Anda di halaman 1dari 8

Cor da pele e pigmentos

Skin color and pigments




rica de O. Monteiro
Dermatologista colaboradora do Setor de Dermatologia, Cirurgia e Oncologia UNICCO do Departamento de
Dermatologia da UNIFESP.RBM Especial Dermatologia V 67 Dez/10

Indexado LILACS: S0034-72642010006300001
Unitermos: cor da pele, melanina, hemoglobina, caroteno.Unterms: skin color, melanin, hemoglobin, carotene.

http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=4484
29/03/2014; 10:18.


Sumrio
As caractersticas da cor da pele resultam da interao da luz com a epiderme e com a
derme. Existem quatro pigmentos importantes na pele normal que afetam a sua cor:
melanina, hemoglobina oxigenada, hemoglobina reduzida e vrios carotenos.
Sumary
The characteristics of skin color arise from the interactions of light with the epidermis and
the dermis. There are four important pigments in the normal skin that affect its color:
melanin, oxygenated hemoglobin, reduced hemoglobin, and various carotenes.

Numerao de pginas na revista impressa: 5 10

Resumo
As caractersticas da cor da pele resultam da interao da luz com a epiderme e com a
derme. Existem quatro pigmentos importantes na pele normal que afetam a sua cor:
melanina, hemoglobina oxigenada, hemoglobina reduzida e vrios carotenos.

Introduo
Muitos pigmentos so responsveis pela cor habitual da pele de um indivduo. Outros
fatores tambm influenciam a colorao do tegumento, como a vascularizao1-3. A
alterao na presena de pigmentos e/ou na vascularizao pode ser observadas em
vrias situaes, como ps-queimadura solar, ps-bronzeamento, doenas sistmicas,
alteraes vasculares, dentre outras. O objetivo desse artigo descrever a colorao dos
principais pigmentos e das principais alteraes vasculares envolvidas na colorao da
pele.

Colorao da pele normal

A colorao da pele normal, ou seja, sem doena deve-se a vrios fatores, como: 1)
efeito ptico de disperso nas diferentes camadas da pele 2) presena de pigmentos e 3)
alteraes vasculares da pele.

Os pigmentos so variados e esto localizados em diversas camadas da pele, como:

1. Epiderme:
a. Melanina (principal)
b. Caroteno.

2. Derme (projees papilares dos capilares e plexos vasculares subpapilares
superficiais):
a. Oxi-hemoglobina
b. Hemoglobina reduzida

3. Subcutneo (plexos vasculares mais profundos):
a. Caroteno
b. Oxi-hemoglobina
c. Hemoglobina reduzida.

Tambm pode ocorrer alterao de colorao da pele por acmulo de outros pigmentos,
como pigmentos biliares (ictercia), frricos e dos carotenoides. O pigmento frrico
confere cor azulada ou ferruginosa (hemossiderose), os sais biliares e os carotenoides
conferem cor amarelada. Pode-se diferenciar a ictercia da carotenodermia, pelo fato
desta ltima no atingir as conjuntivas oculares.

1. Melanina

A melanina o pigmento que d a cor da pele, dos pelos e dos olhos1. Tem cor
acastanhada que parece negra quando est muito concentrada. A melanina produzida
nos melancitos, clulas derivadas embriologicamente do SNC (sistema nervoso central).
Os malencitos esto na membrana basal e projetam seus dendritos dentro da epiderme.
Cada melancito responsvel por aproximadamente 36 queratincitos.

Melanossomas
Os melancitos transferem os melanossomas para dentro dos queratincitos. So
partculas citoplasmticas pigmentadas que contm melanina e so produzidas por
melancitos.

A pigmentao da pele , didaticamente, dividida:

1. Cor constitutiva: geneticamente determinada
2. Cor induzida ou facultativa: cor de pele mais intensa, resultante de exposio solar ou
de doenas pigmentantes, e reflete a capacidade geneticamente determinada de
bronzeamento em resposta RUV (radiao ultravioleta).

Formao da cor da pele (1-3):
1. A tirosinase converte a tirosina em melanina no melanossoma (Figuras 1 e 2)
2. Os melanossomas so transferidos para os queratincitos
3. Os melanossomas so degradados
4. A melanina removida com o estrato crneo.

Existem dois tipos de melanina (Figura 1):

Eumelanina: alto peso molecular, de cor marrom a negra
Feomelanina: amarela ou vermelha.
A melanina tem funo de proteo. A exposio solar leva morte de queratincitos.
Ocorre acelerao de formao de novos queratincitos e aumenta a produo de
melanina.


Figura1 - Biossntese da melanina.

Distrbios da pigmentao melnica (5)

A. Formao excessiva

Pode ser focal ou generalizada.

