenmeno implica dos procesos simultneos: ubicacin de las neuronas en sus
asentamientos definitivos, y desarrollo de conexiones interneurales mediante sinapsis, o
proceso de sinaptognesis.
Muerte celular programada
Durante el desarrollo embrionario se producen ms neuronas y sinapsis de las que finalmente van
a necesitarse. Para que el nmero de neuronas y sinapsis sea adecuado, es necesaria la
destruccin de las clulas y conexiones innecesarias. Se estima que entre el 20 y el 80% de
las clulas producidas por el sistema nervioso mueren durante la fase prenatal.
Hay dos tipos de muerte celular: apoptosis y necrosis.
La muerte celular pasiva o necrosis se da en todos los sistemas celulares, siendo un proceso de
eliminacin de clulas por lesin, enfermedad o envejecimiento.
La muerte celular activa o apoptosis (c aer fuera de lugar) es la muerte celular programada. Es
un mecanismo imprescindible para el sistema nervioso, ya que si todas las neuronas
producidas en nmero excesivo sobrevivieran, se podran establecer conexiones aberrantes
que interferiran en el normal funcionamiento de la actividad nerviosa.
La apoptosis elimina neuronas y sinapsis inadecuadas. De hecho, un porcentaje significativo de
abortos espontneos se debe a trastornos causados por una deficiente apoptosis.
El principal factor que regula la muerte neuronal es la competicin entre neuronas, que pugnan
entre s para establecer conexiones con las estructuras diana.
El proceso de ajuste sinptico, eliminando conexiones y neuronas inadecuadas, se denomina
factor de supervivencia.
Parto
En el parto fisiolgico el beb se presenta hacia la izquierda de la pelvis, gira y extiende la cabeza
para abrir el canal del parto con la zona occipital.
Parto de frente Reflejo de hiperextensin ceflico en decbito prono
Parto de nalgas Uso de frceps o utensilios que pueden deformar la estructura craneal en
lnea media as como la zona occipital de unin con las primeras vrtebras.
Al comienzo cada sector del cuerpo tiende a estar flexionado sobre s mismo: manos, brazos,
cuello, piernas, hasta el punto de que, si estiramos sus extremidades y volvemos a soltarlas,
recuperan la flexin como si fueran un muelle.
Decbito supino (0-3 meses)
La posicin ms correcta y fisiolgica en la que debemos colocar al beb neonato es la de
tumbado boca arriba. As, facilitaremos el movimiento libre de la cabeza hacia los dos lados
del cuerpo y los pequeos ensayos de extensin de las extremidades que har para
oponerse a la fuerza de la gravedad.
En decbito supino se activa el tronco cerebral y el beb recibe mucha informacin propioceptiva
y laberntica, que lo ayuda a ir integrando los distintos segmentos de su cuerpo y a mielinizar
las vas de conexin neuronal giro ceflico Reflejo tnico-cervical asimtrico
La cabeza empieza a ser el punto de referencia de la colocacin del resto del cuerpo. El giro debe
ser alternante y hacia los dos lados por igual, para desarrollar unos patrones de integracin
corporal simtricos y activar los dos lados del SNC
Es fundamental que los dos representantes de cada sistema alcancen el mismo grado de
activacin, de integracin y de funcin
Decbito prono (3-6 meses)
Como consecuencia del dominio de la extensin, del control de las piernas y de la construccin de
una percepcin corporal global que integra los segmentos inferiores de la mdula, el nio
desarrolla el volteo de tendido supino a tendido prono. A partir de este momento inicia la
etapa del control de la posicin boca abajo que lo conducir al desarrollo de los movimientos
de desplazamiento.
Es importante no colocar al nio todava en posicin de sentado, pues lo coloca prematuramente
en una posicin falsa de observador de lo que ocurre a su alrededor, impidiendo el
movimiento autnomo y aumentando las dependencias del entorno.
La posicin de tendido prono lo conducir al reptado, al movimiento autnomo, y aumentar la
posibilidad de experimentacin, que aumentar la interaccin, la estimulacin, la integracin y
el desarrollo de las conexiones nerviosas.
Bipedestacin (sensomotricidad)
2.3.1 Visin
La visin es un sistema sensorial bastante secundario en el recin nacido, y su relacin con el
entorno es fundamentalmente auditiva, tctil y postural.
La escasa agudeza visual y el incipiente desarrollo de las vas y los centros de integracin
visual hacen imposible que el neonato se nutra de elementos visuales para mantener los
vnculos con el entorno ms prximo. El sistema visual, a diferencia del auditivo, no tiene un
grado muy avanzado de mielinizacin.
Ms adelante, entre el 80-90% de los conocimientos adquiridos por un nio se debern a la
informacin visual que reciba. El desarrollo motriz contribuye a la visin y viceversa. El control
de la cabeza y los ojos proporciona la estabilidad necesaria para enfocar y seguir una
imagen. A su vez, la informacin visual, junto con la propioceptiva y vestibular, contribuye al
desarrollo del equilibrio y movilidad.
2.3.1 Visin
A partir del nacimiento la refraccin de la mayora de los nios tiende hacia una hipermetropa,
aprox. de +2.00, que debe considerarse fisiolgica y que disminuye en el curso de los tres
primeros aos Emetropizacin: proceso mediante el cual el ojo del beb, que empieza
siendo hipermtrope, va madurando poco a poco hacia el equilibrio ptico, que se alcanza
alrededor de los 6 aos.
Cuando inicie la manipulacin de objetos ser cuando trate de adaptarse a los diferentes planos
de acomodacin, que es la capacidad del sistema visual de adaptarse al grado de
luminosidad del entorno y a la distancia de enfoque del objeto para verlo ntido.
Etapas del desarrollo del sistema visual
Fase monocular
Es la primera etapa y la base del posterior desarrollo de la visin binocular. Corresponde a la
etapa en la que el beb activa un lado y el otro de su cuerpo de forma alternante y simtrica.
2.3.1 Visin
Fase duocular
En la fase duocular, las dos vas visuales se activan al mismo tiempo y el beb tiene una
percepcin simultnea de las imgenes procedentes de los dos ojos. En esta fase empieza a
ensayar la fusin de las dos imgenes para evolucionar hacia la organizacin de la visin
binocular.
Fase binocular
La binocularidad es la capacidad que nos permite ver una sola imagen que procede de los dos
ojos. La maduracin de la coordinacin binocular tiene lugar a lo largo de varios aos.
Gracias a la binocularidad podemos dirigir los ojos hacia cualquier punto del espacio de forma
coordinada y percibir el espacio en tres dimensiones.
2.3.2 Audicin
Las estructuras relacionadas con el sentido del odo, cuando nace el beb, son prcticamente
completas, aunque el neonato no es un experto en la audicin area. El odo medio poco a
poco tiene que ir eliminando lquidos y preparndolo para la escucha exterior a travs de la
va de la audicin area.
Algunas voces y sonidos le resultan ya familiares, porque los percibe desde los tres o cuatro
meses de gestacin.
2.3.3 Tacto
El sentido del tacto ayuda al nio a establecer lazos con personas u objetos del
entorno, le proporciona importante bienestar y le permite entender mejor su
cuerpo. Tocar cosas es una parte integral de las actividades motrices ms
tempranas del nio.
Asimismo, el chupeteo juega un papel muy importante. Le permite al nios identificar
los objetos. Es como si fuera un tacto muy discriminado.
2.3.4 Olfato
El olfato es el primer informador a distancia que aparece en la escala filogentica.
Tanto el chupeteo como el olfato juegan un papel muy importante.
El olfato es un sentido muy primitivo, que se integra en estructuras muy primitivas de organizacin
homolateral.
A los animales, el olfato les ofrece una elemental pero suficiente representacin del espacio
tridimensional, porque les permite conocer la distancia a la que se encuentran sus presas o
sus depredadores, dependiendo de la intensidad del estmulo olfativo
El desarrollo de la motricidad no puede separarse del desarrollo de los sistemas visual, tctil y
auditivo y de su integracin en la conciencia de su propio cuerpo.
El beb pasa de la etapa de flexin a la etapa de extensin en decbito supino, e integrando la
informacin tctil, vestibular, auditiva, visual y propioceptiva, consigue el volteo de supino a
prono.
Primero se realiza de supino a prono y luego de prono a supino. Al principio se golpea la cabeza
contra el suelo, y as empieza a aprender a dominar los reflejos de cada y a protegerse de
los fallos de equilibrio.
Paralelamente conquista la capacidad de mantener la cabeza erguida gracias al dominio total de
la musculatura del cuello, y sigue aadiendo segmentos a la globalidad de una respuesta de
extensin, hasta el punto de que inicia la liberacin de los brazos en tendido prono.
Bajo este esquema general de funcionamiento y colocado boca abajo, la vivencia homolateral que
posee de los dos lados del cuerpo le permiten comenzar a desplazarse a un lado y otro en
decbito prono.
La dinmica funcional del movimiento, durante esta etapa sensorio-motriz, siempre obedece a un
estmulo, un deseo o una necesidad.
Antes de empezar a arrastrarse hacia delante arquea el cuerpo rtmicamente golpeando con las
dos manos y las dos piernas al mismo tiempo, de forma simtrica Reptado anterior.
Al inicio del reptado anterior mueve los brazos de forma simtrica porque la organizacin de la
respuesta cerebral es homolateral, simultnea y simtrica. La activacin simultnea de los
dos brazos es paralela a la de los dos ojos (duocularidad).
Posteriormente aparece el reptado contralateral, el nio se desplaza con un patrn contralateral
de coordinacin: coordina el brazo derecho con la pierna izquierda, y viceversa.
De ah se pasa a la fase de gateo contralateral, en la que el nio despega el cuerpo del suelo,
sortea obstculos de mayor altura, eleva la cabeza, dirige los planos focales de la escucha y
la mirada a mayor distancia y desarrolla la funcin visual. El Cuerpo Calloso interviene
integrando la actividad de los dos hemisferios en una unidad funcional. Con el gateo se activa
la visin binocular, la audicin biaural, los laberintos, los nervios culomotores, el reflejo
postural y los msculos del cuello y tronco. Los ojos se alinean y empiezan a mirar
simultneamente el mismo objeto para ensayar la fusin en una sola imagen.
