Anda di halaman 1dari 60

BENGKAK 1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG
Fungsi normal limfatik adalah untuk mengembalikan protein, lemak, dan
air dari interstisium ke ruang intravaskuler. 40-50% serum protein
ditransportasikan melalui rute ini setiap hari. Tekanan hidrostatik yang tinggi di
tekanan kapiler arterial menekan cairan berprotein ke interstisium, menyebabkan
peningkatan tekanan onkotik interstisial yang mengimbangi pertambahan cairan.
Cairan interstisial dalam keadaan normal berkontribusi terhadap makanan
jaringan. Sekitar 90% cairan kembali ke sirkulasi melalui jalan masuk kapiler
vena. Sisa 10% terdiri dari protein berat molekul tinggi dan airnya yang
berhubungan secara onkotik, terlalu besar untuk melewati dinding kapiler vena.
Hal itu mengakibatkan sisa tersebut mengalir ke kapiler limfe yang tekanannya di
bawah tekanan atmosfer dan dapat menampung protein ukuran besar dan air yang
menyertainya. Protein kemudian berjalan sebagai limfe melalui berbagai nodus
limfe penyaring sebelum bergabung dengan sirkulasi vena.
Pada keadaan patologis, kapasitas transport limfe berkurang. Hal ini
menyebabkan volume normal pembentukkan cairan interstisial melebihi tingkat
pengembalian limfe, menyebabkan stagnasi protein dengan berat molekul besar di
interstisium. Hal ini biasanya terjadi setelah aliran berkurang 80% atau lebih.
Akibatnya, dibandingkan dengan bentuk edema lain yang konsentrasi proteinnya
lebih rendah, edema ini mengandung kadar protein yang tinggi atau limfedema,
dengan konsentrasi protein 1,0-5,5 g/mL. Tekanan onkotik yang tinggi di
interstisium ini menyebabkan akumulasi air meningkat di interstisium.
Akumulasi cairan interstisium menyebabkan dilatasi masif dari saluran
keluar yang ada dan inkompetensi katup yang menyebabkan aliran balik dari
jaringan subkutan ke pleksus dermal. Dinding limfatik menjadi fibrosis, dan
BENGKAK 2

thrombi fibrinoid terakumulasi di dalam lumen, menyumbat kanal limfe yang
tersisa. Shunt limfovena spontan mungkin terbentuk. Nodus limfe mengeras dan
menyusut, kehilangan arsitektur aslinya.
Di interstisium, akumulasi protein dan cairan menginisiasi reaksi radang.
Aktivitas makrofag meningkat, menghasilkan destruksi serat elastis dan produksi
jaringan fibrosklerotik. Fibroblast bermigrasi ke interstisium dan deposit kolagen.
Akibat dari reaksi radang ini adalah perubahan dari pitting edema ke edema
nonpitting sebagai karakteristik limfedema yang menonjol. Akibatnya,
pengawasan imun lokal tertekan, dan infeksi kronik, dan juga degenerasi maligna
sampai limfangiosarkoma dapat terjadi.
Kerusakan pembuluh darah (endotel) dapat menyebabkan terjadinya
Trombus terjadi karena perlambatan dari aliran darah, kelainan dinding pembuluh
darah, atau gangguan pembekuan darah yang sering dinamakan dengan trias
Virchow. Beberapa factor inilah yang menyebabkan tingginya insiden trombus
vena dalam. Trombus terbentuk pada daerah yang aliran darahnya (arteri) cepat
pada umumnya berwarna abu-abu dan terdiri dari platelet. Trombus terjadi
relative sangat lambat pada system vena biasanya berwarna merah dan terdiri dari
fibrin dan sel darah merah.
Bekuan yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah disebut trombus.
Trombus dapat terjadi baik di vena superfisial (vena permukaan) maupun di vena
dalam, tetapi yang berbahaya adalah yang terbentuk di vena dalam. Trombosis
Vena Dalam adalah suatu keadaan yang ditandai dengan ditemukannya bekuan
darah di dalam vena dalam. Pada awalnya trombus vena terdiri atas platelet dan
fibrin. Kemudian sel darah merah menyelingi fibrin dan trombus cenderung untuk
menyebarkan arah aliran darah. Perubahan pada dinding pembuluh darah dapat
minimal atau sebaliknya terjadi infiltrasi granulosit, kehilangaan endotelium dan
edema.


BENGKAK 3

BAB II
LANDASAN TEORI
2.1 Anatomi Fisiologi Vena Dan Lifatik

Anatomi Fisiologi Vena
Vena merupakan pembuluh darah yang dilewati sirkulasi darah kembali
menuju jantung sehingga disebut juga pembuluh darah balik. Dibandingkan
dengan arteri, dinding vena lebih tipis dan mudah melebar. Kurang lebih
70% volume darah berada dalam sirkuit vena dengan tekanan yang relatif
rendah. Kapasitas dan volume sirkuit vena ini merupakan faktor penentu
penting dari curah jantung karena volume darah yang diejeksi oleh jantung
tergantung pada alir balik vena
Sistem vena khususnya pada ekstremitas bawah terbagi menjadi 3
subsistem :
Subsistem vena permukaan
Subsistem vena dalam
Subsistem penghubung ( saling ber hubungan)
Vena permukaan terletak di jaringan subkutan tungkai dan menerima
aliran vena dari pembuluh pembuluh darah yang lebih kecil di dalam kulit,
jaringan subkutan dan kaki. Sistem permukaan terdiri dari: Vena Safena
Magna dan Vena Safena Parva. Vena Safena Magna merupakan vena
terpanjang di tubuh, yang berjalan dari malleolus naik ke bagian medial betis
dan paha, bermuara ke vena femoralistepat di bawah selangkangan. Vena
safena magna mengalirkan darah dari bagian anteromedial betis dan paha.
Vena safena parva berjalan sepanjang sisi lateral dari mata kaki melalui betis
menuju lutut, mendapatkan darah dari bagian posterolateral dan mengalirkan
darah ke vena politea titik pertemuan keduanya disebut Safenopoplitea.
Diantara Vena Safena Magna dan Parva banyak didapat anastomosis, hal
ini merupakan rute aliran kolateral yang memilki peranan penting saat terjadi
obstruksi vena.
BENGKAK 4


Gambar 2.1. Pembuluh vena tungkai bawah
Sistem vena dalam membawa sebagian besar darah dari ekstremitas
bawah yang terletak di dalam kompartemen otot. Vena vena dalam
menerima aliran darah dri venula kecil dan pembuluh intramaskuler. System
vena dalam cenderung berjalan sejajar dengan pembuluh arteri tungkai bawah
dan diberi nama sama dengan arteri tersebut. Sebagai akibatnya, termasuk
dalam system ini adalah vena tibialis anterior dan posterior, peroneus,
popliteal, femoralis profunda dan pembuluh pembuluh darah betis yang tidak
diberi nama. Vena iliaca juga dimsukkan di dalam system vena dalam
ekstremitas bawah karena aliran vena dari tungkai ke vena cava tergantung
pada patensi dan integritas dari pembuluh pembuluh ini. Subsistem vena
vena dalam dan permukaan di hubungkan oleh saluran saluran pembuluh
darah yang disebut vena penghubung yang membentuk subsistem penghubung
ektremitas bawah. Aliran biasanya dari vena dalam selanjutnya ke vena cava
inferior.
Pada struktur anatomi vena di dapatkan katup katup semilunaris satu
arah yang tersebar di seluruh system vena. Katup katup tersebut adalah
lipatan dari lapisan intima yang terdiri dari lapisan endotel dan kolagen,
berfungsi untuk mencegah terjadinya aliran balik, mengarahkan aliran kea rah
proksimal dan system permukaan melalui penghubung. Kemampuan katup
untuk menjalankan fungsinya merupakan factor yang sangat penting, sebab
aliran darah dari ekstremitas menuju jantung berjalan melawan grevitasi.
BENGKAK 5



Gambar 2.2. Katup vena
Fisiologi pada aliran vena yang melawan gravitasi tersebut dipengaruhi
oleh factor yang disebut pompa vena. Ada 2 (dua) pompa vena yakni perifer
dan sentral. Komponen pompa vena perifer adalah adanya kompresi saluran
vena selama kontraksi otot yang mendorong aliran maju di dalam system
vena dalam, katup kayup vena mencagah aliran retrograde atau refluks
selama otot relaksasi dan adanya sinus sinus vena kecil yang tak berkatup
atau venula yang terletrak di otot berperan sebagai reservoir darah selanjutnya
akan mengososngkan darahnya ke vena vena dalam selama terjadi kontraksi
otot.
Pada komponen pompa vena sentral yang berperan memudahkan arus
balik vena adalah pengurangan tekanan intratoraks saat inspirasi, penurunan
tekanan atrium dan ventrikel kanan setelah fase ejeksi ventrikel.
Sistem limfatik
Sistem limfatik (lymphatic system) atau sistem getah bening
membawa cairan dan protein yang hilang kembali ke darah .Cairan memasuki
sistem ini dengan cara berdifusi ke dalam kapiler limfa kecil yang terjalin di
antara kapiler-kapiler sistem kardiovaskuler. Apabila suda berada dalam
sistem limfatik, cairan itu disebut limfa (lymph) atau getah bening,
komposisinya kira-kira sama dengan komposisi cairan interstisial. Sistem
BENGKAK 6

limfatik mengalirkan isinya ke dalam sistem sirkulasi di dekat persambungan
vena cava dengan atrium kanan.
Pembuluh limfa, seperti vena , mempunyai katup yang mencegah aliran
balik cairan menuju kapiler. Kontraksi ritmik (berirama) dinding pembuluh
tersebut membantu mengalirkan cairan ke dalam kapiler limfatik. Seperti
vena, pembuluh limfa juga sangat bergantung pada pergerakan otot rangka
untuk memeras cairan ke arah jantung.
Di sepanjang pembuluh limfa terdapat organ yang disebut nodus
(simpul) limfa (lymph node) atau nodus getah bening yang menyaring limfa.
Di dalam nodus limfa terdapat jaringan ikat yang berbentuk seperti sarang
lebah denagn ruang-ruang yang penuh dengan sel darah putih. Sel-sel darah
putih tersebut berfungsi untuk menyerang virus dan bakteri. Organ-organ
limfa diantanya kelenjar getah bening (limfonodus), tonsil, tymus, limpa
(spleen atau lien) , limfonodulus. System limfe terdiri dari pembuluh limfe,
nodus limfatik, organ limfatik, nodul limfatik, sel limfatik. Pembuluh
limfe merupakan muara kapiler limfe, menyerupai vena kecil yang terdiri atas
3 lapis dan mempunyai katup pada lumen yang mencegah cairan limfe
kembali ke jaringan. Kontraksi otot yang berdekatan juga mencegah limfe
keluar dari pembuluh. Tonsil merupakan kelompok sel limfatik dan matrix
extra seluler yang dibungkus oleh capsul jaringan pemyambung, tapi tidak
lengkap.Terdiri atas bagian tengah (germinal center) dan Crypti.Tonsil
ditemukan dipharyngeal yaitu :
- tonsil pharyngeal (adenoid), dibagian posterior naso pharynx
- tonsil palatina, posteo lateral cavum oral
- tonsil lingualis, sepanjang 1/3 posterior lidah
Nodus limfaticus terdapat di sepanjang jalur pembuluh limfe berupa
benda oval atau bulat yang kecil. Ditemukan berkelompok yang menerima
limfe dari bagian tubuh. Fungsi utama nodus limfaticus untuk menyaring
antigen dari limfe dan menginisiasi respon imun. Timus terletak di
mediastinum anterior berupa 2 lobus. Pada bayi dan anak-anak, timus agak
besar dan sampai ke mediastinum superior. Timus terus berkembang sampai
BENGKAK 7

pubertas mencapai berat 30 -50 gr. Kemudian mengalami regresi dan digantikan
oleh jaringan lemak.
Aliran cairan interstisial
Cairan interestial yang menggenangi jaringan secara terus menerus yang
diambil oleh kapiler kapiler limfatik disebut dengan Limfa. Limfa mengalir
melalui sistem pembuluh yang akhirnya kembali ke sistem sirkulasi. Ini dimulai
pada ekstremitas dari sistem kapiler limfatik yang dirancang untuk menyerap
cairan dalam jaringan yang kemudian dibawa melalui sistem limfatik yang
bergerak dari kapiler ke limfatik (pembuluh getah bening) dan kemudian ke
kelenjar getah bening. Getah bening ini disaring melalui benjolan dan keluar
dari limfatik eferen. Dari sana getah bening melewati batang limfatik dan
akhirnya ke dalam saluran limfatik. Pada titik ini getah bening dilewatkan
kembali ke dalam aliran darah dimana perjalanan ini dimulai lagi.
Mencegah infeksi
Sementara kapiler getah bening mengumpulkan cairan interstisial mereka
juga mengambil sesuatu hal lain seperti virus dan bakteri, ini terbawa dalam
getah bening sampai mereka mencapai kelenjar getah bening yang mana
dirancang untuk menghancurkan virus dan bakteri dengan menggunakan
berbagai metode. Pertama sel makrofag menelan bakteri, ini dikenal sebagai
fagositosis. Kedua sel limfosit menghasilkan antibodi, ini dikenal sebagai
respon kekebalan tubuh. Proses ini diharapkan akan berhubungan dengan semua
infeksi yang berjalan melalui getah bening tetapi sistem limfatik tidak
meninggalkan ini di sana. Beberapa sel Limfosit akan meninggalkan node
dengan perjalanan di getah bening dan memasuki darah ketika getah bening
bergabung kembali, ini memungkinkan untuk menangani infeksi pada jaringan
lain.
Ini bukan satu-satunya daerah dimana perlawanan berlangsung, limpa juga
menyaring darah dengan cara yang sama seperti sebuah nodus yang menyaring
getah bening, sel B dan sel T yang bermigrasi dari sumsum tulang merah dan
Thymus yang telah matang pada limpa (Ada 3 jenis sel T yang menakjubkan,
itu adalah memori T sel yang dapat mengenali patogen yang telah memasuki
BENGKAK 8

