Anda di halaman 1dari 30

Makalah Farmasi

ANGINA PEKTORIS
oleh :
Angga Dwi Prasetyo
G!"!#!$
KEPANITERAAN K%INIK &PF ' %A(ORATORI&M FARMASI
FAK&%TAS KEDOKTERAN &NS ' RS&D DR) MOE*ARDI
S&RAKARTA
+#!$
(A( I
PENDA,&%&AN
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah pengendapan plak aterosklerosis di
dalam pembuluh darah koroner. Prevalensinya mencapai 213 kasus dari tiap 1.
orang berusia di atas 3 tahun (!asiliki et al." 21). Pengendapan plak
tersebut menyebabkan penyempitan hingga oklusi total dari pembuluh darah
koroner dan memperlihatkan spektrum klinis yang luas" dari angina atau nyeri
dada sampai serangan jantung (in#ark miokard akut).
$ngina pektoris merupakan sindrom klinis yang sering terjadi berupa
nyeri dada karena iskemia pada miokardium. $ngina terjadi akibat suplai oksigen
jantung tidak mencukupi kebutuhan metabolik" baik karena meningkatnya
kebutuhan atau menurunnya suplai oksigen ($ntmant et al." 2%). Prevalensi
angina pektoris meningkat sesuai umur" baik pada pria maupun &anita.
'iperkirakan 2()* dari populasi de&asa di +ropa mengalami angina pektoris.
$ngka ini akan terus meningkat karena angka harapan hidup terus meningkat
(!asiliki et al." 21). ,asil -iset Kesehatan 'asar (-iskesdas) tahun 2.
menunjukkan bah&a penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian yang
cukup besar di /ndonesia" yaitu 0"1* dari seluruh kematian pada semua golongan
usia. Presentase tersebut meningkat menjadi %".* pada rentang usia )0(0) tahun
('epkes -/" 2.)
1erapi penyakit jantung koroner adalah mengatasi #aktor risiko yang dapat
dimodi#ikasi" menyesuaikan aktivitas pasien" dan memberikan terapi #armakologis
atau terapi bedah yang bertujuan mengembalikan aliran darah. Penyesuaian
aktivitas dilakukan berdasarkan hasil 2exercise test.3 1erapi #armakologis dapat
dilakukan dengan memberikan obat(obatan seperti nitrat" -Blocker" dan antagonis
kalsium. 4ementara itu terapi bedah berupa bypass arteri koroner atau
percutaneous cardiovascular intervention (P5/). 1erapi pembedahan merupakan
terapi de#initi# untuk penyakit jantung koroner dengan keterbatasan lokasi
anatomis yang sulit dari pembuluh darah teroklusi sehingga kadang tidak dapat
diterapkan ($rora et al." 1666)
Permasalahannya adalah terdapat 20.(.0. kasus angina yang
re#rakter terhadap terapi medis maksimal dan prosedur revaskularisasi koroner
standar tiap tahunnya. 4ebanyak 10* pasien tidak merespons terapi secara baik
atau memiliki kontraindikasi terhadap intervensi selanjutnya"sehingga mengalami
angina pektoris yang re#rakter. Kegiatan sehari(hari seperti menaiki tangga"
mengajak anjing berjalan(jalan" atau berkebun menjadi sulit dilakukan pasien
tersebut ($rora et al." 1666)
(A( II
TIN-A&AN P&STAKA
A) De.inisi
$ngina pektoris adalah rasa nyeri pada dada yang timbul akibat
kekurangan oksigen pada miokard atau iskemia miokard yang bersi#at
sementara. /skemia miokard terjadi karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah koroner
menyediakan oksigen yang cukup untuk kontraksi miokard (-ahman"
26). $ngina pektoris memiliki karakteristik7
1. 8okasi
8okasinya di dada" substernal atau sedikit ke kiri" dengan
penjalaran ke leher" rahang" bahu kiri sampai dengan lengan dan jari(
jari bagian ulnar" punggung" serta pundak kiri.
2. Kualitas
Kualitas nyeri merupakan nyeri tumpul" seperti rasa tertindih
atau berat di dada. -asa nyeri dapat berupa rasa desakan yang kuat dari
dalam atau dari ba&ah dia#ragma" seperti diremas(remas atau dada
mau pecah. Pada keadaan yang berat" nyeri dada disertai keringat
dingin dan sesak napas. 9yeri berhubungan dengan aktivitas dan
hilang dengan istirahat. -asa nyeri tidak berhubungan dengan gerakan
pernapasan atau perubahan posisi dada. 4tres #isik atau emosional juga
dapat menjadi pemicu nyeri.