Incremento de la actividad cortical y subcortical: bipedestacin
La experimentacin motriz en el suelo, la ampliacin del campo perceptivo y la integracin
cerebelo-laberinto-centros de conexin propioceptivos conduce paulatinamente a la
posibilidad de alcanzar la bipedestacin.
Primero el beb ensaya, experimenta y desarrolla la capacidad de permanecer de pie, quieto,
erecto, manteniendo el equilibrio, si puede ser, sin ningn tipo de apoyo, y unos das
despus, cuando domina esta posicin, empieza a andar.
Empieza a andar de lado apoyndose en la pared o en los muebles (homolateral), luego avanza
hacia delante sin bracear (duolateral), y finalmente, alrededor de los dos aos, introduce el
patrn de coordinacin contralateral caracterstica del ser humano. La deambulacin significa
un nivel de desarrollo ms elevado, con dominio del complejo equilibrio bipedestante y la
maduracin definitiva de las extremidades inferiores, la pelvis y la articulacin femoral.
Los tres aos es la edad que se define como de comienzo de las carreras, los saltos, y del control
de la monopedestacin.
Motricidad fina
En los primeros 6 meses de vida el beb descubre sus manos y establece las habilidades
motrices finas ms maduras. El desarrollo de la coordinacin ojo-mano depende de la
integracin de las habilidades visuales con la informacin que recibe a travs de los
canales tctil y propioceptivo.
1er mes: puo cerrado abre y cierra lnea media
6 mes: Mira, tiende la mano y coge
primero con la mano entera pulgar y los otros dedos pinza (P-I)
Motricidad gruesa
El desarrollo de la motricidad gruesa durante los primeros 12-15 meses de vida consiste
bsicamente en aprender a oponerse a la fuerza de la gravedad, cambiando de una postura
horizontal a otra vertical, mantenindose erguido y desplazndose por el espacio sin caerse.
1er mes: No oposicin a la gravedad No cambio de postura
2-4 mes: Extensin de cuello y tronco se levanta sobre los codos volteo
6 mes: Se arrastra en decbito prono y mantiene la sedestacin
Motricidad gruesa
6-9 mes: Aprende a gatear con manos y rodillas se sienta y se echa solo bipedestacin con
apoyo Pasos homolaterales se pone de pie sin apoyo
11-13er mes: se pone de pie solo primeros pasos
Desde ese momento perfecciona sus habilidades recin adquiridas de equilibrio y
velocidad, aprendiendo a andar, agacharse, y subirse a los muebles con facilidad y sin
hacerse dao
Modelos motrices anormales
Cuando las zonas motrices del cerebro estn daadas, la condicin resultante recibe
el nombre de Parlisis cereberal, que se caracteriza por la presencia de
modelos motrices de aspecto anormal por ser estereotipados, tener una
extensin demasiado amplia y carecer parcial o totalmente de direccin.
1. Reflejo tnico-cervical asimtrico persitente
2. Brazos encogidos
3. Puo persistente
4. Movimientos asociados
5. Hiperextensin de cuello, tronco y piernas
Modelos motrices anormales
6. Piernas en tijera
7. Saltos de conejo
8. Sentarse en W
Tono muscular anormal
Se define el tono muscular como la resistencia ofrecida por un msculo a la flexin y/o la
extensin. La mayora de nios con PCI y otras condiciones parecidas manifiestan un tono
muscular excesivamente elevado o disminuido. Los trminos utilizados para un tono muscular
demasiado elevado son Hipertona y Espasticidad. Los msculos hipertnicos se resisten a
moverse y parecen rgidos. Para los msculos con un tono muscular reducido se emplea el
trmino Hipotona. Los msculos hipotnicos ofrecen demasiada poca resistencia al
movimiento y estn flojos.
Cuadro 1. Caractersticas de los tipos ms frecuentes de parlisis cerebral

TIPO Espstico Atetoide Hipotnico Atxico

TONO Aumentado Oscila entre Disminuido Normal o
MUSCULAR alto y bajo ligeramente
disminuido
DISTRIBUCIN 1. Hemipleja: Afecta al Generalmente Est todo el cuerpo
Slo un lado cuerpo afecta al afectado
del cuerpo est entero cuerpo entero,
afectado (brazo pero puede
y pierna derechos haber diferen-
o brazo y pierna cias entre los
izquierdos) pero brazos y
brazo est ms piernas, tronco
afectado y extremidades.

2. Cuadriplejia:
Estn afectados
los cuatro
miembros y el
tronco

3. Diplejia: Los
cuatro miembros
estn afectados
pero las piernas
en mayor grado

CARACTE- Los movimientos Los movimientos Los movimientos El nio
RSTICAS obedecen a son amplios y son bastante puede
modelos estereo- difciles de normales en s, manifestar
tipados; hay un controlar. Los pero el nio buenos movim.
lmite de libertad problemas no puede estando en
de movimiento; el ms graves mantener sus decbito prono,
nio est rgido. son el control posturas. Est pero estar
de la cabeza, flojo. A menudo inseguro
hablar y comer . los nios hipotn. Sentado o
Algunos nios desarrollan espas- de pie.
atetoides estn ticidad o atetosis. Manifiesta
muy rgidos poca habili-
(tensin dad para dirigir
atetoide); otros sus manos
son hipotnicos. cuando las
Al tender la mano tiende hacia
para tocar algo algo
tiene lugar una
extensin
excesiva de los
dedos

2.3.6 Sistema Vestibular
A travs del sistema Vestibular (esto es, el odo interno) se recibe informacin acerca de la
gravedad y el movimiento. La integracin de la informacin vestibular contribuye al desarrollo
del equilibrio y del control postural.
2.3.7 Propiocepcin
La propiocepcin se refiere a las sensaciones de movimiento y posicin recibidas a travs de los
msculos y articulaciones. Junto con la informacin tctil y vestibular, la propioceptiva ayuda
a los nios a formar una buena idea acerca de sus cuerpos, a determinar dnde comienzan y
terminan sus extremidades y a descubrir cmo se mueven. Por ejemplo, cuando los bebs se
balancean sobre sus manos y rodillas, y ms tarde se arrastran, estn realizando
adaptaciones motrices continuas basadas en la informacin sensorial.
2.3.8 Desarrollo cognitivo. Niveles de procesamiento de la
informacin
Las vas por las que viaja el estmulo y la respuesta son las mismas en el neonato y en el adulto,
pero la estructura intermedia de anlisis es muy distinta. Y un ejemplo ilustrativo de esta idea
es el de la evolucin de la respuesta ante la sensacin de hambre. Lo que se explica al
respecto es extrapolable a cualquier situacin en la que el SN tenga que dar una respuesta a
un estmulo concreto.
Niveles de procesamiento de la informacin
- Sensacin: es el nivel ms elemental. Para recibir una sensacin necesitamos un SN
sensible. La clula nerviosa es una estructura sensible capaz de modificar la estructura
electroqumica de su membrana cuando llega un estmulo procedente de los receptores
cutneos, la retina, el rgano de Corti, los receptores olfativos, gustativos, los de presin,
temperatura, los telereceptores, los receptores del nivel de glucosa, etc.
- Percepcin: para percibir un fenmeno necesitamos un nivel de organizacin superior, en el
que intervienen centros de control situados en el encfalo.
informacin
- Percepcin (cont.): el nio ha de integrar la informacin vegetativa medular a nivel del
tronco cerebral o de algunas estructuras subcorticales que realizan una funcin de
decodificacin e interpretacin fsica, todava no cognoscitiva. En el caso de la alimentacin,
el Hipotlamo juega un papel de suma importancia.
El beb no sabe lo que significa lo que siente, pero lo discrimina y es capaz de diferenciar y
preidentificar sus sensaciones.
- Emotividad: es el nivel inmediatamente superior y depende de las conexiones del sistema
sensorial con las estructuras que forman parte del Sistema Lmbico. A la discriminacin del
estmulo se le aade el componente emocional de agrado o desagrado y todas las reacciones
motrices y de comportamiento derivadas de esta carga emocional. Aparece la respuesta de
huida o de bsqueda, de proteccin o de agrado, vergenza o miedo, me gusta o no me
gusta, siempre ms ligadas y dependientes del estmulo que de la persona que experimenta
la percepcin.
informacin
- Afectividad: la carga afectiva ya no depende del estmulo, los afectos los elabora el nio.
Como consecuencia aparece la reaccin voluntaria de bsqueda y acercamiento a los
estmulos considerados positivos y el alejamiento o el rechazo de las experiencias o
sensaciones que despiertan emociones negativas. Existe ya un claro componente voluntario
y activo por parte del sistema.
Las conexiones del Sistema Lmbico con el tlamo y el paleocrtex, as como la activacin de
todas las vas que unifican la funcin cerebral (cuerpo calloso, vas cruzadas de control
sensorial y motriz) hacen posible la integracin de este nivel voluntario en la que el Yo
diferenciado empieza a hacer acto de presencia.
- Verbalizacin: la conciencia, la actividad afectiva y la funcin cortical permiten empezar a
relacionar un estmulo o una experiencia con un cdigo o una palabra que lo identifica. La
capacidad de discriminar y de asociar las informaciones multisensoriales formando unidades
perceptivas y cognoscitivas da sentido al nombre de los objetos o de las situaciones.
informacin
- Verbalizacin (cont.): la palabra es la puerta de enlace del significado, pero si no tiene un
puente de enlace con una sensacin, una vivencia, una imagen mental o una idea, es una
palabra vaca de contenido y tiene muy poco valor.
Lenguaje y conducta voluntaria son las dos grandes representaciones de la funcin cortical
de las reas frontales, que de los dos a los tres aos aumentar a un ritmo vertiginoso.
- Comprensin: comprender es integrar, abracar, es incorporar a uno mismo.
El nio ya no slo es capaz de convertir en palabras una sensacin, vivencia o experiencia,
sino que tambin es capaz de comprender relaciones de causa-efecto y, por lo tanto, modular
y dirigir su conducta a partir de la comprensin de lo que ocurre, de por qu ocurre y de cul
es la mejor manera de actuar. Adems, la actividad cortical le permite empezar a esperar y,
paulatinamente, llegar a prever y poder anticiparse al estmulo.
informacin
- Integracin: es el ltimo nivel de complejidad en el procesamiento de la informacin, que surge
como consecuencia de los procesos de comprensin y de la maduracin de la actividad
interhemisfrica.