Focal
Sardas: manchas aps exposio solar. A melanina fica retida nas clulas epiteliais e
nos macrfagos.
Lentigo simples: hiperplasia de melancitos. Camada linear basal hiperpigmentada sem
repercusso clnica.
Neurofibromatose: mltiplos neoplasmas derivados de nervos perifricos, presena de
manchas caf-com-leite e eflides.
Sndrome de Albright: leses sseas displsicas com distrbios endcrinos. As manchas
melnicas ficam ao lado das leses sseas.
Sndrome de Peutz-Jeghers: doena gentica, caracterizada por plipos intestinais com
reas hiperpigmentadas na mucosa oral e labial.

Generalizada
Doena de Addison: doena rara caracterizada pela produo insuficiente dos hormnios
da glndula suprarrenal ou adrenal. A doena de Addison, tambm conhecida como
insuficincia adrenal crnica ou hipocortisolismo, apresenta um quadro clnico bastante
caracterstico descrito pelo mdico ingls chamado Thomas Addison, em 1849. Pode ser
provocada por vrias causas, sendo as principais a doena autoimune (adrenalite
autoimune), as doenas infecciosas granulomatosas como a tuberculose e a blastomicose
e as doenas neoplsicas. Em pacientes imunodeprimidos, como os portadores de HIV,
pode ser devido a infeces por citomegalovrus e fungos.


Figura 2 - Modelo de melancito com produo de melanina.

B. Ausncia ou formao deficiente

Consiste na perda do pigmento melnico na pele, por exemplo: nevo acrmico, vitiligo,
hansenase, dentre outros.

Focal
Vitiligo: o vitiligo uma doena cutnea, idioptica, adquirida, caracterizada por
manchas branco-nacaradas de formas e tamanhos diversos, devido perda de
melancitos, responsveis pela sntese da melanina. Afeta 1% da populao em geral e
cerca de 30% tm histrico familiar. A manifestao inicial ocorre preferencialmente dos
20 aos 30 anos de idade, podendo ocorrer na tenra infncia.
Hipopigmentao ps-inflamatria ou ps-traumtica: pode ser intensa o suficiente
para assemelhar-se ao vitiligo, mas frequentemente aparece como rea de pele pouco
mais clara, levemente descamativa (pitirase alba). frequentemente encontrada aps
doenas cutneas, tais como psorase e dermatite atpica e, nesses casos, pode estar
relacionada com a incapacidade das clulas epidrmicas alteradas de aceitarem os
grnulos de melanina e no com a produo diminuda de pigmento nos melancitos. A
pitirase alba encontrada mais frequentemente em reas expostas (a face, por
exemplo) de crianas com antecedentes atpicos. A hipopigmentao ps-inflamatria se
repigmenta lentamente, mas, em raros casos, pode ser permanente, sobretudo se
houver formao de cicatriz.
Cicatrizes.
Leucodermia solar.

Generalizada
Albinismo: o albinismo um distrbio de natureza gentica em que h reduo ou
ausncia congnita do pigmento melanina.

2. Vascularizao e pigmentos derivados da hemoglobina

A contribuio global da hemoglobina para a coloraoda pele variar de acordo com sua
quantidade (normal, diminuda - anemia, aumentada - policitemia, dentre outras).

Alteraes rpidas na colorao da pele so totalmente devido a alteraes no calibre
vascular, no fluxo sanguneo e no grau de oxidao da hemoglobina. Estas alteraes so
mediadas por dilatao, constrio ou obstruo arteriais ou venosas.

A cianose pode ser apreciada quando a hemoglobina reduzida estiver presente em
concentraes acima de 5 g (5,2 a 5,4 g) por 100 ml de sangue. A cianose pode ser geral
(aerao insuficiente) ou local (obstruo do fluxo venoso local)6.

Pele intensamente vermelha pode ocorrer por dilatao arterial e fluxo capilar
aumentado, mas no obrigatoriamente por isso. Na verdade, pode-se ocasionalmente
encontrar mos e ps frios, porm ainda vermelho brilhantes, com evidncia de
hemoglobina altamente oxigenada, o que sugere a falta de utilizao de oxignio pelos
tecidos, como ocorre quando a regio submetida a um frio extremo ou no
hipometabolismo. Em outras circunstncias, tal alterao pareceria depender da abertura
da comunicao arteriovenosa normal das mos ou dos ps, o que, obviamente tambm
pode ser visto na presena de fstulas arteriovenosas anormais, especialmente quando as
fstulas so mltiplas e pequenas.


Figura 3 - Grupo heme.

Rubor facial
O rubor facial resulta de fenmeno de vasodilatao perifrica, por ao do
parassimptico. passageiro, pode ocorrer em situaes de estresse ou timidez.