3. Kuantitas
9yeri yang pertama kali timbul biasanya berlangsung selama
beberapa menit sampai kurang dari 2 menit. :ila lebih dari 2 menit
dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil
(unstable angina pectoris ;<$P). 9yeri pada angina stabil dapat
dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik
sampai beberapa menit. 9yeri juga tidak dirasakan terus menerus" tapi
hilang timbul. /ntensitas nyeri dapat semakin bertambah" berkurang"
atau terkontrol (-ahman" 26)
() Etiologi
=ejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut
yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan
suplai >
2
miokard (1risnohadi" 26). :eberapa keadaan yang dapat
merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama(sama yaitu 7
1. ?aktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan
aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik" takiaritmia"
tirotoksikosis dan pemakaian obat(obatan simpatomimetik dapat
meningkatkan kebutuhan >
2
miokard sehingga mengganggu
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai >
2
. Penyakit paru menahun
dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan
menurunnya suplai >
2
ke miokard.
2. 4klerotik arteri koroner
4ebagian besar penderita angina tidak stabil mempunyai
gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh
plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru
yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner.
4edangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran
darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan
aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh
darah.
3. $gregasi trombosit
4tenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis
aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit
yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan
mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.
). 1rombosis arteri koroner
1rombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang
sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang(kadang terlepas
menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih
distal. 1rombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya $14.
0. Pendarahan plak ateroma
-obeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah
kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus
yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.
@. 4pasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan >
2
miokard dan berkurangnya aliran
koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban
$14. 4pame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada
stenosis pembuluh darah koroner. 4pasme yang berulang dapat
menyebabkan kerusakan artikel" pendarahan plak ateroma" agregasi
trombosit dan trombus pembuluh darah (1risnohadi" 26).
:eberapa #aktor risiko yang ada hubungannya dengan proses
aterosklerosis antara lain adalah 7
1. ?aktor risiko yang tidak dapat diubah 7 umur" jenis kelamin dan
ri&ayat penyakit dalam keluarga.
2. ?aktor risiko yang dapat diubah 7 merokok" hiperlipidemi" hipertensi"
obesitas dan 'A (1risnohadi" 26).
/) Pato.isiologi
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh
pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya
iskemia miokardium lokal. Ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan ini diperbaiki dengan cara meningkatkan suplai (meningkatkan
aliran koroner) atau menurunkan kebutuhan oksigen (menurunkan kerja
jantung). Pada iskemia" mani#estasi hemodinamika yang sering terjadi
adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung" nyeri dada"
serta penurunan tekanan darah. Penurunan tekanan darah menandakan
daerah iskemia sudah cukup luas atau merupakan respons vagus (:ro&n"
2@).
/skemia yang bersi#at sementara akan menyebabkan perubahan
reversibel pada tingkat sel dan jaringan" serta menekan #ungsi miokardium.
:erkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah
metabolisme aerob menjadi anaerob melalui jalur glikolitik. ,asil akhir
metabolisme anaerob" yaitu asam laktat akan tertimbun di dalam sel dan
menurunkan p, sel. /skemia juga menyebabkan perubahan elektro#isiologi
jantung berupa inversi gelombang 1 dan perubahan segmen 41.
Ketidakstabilan elektro#isiologik jantung ddapat menyebabkan takikardia
attau #ibrilasi ventrikel (:ro&n" 2@).
Aekanisme pasti iskemia menyebabkan angina masih belum jelas.
$kumulasi asam laktat dan penurunan p, intrasel kemungkinan dapat
menyebabkan nyeri angina yang khas. $ngina dapat juga ditimbulkan oleh
metabolit yang tertimbun atau suatu Bat kimia antara yang merangsang
reseptor nyeri. 4elain itu angina dapat disebabkan oleh stres mekanik lokal
akibat kelainan kontraksi miokardium. =ejala klasik angina pektoris
ditandai oleh adanya nyeri alih (reffered pain) daerah dermatom yang
dipersara#i oleh segmen 1
1
(1
)
" yaitu nyeri substernal menjalar ke lengan
kiri bagian medial. <munya angina dipicu oleh aktivitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium seperti latihan #isik. $ngina
dapat hilang dalam beberapa menit setelah istirahat atau pada pemberian
nitrogliserin. $ngina Prinzmetal lebih sering terjadi pada &aktu istirahat.