Integrar es incorporar las vivencias a los dos bancos de datos superiores, el espacial,
emocional y global del hemisferio derecho y el lineal, temporal, verbal y secuencial del
hemisferio izquierdo. Significa incorporar al banco de datos propio, relacionar algo nuevo que
entiende con lo que ya sabe o con lo que ha integrado previamente.
En este proceso de desarrollo neurofuncional juega un papel trascendental la integracin del
espacio y del tiempo. Alrededor de los tres aos, con la gran eclosin de la conciencia
diferenciada y el desarrollo de la capacidad de verbalizacin, hemos de trazar el objetivo de
desarrollar correctamente los esquemas que nos permiten orientarnos en el espacio y en el
tiempo.
Las coordenadas de espacio y tiempo, que son el resultado de la integracin interhemisfrica,
actan de soporte de la unidad cognitiva y biogrfica que constituye el ser humano adulto
plenamente desarrollado.
2.3.9 Lateralidad
Los dos hemisferios cerebrales tienen funciones especficas, de modo que el hemisferio izquierdo,
tambin llamado simblico, es el controlador de los procesos relacionados con el lenguaje y
el procesamiento secuencial de la informacin, mientras que el hemisferio derecho, visual o
postural, se encarga de procesar la informacin crporo-espacial, trabaja con imgenes
visuales y se relaciona con las funciones holsticas.
Cada hemisferio tiene cierta especializacin funcional, pero ambos intervienen en la mayor
parte de actos que realizamos.
La lateralidad hemos de entenderla como la distribucin ordenada de funciones entre los dos
hemisferios, no de una forma absoluta, porque no hay un hemisferio que pueda considerarse
dominante para todo. La dominancia lateral de un hemisferio es un fenmeno relativo y
directamente relacionado con la funcin que estudiemos
2.3.9 Lateralidad
El trmino ms generalizado de lateralidad diestra o zurda se refiere al hemisferio que organiza la
entrada y salida de cdigos de comunicacin (palabras, letras y nmeros) y el lado del
cerebro que controla la respuesta del movimiento de la pierna, de la mano y del ojo
dominante. Pero hay otras dominancias para los procesos afectivos y emocionales.
La lateralidad se empieza a activar de los tres a los cinco aos y se desarrolla desde los cinco
hasta los diez o doce aos. Antes de que podamos definir una lateralidad es muy importante
haber desarrollado las vas de conexin contralateral y haber activado la funcin del Cuerpo
Calloso. Para que un hemisferio sea el director de una funcin, debe estar informado de lo
que ocurre en la totalidad del sistema y, sobre todo, en el otro hemisferio.
La lateralidad es un estadio de organizacin necesario para que determinadas funciones puedan
alcanzar un alto nivel de eficacia. La falta de definicin lateral puede producir confusin y
desorden en la entrada y archivo de cdigos, ya que los hemisferios cerebrales, encargados
ambos de la coordinacin de actividades sensomotrices, entran en conflicto entre s.
2.3.9 Lateralidad
La dominancia lateral puede organizarse en dos sentidos: el diestro y el zurdo. Sin embargo,
existe un grupo de nios que sufren de ambidextrismo.
Ambidextrismo
El nio ambidiestro es el que se debate entre una dominancia y la otra, entre un sistema de
ordenacin de la informacin y otro, y eso dificulta la comprensin del significado de las letras
y los nmeros.
En el caso de los nios ambidiestros encontramos normalmente unas dominancias oculares
mixtas, en las que los dos ojos compiten para tomar la direccin. La falta de definicin lateral
puede producir confusin y desorden en la entrada y archivo de cdigos, ya que los
hemisferios cerebrales, encargados ambos de la coordinacin de actividades sensomotrices,
entran en conflicto entre s.
Diestro completo->diestro incompleto->diestro contrariado->ambidiestro->zurdo contrariado->zurdo incompleto->zurdo completo
2.3.9 Lateralidad
El nio diestro
El nio que presenta una lateralidad diestra organiza la entrada y salida de los cdigos
alfanumricos en el hemisferio izquierdo, por tanto la parte dominante motora tanto para la
visin, escritura, tacto, motricidad y sensibilidad es la parte derecha de su cuerpo.
El nio zurdo
El zurdo organiza muchas respuestas simtricas con respecto al diestro, su percepcin del
espacio y del tiempo siguen patrones opuestos, pero no todas las respuestas ni todos los
centros de control estn invertidos.
Hay zurdos con reas del lenguaje totalmente invertidas, en el hemisferio derecho, y zurdos con
reas del lenguaje en el izquierdo como si fueran diestros. El punto clave del desarrollo del
nio zurdo y su adaptacin a un sentido cultural diestro es precisamente la organizacin del
lenguaje, del espacio y del tiempo.
Diestro completo->diestro incompleto->diestro contrariado->ambidiestro->zurdo contrariado->zurdo incompleto->zurdo completo
TRASTORNOS EN
NEUROPSICOLOGA
INFANTIL
Trastornos en Neuropsicologa infantil
3.1.1 Definicin
Anomalas cerebrales congnitas
El trmino anomalas cerebrales congnitas hace referencia a todas aquellas anomalas que se
producen en la formacin y desarrollo del cerebro en la fase embrionaria.
Se sospecha clnicamente de patologa cerebral congnita cuando hay un previo ultrasonido
prenatal anormal o un examen fsico anormal despus del nacimiento. Existe un ndice de
sospecha especialmente alto en nios con caractersticas dismrficas o macrocefalia, pero
tambin los nios prematuros pertenecen al grupo de alto riesgo.
El screening de estos pacientes es apropiado tanto en nios con exmenes neurolgicos
normales como en aqullos con puntuaciones bajas en el test de Apgar.
Se puede clasificar las anomalas cerebrales congnitas de acuerdo con el estado de desarrollo
del SNC cuando ocurri la alteracin gestacional.
La clasificacin de Volpe se basa en la cronologa del desarrollo cerebral normal y propone cuatro
categoras mayores.
3.1 Trastornos de la formacin del
SNC (Fase Embrionaria)
3.1.1 Definicin
Edad gestacional Estadio/etiologa Malformacin
3-4 semanas
5-8 semanas
2-5 meses
6 meses a edad
postnatal y adulto
Induccin dorsal
Induccin ventral
Proliferacin neuronal
Migracin neuronal
Anencefalia
Cefalocele
Chiari tipo II
Porencefalias
Displasia septo-ptica
Mal desarrollo de la pituitaria
Malformaciones de la fosa posterior
Microcefalia
Megalencefalia
Hemimegalencefalia
Sndromes cutneos
Esquicencefalia
Lisencefalia
Heterotopias
Polimicrogiria
Trastornos desmielinizantes y de la maduracin
Trastornos metablicos
Efectos txicos
Trastornos encefaloclsticos
3.1.1 Definicin
Induccin ventral
Durante la induccin ventral, una serie de eventos llevan a la formacin de los dos hemisferios
separados.
Proliferacin neuronal
Durante la proliferacin neuronal la gran mayora de neuronas y un gran nmero de clulas gliales
son generadas en las localizaciones subventriculares o Matriz Germinal.
Durante esta fase las clulas se diferencian en lneas de clulas especficas con varias funciones
3.1.1 Definicin
Migracin neuronal
La migracin neuronal sigue a la proliferacin neuronal. Es el momento entre el tercer y quinto
mes gestacional cuando las clulas migran desde su sitio de origen en la regin
subventricular hacia su destino final en el crtex. Durante la migracin, al agrandarse los
hemisferios cerebrales, aumenta la distancia a recorrer entre la zona subventricular y el
crtex.
Las clulas migratorias se mueven a lo largo de fibras gliales radiales especficas que cruzan
desde las paredes de los ventrculos hasta la piamadre del hemisferio en desarrollo. La
formacin de los surcos es un proceso complejo que coincide con un incremento mximo del
volumen del crtex cerebral. Esto lleva a una gran rea de superficie cortical en la que es
necesario acomodar un nmero en aumento de neuronas migratorias sin que incremente el
volumen cerebral.
3.1.2 Tipos de malformaciones congnitas
Agenesia del Cuerpo Calloso
El Cuerpo Calloso puede estar parcialmente formado (disgenesia), completamente ausente
(agenesia), o hipoplsico (completamente formado pero muy delgado).
La agenesia completa del cuerpo calloso es el resultado de un accidente que ocurre antes de la
induccin inicial de la estructura a las 8 semanas, y est altamente asociado a otras
anomalas del SNC como Chiari II, sndrome Dandy-Walker, lipoma, anomalas de la
migracin y la organizacin, anomalas disrficas (del cierre del tubo neural), encefaloceles,
sndrome de Aicardi, anomalas cerebelosas, displasia septo-ptica, anomalas oculares,
anomalas faciales en lnea media y trastornos cardiacos congnitos.
El desarrollo del Cuerpo Calloso tiene lugar entre las semanas 12-20 de gestacin. Cuando es
hipoplsico, es la porcin posterior la que est afectada. Cuando el cuerpo calloso est
ausente, las conexiones que normalmente cruzaran la lnea media giran hacia la fisura
interhemisfrica y corren paralelas a la fisura en las paredes mediales de los ventrculos
laterales formando los Haces callosos longitudinales de Probst
Anencefalia
La anencefalia es la malformacin congnita ms comn en los fetos humanos. Es, en muchos
casos, incompatible con la vida. Es un proceso globalmente destructivo del SNC que se
caracteriza por una total o casi total ausencia de los hemisferios cerebrales, pero meninges y
parte superior del crneo (calvaria) intactas. Los hemisferios cerebrales estn remplazados
por un fino saco lleno de LCR y de residuos necrticos.
La implicacin del cerebro sugiere infartos e isquemia intrauterina. Se produce alrededor de la
cuarta semana de gestacin.
La hidroanencefalia tambin ha sido descrita en relacin con herpes simple, CMV e infecciones
por toxoplasma. Algunas partes del cerebro pueden estar conservadas: la superficie orbital de
los lbulos frontales y las partes inferior y medial de los lbulos temporales y occipitales.
Los Ganglios basales y el tlamo estn preservados y no estn fusionados. La fosa posterior
es morfolgicamente normal.
Mientras que los nios con hidrocefalia presentan normalmente macrocefalia, los nios con
hidroanencefalia son normalmente normocfalos.