Hemoglobina
A hemoglobina composta por uma poro proteica, a globina, e um composto corado, o
heme.

A globina tem quatro cadeias proteicas, 2 a e 2 b, cada uma com aproximadamente 140
aminocidos. Cada cadeia est dobrada de forma a constituir uma bolsa na parte
externa da molcula, na qual se aloja o heme. H quatro hemes por molcula de
hemoglobina (Figura 3).

O heme se compe de um anel tetrapirrlico chamado porfirina, ou seja, formado por
quatro pirris unidos por pontes de meteno. No centro do anel se aloja um tomo de
Fe++.
No catabolismo normal de hemoglobina, o ferro e a globina so reaproveitados e a
porfirina descartada. Isso ocorre em clulas fagocitrias, principalmente no bao, em
que hemcias velhas, com cerca de 120 dias, so degradadas.

Metabolismo do ferro
Quase todo o ferro da hemoglobina reaproveitado, assim as necessidades dirias de
ferro novo so pequenas.

Absoro
A absoro intestinal (duodeno e jejuno) da ordem de 1 mg/dia, embora a quantidade
ingerida seja pelo menos dez vezes maior. O ferro absorvido repe o que perdido em
clulas descamadas (que sempre contm algum ferro, por exemplo. em citocromos) e no
sangue menstrual. Nas mulheres, a necessidade diria cerca do dobro da dos homens.

Ferritina
Nas clulas da mucosa intestinal, o ferro absorvido fica armazenado como Fe+++ em
uma protena chamada ferritina. Para tal, o ferro forma micelas de hidroxifosfato frrico e
se liga a uma protena, a apoferritina, cuja molcula constituda de vrias subunidades
que circundam a micela. O complexo de subunidades proteicas de apoferritina e da
micela de Fe+++ que constitui a ferritina. At cerca de 4.300 tomos de Fe+++
podem ser estocados dessa forma por uma partcula de ferritina.

Transferrina
Para transporte no plasma, o Fe+++ removido da ferritina (que fica sempre no interior
de clulas) e transferido a uma protena do plasma, a transferrina, que transporta dois
tomos de Fe+++ por molcula.

Destino do Ferro
Este ferro distribudo s clulas do organismo, em que necessrio para sntese de
citocromos e, principalmente, s clulas da srie vermelha da medula ssea, no estgio
de normoblasto, no qual ser usado na sntese de hemoglobina.

O restante depositado em clulas do SRE (sistema reticuloendotelial), principalmente
nas clulas reticulares dobao e da medula ssea, e nas clulas de Kupffer do fgado,
onde fica armazenado tambm na forma de ferritina (como nas clulas da mucosa
intestinal). A ferritina uma forma de armazenamento que permite fcil mobilizao do
ferro para sntese de hemoglobina.

Hemossiderina
Hemossiderina um pigmento marrom, constitudo por Fe+++. Quando a oferta de ferro
ao SRE muito grande, por exemplo, em anemias hemolticas, ou aps transfuses de
sangue, as molculas de ferritina podem saturar-se. As micelas de hidroxifosfato frrico
se agregam, resultando em uma partcula maior que a ferritina normal que passa a ser
visvel ao microscpio ptico na forma de grnulos de hemossiderina. A percentagem de
ferro em relao protena maior na hemossiderina que na ferritina e a mobilizao do
ferro mais difcil.

Hemossiderose
o acmulo de hemossiderina nos tecidos.

Pode ser local e difusa.

A. Local.

Onde ocorreu um extravasamento de sangue, como um hematoma. As hemcias so
fagocitadas por macrfagos que liberam o ferro, e este se acumula como hemossiderina
no citoplasma destes. Isso contribui para a cor amarelada ou ferruginosa do tecido
durante a reabsoro do hematoma.

B. Difusa.

Deposio excessiva de hemossiderina em macrfagos do SRE (bao, fgado, medula
ssea) e/ou em clulas parenquimatosas do fgado (hepatcitos), rins (tbulos
contornados proximais), pncreas (clulas acinares e insulares) e corao. No parece
ter repercusso clnica.

H dois mecanismos:
a. Destruio excessiva de hemcias em anemias hemolticas, como a anemia falciforme,
anemias autoimunes e transfuses mltiplas.

b. Ingesta excessiva de ferro, que pode superar a capacidade de controle de absoro do
intestino.

Hemocromatose
uma doena autossmica recessiva em que h defeito na barreira intestinal absoro
do ferro.

um dos erros inatos do metabolismo mais comuns, com frequncia de homozigose do
gem = 0,45% (1 em 220 pessoas).

A quantidade total normal de ferro no organismo de 2 a 6 g. Destes, cerca de 0,5 g
armazenada no fgado, 98% em hepatcitos (em forma de ferritina).