tubuh sebelumnya. Dan dapat menangani mereka dengan lebih cepat, sel T
lainnya disebut helper dan sitotoksik) yang melaksanakan fungsi kekebalan,
sedangkan sel makrofag limpa menghancurkan sel-sel darah patogen yang
dilakukan oleh fagositosis.
Ada nodul limfatik seperti amandel yang menjaga terhadap infeksi
bakteri yang mana ini menggunakan sel limfosit. Kelenjar timus mematangkan
sel yang diproduksi di sumsum tulang merah.
Setelah sel-sel ini matang, sel sel ini kemudian bermigrasi ke
jaringan limfatik seperti amandel yang mana kemudian berkumpul pada
suatu wilayah dan mulai melawan infeksi. Sumsum tulang Merah
memproduksi sel B dan sel T yang bermigrasi ke daerah lain dari sistem
getah bening untuk membantu dalam respon kekebalan.
Pengangkutan Lipid
Jaringan kapiler dan pembuluh juga mengangkut lipid dan vitamin yang
larut lemak A, D, E dan K ke dalam darah, yang menyebabkan getah bening
berubah warna menjadi krem. Lipid dan vitamin yang diserap dalam saluran
pencernaan dari makanan dan kemudian dikumpulkan oleh getah bening pada
saat ini dikirimkan ke darah. Tanpa sistem limfatik kita akan berada dalam
kesulitan, memiliki masalah dengan banyak penyakit. Jaringan tubuh akan
menjadi macet dengan cairan dan sisa - sisa yang membuat kita menjadi
bengkak. Kita juga akan kehilangan vitamin yang diperlukan








BENGKAK 9

BAB III
PEMBAHASAN

3.1 Skenario
LBM I
Bengkak
Seorang laki-laki berusia 40 tahun datang berobat ke poliklinik
dengan keluhan bengkak pada kaki kiri yang dialami sejak 2 bulan yang
lalu. Sudah sejak 1 minggu kaki bertambah berat dirasakan oleh pasien.
Kaki kiri pasien kadang terasa panas dan nyeri kalau berjalan. Pasien juga
mengeluh demam sejak 2 hari yang lalu. Tidak ada perubahan warna kulit
pada kaki yang bengkak tersebut.
Keluhan lain yang juga sering dirasakan adalah timbulnya varises
pada kaki kanan. Keluhan yang sama pernah dirasakan sesaat setelah
melakukan aktifitas berat sebagai tukang angkut beras di pasar. Riwayat
orang tua menderita penyakit tromboflebitis.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 110/80
mmHg, nadi 94 x/mnt, suhu badan 38,5C. Status lokalis didapatkan pada
inspeksi Regio Cruris sinistra, tidak ada perubahan warna kulit dan tampak
bengkak. Range of movement dalam batas normal, tidak didapatkan nyeri
tekan. Dan inspeksi varises di regio cruris dextra, tampak pelebaran
pembuluh vena poplitea dan didapatkan nyeri tekan. Bagaimana saudara
menjelaskan apa yang terjadi pada pasien diatas?









BENGKAK 10

3.2 Terminologi

VARISES : Pelebaran dari vena superfisial yang menonjol dan berliku-liku
pada ekstremitas bawah sering pada distribusi vena saphena
magna dan parva.

TROMBOFLEBITIS: Kondisi dimana terbentuknya bekuan dalam vena sekunder
akibat inflamasi trauma dinding vena atau obstruksi vena
sebagian.

3.3 Permasalahan

BAGAIMANA MEKANISME TERJADINYA DEMAM, KAKI
BENGKAK, dan NYERI?
JAWAB: Demam terjadi karena adanya infeksi sehinggga tubuh akaan
mengeluarkan respon inflamasi berupa serotonin, histamine,
prostaglandin, dan bradikinin sehingga akan menimbulkan tanda-tanda
inflamasi.
Kaki bengkak dan nyeri dirasakan karena seluruh thrombus melekat pada
dinidng vena sehingga vena tungkai sampai dengan pelvis tersumbat
inilah yang mengakibatkan kaki nyeri, bengkak, dan iskemia dan disertai
dengan bercak bendungan
Nyeri timbul karena adanya pembengkakan sehingga mengakibatkan
saraf-saraf di sekitar kulit tertekan.
APAKAH ADA HUBUNGAN RIWAYAT ORANG TUA YANG
TROMBOFLEBITIS DENGAN ANAK?
JAWAB: Ada, karena tromboflebitis dapat disebabkan oleh varies
dimana varises dapat diturunkan secara genetic.
APAKAH ADA HUBUNGAN PEKERJAAN DENGAN RIWAYAT
PENYAKIT PASIEN?
JAWAB: Ada, ketika terjadi hambatan pada salah satu vena misalkan
karena statis dari aliran darah maka hal ini akan mendorong darah
memberi tekanan keberbagai arah ke dalam vena sehingga terjadi dilatasi
BENGKAK 11

vena, sehingga vena akan mengalami pembesaran dan berkelok-kelok
(varises).
APAKAH ADA HUBUNGAN DEMAM DENGAN VARISES?
JAWAB: Demam menandakan suatu infeksi dimana infeksi akan
berdambak pada pembulu darahnya, dimana pembulu darah akan
mengalami peradangan dan keelastisitas selain itu juga terjadi kerusakan
pada katupnya. Hal ini akan mengakibatkan darah statis pada daerah
tertentu dan tidak bisa dialirkan kejantung karena itulah semakin lama
vena akan semakin besar dan terjadi varises.

3.4 DIAGNOSIS

1. VARISES
Definisi
Varises adalah pemanjangan, pelebaran, dan berkelok-keloknya sistem
vena yang ditandai oleh katup yang tidak berfungsi lagi disertai gangguan
sirkulasi darah didalamnya. Bila vena hanya melebar saja disebut flebektasi.

Secara klinis, varises tungkai dikelompokkan atas:
Varises trunkal merupakan varises vena safena magna dan vena safena
parva.
Varises reticular merupakan varises yang menyerang cabang vena
safena magna dan vena safena parva yang umumnya kecil dan berkelok
hebat.
Varises kapilar merupakan varises yang menyerang kapiler vena
subkutan yang tampak sebagai kelompok serabut halus dari pembuluh
darah.
Etiologi
Penyebab utama varises adalah lemah/rusaknya katup pembuluh vena. Pada
pembuluh vena terdapat katup katup yang berfungsi untuk menahan agar darah
tidak turun/bergerak mundur. Dengan adanya katup pada pembuluh vena
menyebabkan darah akan terus mengalir ke arah jantung. Katup yang rusak atau
BENGKAK 12

lemah akan membuat darah bergerak mundur yang mengakibatkan darah
berkumpul di dalam dan menyebabkan gumpalan yang mengganggu aliran darah
yang disebut sebagai varises.
Patofisiologi
Keutuhan katup di ketiga sistem vena mempengaruhi kelainan dan
gangguan aliran vena. Jika katup di sistem vena superfisial tidak memadai,
tekanan hidrostatik akan meninggi sehingga terjadi pelebaran di vena tersebut.
Pelebaran tersebut akan menambah lagi kebocoran katup demikian seterusnya.
Jika katup di sistem vena perforans tidak memadai, darah akan di peras
keluar dari sistem vena profunda ke sistem superfisial setiap kali otot betis atau
paha berkontraksi, akibatnya makin banyak katup yang mengalami insufisiensi,
dan menanggung tekanan hidrostatik di vena safena magna dan/atau di vena
safena parva. Bila kedua katup profunda dan komunikans tidak memadai, maka
aliran darah akan berbalik dari proksimal ke distal sehingga vena semakin
melebar, memanjang dan berkelok-kelok.
Hal tersebut menyebabkan udem, stasis, hipoksemia di subkutis dan kulit.
Hal ini juga yang mendasari terjadinya penyulit berupa trombosis, gangguan
penyembuhan luka, dan terbentuknya tukak. Selain keutuhan katup, gangguan lain
yang mungkin merupakan sebab awal dari kelainan sistem vena menjadi faktor
yang mempengaruhi terjadinya trombosis, seperti yang dikemukanan oleh
Virchow dalam triasnya yaitu kelainan dinding, statis atau hambatan aliran dan
kecenderungan pembekuan darah.

Klasifikasi
1. Primer
Varises primer merupakan jenis terbanyak (85%) yaitu varises yang
penyebabnya tidak diketahui secara pasti, hanya diduga karena kelemahan dinding
vena sehingga terjadi pelebaran vena. Kegagalan katup disebabkan oleh pelebaran
yang terjadi bukan sebaliknya sehingga akan terjadi reflux yang mengakibatkan
tekanan vena tepi meningkat dan pelebaran vena semakin besar. Berdasarkan
penelitian yang dilakukan oleh Clark dkk, telah dibuktikan bahwa elastisitas
dinding vena pada orang normal lebih tinggi dibandingkan pada penderita varises.
BENGKAK 13

Selain itu juga penelitian yang dilakukan oleh Psalia dan Melhuish menyatakan
bahwa kadar kolagen (hydroxyprolene) dinding vena yang menyebabkan
kelemahannya. Varises primer lebih sering dialami oleh perempuan dan juga yang
memiliki keluarga menderita varises. Progresivitas kegagalan vena bermula dari
atas lipat paha berlanjut ke bawah kaki.

2. Sekunder
Varises sekunder disebabkan oleh peninggian tekanan vena tepi (hipertensi
vena) akibat suatu kelainan tertentu misalnya sindrom pasca flebitis, fistula arteri
vena, sumbatan vena dalam karena tumor atau trauma serta anomali vena dalam
atau vena penghubung. Progresivitas kegagalan vena bermula dari bawah
kemudian berlanjut keatas. Pada saat otot berkontraksi, darah diperas dari sinusoid
vena otot dan vena sekitarnya sehingga terjadi peningkatan tekanan vena dalam.
Kontraksi otot-otot betis ini menyebabkan tekanan vena dalam meningkat sampai
200 mmHg. Bila katup vena penghubung berfungsi dengan baik, maka aliran
darah balik ke vena tepi tidak akan terjadi dan darah dipercepat mengalir ke
jantung. Akibatnya tekanan vena tepi menjadi rendah. Fenomena ini disebut
mekanisme pompa vena.
Semua keluhan dan perubahan yang terjadi pada penderita varises
dasarnya adalah peningkatan tekanan vena tepi akibat aliran balik. Tekanan vena
tepi yang tinggi ini akan disalurkan ke kapiler kulit. 80% dari peningkatan
tekanan vena tepi disalurkan ke kapiler sedangkan tekanan arteri hanya 10% yang
tersalur ke kapiler, akibatnya terjadi gangguan difusi dari jaringan ke kapiler. Hal
inilah yang menyebabkan keluhan dan perubahan-perubahan kulit penderita
varises dan kegagalan vena menahun. Menurut teori Burnand dan Pertsch,
peningkatan tekanan yang berlarut-larut akan menyebabkan pori-pori endotel
kapiler melebar sehingga protein darah (termasuk fibrinogen) keluar dari kapiler.
Fibrinogen akan membentuk lapisan fibrin di perikapilar yang tidak bisa
dilarutkan karena pada penderita varises terdapat gangguan aktivitas fibrinolisis.