Cefalocele
El trmino cefalocele se refiere a una situacin en la que el contenido intracraneal se hernia a
travs de un defecto congnito en el crneo y la duramadre. Los cefaloceles se clasifican por
contenido y por la localizacin del defecto craneal a travs del cual ocurre la herniacin.
El tejido nerual herniado, que normalmente est cubierto de piel, puede incluir meninges,
parnquima cerebral, ventrculos y estructuras vasculares.
Los cefaloceles son significativamente menos comunes que la anencefalia. Occipital > parietal
Encefalocele occipital: ms comn en poblacin blanca europea y norteamericana, y ms
frecuente en mujeres.
Encefalocele frontal: ms comn en poblacin del sureste de Asia y de Rusia, y ms frecuente en
hombres.
Microencefalia
Significa Cerebro pequeo. Forma parte de muchos sndromes: Alpert, Cockayne, Menke y
Rubinstein-Taubi.
Es el resultado de un accidente que interfiere en la proliferacin neuronal normal en el feto entre
el segundo y cuarto mes de gestacin, en el momento de proliferacin neuronal,
diferenciacin neuronal e histognesis. Es parte del Sndrome Alcohlico Fetal con muchas
otras anomalas somticas.
Infecciones intrauterinas, efectos txicos y algunos medicamentos pueden tambin producir
microencefalia. La toxoplasmosis y la rubeola estn a menudo implicadas en la
microencefalia, as como varios sndromes cromosmicos.
Clnicamente est asociada con varios grados de retraso mental y, a menudo, convulsiones.
Displasia cortical generalizada
Las malformaciones del desarrollo cortical pueden ser descritas colectivamente como trastornos
de la migracin neuronal, pero representan un grupo heterogneo de anormalidades
corticales manifestadas por trastornos de la localizacin, grosor y organizacin del crtex
debidas a un fallo total o parcial de la migracin de los neuroblastos a su lugar esperado que
ocurre entre las 8-16 semanas de gestacin.
La displasia cortical es un trastorno patolgico del neocrtex que incluye un nmero incrementado
de neuronas anormales en la sustancia gris con un patrn citoarquitectnico anormal de
laminacin cortical.
Clnicamente los defectos de la migracin neuronal van desde los que son incompatibles con la
vida hasta los que son asintomticos.
Esquicencefalia
La esquecencefalia es un trastorno poco comn del desarrollo cortical cerebral, definido como una
grieta en la sustancia gris que se extiende desde la superficie pial hasta los ventrculos.
Puede ser de labio abierto o de labio cerrado dependiendo del grosor de la lnea divisoria del
fluido cerebroespinal rodeado de Sustancia Gris.
Puede ser unilateral o bilateral, pudiendo ser asintomtica en el primer caso. Los pacientes con
marcada esquicencefalia bilateral pueden presentar un retraso significativo del desarrollo,
retraso mental y convulsiones. Est condicin se asocia a menudo con heterotopias y
displasia periopercular.
La esquicencefalia puede ser adquirida o quiz como resultado de un accidente intrauterino
temprano, como exposicin a toxinas, infeccin o trauma.
Lisencefalia
La lisencefalia, o cerebro suave en su forma clsica, pertenece al grupo de trastornos de la
migracin neuronal. El sndrome se caracteriza por la ausencia o por muy pocos giros y
surcos cerebrales.
Los ventrculos estn normalmente levemente alargados, con colpocefalia (aumento de las astas
posteriores de los ventrculos laterales). Las astas frontales son pequeas y con forma
puntiaguda en su parte anterior.
El crtex es marcadamente delgado. El Claustrum y la cpsula extrema tpicamente estn
ausentes. El delgado crtex tiene cuatro capas de clulas en lugar de las tpicas seis capas.
Heterotopia
La heterotopia se refiere a colecciones de neuronas y clulas gliales en localizaciones anormales
secundarias a frenos en la migracin neuronal. La heterotopia puede ser subependimal,
subcortical focal, o band-formed (en forma de bandas) paralelas a las paredes ventriculares
(doble crtex). La heterotopia es isodensa con la Sustancia Gris cortical en todas las
secuencias de imgenes y no realza tras la administracin de Gadolinio. El estudio con TEP
con Fuorodesoxiglucosa muestra un consumo de glucosa similar al del crtex.
Heterotopia subependimal
Es la ms comn de las heterotopias. Los ndulos son suaves, ovoideos con los grandes ejes
tpicamente paralelos a las paredes de los ventrculos.
Heterotopia subcortical focal
La heterotopia subcortical focal produce alteraciones motoras e intelectuales variables. Los focos
de heterotopia subcortical focal pueden coexistir con otras malformaciones tales como la
esquicencefalia, microencefalia, polimicrogiria, disgenesia del cuerpo calloso o ausencia del
Septum Pellucidum (fina membrana de tejido nervioso que forma las pared medial de los
ventrculos laterales.
Heterotopia Band-formed (doble crtex)
Aparece predominantemente en mujeres (90%). En la imagen, las bandas heterotpicas aparecen
como bandas de Sustancia Gris entre el ventrculo lateral y el crtex cerebral, separadas de
ambos por una capa de Sustancia Blanca.
Los lbulos que se ven ms comnmente afectados son los lbulos frontales.
Holoprosencefalia
La holoprosencefalia es una malformacin de la lnea media del cerebro anterior, del crneo y de
la cara resultante de un fallo del prosencfalo para experimentar la segmentacin y la
separacin en dos hemisferios cerebrales. Hay tres tipos de holoprosencefalia: alobar,
semilobar y lobar. Tambin la ausencia de Septum Pellucidum con displasia septo-ptica
(sdrome de De Morsier) se desarrolla en este estadio, con lo que puede considerarse como
una forma leve de holoprosencefalia.
Holoprosencefalia alobar
Es la forma ms severa. Los fetos afectados son abortados de manera espontnea. En imagen, el
cerebro es pequeo y los hemisferios estn completamente fusionados como una unidad. Los
Ganglios Basales y el tlamo tambin estn fusionados.
Los ventrculos se ven como una unidad y estn en continuidad con la gran cisterna dorsal.
Holoprosencefalia semi-lobar
La holoprosencefalia semi-lobar es menos severa con menor reduccin de volumen cerebral. La
fisura interhemisfrica est parcialmente fusionada, pero el tlamo est parcialmente
separado. Un nico ventrculo est presente, pero se ve indicios de desarrollo del tercer
ventrculo.
Holoprosencefalia lobar
En la holoprosencefalia lobar el cerebro es, generalmente, de volumen normal y muestra una
separacin casi completa en dos hemisferios. La fisura interhemisfrica es a menudo
displsica en su parte anterior pero por otra parte normal. El sistema ventricular est bien
definido pero puede ser dismrfico. Aparece ausencia del Septum Pellucidum. El cuerpo
callos est ausente o dismrfico.
Displasia septo-ptica
La displasia septo-ptica, o sndrome de De Morsier, es un cuadro congnito de presentacin
poco frecuente constituido por malformaciones de la lnea media del SNC que dan como
resultado hipoplasia de uno o, ms frecuentemente, ambos nervios pticos, ausencia de
Septum Pellucidum, y deficiencias simples o mltiples de las hormonas hipotlamo-
hipofisarias.
Malformacin de Chiari
Las malformaciones de Chiari (I-IV) son un grupo de trastornos que involucran principalmente a la
Fosa Posterior.
La posicin normal de las amgdalas cerebelosas vara de acuerdo con la edad. En un recin
nacido se sitan ligeramente por debajo del Foramen Magnum, mientras que en el adulto se
sitan alrededor de ste.
Las amgdalas cerebelosas situadas menos de 3mm por debajo del FM son consideradas
normales. Entre 3-6 mm por debajo del FM son indeterminadas y su significado ha de ser
correlacionado con sintomatologa clnica. Las amgdalas situadas ms de 6mm por debajo
del FM son consideradas definitivamente anormales y son compatibles con la malformacin
de Chiari tipo I.
Chiari tipo I
Es la ms comn de las anormalidades cerebelosas identificadas en RMi. Puede no estar
relacionada con los tipos II y III, que probablemente estn relacionados entre s.
Es ms comn en mujeres. Los sntomas incluyen dolores de cabeza, dolores de cuello,
ataxia progresiva y anormalidades en la manera de andar. Algunos pacientes presentan
hidrocefalia.
Chiari tipo II
La malformacin de Chiari tipo II (sndrome de Arnold-Chiari) es un conjunto complejo de
anomalas que involucran al cerebelo, al cerebro y a la mdula espinal. Virtualmente todos los
pacientes presentan mielomeningocele al nacer. Tras reparar el mielomeningocele, muchos
pacientes desarrollarn hidrocefalia y requerirn supura de LCR.
Intracranealmente muchas malformaciones de Chiari pueden ser observadas por la presencia
de una Fosa Posterior pequea. Un tamao normal del IV Ventrculo en estos pacientes es
muy probablemente alargado y anormal. Los ncleos del pednculo cerebral estn
desorganizados. El Cuerpo Calloso puede ser hipoplsico o estar ausente. Ene ste caso,
aparece colpocefalia.
Chiari tipo III
La malformacin de Chiari tipo III incluye las anomalas de Chiari tipo II adems de espina bfida
cervical o meningoencefalocele occipital inferior. El encefalocele normalmente involucra al
cerebelo y a la parte superior de la espina dorsal cervical, pero puede tambin incluir parte
del cerebro.
Chiari tipo IV
La malformacin de Chiari tipo IV es una hipoplasia cerebelosa severa sin desplazamiento del
cerebro a travs del Foramen Magnum. Aunque Chiari describi este tipo de malformacin,
probablemente no es una entidad distintiva y podra representar una variacin de hipoplasia
cerebelosa.
Trastornos del desarrollo
del SNC (Desarrollo
postnatal)
Trastorno generalizado
del desarrollo
Definicon
Los trastornos generalizados del desarrollo (tambin llamados Trastornos del espectro autista)
son aqullos trastornos que afectan a los nios en la adquisicin de algunas reas del
desarrollo o en el huso de habilidades funcionales como el lenguaje, la comunicacin,
habilidades psicomotoras o la socializacin.
Aunque se desconocen las causas especficas de este tipo de trastornos, los nios con TGD
presentan frecuentemente anomalas qumicas, anatmicas y funcionales en el sistema
nervioso.