Jenis angina ini disebabkan oleh spasme pada arteri epikardium. Penderita
diabetes sering mengalami 2iskemia tersembunyi3 dan in#ark miokard
tersembunyi akibat neuropati otonom (:ro&n" 2@).
+#ek hipoksia" berkurangnya energi yang tersedia dan asidosis
mengganggu #ungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokard
yang terserang akan berkurang. 4erabut(serabut miokard akan memendek"
daya serta kecepatannya memendek dan gerakannya menjadi abnormal.
Aenurunnya #ungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan
berkurangnya volume sekuncup. :erkurangnya pengosongan ventrikel saat
sistol akan memperbesar volume ventrikel $kibatnya" tekanan jantung kiri
akan meningkat. 1ekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji
dalam kapiler paru(paru juga meningkat. 'inding jantung yang kurang
lentur akibat iskemia dapat memperberat peningkatan tekanan pada
volume ventrikel tertentu (:ro&n" 2@)
D) -enis Angina Pektoris
4ecara klinis" dikenal 3 jenis angina pektoris7
1. $ngina pektoris stabil
9yeri dada pada pasien dengan angina pektoris stabil
berlangsung kurang dari 10 menit. $ngina pektoris stabil hilang
dengan istirahat atau penghentian stimulus. =ejala angina dicetuskan
oleh suatu kegiatan atau #aktor(#aktor pencetus tertentu. ?aktor
pencetus angina adalah iskemia miokard akibat gangguan suplai darah
miokard. =angguan suplai darah miokard ini terjadi karena stenosis
yang bermakna (C0*) dari arteri koroner epikard. 'alam 3 hari
terakhir tidak ada perubahan dalam hal #rekuensi" lama" dan #aktor(
#aktor pencetusnya. 9yeri dada pada angina pektoris stabil bersi#at
reversibel dan tidak progresi#. Pada angina pektoris stabil" nyeri dada
yang kuantitas atau intensitasnya agak berat akan menurun baik
dengan atau tanpa pengobatan lalu menetap. =ejala nyeri dada dapat
pula berkurang hingga asimtomatik" baik dengan +K= istirahat
menunjukkan iskemia (silent ikhemia) maupun normal (,ana#iah"
23D -ahman" 26)
2. $ngina pektoris tak stabil
9yeri dada pada angina pektoris tak stabil mengalami
peningkatan baik dari #rekuensi" intensitas keparahan maupun lamanya
serangan. =ejala angina hanya hilang sebagian dengan nitrat
sublingual. -i&ayat penyakit biasanya akut dan prognosis buruk.
$ngina jenis ini dapat berkembang menjadi in#ark miokard akut atau
kematian mendadak. Kriteria pasien yang mengalami angina pektoris
tak stabil7
a. Pasien dengan angina yang baru terjadi dalam 2 bulan. $ngina
memiliki intensitas yang cukup berat dan #rekuensi cukup sering"
yaitu lebih dari 3 kali per hari.
b. Pasien dengan angina yang bertambah berat" baik intensitas maupun
#rekuensinya. 4ementara itu #aktor presipitasi semakin ringan.
c. Pasien dengan serangan angina &aktu istirahat (1risnohadi" 26).
3. $ngina varian PrinBmetal
$ngina varian adalah gejala angina yang terjadi saat istirahat
dengan hasil +K= menunjukkan elevasi segmen 4(1. ,al ini
menandakan adanya iskemia intramural (=ray et al." 20D ,ana#iah"
23).
$ngina varian PrinBmetal kemungkinan disebakan karena tonus
arteri koroner yang bertambah. 9amun" keadaan ini dapat hilang
dengan cepat melalui pemberian nitrogliserin dan diprovokasi oleh
asetilkolin. $ngina varian dapat terjadi pada arteri koroner yang
strukturnya normal" penyakit arteri koroner campuran yang menetap"
atau stenosis oklusi# koroner berat (=ray et al." 20D ,ana#iah" 23).
