Edema agudo de pulmo (EAP) uma emergncia mdica freqente, sendo uma das principais causas de insuficincia respiratria atendida em unidades de emergncia. Nos Estados Unidos s fica atrs das doenas brnquicas primrias e das encefalopatias decorrentes de acidentes vasculares cerebrais e traumatismos cranioenceflicos. O edema pulmonar ocorre devido desequilbrio das foras de Starling, podendo ocorrer por aumento da presso hidrosttica ou por aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares. Em ambos os casos ocorre transudao de lquido para os espaos intersticial e alveolar do tecido pulmonar, culminando em real separao entre o alvolo e o capilar pulmonar subjacente, com aumento do gradiente alvolo-arterial de oxignio e conseqente hipoxemia. Neste captulo daremos nfase ao atendimento do EAP de origem cardiognica.
2. Fisiopatologia:
A disfuno cardaca ocasiona aumentos na presso venosa pulmonar, com conseqente aumento da presso hidrosttica capilar pulmonar e da ultrafiltrao do intravascular para o interstcio pulmonar, ocorrendo s seguintes alteraes:
E EN ND DO OT T L LI IO O H HE EM M C CI IA AS S A AL LV V O OL LO O A AL LV V O OL LO O DISFUNO DE VE Aumento da presso diastlica final de VE e da presso de AE Cianose Hipoxemia Aumento da PCP Edema perivascular Alterao V/Q Hipertenso arteriolar Edema intersticial
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Normalmente, existe um fluxo unidirecional dos fluidos no interstcio pulmonar, septos interalveolares e espaos peri-brnquicos. Nestes espaos, o lquido captado pelo sistema linftico e devolvido para a circulao venosa sistmica. A quantidade horria de linfa removida do parnquima pulmonar de cerca de 20 ml. Entretanto, o organismo adapta-se facilmente quando ocorre aumento da transudao de lquidos, com aumento conseqente da drenagem linftica em at 10 vezes o habitual (200 ml/hora) para que no haja acmulo de lquido nos pulmes. Este fluxo linftico excessivo sentido por receptores, culminando no aumento da freqncia e/ou da amplitude respiratria. Quando a ultrafiltrao excede a drenagem de lquidos, os capilares linfticos tornam-se trgidos e o ultrafiltrado excedente, acumula-se inicialmente no interstcio, depois, nos septos interalveolares e, por ltimo, parcialmente ou totalmente na luz alveolar, configurando o quadro de EAP clssico.
3. Etiologia:
As principais patologias que determinam o EAP so: Isquemia miocrdica aguda (com ou sem infarto prvio). Hipertenso arterial sistmica. Doena valvar. Doena miocrdica primria. Cardiopatias congnitas. Arritmias cardacas, principalmente as de freqncia muito elevada.
4. Diagnstico e quadro clnico:
O diagnstico do EAP eminentemente clnico e deve ser feito rapidamente. Devemos nos basear no achado das seguintes alteraes: Paciente com queixa de dispnia, geralmente de incio sbito, associada tosse e a sinais de liberao adrenrgica (taquicardia, palidez cutnea, sudorese fria, hipertenso e ansiedade). Sinais de esforo da musculatura inspiratria, com uso dos msculos acessrios da respirao, tiragem intercostal e batimento de asas de nariz. Taquipnia e expirao forada, inclusive com presena de respirao abdominal. Ausculta pulmonar variada, podendo-se encontrar, mais comumente, estertores inspiratrios e expiratrios de mdias e grossas bolhas. Tambm comum o encontro de murmrio vesicular mais rude, com roncos e sibilos. Outros achados que podem ajudar a definir etiologia do EAP so: presena de dor torcica compatvel com insuficincia coronariana, galope cardaco (B3 e/ou B4), sopros cardacos e deslocamento da posio do ictus cardaco (sinal de aumento da rea cardaca).