Los dficit cognitivos que presentan estos nios siempre deben ser considerados como
alteraciones neuropsicolgicas secundarias a problemas neurofuncionales (Cuadrado y
Valiente, 2005).
Trastornos
- autismo
- Trastorno de Asperger
- trastorno de Rett
- TGD
3.2.2 Tipos
Autismo
El autismo es un trastorno del neurodesarrollo caracterizado por una trada de sntomas
observables en los primeros tres aos de vida, que consiste en la afectacin en el desarrollo
del lenguaje, conductas estereotipadas asociadas a intereses restringidos y trastorno en la
interaccin social.
El autismo conlleva una alteracin en la socializacin. Los trastornos en el comportamiento social
coexisten con dficit atencionales y alteracin del lenguaje. En la esfera atencional, la
atencin a las personas y a los estmulos sociales relevantes estn alterados. Asimismo, los
nios con trastorno del espectro autista (TEA) se caracterizan por presentar alteraciones en el
reconocimiento de caras y por un descenso en la atencin a las mismas.
Lenguaje
En el rea del lenguaje los autistas presentan alteraciones heterogneas y complejas, que
engloban tanto el lenguaje expresivo como el receptivo.
La disfuncin del lenguaje ms caracterstica en el autismo, aunque sin ser patognomnica, es la
que afecta al rea semntica
3.2.2 Tipos
Procesamiento sensorial y atencin
Los autistas actan de forma inapropiada con los estmulos que ven, y parecen tener en especial
dificultades en atender la informacin socialmente relevante, ya que los estmulos
significativos desde el punto de vista social son fsicamente complejos.
Se ha sugerido que los nios con TGD tienen dificultades para codificar y representar los
elementos sensoriales de los estmulos fsicos complejos y no as para los estmulos simples.
Un dficit de este tipo situara a los nios con TGD en desventaja a la hora de procesar los
signos de la comunicacin social, como las expresiones faciales o el lenguaje.
En contraposicin a la existencia de un procesamiento sensorial auditivo intacto, los nios con
autismo presentan una alteracin en la orientacin involuntaria de la atencin ante sonidos
relacionados con el habla (p. ej., vocales).
Si este dficit en la atencin involuntaria exclusivo hacia sonidos relacionados con el lenguaje
aparece en la primera infancia, el desarrollo de las habilidades comunicativas verbales y no
verbales en estos nios estara afectado significativamente. De igual modo, la orientacin y la
atencin visual en el autismo tambin se encuentran ms alteradas para estmulos sociales
(caras de personas) que para estmulos no sociales, tanto en estudios neurofisiolgicos como
conductuales.
3.2.2 Tipos
Procesamiento de caras
El reconocimiento de caras individuales es una capacidad humana bsica para las relaciones
interpersonales. La preferencia de los autistas por objetos inanimados y el desinters por las
caras humanas es evidente en el primer ao de vida.
El autismo se caracteriza por una disfuncin en el reconocimiento de caras y una disminucin en
la atencin a stas. Los nios autistas tienen menor capacidad para el reconocimiento de
dibujos de rostros o para su posterior memorizacin. Son capaces de reconocer las facciones
independientemente, pero no consiguen procesarlas visual y espacialmente, reconocen los
rasgos faciales pero son incapaces de integrarlos en una cara especfica.
La alteracin en el procesamiento de los rostros puede ser uno de los marcadores ms precoces
del autismo.
EPILEPSIA
3.3 Epilepsia
3.3.1 Definicin
Histricamente
Hipcrates atribuy las manifestaciones de las crisis a trastornos cerebrales.
Edad Media Posesiones demoniacas o ciclos lunares
Renacimiento Thomas Willis: productos qumicos producidos por la actividad muscular que
penetraban en el cerebro va la sangre, irritando el cerebro. Le atribuy a las crisis prdidas
de memoria y de funcin intelectual.
S. XIX-XX: William Gowers y Hughlings Jackson dieron un enfoque ms cientfico a las causas y
consecuencias de la epilepsia. Jackson describi la epilepsia como una descarga focal
anormal originada en la sustancia gris del cerebro.
3.3 Epilepsia
3.3.1 Definicin
Actualmente
La epilepsia no es un trastorno especfico, sino ms bien una condicin en la cual un individuo
sufre ataques recurrentes como resultado de una actividad elctrica cerebral anormal.
Para ser diagnosticado de epilepsia , el sujeto ha de sufrir ms de un ataque no provocado.
Es el trastorno que ms a menudo comienza durante la infancia y la adolescencia. Al menos el
75% de los epilpticos experimentan su primera crisis antes de los 20 aos, y el 50% de la
epilepsia infantil ocurre antes de los 5.
Es la condicin neurolgica ms comn en la infancia, con una ocurrencia ligeramente mayor en
chicos que en chicas. La prevalencia se sita entre el 4.3-9.3 por cada 1.000 nios.
Las crisis son controladas en, aprox., el 70-80% de los casos en nios con AE (antiepilpticos).
En aprox. el 70% de los casos se da la remisin en un periodo de 5 aos.
3.3 Epilepsia
3.3.2 Clasificacin
Epilepsia Sintomtica
El origen de los ataques se puede identificar y puede incluir anomalas de la estructura cerebral,
trastornos metablicos, anoxia perinatal, accidentes cerebrovasculares, infecciones del SNC,
neoplasias del SNC, o traumatismo cerebral entre moderado y severo.
Se identifica una etiologa subyacente de la epilepsia en el 30% de los casos, siendo los nios
con epilepsia sintomtica los que tienen ms probabilidad de tener crisis epilpticas difciles
de controlar con medicacin.
Epilepsia idioptica
La gran mayora de nios con epilepsia presentan crisis idiopticas, en la cual la causa es
desconocida.
Epilepsia criptognica
Se utiliza el descriptor Criptognico cuando se supone una causa subyacente pero no puede ser
identificada.
3.3 Epilepsia
3.3.2 Calsificacin
El mecanismo neurofisiolgico subyacente a las crisis no es completamente conocido, dado que
es complejo, multifactorial y variable.
La fuente de la actividad epilptica se encuentra a nivel celular. Numerosos defectos como
anomalas en los canales inicos (Ca, K, Na), actividad excitatoria excesiva (glutamato y
aspartato) o actividad inhibitoria deficiente (GABA y Glicina) pueden dar como resultado
actividad epilptica.
Puede aparecer una reorganizacin celular o redes excitatorias recurrentes que dan como
resultado un incremento en la tendencia a sufrir descargas epileptiformes.
Es menos probable que las crisis recurrentes induzcan dao cerebral, pero el hipocampo es un
rea selectivamente sensible. Ha sido comnmente documentada la Esclerosis Hipocampal
en pacientes con epilepsia del lbulo temporal intratable.
3.3 Epilepsia
3.3.2 Calsificacin
Crisis parciales
Comienzan en una regin local y son generalmente precedidas por un aura, que refleja
frecuentemente la funcin de las neuronas implicadas.
Crisis parciales simples: no hay alteracin de consciencia ni amnesia para los eventos ocurridos
durante la crisis.
Crisis parciales complejas: alteracin de la consciencia. Frecuentemente aparecen automatismos
como morderse los labios, muecas faciales, juguetear con la ropa,.etc.
Suelen durar unos pocos minutos y se acompaan de confusin postictal y fatiga. Es comn una
afasia postictal transitoria que involucra al hemisferio dominante.
3.3 Epilepsia
3.3.2 Calsificacin
Crisis generalizadas
Crisis generalizadas primarias: caracterizadas por descargas elctricas sincrnicas bilaterales, de
inicio brusco y prdida repentina de consciencia. Las ms tpicas son las tnico-clnicas.
Suelen durar menos de 5 minutos y se acompaan de falta de respuesta postictal.
Una Crisis Tnica es un episodio breve de hipertona sin fase clnica, y las Crisis Clnicas
consisten en sacudidas rtmicas sin la fase tnica. Las Crisis Atnicas se caracterizan por una
prdida repentina de tono muscular con cada repentina. Las Crisis Mioclnicas son
sacudidas breves, nicas y simtricas de la cabeza y las extremidades superiores que
ocurren generalmente al despertar. No hay prdida de consciencia, ya que su duracin suele
ser inferior a 1 segundo. Las Crisis de Ausencia (pequeo mal) son episodios breves de
mirada fija que involucran un cese repentino de la actividad. Son No-convulsivas, duran
segundos, y hay un rpido retorno de la consciencia sin sntomas postictales significativos.
Las Ausencias Atpicas comienzan generalmente durante la infancia y se acompaan de
otras crisis generalizadas, siendo a menudo difciles de controlar.
3.3 Epilepsia
3.3.2 Calsificacin
Sndromes especficos
Sndrome de West: tambin llamado espasmos infantiles, tiene inicio en la infancia y
generalmente involucra crisis mioclnicas. La etiologa puede ser criptognica o sintomtica.
Las crisis generalmente cesan entre el segundo y cuarto ao de vida, slo para dar lugar a
otros tipos de crisis en el 25-60% de los nios. Entre el 12-20% de los nios mueren, a
menudo por las causas subyacentes o las complicaciones asociadas.
Sndrome de Lennox-Gastaut: trastorno mixto que incluye ausencias atpicas, crisis atnicas y
mioclnicas. De inicio entre los 2 y los 8 aos. De etiologa sintomtica o criptognica. Las
crisis son difciles de controlar y es comn el status epilptico.
Epilepsia benigna focal de la infancia: comienza en la infancia, entre los 3-10 aos, con crisis
infrecuentes, y se resuelve de manera espontnea antes de la adolescencia.
-epilepsia benigna rolndica: la ms comn. Las crisis ocurren generalmente de
noche, y se manifiestan con actividad clnica unilateral de la cara o las extremidades
superiores.
3.3 Epilepsia
3.3.2 Calsificacin
- epilepsia benigna occipital: menos frecuente. Incluye sntomas visuales como la
prdida total o parcial de visin, alucinaciones figurativas, ilusiones, Tpicamente inducidas
al cerrar los ojos.
- epilepsia infantil de ausencias: comienza entre los 4-8 aos, con el pico entre los 6-7
aos, y es caracterstico un patrn de descargas punta-onda de 3 por segundo. Se trata con
facilidad y a menudo remite espontneamente, con unos ratios de remisin del 80% aprox.