BENGKAK 14

Faktor Resiko
Pada wanita, kehamilan merupakan predisposisi utama untuk terjadinya
varises hal ini dikarenakan tekanan dalam perut yang meninggi atau tekanan
langsung pada pembuluh darah balik dalam panggul akan menyebabkan aliran
vena dalam ekstremitas akan terganggu. Tekanan vena akan meninggi, volume
darah akan bertambah, maka pembuluh balik akan melebar yang sebagian besar
akan mengecil kembali sesudah melahirkan. Selain itu dapat pula terjadi pada
wanita dengan gejala kongesti pinggul akibat retroversi uterus yang pernah
menderita hemoroid serta varises vulva selama kehamilan. Selain itu pada olah
raga yang menaikkan tekanan intraabdominal seperti angkat besi. Faktor lainnya
yang memegang peranan adalah keturunan, akibat dinding pembuluh yang tipis
atau tidak terbentuknya katup. Selain itu berat badan yang berlebihan, usia tua,
pekerjaan tertentu yang kurang gerakan, memakai alas kaki tinggi tumit akan
mengurangi daya pompa otot betis.
Komplikasi Varises
Varises jarang menimbulkan komplikasi. Adapun komplikasi yang dapat
terjadi pada varises adalah :
1. Ulkus atau borok. Ulkus atau borok sering terjadi terutama pada
daerah dekat mata kaki.
2. Gumpalan darah. Jika varises semakin membesar maka akan
terbentuk gumpalan gumpalan darah yang disebut sebagai
thrombophlebitis. Selanjutnya kaki akan semakin membengkak
akibat gumpalan gumpalan darah yang membutuhkan
penanganan medis.
Gejala dan Keluhan
Berdasarkan berat ringannya penyakit dan keluhan, varises terbagi
menjadi 4 stadium, yakni
BENGKAK 15

Stadium I : Pada stadium ini keluhan biasanya tidak spesifik. Pada
umumnya ditandai dengan keluhan tungkai, diantaranya: gatal, rasa
terbakar, rasa kemeng, kaki mudah capek, kesemutan (gringgingen), rasa
pegal.
Stadium II: Pada stadium ini ditandai dengan warna kebiruan
yang lebih nyata pada pembuluh darah vena (fleboekstasia).
Stadium III: Pembuluh darah vena nampak melebar dan berkelok-
kelok. Keluhan pada tungkai makin nyata dan makin kerap dialami.
Stadium IV: Pada stadium ini ditandai dengan timbulnya berbagai
penyulit (komplikasi), antara lain: dermatitis, tromboplebitis, selulitis, luka
(ulkus), perdarahan varises, dan gangguan pembuluh darah vena lainnya.
2. TROMBOFLEBITIS
Definisi
Tromboflebitis merupakan trombosis yang diawali dengan peradangan.
Tromboflebitis adalah kondisi dimana terbentuk bekuan dalam vena
sekunder akibat inflamasi/trauma dinding vena atau karena obstruksi vena
sebagian.
Pengkajian data dasar Tromboflebitis

1. Aktivitas/istirahat
Riwayat duduk lama, baik karena berhubungan dengan
pekerjaan atau akibat dari pembatasan aktivitas.
Imobilitas berkenaan dengan tirah baring dan anestesia.

2. Sirkulasi
Varises vena.
Sedikit peningkatan frekuensi nadi
BENGKAK 16

- Riwayat trombosis vena sebelumnya, masalah
jantung, hemoragi, hipertensi karena kehamilan,
hiperkoagulasi pada puerperium dini.
- Nadi perifer berkurang,tanda homan positof atau
mungkin tidak terlihat
- Ekstremitas bawah mungkin hangat dan warna
kemerahan atau tungkai sakit, dingin, pucat dan
oedem.
3. Makanan/cairan
Penambahan berat badan berlebihan/kegemukan.
Suplai ASI kadang berkurang pada klien menyusui.

4. Nyeri/ ketidaknyamanan
Nyeri tekan dan pada area yang sakit misalnya betis
atau paha.
Trombosis dapat teraba, menonjol/berkeluk.

5. Keamanan
Adanya endometrititis pascapartum atu selulitis
pelvis.
Suhu agak meninggi, kemajuan pada peninggian
yang dapat dilihat dan menggigil.

6. Seksualitas
Multipara
Persalinan lama berkenaan dengan tekanan kepala
janin pada vena-vena pelvis, penggunaan penjejak
kaki atau posisi yang salah dari ekstremitas selam
fase intrapartum atau kelahiran melalui operasi,
termasuk kelahiran sesaria.

BENGKAK 17

Etiologi
Perubahan susunan darah
Perubahan laju peredaran darah
Perubahan lapisan intema pembuluh darah
Pada masa kehamilan dan khusunya persalinan saat terlepasnya plasenta
kadar fibrinogen yang memegang peranan penting dalam pembekuan darah
meningkat sehingga memudahkan timbulnya pembekuan.
Faktor Predisposisi
Riwayat bedah kebidanan
Usia lanjut
Multi paritas
Varices
Infeksi nifas
Trombosis bisa terdapat pada vena-vena kaki juga pada vena-vena
panggul.Trombosis pada vena-vena yang dekat permukaan biasanya disertai
peradangan, sehingga merupakan tromboflebitis.
Kondisi yang berhubungan dengan suatu preisposisi trombosis yaitu :
1. Kerusakan sel endotel
a. vaskulitis imun
1. Lupus eritematosus sistemik
2. Penyakit Buerger
3. Arteritis sel raksaksa
4. Penyakit Takayasu
5. Vaskulitis dengan faktor antikardiolipin

BENGKAK 18

2. Hiperkoagulabilitas
a) Koagulasi intravaskular yang menyeluruh
b) Defisiensi antitrombin III
c) Defisiensi protein C dan S
d) Disfibrinogenemia

3. Stasis
a) Payah jantung kongestif
b) Hiperviskositas
c) Tirah baring yang lama
d) Gangguan neurologis dengan hilangnya pompa otot
Klasifikasi
A. Tromboflebitis pelvis
Pelvio tromboflebitis mengenai vena-vena dinding uterus dan ligamentum
latum, yaitu vena ovarika, vena uterina dan vena hipograstika. Vena yang paling
sering terkena ialah vena overika dekstra karena infeksi pada tempat implantasi
plasenta terletak dibagian atas uterus; proses biasanya unilateral. Perluasan infeksi
dari vena ovarika dekstra, mengalami inflamasi dan akan menyebabkan
perisalpingo-ooforitis dan peridiapendisitis. Perluasan infeksi dari vena uterna
ialah ke vena iliaka komunis. Biasanya terjadi sekitar hari ke-14 atau ke-15 pasca
partum.
B. Tromboflebitis Femoralis
Tromboflebitis femoralis mengenai vena-vena pada tungkai, misalnya
vena vemarolis, vena poplitea dan vena safena. Sering terjadi sekitar hari ke-10
pasca partum. Edema pada salah satu tungkai kebanyakan disebabkan oleh suatu
trombosis yaitu suatu pembekuan darah balik dengan kemungkinan timbulnya
komplikasi emboli paru-paru yang biasanya mengakibatkan kematian.

BENGKAK 19

C. Tromboflebitis Superfisialis
Tromboflebitis superfisialis menyerang pembuluh darah subkutan di
ekstremitas atas dan bawah. Penyebab tersering tromboflebitis pada ekstremitas
atas asalah infus intravena, terutama jika memasukkan larutan asam atau
hipertonik.Tromboflebitis superfisialis pada ekstremitas bawah biasanya
disebabkan oleh varises vena. Perjalanan tromboflebitis superfisialis biasanya
jinak dan swasirna.
D. Tromboflebitis profunda
Trombosis vena profunda merupakan kondisi diman darah pada vena-vena
profunda pada tungkai atau pelvis membeku .Trombosis vena profunda (DVT)
mengenai pembuluh-pembuluh darah sistem vena profunda yang menyerang
hampir 2 juta orang amerika setiap tahunnya.
E. Tromboflebitis Supuratip
Tromboflebitis supuratif (septik) adalah infeksi pada vena yang
bertrombosi, dan biasanya dihubungkan dengan kateter intra-vena.Dapat
menyebabkan sepsis yang menetap pada penderita infeksi pevis
anerobik.Kejadian tromboflebitis septik pada vena subklavia dan vena-vena besar,
meningkat, sejak adanya hiper-alimentasi intra-vena.
Tanda dan Gejala
Untuk menentukan tanda dan gejala tromboflebitis berdasarkan
klasifikasinya yaitu :
1. Tromboflebitis pelvis
Nyeri terdapat pada perut bagian bawah atau bagain smping, timbul pada
hari ke 2-3 masa nifas dengan atau tanpa panas
Penderita tampak sakit berat dengan gambaran karakteristik sebagai
berikut:
BENGKAK 20

Menggigil berulang kali, menggigil terjadi sangat berat dengan interval
hanya beberapa jam saja dan kadang-kadang 3 haro. Pada waktu
menggigil penderita hampir tidak panas.
Suhu badan naik turun secara tajam
Penyakit dapat berlangsung selam 1-3 bulan
Senderung terbentuk pus yang menjalar kemana-mana terutama ke paru-
paru
Gambaran Darah
Terdapat leukositosis
Untuk membuat kultur darah, darah diambil pada saat tepat sebelum
mulai menggigil, kultur darah sangat suakr dibuat karena bakterinya
adalah anaerob
Pada pemeriksaan dalam hampir tidak ditemukan apa-apa karena yang
paling banyak terkena adalah vena ovari.
2. Tromboflebitis Femoralis
Keadaan umum etap baik, suhu badan subfebris selama 7-10 hari,
kemudian suhu mendadak naik kira-kira pada hari ke 10-21 yang diserai dengan
menggigil dan nyeri sekali.
Pada salah satu kaki yang terkena, biasanya kaki kiri akan memberikan
tanda-tanda sebagai berikut:
Kaki sedikit dalam keadaan fleksi dan rotasi keluar serta sukar bergerak,
lebih panas dibandingkan dengan kaki lainnya
Seluruh bagian dari salah satu vena pada kaki teras tegang dan keras pada
paha bagian atas
Nyeri hebat pada lipat paha dan daerah paha
Reflektorik akan terjadi spasmus arteria sehingga kaki menjadi bengkak,
tegang, putih, nyeri, dan dingin dan pulsasi menurun
BENGKAK 21

Edema kadang-kadang terjadi sebelum atau sesudah nyeri dan pada
umumnya terdapat pada paha bagian atas, tetapi lebih sering dimulai dari
jari-jari kaki dan pergelangan kaki kemudian melus dari bawah ke atas
Nyeri betis yang terjadi spontan atau dengan memijat betis atau dengan
meregangkan tendo akhiles (tanda homan positif
3. Tromboflebitis Superfisialis
Nyeri akut disertai rasa terbakar dan nyeri tekan permukaan
Ujung-ujung saraf kulit berdekatan dengan letak proses peradangannya
Kulit disepanjang vena mungkin menjadi eritematosa dan hangat
Kulit terasa bengkak ddan vena dapat teraba
4. Tromboflebitis profunda
Bengkak dan Edema pada ekstremitas yang terkena .Pembengkakan
karena peningkatan volume intravaskular akibat bendungan darah vena;
edema menunjukkan adanya perembesan darah di sepanjang membran
kapiler.
Rasa sakit atau berdenyaut dan mungkin berat
Meningktnya turgor jaringan disertai pembengkakan
Kenaikan suhu kulit dengan dilatasi vena-vena superfisial
Bintik-bintik dan sianosi karena stagnasi aliran
Peningkatan ekstraksi oksigen dan penurunan hemoglobin
5. Tromboflebitis Supuratif (septik)
Septikemia yang berat dengan etiologi yang tidak diketahui
Demam yang menetap
Biakan darah yang positif berulang kali
Adanya pus dari vena pada aspirasi atau insisi.


BENGKAK 22

3. LIMFADEMA
Definisi
Limfedema terjadi akibat adanya disfungsi limfatik yang menimbulkan
akumulasi abnormal cairan di interstisial yang mengandung protein dengan berat
molekul besar. Disfungsi limfatik dapat disebabkan oleh penyakit kongenital,
Filariasis, keganasan, maupun radiasi.
Fungsi normal limfatik adalah untuk mengembalikan protein, lemak, dan
air dari interstisium ke ruang intravaskuler. 40-50% serum protein
ditransportasikan melalui rute ini setiap hari. Tekanan hidrostatik yang tinggi di
tekanan kapiler arterial menekan cairan berprotein ke interstisium, menyebabkan
peningkatan tekanan onkotik interstisial yang mengimbangi pertambahan cairan.
Cairan interstisial dalam keadaan normal berkontribusi terhadap makanan
jaringan. Sekitar 90% cairan kembali ke sirkulasi melalui jalan masuk kapiler
vena. Sisa 10% terdiri dari protein berat molekul tinggi dan airnya yang
berhubungan secara onkotik, terlalu besar untuk melewati dinding kapiler vena.
Hal itu mengakibatkan sisa tersebut mengalir ke kapiler limfe yang tekanannya di
bawah tekanan atmosfer dan dapat menampung protein ukuran besar dan air yang
menyertainya. Protein kemudian berjalan sebagai limfe melalui berbagai nodus
limfe penyaring sebelum bergabung dengan sirkulasi vena.
Pada keadaan patologis, kapasitas transport limfe berkurang. Hal ini
menyebabkan volume normal pembentukkan cairan interstisial melebihi tingkat
pengembalian limfe, menyebabkan stagnasi protein dengan berat molekul besar di
interstisium. Hal ini biasanya terjadi setelah aliran berkurang 80% atau lebih.
Akibatnya, dibandingkan dengan bentuk edema lain yang konsentrasi proteinnya
lebih rendah, edema ini mengandung kadar protein yang tinggi atau limfedema,
dengan konsentrasi protein 1,0-5,5 g/mL. Tekanan onkotik yang tinggi di
interstisium ini menyebabkan akumulasi air meningkat di interstisium.
Akumulasi cairan interstisium menyebabkan dilatasi masif dari saluran
keluar yang ada dan inkompetensi katup yang menyebabkan aliran balik dari
BENGKAK 23