5. Diagnstico diferencial:
Vrias so as patologias que devem ser diferenciadas do edema agudo de pulmo, com ele sendo confundidas em virtude do quadro agudo de dispnia que determinam. A histria clnica e o exame fsico bem realizado , na maioria absoluta das vezes, suficiente para o diagnstico diferencial: Tromboembolismo pulmonar. Situaes que evoluem com broncoespasmo. Broncoaspiraes.
3 Inalao de gases txicos e irritantes. Linfangites pulmonares. Overdose de narcticos. Sndrome de desconforto respiratrio do adulto e suas causas.
6. Objetivos do tratamento:
So principalmente: Manter funes respiratrias dentro dos limites que permitam a manuteno da vida. Reduzir a presso hidrosttica capilar pulmonar e a conseqente ultrafiltrao para o interstcio pulmonar, ou seja de forma farmacolgica ou no. Tratar a causa ou eliminar o fator de descompensao da cardiopatia de base.
7. Tratamento clnico:
O tratamento baseia-se, essencialmente, na reduo da presso de capilar pulmonar, o que culminar no alvio da transudao intersticial e/ou alveolar.
7.1. Medidas gerais:
O paciente deve ser posicionado sentado e, se possvel, com os membros inferiores pendentes, diminuindo, assim, o retorno venoso. Se possvel, o paciente deve ter monitorizao contnua dos batimentos cardacos, presso arterial, oximetria de pulso e acesso venoso (oxignio, veia e monitor). Oxignio deve ser ofertado em fraes inspiratrias maiores que 60% com o objetivo de manter saturao perifrica de oxignio acima de 90%.
7.2. Medidas de primeira linha:
Diurticos de ala: Furosemida utilizada na dose de 0,5-1,0mg/Kg IV (40-80 mg no adulto). Espera-se uma resposta inicial de alvio da dispnia devido venodilatao e, aps 20-30min, ocorrer a diurese propriamente dita. Se no obtivermos a resposta esperada devemos dobrar a dose feita de incio, podendo ser administrado at 200 mg/dose. A dose mxima de 1000 mg/dia.
Nitratos: O nitrato mais utilizado o dinitrato de isossorbida, na dose de 5mg SL a cada 5min desde que a PAS seja > que 90mmHg. A dose mxima, via sublingual, de 30 mg. Atua por determinar venodilatao, reduzindo o retorno venoso e, conseqentemente, a presso de capilar pulmonar. Seu principal efeito colateral justamente a hipotenso, razo da necessidade de controle regular da PA. Adicionalmente, pode determinar bradicardia intensa, em pacientes j bradicrdicos, razo pela qual se contra-indica o uso de nitratos em pacientes com FC abaixo de 50 b.p.m. A nitroglicerina pode, tambm, ser utilizada por via sublingual (excelente absoro pela mucosa bucal), determinando uma venodilatao rpida e acentuada, com os mesmos efeitos adversos do dinitrato de isossorbida. utilizada na dose de 1-2 spray bucais a cada 3 ou 5 minutos, com um mximo de 3 spray.
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Morfina: A morfina ocasiona venodilatao e diminuio da descarga adrenrgica (fator contribuinte para aumento da ansiedade e do consumo de oxignio). A dose recomendada de 2 a 4 mg a cada 5 minutos, monitorando-se nvel de conscincia , freqncia respiratria e cardaca, PA e sintomas de intolerncia, como nuseas e vmitos.
Intubao orotraqueal / ventilao mecnica: Quanto da hipoxemia severa (SpO 2 < 90 mmHg, PO 2 < 60 mmHg), determinando sinais de fadiga ventilatria e no sendo aliviada pelas medidas anteriores, torna-se imperativo a intubao orotraqueal e a instituio da ventilao mecnica com FiO 2 a 100%, provida, preferencialmente, por ventiladores micro-processados, ciclados a volume.