Pueden desarrollarse crisis tnico-clnicas en el 40% de los pacientes, generalmente durante
la adolescencia. Si el trastorno se inicia cerca de la pubertad (epilepsia juvenil de ausencias)
la mayora sufrir crisis generalizadas y persistencia de la epilepsia hasta la adultez.
Epilepsia mioclnica juvenil: de inicio cerca de la adolescencia y con espasmos mioclnicos de las
extremidades superiores generalmente asociados el despertar matutino. La resolucin del
problema es infrecuente, aunque responde bien al Valproato. Suele ser el 10% de las
epilepsias.
Sndrome Landau-Kleffner: tambin conocido como Trastorno convulsivo con afasia adquirida,
aparece entre los 2-11 aos, depus de un periodo de desarrollo normal, y se caracteriza por
por un inicio brusco o gradual de agnosia auditiva. La severidad del trastorno del lenguaje
vara, pero puede involucrar una prdida total de respuesta a la comunicacin oral, con un
deterioro progresivo del discurso y el vocabulario.
3.3 Epilepsia
3.3.2 Calsificacin
Aunque no aparecen signos neurolgicos anormales, el EEG s es anormal, con patrones tpicos
de puntas bilaterales y ondas lentas. Ocurren frecuentemente en regiones temporales,
temporo-parietales y parieto-occipitales. Las crisis estn presentes en aprox. el 70% de los
pacientes, siendo las crisis motoras generalizadas las ms comunes. Pueden ocurrir antes,
durante y despus de la afasia. Tan slo el 10-20% de los nios continan teniendo crisis a
los 10 aos de edad, con cese de stas a los 15.
Sndrome elctrico epilptico durante el sueo: sndrome similar al SLK que involucra una
actividad punta-onda continua durante el sueo (al menos el 85% del sueo de ondas lentas)
no-REM. La etiologa puede ser sintomtica o criptognica. La mayora de los afectos sufren
una regresin neuropsicolgica, aunque algunos nios ya presentan un retraso anterior.
Aparece generalmente entre los 4-14 aos, con ausencias ms comnmente durante la
emergencia del SEES y crisis motoras parciales previas a su reconocimiento.
Los nios con SEES presentan un trastorno neuropsicolgico ms global, mientras que los
diagnosticados de SLK tpicamente presentan un trastorno aislado del lenguaje. Ambos
trastornos son de rara aparicin.
3.3 Epilepsia
3.3.3 Farmacologa
3.3 Epilepsia
3.3.3 Farmacologa
3.3 Epilepsia
Inteligencia
Las distribuciones en las puntuaciones CI en los nios con epilepsia son similares a las
encontradas en la poblacin peditrica general (Hauser & Hesdorffer, 1990b).
No est asociada a un declive intelectual. Sin embargo, el SLG est asociado a una alta
incidencia de retraso mental entre moderado y severo (hasta un 96% de los nios), as como
el sndrome de West (80-90%).
La epilepsia ocurre en asociacin con retraso mental (9-31%), autismo (11-35%) y parlisis
cerebral (18-35%), aunque no existe un nexo causal entre la epilepsia y estas condiciones.
Ms bien, los antecedentes subyacentes dan como resultado su co-ocurrencia (Hauser &
Hesdorffer, 1990b).
Los nios con epilepsia tiene una inteligencia normal y no experimentan deterioro intelectual con
el tiempo (Addy, 1987). Las anomalas neurolgicas contribuyen ms que las crisis al bajo
funcionamiento intelectual, y la aparicin de crisis convulsivas en nios normales no predice
reduccin en inteligencia (Dodson, 1993). La presencia de status epilptico, el inicio temprano
de las crisis en combinacin con anomalas neuroevolutivas, el pobre control de las crisis y la
toxicidad de las DAE parecen ser factores de riesgo para la funcin intelectual alterada.
3.3 Epilepsia
Memoria
Algunos investigadores han informado de una reduccin de las habilidades de memoria a corto
plazo y peor concentracin en nios con epilepsia (Blennow, Heijbel, Sandstedt & Tonnby,
1990; Dam, 1990)
Se ha observado de manera consistente una disrupcin de las habilidades atencionales en la
epilepsia, con inatencin significativa y tiempos de reaccin ms lentos.
Se ha postulado que la actividad focal epilptica puede alterar los mecanismos subyacentes a las
habilidades cognitivas especficas, especialmente en el cerebro en desarrollo.
Problemas de aprendizaje
Los nios con epilepsia tienen ms riesgo de sufrir problemas de aprendizaje y xito acadmico
(Bolter, 1986; Dodson, 1993). Los focos convulsivos no parecen estar asociados a subtipos
especficos de problemas de aprendizaje.
Jambaque et al. (1993) sugieren que los problemas de memoria, que pueden tener impacto en el
aprendizaje, se manifiestan en una codificacin reducida ms que en problemas de
consolidacin o recuperacin.
3.3 Epilepsia
Seidenberg et al. (1988) compararon las puntuaciones en tests neuropsicolgicos de nios con
epilepsia que mostraban o bien progresos acadmicos satisfactorios, o bien insatisfactorios.
Observaron alteraciones en habilidades lingsticas/verbales y en habilidades de
atencin/concentracin en el grupo con menor xito acadmico.
Sin embrago las habilidades visuoespaciales, las habilidades de resolucin de problemas, el
aprendizaje no verbal y memoria, y las habilidades motoras no diferan entre los grupos.
Los determinantes de la vulnerabilidad acadmica son multivariados, siendo los factores
socioeconmicos y las variables emocionales, especialmente la autoestima y la percepcin
de control, factores relacionados con el xito acadmico.
Neuropsiquiatra y funcionamiento conductual
Muchos autores coinciden en que las dificultades conductuales son el resultado de la disfuncin
cerebral, no de la epilepsia (Dodson, 1993). Pero estn asociados a un amplio rango de
trastornos psiquitricos y conductuales, ms que con alguna sintomatologa especfica (Hoare
& Kerley, 1991).
Los nios con epilepsia muestran significativamente ms agresiones y ms psicopatologa
general, pobre maduracin social y ms factores de estilos de vida dependiente.
3.3 Epilepsia
Remschmidt (1981) hizo hincapi en que el tipo de problema est relacionado con la edad. As,
durante la infancia y la niez temprana son comunes la inquietud motora, agresividad,
intolerancia a la frustracin, rivalidad incrementada entre hermanos, y trastornos en las
conductas de juegos y en la integracin en grupos sociales.
En los nios en edad escolar predominan los trastornos cognitivos, problemas de integracin
social y aislamiento. stos pueden ser ms pronunciados durante la adolescencia, a menudo
complicados por problemas de personalidad (falta de motivacin, enlentecimiento psicomotor
y rigidez).
Freudenberg (1971) encontr algunos trastornos reactivos que incluan depresin, trastornos
psicosomticos y del sueo, y ansiedad, aunque raramente retraso psicomotor y alteraciones
de la personalidad.
Otro trastorno reactivo frecuentemente mencionado es la elevada dependencia emocional en la
madre u otra persona importante en la vida del nio (Hartlage et al. 1972).
Los nios epilpticos en edad escolar muestran tentativas de suicidio 15 veces ms a menudo
que lo esperado en la poblacin de esa edad (Brent, 1986).
TRASTORNOS DEL
APRENDIZAJE
3.4 Trastornos del aprendizaje (DNA)
3.4.1 Trastornos del aprendizaje verbal
En 1962 Samuel Kirk introdujo el trmino Dificultades de aprendizaje para referirse a
determinados nios con capacidad intelectual dentro de los lmites normales que presentaban
problemas de lectura, escritura, ortografa, clculo, razonamiento o lenguaje, a pesar de
seguir su escolaridad normalmente. Desde entonces el trmino dificultades de aprendizaje se
ha ido enriqueciendo gracias a sucesivas formulaciones.
El trmino dificultades de aprendizaje surgi inicialmente en asociacin al concepto de disfuncin
cerebral mnima, de tal modo que dicha denominacin se ha utilizado de manera indistinta
para referirse al TDAH o a las dificultades de aprendizaje hasta finales de los aos sesenta.
El componente esencial de las dificultades de aprendizaje son los trastornos cognitivos
asociados a alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso habitualmente ya
existentes antes del inicio de la etapa escolar.
Cuadro 6.2. Principales caractersticas de las dificultades
neuropsicolgicas de aprendizaje
______________________________________________________________________________________________________________
Capacidad intelectual dentro de niveles normales
Deterioro significativo en uno o varios procesos: lectura, escritura, ortografa, clculo o
razonamiento
Los restantes procesos cognitivos pueden estar bien preservados
El problema ya estaba presente antes del inicio de la etapa escolar
La causa se debe a alteracin neurobiolgica del sistema nervioso central
Hay un predominio mayor en el sexo masculino
Pueden existir problemas de conducta, pero lo esencial de las DNA es la presencia de
trastornos cognitivos
No hay alteraciones neurolgicas graves que justifiquen el problema
Los factores exgenos (educativos, mdicos, sociofamiliares) pueden ser concomitantes,
pero nunca son los factores causales del problema
No existen trastornos psiquitricos graves como factor causal
Pueden existir trastornos emocionales asociados, pero no son la causa de las DNA
Persisten hasta la edad adulta
Requieren una intervencin especializada
______________________________________________________________________________________________________________
La 10 clasificacin internacional de enfermedades mentales, propuesta por la Organizacin
Mundial de la Salud (CIE-10) se refiere a las DNA dentro del apartado denominado
Trastornos especficos del Aprendizaje (TEA) incluyendo seis categoras diferentes:
- Trastornos especficos de la lectura
- Trastorno especfico de la ortografa
- Trastorno especfico del clculo
- Trastorno mixto del desarrollo del aprendizaje escolar
- Otros trastornos del desarrollo del aprendizaje escolar
- Trastornos del desarrollo del aprendizaje escolar sin especificacin
La Clasificacin de la Asociacin Americana de psiquiatra, en su ltima versin (DSM-IV-TR)
inculye las DNA en el apartado de los trastornos de aprendizaje, y distingue cuatro
categoras:
- Trastorno de la lectura
- Trastorno del clculo
- Trastorno de la expresin escrita
- Trastorno del aprendizaje no especificado.