jaringan subkutan ke pleksus dermal. Dinding limfatik menjadi fibrosis, dan
thrombi fibrinoid terakumulasi di dalam lumen, menyumbat kanal limfe yang
tersisa. Shunt limfovena spontan mungkin terbentuk. Nodus limfe mengeras dan
menyusut, kehilangan arsitektur aslinya.
Di interstisium, akumulasi protein dan cairan menginisiasi reaksi radang.
Aktivitas makrofag meningkat, menghasilkan destruksi serat elastis dan produksi
jaringan fibrosklerotik. Fibroblast bermigrasi ke interstisium dan deposit kolagen.
Akibat dari reaksi radang ini adalah perubahan dari pitting edema ke edema
nonpitting sebagai karakteristik limfedema yang menonjol. Akibatnya,
pengawasan imun lokal tertekan, dan infeksi kronik, dan juga degenerasi maligna
sampai limfangiosarkoma dapat terjadi.
Kulit yang terkena menjadi tebal dan memperlihatkan peau dorange (kulit
seperti kulit jeruk) dari kulit limfatik yang tersumbat. Epidermis membentuk
debris terkreatinisasi dan memperlihatkan verukosis warty. Retakan kulit sering
terbentuk dan menampung debris dan bakteria, menimbulkan limporea
(perlekatan limfe ke permukaan kulit).
The International Society of Lymphology membagi limfedema dalam
beberapa kategori.
Pada stadium 1 kulit yang diberi tekanan akan meninggalkan celah (pit)
yang membutuhkan waktu beberapa saat untuk kembali lagi (pitting
edema). Kadang-kadang pembengkakan dapat dikurangi dengan
mengelevasi ekstremitas selama beberapa jam.
Pada stadium 2, area yang bengkak bila ditekan tidak membuat celah dan
bengkak tidak berkurang dengan elevasi ekstremitas. Jika dibiarkan tidak
diobati, jaringan di ekstremitas akan secara bertahap semakin mengeras
dan menjadi fibrotik.
Bila sudah stadium 3, limfedema sering disebut elefantiasis. Terjadi sering
khas di tungkai setelah limfedema yang tidak diobati, jangka lama, dan
progresif. Pada stadium ini terdapat perubahan besar pada kulit dan
BENGKAK 24

mungkin berupa penonjolan dan pembengkakan. Meskipun limfedema
respon dengan pengobatan, pada keadaan ini, jarang reversibel.
Prinsip-prinsip Penanganan Limfedema
Penanganan limfedema pada ekstremitas atas maupun bawah
meliputi pencegahan infeksi, pertolongan konservatif, dan tindakan
bedah.
Pencegahan infeksi dilakukan dengan selalu menggunakan alas
kaki yang baik dan mengenakan sarung tangan ketika mengerjakan
pekerjaan kasar, agar kaki dan tangan terhindar dari cedera.
Pada luka biarpun kecil, kulit sekitarnya harus didesinfeksi dan
ditutup atau dibalut supaya sembuh per primam intentionem.
Pada setiap luka di ekstremitas sebaiknya diberikan antibiotik
penisilin. Bila sering terjadi kambuhan erysipelas, dapat diberikan
pemberian antibiotik profilaksis.
Pada pertolongan konservatif diusahakan menekan limfedema
sampai hilang dan mempertahankan keadaan tanpa edema ini
dengan balutan elastik. Jika belum ada fibrosis jaringan edema,
limfedema dapat dihilangkan pada tahap awal dengan pemasangan
pembalut elastik dari jari sampai pangkal ekstremitas. Tekanan di
bagian distal lebih besar daripada di proksimal. Pembalut tidak
boleh dilepas. Bila edema sudah surut sedikit, pembalut sudah
boleh dilepas 1-2 kali sehari.
Selain itu, dapat digunakan alat kompresi yang dipasang pada
ekstremitas. Alat ini akan memberikan tekanan intermiten pada
ekstremitas dari distal ke proksimal. Mesin masase yang terdiri atas
berbagai segmen ini memberikan kompresi pneumatik, yang
berguna bila belum terdapat fibrosis dan edema masih dapat
dihilangkan, lebih-lebih bila dikombinasi dengan kaus kaki elastik.
BENGKAK 25

Tindak bedah dilakukan bila secara konservatif tidak dapat
diperoleh hasil yang memadai. Eksisi jaringan edema dilakukan
bersamaan dengan cangkok kulit, tetapi secara kosmetik hasilnya
tidak menggembirakan.
Metode lainnya adalah pemasangan serabut sutera atau nilon untuk
menyalir cairan edema yang mengandung pembuluh limf.
Implantasi sebagian omentum tanpa melepaskan perdarahannya
dan berbagai cara anastomosis limf vena dengan teknik bedah
mikro juga dilakukan, tetapi umumnya hasil jangka panjangnya
mengecewakan.
4. LIMFANGITIS
Definisi
Adalah suatu peradangan dari saluran limfatik yang terjadi sebagai akibat
dari infeksi pada situs distal ke saluran tersebut. Yang menyebabkan sebagian
besar limfangitis terjadi pada manusia adalah Streptococcus pyogenes (Grup
streptokokus A). Limfangitis juga kadang-kadang disebut "keracunan darah".
Limfangitis adalah peradangan pada pembuluh limfatik dan saluran. Hal
ini ditandai oleh kondisi peradangan tertentu dari kulit yang disebabkan oleh
infeksi bakteri. Garis merah tipis dapat diamati di sepanjang perjalanan pembuluh
limfatik di daerah bencana, disertai dengan pembesaran menyakitkan di dekatnya
kelenjar getah bening.
Etiologi
Pembuluh getah bening merupakan saluran kecil yang membawa getah
bening dari jaringan ke kelenjar getah bening dan ke seluruh tubuh. Bakteri
streptokokus biasanya memasuki pembuluh-pembuluh ini melalui gesekan, luka
atau infeksi (terutama selulitis) di lengan atau tungkai.
Sistem getah bening adalah jaringan organ, kelenjar getah bening, saluran
getah bening, dan pembuluh getah bening atau saluran yang menghasilkan dan
memindahkan cairan yang disebut getah bening dari jaringan ke aliran darah.
BENGKAK 26

Limfangitis umumnya hasil dari akut atau infeksi streptokokus
staphylococcal kulit atau abses di kulit atau jaringan lunak. Infeksi menyebabkan
pembuluh getah bening untuk menjadi bengkak dan sakit.
Limfangitis mungkin tanda bahwa infeksi semakin parah. Harus
meningkatkan kekhawatiran bahwa bakteri menyebar ke dalam aliran darah, yang
dapat menyebabkan masalah yang mengancam nyawa.
Limfangitis mungkin bingung dengan bekuan dalam vena (tromboflebitis).
Pemeriksaan darah bisa menunjukkan adanya peningkatan jumlah sel
darah putih. Organisme penyebab infeksi hanya dapat dibiakkan di laboratorium
bila infeksi sudah menyebar ke aliran darah atau bila terbentuk nanah pada luka
yang terbuka.
Patofisologi
Organisme patogen memasuki saluran limfatik langsung melalui abrasi
atau luka atau sebagai komplikasi infeksi. Setelah organisme memasuki saluran,
peradangan lokal dan infeksi berikutnya terjadi, yang menyatakan sebagai garis-
garis merah pada kulit. Peradangan atau infeksi kemudian meluas ke proksimal
terhadap kelenjar getah bening regional.
Tanda dan Gejala
Goresan merah dari daerah terinfeksi ke ketiak atau pangkal paha
Berdenyut nyeri di sepanjang daerah yang terkena
Demam 100 sampai 104 derajat Fahrenheit
Panas dingin
Perasaan sakit umum
Sakit kepala
Kehilangan nafsu makan
Nyeri otot
BENGKAK 27

Dokter akan melakukan pemeriksaan fisik, yang meliputi perasaan
kelenjar getah bening. Dokter mungkin mencari tanda-tanda cedera sekitar
pembengkakan kelenjar getah bening.
Biopsi dan budaya daerah yang terkena dapat mengungkap penyebab
peradangan. Darah budaya dapat dilakukan untuk melihat apakah infeksi telah
menyebar ke aliran darah.
Penanganan
Karena sifat serius infeksi ini, pengobatan akan dimulai segera, bahkan
sebelum hasil kultur bakteri yang tersedia. Satu-satunya pengobatan untuk
limfangitis adalah memberikan dosis sangat besar antibiotik, biasanya penisilin,
melalui pembuluh darah. Tumbuh bakteri streptokokus biasanya dihilangkan
dengan cepat dan mudah dengan penisilin. Antibiotik klindamisin dapat
dimasukkan dalam pengobatan untuk membunuh streptokokus yang tidak tumbuh
dan berada dalam keadaan istirahat. Atau sebuah spektrum luas dapat digunakan
antibiotik yang akan membunuh banyak jenis bakteri.
Limfangitis dapat menyebar dalam hitungan jam. Perawatan harus dimulai
segera. Pengobatan mungkin termasuk :
Antibiotik untuk mengobati infeksi yang mendasari
Analgesik untuk mengontrol nyeri
Obat-obat anti-inflamasi untuk mengurangi inflamasi dan pembengkakan
Kompres panas lembab untuk mengurangi peradangan dan rasa sakit
Pembedahan mungkin diperlukan untuk menguras abses apapun.
Pengobatan dengan antibiotik dapat mengakibatkan pemulihan lengkap,
meskipun mungkin waktu berminggu-minggu, atau bahkan bulan, untuk
pembengkakan menghilang. Jumlah waktu sampai pemulihan terjadi bervariasi,
tergantung pada penyebab yang mendasarinya.
Memelihara kesehatan dan kebersihan tubuh akan membantu mencegah
terjadinya berbagai infeksi.
BENGKAK 28

5. FILARIASIS
Definisi
Penyakit ini disebabkan oleh infestasi satu atau dua cacing jenis filarial,
yaitu Wucheria bancrofti atau Brugia malayi. Cacing filaria ini termasuk famili
Filiridae, yang bentuknya langsing dan ditemukan di dalam system peredaran
darah limfe, otot, jaringan ikat, atau rongga serosa pada vertebra. Cacing bentuk
dewasa dapat ditemukan pada pembuluh dan jaringan limfe pasien.
Masa inkubasi penyakit ini cukup lama lebih kurang 1 tahun, sedangkan
penularan parasit terjadi melalui vektor nyamuk sebagai hospes perantara, dan
manusia atau hewan kera dan anjing sebagai hospes definitif.
Prevalensi mikrofilaria meningkat bersamaan dengan umur pada
anak-anak dan meningkat antara umur 20-30 tahun, pada saat usia
pertumbuhan, serta lebih tinggi pada laki-laki dibanding wanita.
Lingkungan hidup filarial meliputi :
1) Penghisapan mikrofilaria dari darah atau jaringan oleh serangga penghisap
darah
2) Metamorfosis mikrofilaria di dalam hospes perantara serangga, dimana
mula-mula membentuk larva filariform yang aktif
3) Penularan larva infektif ke dalam kulit hospes baru, melalui proboscis
serangga yang menggigit, dan kemudian pertumbuhan larva setelah masuk
ke dalam luka gigitan sehingga menjadi cacing dewasa.
Kekebalan alami atau yang didapat manusia terhadap infeksi filaria belum
diketahui banyak. Cacing filaria mempunyai antigen yang spesifik untuk spesies
dan spesifik untuk kelompok, memberi reaksi silang antar nematoda lainnya

FILARIASIS BANCROFTI, WUCHERIASIS
Etiologi
Penyebab adalah cacing filarial jenis Wucheria bancrofti.
Cacing dewasa jantan dan betina hidup di saluran kelenjar
limfe: bentuknya halus seperti benang dan berwarna putih
BENGKAK 29

susu. Yang betina berukuran 65-100 mm x 0,25 mm dan yang
jantan 40 mm x 0,1 mm. Cacing betina mengeluarkan
mikrofila yang bersarung berukuran 250-300 mikron x 7-8
mikron. Vektor yang membawa cacing ini adalah nyamuk
Anopheles, Aedes, dan Culex quinquefasciatus.