7.3. Medidas de segunda linha:
Tais medidas so empregadas quando no h compensao do quadro clnico com as drogas anteriores. Nitroglicerina endovenosa: min. tendo indicao preferencial quando o edema agudo for de natureza isqumica. Cuidados devem ser tomados durante sua administrao em virtude da hipotenso severa que pode determinar. Contra-indica-se se uso se a PAS for menor que 90 mmHg e se a FC for menor que 50 b.p.m.
Nitroprussiato de sdio: especialmente til quando da existncia de valvopatia ou hipertenso arterial, devendo ser utilizado na dose de 0,2-5,0 sendo aconselhvel a monitorao freqente da PA (contra-indica-se seu uso se a PAS < 90 mmHg). Outro efeito adverso potencial a precipitao de isquemia miocrdica, devendo ser monitorado o eletrocardiograma (alterao de segmento ST), bem como o surgimento de dor torcica.
Dobutamina e dopamina: A dobutamina especialmente indicada quando h disfuno ventricular esquerda associada m-perfuso perifrica. um excelente inotrpico positivo, determinando reflexamente uma vasodilatao arterial discreta, devendo ser utilizado na dose de 5-20 A dopamina utilizada na mesma dose da dobutamina, sendo utilizada preferencialmente quando coexiste hipotenso arterial.
PEEP/CPAP: A utilizao de ventilao com presso positiva nas vias areas no final da expirao tem a finalidade de aumentar a presso intra-alveolar, dificultando a transudao de lquidos para os espaos intersticiais e alveolares pulmonares. Utilizamos presses iniciais de 5 cm H 2 0, devendo esta ser incrementada a cada 20-30 minutos at que consigamos um alvio da congesto pulmonar, traduzido pela melhora da saturao perifrica da hemoglobina (SpO 2 > 90 mmHg). Cuidados devem ser tomados na instituio de PEEP superiores a 15 cm H 2 0, j que o aumento da presso expiratria final determina conseqente reduo do dbito cardaco por diminuir o enchimento ventricular esquerdo.
5 7.4. Medidas de terceira linha: Como medidas adicionais, caso as anteriores tenham falhado em melhorar o estado clnico do paciente, podemos utilizar:
Aminofilina: Melhora a complacncia diafragmtica e auxilia na diurese induzida pela furosemida. utilizada preferencialmente quando ausculta-se sibilos (asma cardaca), sendo empregada na dose de ataque de 5 mg/Kg. No h razo em sua utilizao contnua.
Digitlicos: Utilizados quando coexistem taquicardias como a fibrilao atrial e as taquicardias supraventriculares. Frente s taquicardias sinusais tm pouco efeito, no freando a freqncia nas doses utilizadas agudamente (0,5 mg EV), podendo ser repetido a cada 2 horas at a impregnao digitlica ser alcanada (1,5-1,6 mg).
Angioplastia, balo intra-artico, intervenes cirrgicas: So procedimentos utilizados quando estritamente indicados frente a situaes especiais de isquemias miocrdicas severas, insuficincias valvares agudas, comunicaes interventriculares ps-infarto, etc.
8. Concluses:
EAP uma situao de emergncia que requer diagnstico e tratamento imediatos. A princpio, o paciente deve ser abordado com as medidas de primeira linha, devendo ser aplicadas as medidas de segunda linha quando da impossibilidade de compensao rpida do quadro clnico. Devemos seguir diretrizes ditadas pelo ACLS e, aps a estabilizao do quadro, encaminhar o paciente para um centro hospitalar capaz de prover recursos diagnsticos e teraputicos que permitam a definio da causa do EAP. Idealmente, s com a definio da causa poderemos implementar as medidas de terceira linha, mais complexas e especficas.
9. Referncias bibliogrficas:
ACLS - ano de 1997-1999. Knobel,E. Condutas no paciente grave. 2 edio - 1999. Editora Atheneu, So Paulo. Park ,M. Edema agudo dos pulmes. Ver. Soc.Cardiol. Estado de So Paulo 2001;11:298-305.