Ambas clasificaciones adolecen de numerosas limitaciones conceptuales a la hora de
diagnosticar las dificultades de aprendizaje: por ejemplo, no incidir en la existencia de una
disfuncin neuropsicolgica como causa.
Dislexia
La dislexia es una dificultad de aprendizaje de la lectura que se manifiesta con mayor intensidad
durante la etapa escolar. Es el trastorno neuropsicolgico ms frecuente en poblacin infantil,
con una prevalencia que oscila entre el 7% y el 15%(Gaddes and Edgell, 1993).
Aunque Samuel Orton fue el primer gran investigador de la dislexia, entre 1925 y 1940, fue en los
sesenta cuando Critchley acu el trmino dislexia del desarrollo defendiendo la tesis de que
la dislexia representaba un sndrome neurolgico. A partir de la dcada de los ochenta se
incorporaron las tcnicas de neuroimagen funcional, que confirmaron la existencia de
alteraciones funcionales en el cerebro dislxico.
El concepto de dislexia como un constructo viable ha sido foco de considerables debates (Benton
1975, Rutter 1983a, Yule and Rutter 1976). Las opiniones han variado desde el punto de vista
de que constituye una condicin nica, unitaria, a que hay varios trastornos de lectura, cada
uno con sus conjunto especfico de caractersticas y etiologa, hasta el punto de vista de que
los trastornos de lectura son slo parte de un patrn general de DA.
Algunos estudios siguen relacionando la dislexia con alteraciones en los movimientos de los ojos
(Rayner 1983), o anomalas en el movimiento refractario de los ojos, tales como la miopa
(Kirkpatrick and Wharry 1985). Tambin han sido relacionados con la dislexia los dficit en
habilidades motoras en ausencia de TDA (Denckla et al. 1985b), en madurez neuromotora
(Wolff et al. 1985), dficit en atencin auditiva bajo condiciones distractoras (Cherry and
Kruger 1983), e incluso pobre control postural (Kohen-Raz 1986).
Sin embargo, la nocin de que los trastornos de lectura en general estn causados
directamente por deficiencias en atencin y percepcin visual, o memoria, ha sido
generalmente abandonada.
Las deficiencias en el procesamiento auditivo y fonolgico que podran interferir en la conversin
de lenguaje escrito a hablado han sido descritas como un dficit primario que subyace en los
trastornos de la lectura (Doehring et al. 1981, Tallal 1980, Vellutino 1982).
La investigacin basada en el modelo derivado de la teora de Luria (1966) y desarrollada por Das
et al. (1979), ha explorado la estructura cognitiva de los lectores pobres y medios.
Propusieron dos sistemas de procesamiento, el verbal-sucesivo y el espacial-simultneo. El
primero le permite al lector convertir la presentacin consecutiva de elementos en una nueva
cualidad de percepcin simultnea, y el segundo le permite ir ms all del significado de las
palabras individuales y alcanzar el significado de la frase como un todo.
Ambos son necesarios, aunque a diferentes edades y niveles de logro en lectura (Solan 1987).
Leong (1980, Downing and Leong 1982) demostr que aunque los lectores pobres tenan
alteraciones tanto en el factor sucesivo como en el simultneo, la diferencia era ms
pronunciada para el factor sucesivo.
Subtipos de dislexia primaria
La lectura es un proceso complejo que involucra muchos componentes y habilidades. Requiere
habilidades visuoperceptivas que incluyen discriminacin de (1) closure, por ejemplo entre la
o y la c; (2) transformacin de lnea-curva, por ejmplo de u a v ; y (2) transformacin
rotacional, por ejemplo entre b , d, p y g . Si estas habilidades son defectuosas, el nio
con problemas de lectura puede experimentar problemas con la discriminacin y/o la
orientacin de las letras.
Tambin se necesitan habilidades secuenciales, especialmente a nivel de letras y semntico, para
reconocer las diferencias entre nap y pan y entre el gato persigue al ratn y el ratn
persigue al gato. Las dificultades en el pensamiento serial pueden reflejarse en un deletreo
pobre y en una pobre comprensin.
Boder (1973) distingui tres tipos de trastornos de lectura basados en el anlisis clnico-
educacional de errores deletreo y de lectura: un trastorno disfontico, que muestra poca
comprensin de la relacin letra-sonido; un trastorno de lectura diseidtico, con
incapacidad para leer palabas como un todo; y un trastorno de lectura disfontico-
diseidtico, con problemas en ambas reas.
Bakker desarroll un modelo de balance con dos subtipos. De acuerdo con su teora, en los
estadios tempranos del aprendizaje de la lectura los nios utilizan estrategias del hemisferio
derecho que enfatiza las estrategias perceptivas. A medida que se hacen ms expertos en
lectura esta estrategia cambia a una estrategia presumiblemente ms rpida y lingstica,
utilizando un procesamiento del hemisferio izquierdo. Es necesario para el normal desarrollo
de la lectura un balance dinmico entre las dos estrategias. La lectura est alterada en los
nios que permanecen demasiado tiempo bien en las estrategias del hemisferio izquierdo
(Dislexia lingstica, tipo L) bien en las del hemisferio derecho (Dislexia perceptiva, tipo
P).
Doehring y Hoshko (1977) utilizaron la tcnica Q de anlisis de factor y combinaron las medidas
de mltiples habilidades no-lingsticas con varias habilidades lingsticas. El diseo
analizaba la interaccin de dficit lingsticos y neuropsicolgicos con dficit en las
habilidades lectoras (Doehring et el. 1981). Encontraron tres tipos de trastornos de lectura:
tipo O, lectura oral de palabras lenta; tipo A, asociacin auditivo-visual de letras lenta; y tipo
S, asociacin auditivo-visual de palabras y slabas lenta.
Mattis et al. (1975) identificaron tres sndromes dislxicos en un anlisis de grupo multivariado: un
grupo de lenguaje alterado, un grupo de descoordinacin articulativa-grafomotora, y un
grupo con trastornos visuoperceptivos.
Los subgrupos de Doehring son muy similares a los encontrados por Mattis, lo que sugiere un
consenso emergente de resultados obtenidos en estudios multivariados.
Causas de la dislexia
La hiptesis gentica
La nocin de que algunas formas de trastornos de la lectura puedan ser genticas ha aparecido
desde 1905 (Thomas 1905). La evidencia incluye la historia familiar, la presencia de
trastornos de lectura em gemelos mono y dizigticos, y la probabilidad de que el trastorno de
lectura determinado genticamente persista a lo largo de la vida (DeFries et al. 1991,
Pennington and Smith 1983).
Byring y Michelsson (1984) encontraron dislexia en el 77% de los familiares de su grupo de 97
nios finlandeses suecoparlantes. DeFries et al. (1991) estimaron que los factores heredables
explican el 60% de la varianza en dislxicos.
Sin embargo, no hay acuerdo acerca de la forma de transmisin gentica.
Factores de estrs perinatal y Anomalas Neurolgicas
Spreen (1978c) plante que si la distincin entre dislexia primaria (congnita, sin causas patentes)
y dislexia sintomtica (debida a dao cerebral o disfuncin) era vlida, entonces deberamos
esperar encontrarnos diferentes variables neuroconductuales. Rourke (1978) fue ms lejos y
propuso que si la disfuncin cerebral interfiere en la adquisicin del lenguaje, entonces es
necesario investigar la relacin entre la adquisicin del lenguaje y los eventos al nacimiento
que ponen en riesgo el desarrollo cerebral normal.
Kawi y Pasamanick (1958) encontraron que el 16% de los nios expuestos a dos o ms
complicaciones durante el parto (especialmente anoxia fetal) tendran problemas de lectura
posteriormente. Gesell (Goldberg and Schiffman 1972) sugirieron que dao cerebral mnimo
irreconocible durante el nacimiento podra expresarse en dificultades del discurso y
posteriormente en problemas de lectura. Rosen et al. (1986) encontraron falta de asimetra en
el Planum Temporale en cuatro estudios consecutivos de autopsia a dislxicos, sugiriendo
que estas anomalas podran ser la base neural de la dislexia.
La Benz et al. (1980) concluyeron que los dficit en la comunicacin escrita son el resultado de
mltiples causas y que los factores ambientales y del desarrollo ms tardos, especialmente
retraso del habla y del lenguaje, juegan un papel ms predictivo.
3.4.2 Trastornos del aprendizaje no verbal
Definicin
El sndrome DANV se caracteriza por unos dficit primarios significativos en algunas dimensiones
de la percepcin tctil, visual, habilidades psicomotoras complejas, y en el trato de
circunstancias novedosas. Estos dficit primarios llevan a dficit secundarios en atencin
visual y tctil y a limitaciones significativas en la conducta exploratoria. Sucesivamente, hay
dficit terciarios en memoria visual y tctil y en la formacin de conceptos, solucin de
problemas, y en habilidades de comprobacin de hiptesis. Finalmente, estos dficit llevan a
dificultades significativas en las dimensiones de contenido (significado) y funcin (pragmtica)
del lenguaje
Las ventajas neuropsicolgicas son evidentes en muchas reas de la percepcin, atencin y
memoria auditiva, especialmente para material verbal. Las habilidades motoras simples
estn a menudo bien desarrolladas, como lo estn la memoria verbal rutinaria, la forma del
lenguaje, la cantidad de asociaciones verbales, y el output del lenguaje.
MODELO DE LA SUSTANCIA BLANCA
Este modelo (Rourke 1987, 1988, 1989, 1995a) constituye un intento de explicar el sndrome de
DANV en aquellos tipos de trastorno neurolgico en donde el fenotipo neuropsicolgico de las
DANV es, en mayor o menor medida, evidente. La principal hiptesis de trabajo de este
modelo es que el fenotipo de las DANV ser manifiesto hasta el punto de que la sustancia
blanca (fibras mielinizadas largas) en el cerebro est subdesarrollada, daada, o disfuncional
(Rourke 1995a, Tsatsanis & Rourke 1995).
El sndrome es aparente en muchos individuos que presentan perturbaciones significativas en
sistemas del hemisferio derecho; de esta manera, una disfuncin significativa en el hemisferio
cerebral derecho es considerada como condicin suficiente para la aparicin del sndrome
DANV. El sndrome tambin es aparente en muchos individuos con perturbaciones
significativas en algunas, si no muchas, regiones del cerebro; de esta manera, las
perturbaciones significativas de la sustancia blanca parecen ser necesarias para producir el
sndrome DANV (fenotipo).