Gambar 8. Wucheria bancrofti

Lingkaran Hidup
Penularan penyakit ini melalui vektor nyamuk yang
sesuai. Cacing bentuk dewasa tinggal di pembuluh limfe dan
mikrofilaria terdapat di pembuluh darah dan limfe.
Pada manusia W. bancrofti dapat hidup selama kira-kira
5 tahun. Sesudah menembus kulit melalui gigitan nyamuk,
larva meneruskan perjalanannya ke pembuluh dam kelenjar
limfe tempat meraka tumbuh sampai dewasa dalam waktu satu
tahun. Cacing dewasa ini sering menimbulkan varises saluran
limfe anggota kaki bagian bawah, kelenjar ari-aridan
epididimis pada laki-laki serta kelenjar labium pada wanita.
Mikrofilaria kemudian meniggalkan cacing induknya,
menembus dinding pembuluh limfe menuju ke omebuluih
darah yang berdekatan atau terbawa oleh saluran limfeke aliran
darah.
BENGKAK 30


Gambar 9. Lingakaran hidup Wucheria bancrofti
Patologi
Perubahan patologi utama disebabkan oleh kerusakan
pembuluh getah bening akibat inflamasi yang ditimbulkan oleh
cacing dewasa, bukan oleh mikrofilaria. Cacing dewasa hidup
di pembuluh getah bening aferen atau sinus kelenjar getah
bening dan menyebabkan pelebaran pembuluh getah bening
dan penebalan dinding pembuluh. Infiltrasi sel plasma,
eosinofil, dan makrofag didalam dan sekitar pembulih getah
bening ynag mengalami inflamasi bersama dengan poliferasi
sel endotel dan jaringan penunjang, menyebabkan berliku-
likunya system limfatik dan kerusakan atau inkompetensi
katup pembuluh getah bening.
Limfedema dan perubahan kronik akibat statis bersama
dengan edema keras terjadi pada kulit yang mendasarinya.
Perubahan-perubahan yang terjadi akibat filariasis ini
disebabkan oleh efek langsung dari cacing ini dan oleh respon
BENGKAK 31

imun penjamu terhadap parasite. Respon imun ini dipercaya
mneyebabkan proses granulomatosadan poliferasi yang
menyababkan obstruksi total pembulih getah bening. Diduga
bahwa pembuluh-pembuluh tersebut tetap paten selama cacing
tetap hidup dan bahwa kematian cacing tersebut menyebabkan
reaksi granulomatosa dan fibrosis. Dengan demikian terjadilah
obstruksi limfatik dan penurunan fungsi limfatik.
Gejala Klinis
Manifestasi dini adalah peradangan, sedangkan bila
sudah lanjut akan menimbulkan gejala obstruktif. Mikrofilaria
yang tampak dalam darah pada stadium akut akan
menimbulkan peradangan yang nyata, seperti limfangitis,
limfadenitis, funikulitis, epididymitis dan orkitis. Gejala
peradangan tersebut sering timbul setelah bekerja berat dan
dapat berlangusng Antara beberapa hari minggu (2-3 minggu).
Gejala dari limfadenitis adalah nyeri lokal, keras didaerah
kelenjar limfe yang terkena dan biasanya disertai demam, sakit
kepala dan badan, muntah-muntah, lesu, dan tidak nafsu
makan, stadium akut ini lambat laun akan beralih ke stadium
manahun dengan gejala-gejala hidrokel, kiluria, limfedema dan
elephantiasis
Karena filariasis bancroftidapat berlangsung selama
beberapa tahun, maka ia dapt mempunyai perputaran klinis
yang berbeda-beda. Reaksi pada manusia terhadap infeksi
filaria berbeda-beda, yaitu : 1). Filariasis tanpa gejala; 2).
Filariasis dengan peradangan; 3). Filariasis dengan
penyumbatan.
1) Filariasis tanpa gejala
Pada pemeriksaan fisik hanya ditemukan
pembesaran kelenjar limfe terutama didaerah inguinal.
BENGKAK 32

Pada pemeriksaan darah ditemukan mikrofilaria dalam
jumlah besar disertai adanya eosinofilia. Pada waktu
cacing dewasa mati, mikrofilaria menghilang tanpa pasien
menyadari adanya infeksi.
2) Filariasis dengan peradangan
Infeksi primer terlihat limfangitis, limfangitis
terjadi disekitar larva dan cacing dewasa muda yang
sedang berkembang, mengakibatkan inflamasi eosinofil
akut demam, menggigil, sakit kepala, muntah, kelamahan
dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu,
dan terkena pada saluran limfe ketiak, tungkai, dan
genitalia.
Demam pada filarial terjadi karena adanya
inflamasi yang berawal dari kelenjar getah bening
(biasanya kelenjar getah bening inguinal) dengan
perluasan retrofgrad ke bawah aliran getah bening dan
disertai edema dingin.
Demam yang sering terjadi akibat adanya infeksi
sekunder oleh bakteri. Gejalanya biasanya demam tinggi,
menggigil, mialgia, dan sakit kepala. Juga timbul plak
edematosa yang mudah dibedakan dengan jaringan sehat
disekitarnya. Biasanya disertai dengan vesikel, ulkus
hiperpigmentasi. Pada filaria juga timbul ulkus, namun
ulkusnya steril dan mengeluarkan cairan serosanguineous.
Serangan akut ini dapat terjadi selama satu bulan
atau lebih. Bila keadaan berat dapat menyebabkan abses
pelvis ginjal, pembengkakan epididimis, jaringan
retroperitoneal dan otot iliopsoas. Hal ini dapat terjadi
karena cacing yang mati mengalami degenerasi
Hematuria dapat timbul pada filariasis, hematuria
yang terjadi dapat makroskopik namun lebih sering
mikroskopik dan ditemukan pada saat pemeriksaan urin
BENGKAK 33

rutin. Kelainan ginjal ini mungkin disebabkan oleh adanya
mikrofilaria yang beredar dalam darah dibandingkan
dengan adanya cacing dewasa hal ini ditunjukan dengan
perbaikan dari fungsi ginjal bila mikrofilaria hilang dari
peredaran darah.
Fenomena lain yang dapat terjadi pada filarial
adalah suatu keadaan yang disebut sebagai tropical
pulmonary eosinophilia. Hal ini disebabkan oleh respon
berlebihan imunologik terhadap infeksi filarial. Sindrom
ditandai dengan :
Kadar eosinofil darah tepi yang sangat tinggi
Gejala mirip asma
Penyakit paru restriktif
Kadar antibody spesifik antifilaria sangat tinggi
Respon pengobatan yang baik dengan terapi
antifilaria

3) Filarisid dengan Penyumbatan
Dalam stadium yang manhunt ini terjadi jaringan
granulasi yang poliferatif serta terbentuk varises saluran
limfe yang luas. Kadar proteinyang tinggi dalam saluran
limfe merangsang oembentukanjaringan ikat dan kolagen.
Sedikit demi sedikit setelah bertahun-tahun bagian yang
membesar manjadi luas dan timbul elephantiasis
menahun.
Penyumbatan duktus torasikus atau saluran limfe
perut bagian tengah turut mempengaruhi skrotum dan
penis pada laki-laki dan bagian luar alat kelamin pada
wanita. Infeksi kelenjar inguinal dapat mempengaruhi
tungkai bagian luar alat kelamin. Elephantiasispada
umumnya mengenai tungkai serta alat kemalin dan
menyebabkan perubahan bentuk yang luas.
BENGKAK 34

Limfedema pada filariasis bancrofibiasanya
mengenai seluruh tungkai. Limfedema tungkai ini dapat
dibagi dalam 4 tingkat, yaitu:
Tingkat 1 : Edema pitting pada tungkai yang dapat
kembali normal (reversibel) bila tungkai diangkat
Tingkat 2 : Pitting/non pitting edema yang tungkai
tidak dapat kembali normal (ireversibel) bila tungkai
diangkat.
Tingkat 3 : Edemea non pitting, tidak dapat kembali
normal bila tungkai diangkat, kulit menjadi tebal
Tingkat 4 : edema non pitting dengan jaringan fibrosis
dan verukosa pasa kulit (elephantiasis)

Hubungan Antara adanya mikrofilaria di dalam
darah dan elephantiasis sangat kecil, karena mikrofilaria
menghilang setelah cacing mati. Bila saluran limfe
kandung kemih dan ginjal pecah akan timbul kiluria,
sedangkan episode berulang adenolimfangitis pada saluran
limfe testis yang mengakibatkan pecahnya tunika vaginalis
akan terjadi hidrokel atau kolakel, dan bila pecah saluran
limfe peritoneum terjadi asites kilus.
Cairan hidrokel ini biasanya jernih namun pada
beberapa kasus bisa keruh. Limfangitis dan elephantiasis
ini dapat diperberat dengan infeksi sekunder oleh
Streptococcus.

Diagnosis
Diagnosis pasti hanya dapat diperoleh melalui
pemeriksaan parasit dan hal ini cukup sulit. Cacing dewasa
yang hidup di pembuluh getah bening atau kelenjar getah
bening sulit dijangkau sehingga tidak dapat dialkukan
pemeriksaan parasite. Mikrofilaria dapat ditemukan didalam
BENGKAK 35

darah, cairan hidrokel, atau kadang-kadang cairan tubuh
lainnya. Cairan-cairan tersebut dapat diperiksa secara
mikroskopik. Banyak individu terinfeksi yang tidak
mengandung mikrofilaria dalam darahnya sehingga diagnosis
pasti sulit ditegakkan.
Pada pemerikaan darah tepi ditemukan leukositosis
dengan eosinofilia sampai 10-30%. Di sebagian besar belahan
dunia. Mikrofilaria aktif pada malam hari terutama dari jam 10
malam sampai 2 pagi. Namun di beberapa daerah Asia dan
Pasifik seperti timbulnya subperiodik, yaitu timbul hampir
sepanjang hari dengan puncak beberapa kali sehari. Sehingga
pengambilan spesimen darah untuk pemeriksaan mikrofilaria
harus sesuai dengan puncaknya mikrofilaria aktif didalam
darah. Mikrofilaria dapat ditemukan dengan pengambilan
darah tebal atau tipis pada dipulas dengan pewarnaan Giemsa
atau Wright.
Spesimen darah yang diambil lebih baik diambil dari
darah kapiler dibanding dengan darah vena. Terdapat beberapa
bukti yang menyebutkan bahwa konsentrasi mikrofilaria di
daerah kapiler labih tinggi dibanding dengan daerah vena.
Volume darah yang digunakan untuk pulasan sekitar 50l dan
jumlah mikrofilaria yang terdapat sekitar 20 mf/ml atau lebih
merupakan petunjuk adanya mikrofilaria dalam darah.
Penggunaan mikroskopik untuk mendeteksi mikrofilaria
sudah ditinggalkan, digantikan dengan penggunaan membrane
filtrasi yang dikemukakan oleh Bell tahun 1967. Keuntungan
dari alat ini bahwa sampeldapat disimpan dalam waktu yang
lama. Selain itu karena menggunakan formalin maka dapat
memfiksasi mikrofilaria dalam darah dan membuang
organisme yang tidak diinginkan seperti HIV, Hepatitis B dan
Hepatitis C. Pada episode akut, filariasis limfatik harus
dibedakan dengan tromboflebitis, infeksi, dan trauma.
BENGKAK 36

Limfangitis retrogad merupakan gambaran yang khas
meb=mbantu mebedakan dari limfangitis yang bersifat
asendens.
Pemeriksaan terhadap antigen W. bancrofti yang
bersikulasi dapat menegakan diagnosis. Dua tes yang tersedia
yakni, ELISA dan ICT. Sensitivitas keduanya berkisar Antara
96-100%.
Pemeriksaan serologi antibodi juga telah digunakan
untuk mendeteksi W. bancrofti, namun sensitifitasnya rendah,
disebabkan oleh adanya reaksi silang dengan parasit lain.
Selain itu juga tidak dapat membedakan antara infeksi
sekarang dan infeksi lampau
Pencitraan limfoskintigrafi dengan radiobuklir pada
extremitas menunjukan abnormalitas system limfatik, baik
pada mereka yang asimtomatik mikrofilaremik dan mereka
dengan manifestasi klinis. Kegunaan dari limfoskintigrafi ini
adalah:
1) Peragaan alur aliran limfe
2) Evaluasi kecepatan aliran limfe
3) Peragaan kelenjar limfe
4) Peragaan pusat inflamasi dengan jaringan lunak dan
kelenjar yang baru terbentuk pada proses inflamasi
menahun
5) Menemukan kerusakan trauma saluran limfe
6) Membedakan adema tungkai limfe, trauma mekanik
tungkai bawah
7) Mengikuti proses perubahan obliterasi limfe
Pada filariasis limfatik, pemeriksaan USG Dopler
skrotum pada pria dan payudara pada wanita memperlihatkan
adanya cacing dewasa yang bergerak aktif di dalam pembuluh
getah bening yang megnalami dilatasi. Cacing dapat dilihat di
BENGKAK 37

pembuluh getah bening korda spermatika hampir pada 80%
pria.
Pemeriksaan PCR untuk mendeteksi DNA W. brancrofti
lebih tinggi sensitivitasnya disbanding metode parasitologik.