Na hemocromatose quantidade total de ferro no organismo chega a 50 g (10 x >
normal). Destes, um tero fica no fgado.

A sobrecarga de ferro cumulativa ao longo da vida porque, uma vez absorvido o ferro,
no h meios de elimin-lo (exceto por flebotomia). Estima-se incremento lquido de 0,5
a 1 g de ferro por ano.

H acmulo, como na hemossiderose difusa, em hepatcitos, pncreas, rins e vrias
glndulas, como adrenal, hipfise e gnadas. Como o acmulo intenso, h
consequncias srias, geralmente a partir da 5 ou 6 dcada.
Fgado se torna cirrtico e de cor marrom. H grande aumento na incidncia de cncer
heptico (carcinoma hepatocelular) (at 200 x >).
Atrofia do pncreas leva a diabetes mellitus.
Cor da pele fica bronzeada devido ao acmulo de hemossiderina (diabetes bronzeado).
Atrofia dos tbulos seminferos leva a esterilidade (azoospermia).
Arritmias cardacas, cardiomiopatia.

A leso dos parnquimas atribuda aos efeitos do ferro na gnese de radicais livres.
Como o ferro muda facilmente de valncia, ou seja, ganha e perde eltrons, propicia o
aparecimento de radicais livres lesivos s clulas. Este o mecanismo que leva cirrose
e hepatocarcinoma.

Os sintomas so mais graves e precoces em homens (5 a 7:1), pois as mulheres perdem
ferro regularmente atravs da menstruao, retardando o acmulo. A doena se
manifesta quando a quantidade acumulada chega a 20 g.

Identificao dos portadores em estgio precoce e remoo teraputica de ferro (atravs
de flebotomias regulares) permite o controle da doena e recuperao dos tecidos no
lesados, dando expectativa de vida normal.



Figura 4 - Estrutura beta-caroteno.

3. Carotenoides

Caroteno o pigmento amarelo-alaranjado da gordura subcutnea. Aqui se usa o termo
significando o caroteno e um grupo de carotenoides associados. encontrado tambm na
camada superficial queratinizada da epiderme, nasglndulas sebceas e tambm em
quantidade discreta e varivel no plasma. O caroteno um componente importante da
colorao normal da pele.

O ser humano obtm caroteno principalmente pela ingesto de frutas e vegetais, com
sua absoro intestinal dependendo de gordura na dieta, alm de lipase pancretica e
sais biliares. A maior parte do caroteno convertida em vitamina A (intestino delgado
superior e duodeno) durante sua absoro. Isso tambm pode ocorrer no fgado. O
excesso de caroteno eliminado na secreo sebcea e, possivelmente, em grau menor,
na urina. Mais de 30 pigmentos constituem o lipocromo (grupo carotenoide de
pigmentos). Apenas quatro destes (alfa-caroteno, beta-caroteno, gama-caroteno e
criptoxantina) possuem atividade de pr-vitamina e estes, coletiva ou separadamente,
so os nicos comumente conhecidos como caroteno e importantes na colorao da pele
no homem.

Consideraes finais

A colorao da pele determinada por uma srie de pigmentos que interagem com a luz
incidente, alm de sofrer alteraes por vrios fatores modificadores5. Por isso, existe
uma interao complexa entre pigmentos com a luz incidente para se obter a cor da pele.
Outros fatores do meio ambiente ou endgenos tambm contribuem para sua colorao,
no existindo um determinante exclusivo e nico desta caracterstica.


Bibliografia
1. Miot LDB, Miot HA, Silva MG, Marques MEA. Estudo comparativo morfofuncional de
melancitos em leses de melasma. An Bras Dermatol. 200782:529-64.
2. Stamatas GN, Kollias N. Blood stasis contributions to the perception of skin
pigmentation. J Biomed Opt. 2004 9(2):315-22.
3. Zonios G, Bykowski J, Kollias N. Skin Melanin, Hemoglobin, and Light Scattering
Properties can be Quantitatively Assessed In Vivo Using Diffuse Reflectance
Spectroscopy. J Invest Dermatol 2001 117, 1452-1457
4. Miranda R N. Territrios multifuncionais em patologia humana. Rev. Assoc. Med. Bras.
[serial on the Internet]. 1998 Dec [cited 2010 Sep 07] 44(4): 331-334. Available from:
http://www.scielo.br/scielo. php?script=sci_arttext&pid=S0104-42301998000400013
&lng=en. doi: 10.1590/S0104-42301998000400013.)
5. Soares CJG. Colorao da pele fatores determinantes. Revista vascular in no site:
http://www.vascularin.com.br/edicao03/coloracao.htm (10/09/2010).

Anda mungkin juga menyukai