SNDROME DE ASPERGER
El sndrome de Asperger (SA) es un trastorno generalizado del desarrollo caracterizado por
discapacidades en la comprensin social, interaccin social y apata, en el contexto de una
inteligencia media y una habilidad en el lenguaje mecnico por encima de la media o superior
(p.e. leer palabras sueltas, deletreo, y output verbal) (Klin et al. 1995).
Wing (1981) describi los rasgos del SA ms comnmente encontrados tales como (a) estilos de
conversacin largos, pedantes y parciales; (b) habilidades daadas para apreciar el humor;
(c) dificultades usando y observando estilos de comunicacin no verbal, tales como la
prosodia y los gestos; (d) comprensin daada de las normas y reglas sociales, resultando en
pocas amistades; (e) destrezas motoras incoordinadas; (f) conocimiento extenso de algunas
reas o temas concretos, principalmente de informacin factual que ha sido memorizada; (g)
una adquisicin del discurso temprana sin dficit gramticos; (h) output verbal elevado; (i)
habilidades de memoria rutinaria superiores; y (j) alteraciones en el funcionamiento visuo-
espacial relativas a la intensidad lingstica
El perfil neuropsicolgico visto en personas con SA es notablemente diferente del visto en
personas con AAR, pero no lo nico. Es ms, hay una llamativa cantidad de solapamiento
con el patrn de ventajas y dficit neuropsicolgicos vistos en el sndrome de DANV descrito
por Rourke (1989). Las alteraciones en las habilidades motoras y de coordinacin,
habilidades visuo-perceptivas, pragmticas y de comprensin del lenguaje, comprensin e
interaccin social, y los dficit en la comprensin no verbal son sntomas distintivos de las
DANV, particularmente en el contexto de la lectura de palabras sueltas superior y en la
produccin del discurso anormalmente alta, fluente, pero relativamente deficiente en
contenido
Respecto al modelo de la sustancia banca (Rourke 1995a), se debera hacer notar que
investigaciones de Berthier (1994) y Lincoln et al. (1998) demuestran que algunas vas de
sustancia blanca (especialmente fibras callosas) son notablemente deficientes/disfuncionales
en personas con SA
TRASTORNO POR DFICIT
DE ATENCIN CON/SIN
HIPERACTIVIDAD
3.5 Trastorno de Hiperactividad con/sin dficit de atencin (TDA-H)
3.5.1 Definicin
Denominado hasta hace menos de tres dcadas trastorno hipercintico por el nfasis puesto en la
presencia excesiva de inquietud psicomotora.
Heinrich Hoffman (1845): primera referencia a la hiperactividad infantil
Still (1902): defecto en el control moral o deficiencia en la inhibicin de impulsos.
Strauss y Lehtinen (1947): disfuncin cerebral mnima, despus de que un grupo de nios que
haba sufrido encefalitis presentara manifestaciones de hiperactividad e impulsividad.
Se habla de trastorno por dficit de atencin con hiperactividad cuando la conducta del nio es
ms impulsiva, inquieta, inatenta o activa de lo normal, de modo persistente durante ms de
seis meses, siempre que algunos de los sntomas ya estuvieran presentes antes de los seis
aos.
Es te trastorno es muy frecuente. Una cifra media sera el 5%. Es decir, al menos uno de cada 20
nios lo presenta. (Montas & de Lucas, 2006).
3.5.2 Tipos
Sntomas primarios
El TDAH se caracteriza por un conjunto de sntomas nucleares, presentes en la mayora de los
casos, conocidos como la Trada del TDAH: hiperactividad, inatencin e immpulsividad.
Aunque la hiperactividad es un sntoma nuclear, no todos los nios la presentan (70%). La
inatencin es el sntoma nuclear presente en todos los casos. Todas las modalidades de
atencin pueden estar afectadas, siendo el sntoma en el que hay menos diferencias
hombres-mujeres. La impulsividad es ms frecuente en varones.
Sntomas secundarios
El TDAH se acompaa con frecuencia de trastornos de conducta, dificultades emocionales,
fracaso escolar o dificultades del aprendizaje.
Los problemas de conducta son habituales, especialmente el comportamiento oposicionista o
desafiante, la agresividad, los problemas de relacin o la indisciplina (comorbilidad del 80%).
Las dificultades emocionales son menos frecuentes, siendo los ms habituales la baja
autoestima, dficit de asertividad, trast. de ansiedad, manifestaciones depresivas, labilidad
emocional, irritabilidad y autoimagen negativa. El fracaso escolar es ms frecuente que en los
nios sin TDAH; como mnimo el 50% presentan DNA, siendo frecuentes los trastornos de
lectura, escritura y clculo. Tambin se observa en estos nios mayor incidencia de los
signos neurolgicos menores como alteraciones visuoperceptivas, dficit psicomotores,
alteraciones psicomotoras o cuadros aprxicos.
3.5.2 Tipos
DSM-IV-TR
Dos categoras de TDAH: trastorno por dficit de atencin con hiperactividad y trastorno por dficit
de atencin no especificado.
El TDAH incluye tres modalidades:
a) TDAH de tipo combinado durante los ltimos 6 meses
b) TDAH de tipo con predominio del dficit de atencin durante los ltimos 6 meses
c) TDAH de tipo con predominio hiperactivo-impulsivo durante los ltimos 6 mese.
ICD-10
Cuatro categoras diagnsticas:
1. Trastorno de la actividad y de la atencin
2. Trastorno hipercintico disocial; en este caso el trastorno hipercintico va acompaado de
trastorno de conducta
3. Otros trastornos hipercinticos
4. Trastornos hipercinticos sin especificacin
3.5.3 Neuropsicologa del TDAH
TDAH = trastorno del funcionamiento del sistema ejecutivo, asociado a una activida metablica
reducida en el lbulo frontal.
La capacidad ms afectada es la capacidad de inhibicin, mientras que otras como la memoria de
trabajo resultan afectadas en menor medida.
Afectacin de las vas que conectan la Formacin Reticular con los G.G.B.B. y el crtex
asociativo, responsable de los trast. de atencin.
Hipometabolsimo en G.G.B.B. Putamen y Globo Plido, as como disminucin de su tamao.
Sin patrn de asimetra anatmica, o patrn invertido: reduccin del ncleo caudado izquierdo y
del crtex antero-superior derecho.
Disminucin del volumen del cerebelo, especialmente del vermis menor capacidad para regular
la actividad motora
Retraso en la aparicin de onda P300. la normalizacin de la latencia y amplitud de la P300 suele
ser un positivo factor de pronstico.
3.5.4 Tratamiento
Psicoeducativo
El tratamiento psicolgico ms eficaz para el TDAH es la terapia cognitivo-conductual, tanto para
nios como para adolescentes y adultos.
En el mbito escolar debe iniciarse por la orientacin de los padres y maestros, adiestrndolos
para manejar las contingencias caractersticas de los nios con TDAH.
Farmacolgico
1937 Benzedrina. Primer frmaco de tipo anfetamnico.
Objetivo: regular la neurotransmisin para disminuir los sntomas. La mayora de frmacos con
eficacia teraputica actan sobre la DA, aumentando la cantidad especialmente en el eje
fronto-estriado.
3.5.4 Tratamiento
a) Estimulantes
Aos treinta Bradley -> benzedrina. Aos 50 Metilfenidato (Ritalin). Desde los 80 se usa el
Metilfenidato de absorcin lenta.
Los frmacos ms empleados son: dextroanfetamina, pemolina y metilfenidato. Ejercen un efecto
agonista dopaminrgico.
Eficacia teraputica del 50-90%.
b) Otros frmacos
Imipramina y desimipramina (ATC) pueden tener eficacia en ciertos casos. Tambin se pueden
usar el bupropin e ISRS. Si se presentan sntomas depresivos o ansiosos.
Tambin ha demostrado eficacia la atomoxetina, frmaco no estimulante potente inhibidor
presinptico de la recaptacin de NA, que no produce dependencia (Michelson et al., 2002).
NEUROIMAGEN
POR
iRM
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4.1 Diferencias entre imagen nio/adulto
La mielinizacin cerebral normal es un proceso que comienza durante el quinto mes fetal y
contina en el cerebro postnatal. Durante el primer mes de vida, el proceso de mielinizacin
sigue pasos bien definidos. En general, en el cerebro postnatal el proceso de mielinizacin
progresa de caudal a rostral y de dorsal a ventral. Aunque la mielinizacin es mayor en las
zonas de sustancia blanca compactas del cerebro (Cuerpo Calloso, Cpsula interna,
pednculo cerebral), el cambio en la mielinizacin puede ser mayor en las en la sustancia
blanca no compacta (sustancia blanca perifrica y Corona Radiada) durante los primeros
aos de la infancia.
La imagen en T1 del recin nacido es muy similar a la imagen en T2 del adulto, en la que la
Sustancia Blanca tiene menor intensidad de seal que la Sustancia Gris. La apariencia global
del cerebro del recin nacido en T2 es, a su vez, muy similar a la del adulto en T1, en la que
la Sustancia Blanca tiene mayor intensidad de seal que la Sustancia Gris.
La mielinizacin cerebral alcanza la apariencia adulta alrededor de los 2 aos de edad.
La mielinizacin completa tiene lugar alrededor de los tres aos en las regiones subcorticales.
Imagen en T1. Corte axial de los ganglios
basales en un nios de 17 das de vida.
Imagen en T1. Corte axial de los ganglios
basales en un nios de 7 aos de edad
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Imagen en T2. Corte axial de los ganglios basales en
un nio de 7 aos de edad.
Imagen en T2. Corte axial de los ganglios basales
en un nio de 17 das de vida
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4.2.1 Malformaciones cerebrales congnitas
Agenesia del Cuerpo Calloso Disgensia del Cuerpo Calloso
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Lipoma Nodular en lnea media
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Hidroanencefalia
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Encefalocele
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Meningocele
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Microencefalia
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Esquicencefalia de labio abierto
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Esquicencefalia de labio cerrado
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Lisencefalia
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Heterotopia nodular subependimal
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Heterotopia focal subcortical
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Heterotopia en bandas
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Holoprosencefalia alobar
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Malformacin de Chiari Tipo I
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Chiari Tipo II (Arnold-Chiari)
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Chiari Tipo III
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Dandy-Walker
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