Pengobatan
a. Perawatan Umum
Istirahat di tempat tidur, pindah tempat ke daerah
yang dingin akan mengurangi derajat serangan akut.
Antibiotik dapat diberikan untuk infeksi sekunder dan
abses.
Pengikatan di daerah pembendungan mengurangi
edema.
b. Pengobatan Spesifik
1) Pengobatan infeksi
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO)
menetapkan Dietilcarbamazine (DEC) sebagai satu-
satunya obat yang efektif, aman, dan relative murah.
Pengobatan dilakukan dengan pemberian DEC 6
mg/kgBB/hari selama 12 hari. Pengobatan ini diulang
1 hingga 6 bulan kemudan bila perlu, atau DEC
selama 2 hari per bulan (6-8mg/kgBB/hari)
Obat lain yang digunakan adalah Ivermektin.
Meski Ivermektin sangat efektif menurunkan kadar
mikrofilaremia, tampaknya tidak membunuh cacing
dewasa (non-makrofilarisidal), sehinggaterapi tersebut
tidak dapat diharapkan menyembuhkan infeksi secara
menyeluruh. Albendazol bersifat makrofilarisidal
untuk W. bancrofti dengan pemberian setiap hari
selama 2-3 minggu.
Efek samping DEC dibagi dua jenis. Yang
pertama bersifat farmakologis, tergantung disisnya,
BENGKAK 38

angka kejadian sama baik pada terinfeksi filariasis
maupun tidak. Yang kedua adalah respon dari hospes
yang terinfeksi terhadap kematian parasite, sifatnya
tidak tergantung pada dosis obatnya tapi pada jumlah
parasite dalam tubuh hospes. Ada dua jenis reaksi
pada DEC :
1) Reaksi sistemik dengan atau tanpa demam,
berupa sakit kepala, sakit pada berbagai bagian
tubuh, sendi-sendi, pusing, anoreksia, lemah,
hematuria transien, reaksi slergi, muntah, dan
serangan asma. Raksi ini terjadi karena
kematian filarial dengan cepat dapat
menginduksi banyak antigen sehingga
merangsang system imun dan dengan demikian
menginduksi berbagai reaksi. Reaksi ini terjadi
beberapa jam setelah pemberian DEC dan tidak
lebih dari 3 hari.
2) Reaksi local dengan atau tanpa demam, berupa
limfadenitis, abses ulserasi, transien
limfeedema, hidrokel, funikulitis, dam
epididymitis. Reaksi ini cenderung terjadi
kemudian dan berlangusng lebih lama sampai
beberapa bulan, tetapi akan menghilangndengan
spontan. Rekasi lokal cenderung terjadi pada
pasien dengan riwayat adenolimfangitis;
berhubungan dengan keberadaan cacing dewasa
atau larva stadium IV dalam tubuh hospes. Efek
smaping pada pemberian Ivermektin,
patogensisnya sama dengan pada pemberian
DEC, hanya lebih ringan pada penderita
filariasis malayi disbandingkan filariasis
bankrofti.
BENGKAK 39

2) Pengobatan Penyakit
Hidrokel besar yang tidak mengalami regresi
spontan sesudah terapi adekuat harus dioperasi
dengan tujuan drainase airan dan pembebasan tunika
vaginalis yang terjebak untuk melancarkan aliran
limfe.
Tindakan untuk mengatasi cairan hidrokel
adalah dengan operasi. Beberapa indikasi untuk
melakukan operasi pada hidrokel:
1) Hidrokel besar sehingga dapat menekan
pembuluh darah
2) Indikasi kosmetik
3) Hidrokel permagna yang disarankan teralu berat
dan mengganggu pasien dalam melakukan
aktivitas sehari-hari.

Terapi bedah dipertimbangkan apabila non-
bedah tidak memberikan hasil yang memuaskan,
beberapa terapi bedah yang dapat dilakukan antara
lain:
1) Limfangioplasti
2) Prosedur jembatan limfe
3) Transposisi flap omentum
4) Eksis radial dan graft kulit
5) Anastomosis pembuluh limfe tepi ke dalam
6) Bedah mikrolimfatik

FILARIASIS MALAYI
Etiologi
Penyebab adalah filariasis Brugia malayi. Menurut
Gandahusada dkk (2004) bahwa cacing B.malayi dewasa
BENGKAK 40

jantan dan betina hidup di saluran dan pembuluh limfe.
Bentuknya halus seperti benang dan berwarna putih susu.
Betina berukuran 55 mm x 0,16 mm dan yang jantan 22-23
mm x 0,09 mm. Cacing betina mengeluarkan mikrofilaria
bersarung. Ukuran mikrofilaria pada B.malayi adalah 200-260
mikron x 8 mikron.

Gambar 10. Brugia malayi
Lingkaran Hidup
Manusia merupakan hospes definitif, priodisitas
mikrofilaria B.malayi adalah periodik nokturna, subperodik
nokturna, atau non periodik. Periodisitas mikrofilaria yang
bersarung dan berbentuk khas ini, tidak senyata periodisitas W.
Bancrofti. Sebagai hospes perantara adalah Mansonia,
Anopheles barbirostris, dan Amigeres. Dalam tubuh nyamuk
mikrofilaria tumbuh menjadi larva infeksitif dalam waktu 6-12
hari. Ada peneliti yang menyebutkan bahwa masa
pertumbuhannya didalam nyamuk kurang lebih 10 hari dan
pada manusia kurang lebih 3 bulan.
Di dalam tubuh nyamuk parasit ini juga mengalami dua
kali pergantian kulit, berkembang dari larva stadium I menjadi
larva stadium II dan III, menyerupai perkembangan parasit
W.bancrofti. Di dalam tubuh manusia dan nyamuk
perkembangan parasit ini juga sama dengan perkembangan
W.bancrofti.
BENGKAK 41


Gambar 11. Lingkaran hidup Brugia malayi
Epidemiologi
Penyebaran geografis parasit ini luas melipiti srilanka,
indonesia, filipina, india selatan, asia, tiongkok, korea, dan
sebagian kecil di jepang. Daerah penyebarannya terdapat
daerah dataran sesuai dengan tempat hidup nyamuk mansonia.
Nyamuk terdapat didaerah rendah dengan banyak kolam yang
bertanamanan pistia (suatu tumbyhan air). Penyaki ini terdapat
diluar kota bila vektornya adalah mansonia, dan bila vektornya
adalah anopheles terdapat didaerah kota dan sekitasrnya.
Patogenesis dan Gejala Klinis
Parasit seperti W. Bancrofti akan menimbulkan
limfangitis dan elephantiasis. B. Malayi berdbedan dengan W.
Bancrofti dalam hal pasien dengan gejla filariasis yaitu
mempunya jumlah mikrofilaria yang lebih tingggi dibanding
pasien yang tidak mempunyai gejala. Di malaysia dengan
perbandingan sampai lima kali. Filariasis malayi khas dengan
BENGKAK 42

adanya limfadenopati superfisial dan dengan eosinofilia yang
tinggi (7-70%)
Gejala klinis filariasis malayi sama dengan gejala klinis
filariasis timori. Gejala klinis kedua penyakit tersebut berbeda
dengan gejala klinis filariasis bancrofti. Stadium skut ditandai
dengan serangan demam dan ejala peradangan saluaran dan
kelenjar limfe, yang hilang tibul berulang kali. Limfadenitis
biasanya mengenai kelenjar limfe inguinal disatu sisi dan
peradangan ini sering tibul setelah penderita bekerja berat
diladang atau sawah. Kadang-kadan peradangan pada keenjar
limfe in menjalar kebawah, mengenai saluran limfe dan
menimbulkan limfangitis retrograt, yang bersifat khas untuk
filariasis.
Peradangan pada saluran limfe ini dapat menjalar ke
daerah sekitarnya dan menimbulkan infiltrasi pada seluruh
paha atas. Pada stadium ini tugkai bawah biasanya ikut
membengkak dan menimbulkan gejala limfedema.
Limfadenitis dapat pula berkembang menjadi bisul, pecah
menjadi ulkus. Ulkus pada pangkal paha ini, bila sembuh
meninggalkan bekas sebagai jaringan parut dan tanda ini
merupaka salah satu gejala obyektif filariasis limfatik. Selain
itu pemebesaran kelenjar limfe ini dapat juga dilihat sebagai
tali yag memanjang yang merupakan salah satu tanda lain yang
penting untuk filariasis malayi.
Hal lain yang penting dari filariasis malayi ini dalah
sistem limfe alat kelamin tidak pernah terkena, berbeda dengan
filariasis bancrofti kecuali kelenjar limfe inguinal, kelenjar
limfe ain dibagian medial tungaki, di ketiak, dan dibagian
medial lengan juga sering terkena. Pada filariasis brugia,
elephantiasis hanya mengenai tungkai bawah, dibawah liutu
atau kadang-kadang lengan bawah dibawah siku. Alat kelamin
BENGKAK 43

dan payudara tidak pernah terkena, kecuali didaerah filariasis
brugia yang bersamaan dengan filariasis bancrofti.
Diagnosis
Diagnosis pada filariasis malayi sama seperti diagnosis
pada W. Bancroofti. Namun pada filariasis malayi,
pemeriksaan immunologis tidak dapat dilakukan untuk
mendeteksi adanya mikrofilaria. Selain itu pemeriksaan
radiologis juga jarang pada filariais malayi.
Pengobatan
Prinsisp pengobatan pada filariais malayi hampir sama
dengan pengobatan pada W. Bancrofti. Pada filariasis malayi
diberikan DEC dengan dosis 6mg/kgbb/hari selama 6 hari. Ada
kepustaakn lain yang menyebutkan bahwa DEC diberikan
dengan dosis 5mg/kgbb/hari selama 10 hari. Untuk pengobatan
masal, pemberian dosis standar dan dosis tunggal tidak
dianjurkan. Yang dianjurkan adalah pemberian dosis endah
jangka panjang (100mg/minggu selama 40 minggu) atau garam
DEC 0,2-0,4 % selama 9-12 bulan. Pencegahan terhadap
vektor ini dengan cara memberantas vektor nyamuk tersebut
dan menyingkirkan tanaman pistia strapiotes dengan
venoxsoilen 30gr merupakan obat murah dan memuaskan
terhadap tumbuhan air ini.
FILARIASIS TIMORI
Etiologi dan Lingkar Hidup
Penyebab adalah filaria tipe timori. Menurut
Gandahusada dkk (2004) bahwa cacing Brugia timori dewasa
jantan dan betina hidup di saluran dan pembuluh limfe.
Bentuknya halus seperti benang dan berwarna putih susu.
Betina berukuran 21-39 mm x 0,1 mm dan yang jantan 13-23
mm x 0,08 mm. Cacing betina mengeluarkan mikrofilaria
BENGKAK 44

bersarung. Ukuran mikrofilaria pada B.timorii adalah 2800-310
mikron x 7 mikron.
Mikrofilaria B.timori mempunyai sifat periodik nokturna.
B.timori biasanya ditularkan oleh nyamuk Anopheles
barbirostris. Daur hidupnya sama seperti B.malayi.

Gambar 12. Brugia Timori
Epidemiologi
Filaria tipe ini terdapat di timor, pulang rote, flores, dan
beberapa pulau disekitarnya. Cacing dewasa hidup d dalam
saluran dan kelenjar limfe. Vektornya adakah anopjeles
barbirostis. Mikrofilarianya menyerupai mikrofilaria brugia
malayi, yaitu lekuk badannya patah-patah dan sususnan
intinya tidak teraatur, perbedaannya terletak dalam :
1. Panjang kepala sama dengan tiga kali lebar kepala
2. Ekornya mempunyai dua inti tambahan, yang ukurannya
lebih kecil daripada inti-inti liannya dan letaknya lebi
berjauhan bila dibandingkan dengan letak inti tambahan
B. Malayi.
3. Sarungnya tidak mengambil warna pulasan diemsa
4. Ukurannya lebih panjang daripada mikro filaria brugia
malayi. Mikrofilaria bersifat periodik nokturnal.
BENGKAK 45


Gejala Klinis, Diagnosis, dan Pengobatan
Gejala klinis, diagnosis dan pengobatan filariasis timori
menyerupai B. Malayi.

6. TROMBOSIS VENA DALAM (DVT)
Definisi
Trombosis adalah terjadinya bekuan darah di dalam system kardiovaskular
termasuk arteri, vena, ruangan jantung dan mikrosirklasi. Menurut Robert
Virchow, terjadinya thrombosis adalahs ebagai akibat kelainan dari pembuluh
darah, aliran darah dan komponen pembekuan darah.
Thrombus dapat terjadi pada arteri atau pada vena, thrombus arteri disebut
thrombus putih karena komposisinya lebih banyak trombosit dan fibrin,
sedangkan thrombus vena disebut thrombus merah karena terjadi pada aliran
daerah yang lambat yang menyebabkan sel darah merah terperangkap dalam
jaringan fibrin sehingga berwarna merah.
Trombosis vena dalam adalah suatu keadaan terjadinya gumpalan darah
(trombus) pada pembuluh darah balik (vena) dalam di daerah tungkai bawah.
Setiap tahunnya diperkirakan terdapat 1 di antara 1000 orang menderita kelainan
ini. Dari jumlah tersebut, kurang lebih satu sampai lima persen penderita
meninggal akibat komplikasi yang ditimbulkan.

Gambar 2.3 trombosis vena
Trombus yang terbentuk di tungkai bawah tersebut dapat lepas dari
tempatnya dan berjalan mengikuti aliran darah, disebut dengan emboli. Emboli
BENGKAK 46

yang terbentuk dapat mengikuti aliran darah hingga ke jantung dan paru. Biasanya
emboli tersebut akan menyumbat di salah satu atau lebih pembuluh darah paru,
menimbulkan suatu keadaan yang disebut dengan embolisme paru (pulmonary
embolism).
Tingkat keparahan dari embolisme paru tergantung dari jumlah dan ukuran
dari emboli tersebut. Jika ukuran dari emboli kecil, maka akan terjadi
penyumbatan pada pembuluh darah paru yang kecil, sehingga menyebabkan
kematian jaringan paru (pulmonary infarction). Namun jika ukuran emboli besar
maka dapat terjadi penyumbatan pada sebagian atau seluruh darah dari jantung
kanan ke paru, sehingga menyebabkan kematian.

Faktor resiko
Factor utama yang berperan dalam terjadinya thrombosis vena adalah status
aliran darah dan meningkatnya aktivitas pembekuan darah.
Factor kerusakan dinding pembuluh darah adalah relatif berkurang terhadap
timbulnya thrombosis vena dibandingkan thrombosis arteri. Sehingga setiap
keadaan yang menimbulkan statis aliran darah dan meningkatkan aktivitas
pembentukan darah dapat menimbulkan thrombosis vena.

Factor resiko yang timbulnya thrombosis vena adalah sebagai berikut :
1. Defisiensi Anto Trombin III, protein C, protein S dan alfa 1 anti tripsin.
Pada kelainana tersebut, factor factor pembekuan aktif ridak
dinetralisisir sehingga kecenderungan terjadinya thrombosis vena
meningkat.
2. Tindakan operatif
Factor resiko yang potensial terhadap timbulnya thrombosis vena
adalah operasidalam bidang ortopedi dan trauma pada bagian panggul dan
tungkai bawah. Pada operasi di daerah panggul, 54% penderita mengalami
thrombosis vena, sedangkan pada operasi di daerah abdomen terjadinya
thrombosis vena sekitar 10% 14%.
Beberapa factor mempermudah timbulnya thrombosis vena pada
tindakan operatif, adalah sebagai berikut:
BENGKAK 47

a. Terlepasnya plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah karena
trauma pada saat operasi.
b. Statis aliran darah kerena immobilisai selama priode preperatif,
operatif dan post operatif.
c. Menurunnya aktifitas fibtinolitik. Terutama 24 jam pertama setalah
operasi.
d. Operasi di saerah tungkai menimbulkan kerusakan vena secara
langsung di daerah tersebut.

3. Kehamilan dan persalinan
Selama trimester ketiga kehamilan terjadi penurunan aktifitas
fibrinolitik, statis vena karena bendungan dan peningkatan factor
pembekuan VII, VII dan IX.
Pada permulaan proses persalinan terjadi pelepasan plasenta yang
menimbulkan lepasan plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah,
sehingga terjadi peningkatan koagulasi darah.
4. Infark miokard dan payah jantung
Pada infark miokard penyebabknya adalah dua komponen yaitu kerusakan
jaringan yang melepaskan plasminogen yang mengaktifkan proses
pembekuan darah dan adanya statis aliran darah karena istirahat total.
Thrombosis vena yang mudah terjadi pada payah jantung adaah sebagai
akibat statis aliran drah yang terjadi karena adanya bendungan dan proses
immobilisasi pada pengobatan payah jantung.
5. Immobilisasi yang lama dan paralisis ekstremitas.
Immobilisasi yang lama akan menimbulkan statis aliran darah yang
mempermudah timbulnya thrombosis vena.
6. Obat obatan konstrasepsi oral
Hormone estrogen yang ada dalam pil kontrasepsi menimbulkan dilatasi
vena, menurunnya aktivitas antitrombin III dan proses fibrinolitik dan
meningkatnya factor pembekuan darah. Keadaan ini akan mempermudah
terjadinya thrombosis vena.

BENGKAK 48

7. Obesitas dan varices
Obesitas dan varices dapat menimbulka n statis aliran darah dan penurunan
aktifitas fibrinolitik yang mempermudah terjdinya thrombosis vena.
8. Proses keganasan
Pada jaringan yang bergenerasi maligna di temukan tissue
thromboplastin-like activity dan factor X activiting yang
mengakibatkan aktifitas koagulasi meningkt. Proses keganasan juga
menimbulan menurunkan aktifits fibrinolitik dan infiltrasi ke dinding
vena. Keadaan ini mempermudah terjadinya thrombosis. Tindakan operasi
terhadap [emderita tumor ganaa menimbulkan keadaan thrombosis 2 3
kali lipat dibandingkan penderita biasa.

Etiologi
Ada 3 faktor yang dapat menyebabkan terjadinya trombosis vena
dalam, yaitu :
1. Cedera pada pembuluh darah balik
Pembuluh darah balik dapat cedera selama terjadinya tindakan bedah,
suntikan bahan yang mengiritasi pembuluh darah balik, atau kelainan-
kelainan tertentu pada pembuluh darah balik.
2. Peningkatan kecenderungan terjadinya pembekuan darah
Terdapat beberapa kelainan yang dapat menyebabkan terjadinya
peningkatan kecenderungan terjadinya pembekuan darah. Beberapa jenis
kanker dan penggunaan kontrasepsi oral dapat memudahkan terjadinya
pembekuan darah. Kadang-kadang pembekuan darah juga dapat terjadi
setelah proses persalinan atau setelah tindakan operasi. Selain itu
pembekuan darah juga mudah terjadi pada individu yang berusia tua,
keadaan dehidrasi, dan pada individu yang merokok.
3. Melambatnya aliran darah pada pembuluh darah balik
Hal ini dapat terjadi pada keadaan seperti perawatan lama di rumah sakit
atau pada penerbangan jarak jauh. Pada keadaan-keadaan tersebut otot-otot
pada daerah tungkai bawah tidak berkontraksi sehingga aliran darah dari
kaki menuju ke jantung berkurang. Akibatnya aliran darah pada pembuluh
BENGKAK 49

darah balik melambat dan memudahkan terjadinya trombosis pada vena
dalam.

Patofisiologi
Berdasarkan Triad of Virchow terdapat 3 faktor yang berperan dalam
pathogenesis terjadinya thrombosis pada arteri dan vena yaitu kelainan dinding
pembuluh darah, pembekuan aliran darah dan perubahan daya beku darah.
Thrombosis vena adalah suatu deposit intra vskuler yang terjadi dari fibrin,
sel darah merah dan beberapa komponen trombosit dan leukosit.

Pathogenesis terjadinya thrombosis vena adalah sebagai berikut:
Aliran darah pada vena cenderung lambat, bahkan dapat terjadi statis
terutama pada daerah-daerah yang mengalami immobilisasi dalam waktu yang
cukup lama.
Statis vena merupakan predisposisi untuk terjadinya thrombosis local
karena dapat menimbulkan thrombosis local karena dapat menimbulkan gangguan
mekanisme pembersih terhadap aktivitas factor pembekuan darah sehingga
memudahkan terbentuknya thrombin.
Imobilisasi (seperti yang timbul selama masa perioperasi atau pada paralisis)
menghilangkan pengaruh pompa vena perifer, meningkatkan stagnasi dan
pengumpulan darah di ekstremitas bawah. statis darah dibelakang daun katup
dapat menyebabkan penumpukan trombosit dan fibrin, yang mencetuskan
perkembangan thrombosis vena.
1. Kerusakan pembuluh darah
Kerusakan pembuluh darah dapat berperan pada pembentukan
thrombosis vena, melalui:
a. Trauma langsung yang mengakibatkan factor pembekuan.
b. Aktivasi sel endotel oleh sitokin yang dilepaskan sebagai akibat
kerusakan jaringan dan proses peradangan.
Permukaan vena yang menghadap ke lumen dilapisi oleh sel endotel.
Endotel yang utuh bersifat non-trombo genetic karena sel endotel menghasilkan
BENGKAK 50

beberapa substansi seperti prostaglandin (PG12), proteoglikan, activator
plasminogen dan trombo-modulin, yang dapat mencegah terbentuknya thrombin.
Apabila endotel mengalami kerusakan, maka jaringan sub endotel akan
terpapar. Keadaan ini akan menyebabkan system pembekuan darah diaktifkan dan
trombosit akan melekat pada jaringan sub endotel terutama serat kolagen,
membrane basalis, dan mikrofibril. Trombosit yan gmelekat ini akan melepaskan
adenosine difosfat dan tromboksan A2 yan gakan merangsang ttrombosit lain yan
gmasih beredar untuk berubah bentuk dan saling mendekat.
Kerusakan sel endotel sendiri juga akan mengaktifkan system pembekuan
darah.

2. Perubahan daya beku darah
Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan dalam system pembekuan
darah dan system fibrinolysis. Kecenderungan terjadinya thrombosis, apabila
aktifitas pembekuan darah meningkat atau aktifitas fibrinolysis menurun.
Thrombosis vena banyak terjadi pada kasus-kasus dengan aktifitas
pembekuan darah meningkat, seperti pada hiperkoagulasi, defisiensi Anti
thrombin III, defisiensi protein C, defisiensi protein S, dan kelainan plasminogen.
Trombosis vena akan meningkatkan resistensi aliran vena dari ekstremitas
bawah. Dengan meningkatnya resistensi, pengosongan vena akan terganggu,
menyebabkan peningkatan volume dan tekanan darah vena. Thrombosis dapat
melibatkan kantong katup dan merusak fungsi katup. Katup yang tidak berfungsi
atau inkomptemen mempermudah terjadinya statis dan penimbunan darah di
ekstremitas.
Thrombus akan menjadi semakin terorganisir dan melekat pada dinding
pembuluh darah apabila thrombus semakin matang. Sebagian akibatnya, risiko
embolisasi menjadi lebih besar pada fase-fase awal thrombosis, namun demikian
juga bekuan tetap dan dapat terlepas menjadi emboli yang menuju sirkulasi paru.
Perluasan progesif juga meningkatkan derajat obstruksi vena dan melibatkan
daerah-daerah tambahan dari system vena. Pada akhirnya, patensi lumen mungkin
dapat distabilkan dalam derajat tertentu (rekanalisasi) dengan retraksi bekuan dan
lisis melalui system fibrinolitik endogen. Sebagian besar pasien memiliki lumen
BENGKAK 51

yang terbuka tapi dengan daun katup terbuka dan jaringan parut, yang
menyebabkan aliran vena dua arah.

Gambaran klinis
Thrombosis vena terutama mengenai vena vena di daerah tungkai antara
lain vena tungkai superfissialis, vena dalam di daerah betis atau lebih proksimal
seperti vena politea, vena femoralis, vena viliaca. Seangkan vena vena bagian
tubuh yang lain relative jarang dekenai.
Thrombosis vena superficilais pada tungkai, biasanya trejadi varikositis dan
gejala klinisnya gejala klinisnya ringan dan bias sembuh dengan sendirinya.
Kadang kdang thrombosis vena tungkai superficialis ini menyebar ke vena
dalam dan dapt menimbulkan emboli paru yang jarang menimbulkan kematian.
Manifestasi klinis thrombosis vena dalam tidak terlalu jelas, kelainan yang
timbul tidak terlalu dapat diramalkan secara tepat lokasi atau tmepat terjadinya
thrombosis.
Thrombosis di daerah betis mempunyai gejala klinis yang ringan karena
thrombosis yang terbentuk umunya kecil dan tidak menimbulkan komplikasi yang
hebat.
Sebagian thrombosis di daerah betis adalah asimtomatis, akan tetapi dapat
menjadi serius apabila thrombus tersebut meluas atau melebar ke lebih proksimal.
Thrombosis vena dalam akan mempunyai keluhan dan gejala apabila
menimbulkam :
- Bendungan aliran vena
- Peradangan dinding vena dan jaringan perivascular
- Emboli pada sirkulasi pulmoner
Keluhan dan gejala thrombosis vena dalam dapat berupa :
1. Nyeri
Intensitas nyeri tidak tergantung pada besar dan lua thrombosis.
Trombosis vena di daerah betis menimbulkan nyeri di daerah tersebut dan
bisa menjalar ke bagian medial dan anterior paha.
Keluhan nyeri sang bervariasi dan tidak spesifik, bisa terasa nyeri
atau kaku dan intensitasnya mulai dari yang enteng sampai hebat. Nyeri
BENGKAK 52

akan berkurang kalau penderita istirahat di tempat tidur, terutama posisi
tungkai ditinggikan.
2. Pembengkakan
Pembengkakan disebabkan karena adanya edema. Timbulnya
edema disebabkan oleh sumbatan vena di bagian proksimal dan
peradangan jaringan perivaskuler.
Apabila pembengkakan ditimbulkan oleh sumbatan maka lokasi
bengkak di bawah sumbatan dan tidak nyeri, sedangkan apabila
disebabkan oleh peradangan perivaskuler maka bengkak timbul pada
daerha thrombosis dan biasanya disertai nyeri. Pembengkakan bertambah
kalau penderita berjalan dan akan berkurang kalau istirahat di tempat tidur
dengan posisi kaki agak ditiinggikan.
Beberapa trombus dapat mengalami perbaikan secara spontan dan
membentuk jaringan parut. Jaringan parut yang terjadi dapat merusak
katup yang terdapat pada pembuluh darah balik di daerah tungkai bawah.
Akibat kerusakan ini maka dapat terjadi pembengkakan pada daerah
tersebut. Pembengkakan biasanya lebih sering terjadi pada saat pagi
hingga sore hari karena darah harus mengalir ke atas, menuju jantung,
melawan gaya gravitasi. Pada malam hari pembengkakan yang terjadi
agak berkurang karena posisi tungkai bawah dalam keadaan horisontal
sehingga aliran darah balik dari tungkai bawah ke jantung lebih baik.
Gejala lebih lanjut dari trombosis vena dalam adalah terjadinya
perubahan warna pada kulit di sekitar daerah yang terkena menjadi
kecoklatan. Hal ini terjadi karena sel darah merah akan keluar dari
pembuluh darah balik yang bersangkutan dan mengumpul di bawah kulit.
Kulit yang berubah warna menjadi kecoklatan ini sangat rentan terhadap
cedera ringan seperti garukan atau benturan, menimbulkan suatu borok
(ulkus). Jika pembengkakan makin berat dan persisten maka jaringan parut
akan memerangkap cairan di sekitarnya. Akibatnya tungkai akan
membengkak permanen dan mengeras sehingga memudahkan terjadinya
ulkus yang sulit sembuh.

BENGKAK 53

3. Perubahan warna kulit
Perubahan warna kulit tidak spesifik dan tidak banyak ditemukan
pada thrombosis vena dalam dibandingkan thrombosis arteri.
Pada thrombosis vena perubahan warna kulit ditemukan hanya 17-
20% kasus. Perubahan warna kulitbisa berubah pucat dna kadang-kadang
berwarna ungu.
Perubahan wana kaki menjadi pucat dan pada perubahan lunak dan
dingin, merupakan tanda-tanda addanya sumbatan vena yan gbesar yang
bersamaa dengan adanya spasme arteri, keadaan ini di sebut flegmasia alba
dolens.

3. Sindroma post-trombosis
Penyebab terjadinya sindroma ini adalah peningkatan tekanan vena
sebagi akonsekuensi adanya sumbatan dan rekanalisasi dari vena besar.
Keadaan in imengakibatkan meningkatnya tekanan pada dinding vena di
daerah betis sehingga terjadi imkompeten katup vena dan perforasi vena
dalam.
Semua keadaan di atas akan mengakibatkan aliran darah vena
dalam akan membalik ke daerah superficialis apabila otot berkontraksi,
sehingga terjadi edema, kerusakan jaringan subkutan, pada keadaan berat
bisa terjadi ulkus pada daerah vena yan gdikenai.
Manifestasi klinis sindroma post-trombotik yang lain adalah nyeri
pada daerah betis yan gtimbul atau bertambah waktu penderitanya berkuat
(venous claudicatto), nyeri berkurang waktu istirahan dan posisi kaki
ditiinggikan, timbul pigmentasi dan indurasi pada sekitar lutut dan kaki
sepertiga bawah.,

Diagnosis
Diagnosis dari trombosis vena dalam dapat ditegakkan dari pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk
menemukan adanya tanda dan gejala trombosis vena dalam. Beberapa
BENGKAK 54

pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan untuk membantu diagnosis
trombosis vena dalam antara lain:
1. Ultrasonografi (USG) Doppler
Pemeriksaan ini menggunakan gelombang suara untuk membentuk
gambaran aliran darah melalui pembuluh darah arteri dan pembuluh darah
balik pada bagian tungkai yang terkena.
Dengan pencitraan vena dalam, adanya trombus dapat dideteksi
dengan visualisasi langsung atau dengan kesimpulan bahwa vena tidak
kolaps dengan gerakan kompresif. Ultrasonografi Doppler mengukur
kecepatan aliran darah dalam venaa. Kecepatan aliran ini secara normal
dipengaruhi oleh respirasi dan kompresi manual kaki atau betis.
Abnormalitas aliran terjadi jika ada obstruksi vena dalam. Nilai prediktif
positif dari ultrasonografi vena dupleks mendekati 95 persen untuk
trombosis vena dalam proksimal, sensitivitas teknik ini untuk trombosis
vena betis adalah 95 persen.
Pemeriksaan ini memberikan hasil sensivity 60,6 % dan spesifity
93,9 %. Metode ini dilakukan terutama pada kasus-kasus thrombosis vena
yang berulang, yang sukar di deteksi dengan cara objektif lain.
2. Flestimografi impedans
Prinsip pemeriksaan ini adalah mengobservasi perubahan volume
darah pada tungkai. Pemeriksaan ini lebih sensitive pada thrombosis vena
femoralis dan iliaca dibandingkan vena di betis.
3. Tes D-Dimer
Pemeriksaan ini mengukur kadar D-Dimer dalam darah yang
biasanya dikeluarkan ketika bekuan darah memecah.
4. Venografi
Medium kontras disuntikkan ke dalam vena superfisialis kaki dan
dialirkan ke sistem profunda dengan menggunakan torniket. Adanya
gangguan pengisian atau tidak adaya pengisian vena profunda diperlukan
untuk membuat diagnosis.
Pemeriksaan ini merupakan suatu standar baku (gold standard)
pada trombosis vena dalam. Pada pemeriksaan ini suatu pemindai akan
BENGKAK 55

diinjeksikan ke dalam pembuluh darah balik, kemudian daerah tersebut
akan dirntgen dengan sinar X. Jika pada hasil foto terdapat area pada
pembuluh darah balik yang tidak terwarnai dengan pemindai maka
diagnosis trombosis vena dalam dapat ditegakkan.

Tatalaksana
Tujuan pengobatan thrombosis vena dalam adalah:
1. Mencegah meluasnya thrombosis dan timbulnya emboli paru.
2. Mengurangi morbidditas pada serangan akut.
3. Mengurangi keluhan post flebitis.
4. Mengobati hipertensi pulmonal yang terjadi karena proses
tromboemboli.

1. Mencegah meluasnya thrombosis dan timbulnya emboli paru
Meluasnya proses thrombosis dan timbulnya emboli paru dapat
dicegah dengan pemberian antikoagulan dan fibrinolitik. Pada pemberian
obat-obatan ini diusahakan biaya serendah mungkin dan efek samping
seminimal mungkin.
Pemberian antikoagulan sangat efektif untuk mencegah terjadinya
emboli paru, obat yang biasa di pakai adalah heparin. Prinsip pemberian
anti koagulan adalah save dan efektif. Save artinya anti koagulan tidak
menyebabkan pendarahan. Efektif artinya dapat menghancurkan thrombus
dan mencegah timbulnya thrombus baru dan emboli.
a. Pemberian heparin standart
Heparin 5000 ini bolus ( 80 IU/kgBB), bolus dilanjutkan dengan
drips konsitnus 1000 1400 IU/jam (18IU/kgBB), drips
selanjutnya tergantung hasil APPT. 6 jam kemudian diperiksa
APPT untuk menentukan dosis dengan target control 1,5 2,5
kontrol.
1. Bila APPT 1,5 2,5 x control dosis tetap
2. Bila APPT < 1,5 x control dinaikkan 100 150 IU/jam
3. Bila APPT > 2,5 x control dosis diturunkan 100 IU/jam
BENGKAK 56

Penyesuaian dosis untuk mencapai target dilakukan pada haro ke 1
tiap 6 jam, hari ke 2 tiap 2 4 jam. Hal ini dilakukan karena
biasanya pada 6 jam pertama hanya 38% yang mencapai nilai
target dan sesudah hari ke satu baru 84%.
Heparin dapat diberikan 7 10 hari yang kemudian dilanjutkan
dengan pemberian heparin dosis rendah yaitu 5000 IU/subkutan, 2
kali sehari atau pemeberian antikoagulan oral, selama minimal 3
bulan.
Pemberian antikoagulan oral harus diberikan 48 jam sebelum
rencana pengehentian heparin karena antikoagulan oral efektif
sesudah 48 jam.

b. Pemberian Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
Pemberian obat ini lebih disukai dari heparin karena tidak
memerlukan pemantauana yang ketat, sayangnya harganya relative
mahal dibandingkan heparin.
Saat ini preparat yang tersedia di Indonesia adalah Enoxaparin
(Lovenox) dan (Nandoparin Fraxiparin).
Pada pemeberian heparin standart maupun LMWH bias terjadi
efek samping yang cukup serius yaitu Heparin Induced
Thrombositopenya ( HIT ).
c. Pemberian Oral Anti Koagulan Oral
Obat yang biasa dipakai adalah Warfarin Cara.. pemeberian
warfarin dimulai dengan dosis 6 8 mg ( single dose ) pada malam
hari. Dosis dapat di naikkan atau dikurangi tergantung dari hasil INR (
International Normolized Ratio). Target INR adalah : 2,0 3,0.
Lama pemberian antikoagulan oral adalah 6 minggu sampai 3
bulan apabila thrombosis vena dalam timbul disebabkan oleh factor
resiko yang reversible. Sedangkan kalau thrombosis vena adalah
idiopatik dianjurkan pemberian antikoagulan oral selama 3 6 bulan,
bahkan biasa lebih lama lagi apabila ditemukan abnormal inherited
mileculer.
BENGKAK 57

Kontraindikasi pemberian anti koagulan adalah :
1. Hipertensi: sistolik > 200 mmHg, distolik >120 mmHg.
2. Perdarahan yangn baru di otak
3. Alkoholisme
4. Lesi perdarahan traktus digestif
2. Mengurangi morbiditas pada serangan akut
Untuk mengurangi keluhan dan gejala thrombosis vena dilakukan:
Istirahat di tempat tidur
Posisi kaki ditinggikan
Pemberian heparin atau tromboltik
Analgesic untuk mengurangi rasa nyeri
Pemasangan stoking yang tekanannya kira-kira 40 mmHg.
Nyeri dan pembengkakan biasanya akan berkurang sesudah 24
48 jam serangan thrombosis. Apabila nyeri sangat atau timbul flagmasia
alba dolens dianjurkan tindakan embolektomi.
Pada keadaan biasa, tindakan pembedahan pengangkatan thrombus
atau emboli biasanya tidak dianjurkan.
3. Pencegahan sindroma post-flebitis
Sindrom post flebitis disebabkan oleh inkompeten katup vena sebagai
akibat proses thrombosis. Biasanya terjadi pada thrombosis di daerah
proksimal seperti vena-vena di daerah popliteal, femoral, dan iliaca.
Keluhan biasanya panas, edema, dan nyeri terjadinya thrombosis.
Sindrom ini akan berkurang derajat keganasannya kalau terjadi lisis atau
pengangkatan thrombosis.
4. Pencegahan terhadap adanya hipertensi pulmonal
Hipertensi pulmonal merupakan kompikasi yang tidak sering dari emboli
paru. Keadaan ini terjadi pada thrombosis vena yan gbersamaa dengan
adanya emboli paru, akan tetapi dengan pemberian anti koagulan dan obat-
obatan trombolitik, terjadinya hipertensi pulmonal dapat dicegah.
Tindakan bedah dilakukan apabila pada upaya preventif dan pengobatan
medikamentosa tidak berhasil serta adanya bahaya komplikasi. Beberapa
pilihan tindakan bedah yang bisa dipertimbangkan antara lain:
BENGKAK 58

a. Ligasi vena, dilakukan untuk mencegah emboli paru. Vena
femoralis dapat diikat tanpa menyebabkan kegagalan vena
menahun, tetapi tidak meniadakan kemungkinan emboli paru.
Ligase vena cava inferior secara efektif dapat mencegah terjadinya
emboli paru, tapi gejala statis hebat dan resiko operasi lebih besar
disbanding dengan pemberian antikoagulan dan trombolitik.
b. Trombektomi, vena yang mengalami thrombosis dilakukan
trombektomi dapat memberikan hasil yang baik jika dilakukan
segera sebelum lewat 3 hari. Tujuan tindakan ini adalah
mengurangi gejala pasca flebitis, mempertahankan fungsi katup
dan mencegah terjadinya komplikasi seperti ulkus statis dan emboli
paru.
c. Femorofmoral grafts disebut juga cross over method dari Palma.
Tindakan ini dipilih untuk bypass vena iliaka serta cabangnya yang
mengalami thrombosis. Tekniknya vena safena diletakkan
subkutan suprapubik kemudian disambungkan end-to-side dengan
vena femoralis kontralateral.
d. Saphenopopliteal by pass, dilakukan bila rekanalisasi pada
thrombosis vena femoralis tidak terjadi. Metode ini dengan
menyambungkan vena safena secara end-to-side dengan vena
popliteal.

Komplikasi
Ada beberapa komplikasi dari trombosis vena dalam antara lain :
a) Perdarahan
Perdarahan diakibatkan oleh penggunaan terapi antikoagulan.
b) Emboli paru
Terjadi akibat terlepasnya trombus dari dinding pembuluh darah kemudian
trombus ini terbawa aliran darah hingga akhirnya berhenti di pembuluh
darah paru dan mengakibatkan bendungan aliran darah. Ini dapat terjadi
beberapa jam maupun hari setelah terbentuknya suatu bekuan darah pada
BENGKAK 59

pembuluh darah di daerah tungkai. Gejalanya berupa nyeri dada dan
pernapasan yang singkat.
c) Sindrom post trombotik
Terjadi akibat kerusakan katup pada vena sehingga seharusnya darah
mengalir keatas yang dibawa oleh vena menjadi terkumpul pada tungkai
bawah. Ini mengakibatkan nyeri, pembengkakan dan ulkus pada kaki.

Prognosis
Semua pasien dengan trombosis vena dalam pada masa yang lama
mempunyai resiko terjadinya insufisiensi vena kronik.
Kira-kira 20% pasien dengan DVT yang tidak ditangani dapat berkembang
menjadi emboli paru, dan 10-20% dapat menyebabkan kematian. Dengan
antikoagulan terapi angka kematian dapat menurun hingga 5 sampai 10 kali.













BENGKAK 60

BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
Limfatik adalah untuk mengembalikan protein, lemak, dan air dari
interstisium ke ruang intravaskuler. 40-50% serum protein ditransportasikan
melalui rute ini setiap hari sedangkan vena merupakan pembuluh darah yang
dilewati sirkulasi darah kembali menuju jantung sehingga disebut juga pembuluh
darah balik dari hasil diskusi kami dapat menyimpulkan bahwa penyakit pada
system vena dan limfatik yakni Varises, Trombofleblitis, DVT, Limfadema,
Limangitis dan Filariasi.