E) Klasi.ikasi Angina Pektoris
Klasi#ikasi angina pektoris yang digunakan adalah tahapan angina
on effort menurut Canadian Cardiovascular Society7
1. Kelas 1 7 Aelakukan pekerjaan sehari(hari tidak ada angina. $ngina
baru timbul pada kegiatan yang luar biasa E berat. $ngina timbul pada
aktivitas berat" tergesa(gesa atau berkepanjangan
2. Kelas 2 7 4edikit pembatasan dari pekerjaan biasa sehari(hari.
$ngina timbul saat berjalan" naik tangga dengan cepat" jalan mendaki"
jalan atau naik tangga setelah makan" pada udara dingin" keadaan stres"
beberapa jam setelah bangun tidur" berjalan lebih dari 2 blok pada jalan
datar" dan naik tangga lebih dari 1 tingkat pada kecepatan dan kondisi
normal.
3. Kelas 3 7 Perlu banyak sekali pembatasan dari pekerjaan sehari(hari.
$ngina timbul saat jalan 1 sampai 2 blok pada jalan datar dan naik
tangga 1 tingkat pada kondisi serta kecepatan normal.
). Kelas ) 7 Ketidakmampuan untuk melakukan pekerjaan normal
sehari(hari. $ngina dapat timbul dalam keadaan istirahat (,ana#iah"
23).
F) Diagnosis
1. =ejala klinik
a. 9yeri dada
1) 9yeri dada dapat terlokalisasi di lengan kiri" rahang" leher" atau
epigastrium. $ngina menyebar dari aksila ke arah ba&ah
menuju bagian dalam lengan.
2) =ejala sensorik pada lengan seperti rasa baal" rasa berat" dan
hilangnya #ungsi sering didapatkan.
3) 9yeri dada berlangsung cepat" yaitu kurang dari 0 menit. 9yeri
dada diprovokasi oleh aktivitas #isik" emosi" makanan" ansietas"
perubahan temperatur sekitar atau merokok.
)) 9yeri dada hilang dengan istirahat" penghilangan stimulus
emosional" atau pemberian nitrat sublingual. $ngina yang
terjadi lebih lama menandakan adanya angina tak stabil atau
in#ark miokard.
b. 4esak napas
$nsietas" berkeringat dingin" mual" muntah" dan sesak
napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri dada.
c. =angguan kesadaran
Penurunan kesadaran atau sinkop jarang ditemui pada
pasien angina (=ray et al." 26).
2. Pemeriksaan ?isik
a. $uskultasi
Pada pemeriksaan #isik pasien dengan ri&ayat angina
pektoris biasanya normal atau hanya terdengar bunyi jantung
keempat pada auskultasi. $uskultasi pasien yang sedang
mengalami serangan angina menghasilkan bunyi jantung ketiga"
bunyi jantung keempat" atau bising sistolik di apeks sesuai
dis#ungsi otot papilaris. 4elain itu dapat ditemukan aritmia" gallop"
murmur" dan split bunyi jantung kedua paradoksal. -onki basah
pada bagian basal paru juga dapat ditemui dan akan menghilang
lagi pada &aktu nyeri sudah berhenti. :unyi jantung keempat dapat
terdengar akibat peningkatan tekanan atrium ini. ,al ini
meerupakan kompensasi dari penurunan komplians ventrikel.
+jeksi ventrikel yang memanjang dapat menghasilkan pemisahan
paradoksal bunyi jantung kedua. :unyi jantung ketiga didapatkan
pada pasien angina dengan kerusakan miokard sebelumya. Aurmur
akhir diastolik dapat terjadi karena iskemia otot papilaris atau
abnormalitas kon#igurasi otot papilaris sehingga menyebabkan
mitral regurgitasi (=ray et al." 20D -ahman" 26)
b. 4tigmata hiperlipidemia
$rkus senilis kornea merupakan tanda hiperlipidemia"
terutama pada pasien berusia muda. 1anda hiperlipidemia dapat
berupa Fantelasma" Fantoma tuberosa" tendinosa" dan erupti# yang
terletak di siku" lutut" tendon $chilles" dorsum manus" dll
c. 1ekanan darah sistemik
Peningkatan tekanan darah merupakan #aktor risiko yang
penting dari penyakit jantung koroner.
d. 'enyut nadi
1) 'enyut nadi sering normal pada pasien dengan angina stabil.
2) 1akikardia atau aritmia transien (atrium #ibrilasi" takikardia
ventrikel) dapat terjadi selama serangan akut.
3) 1akikardia saat istirahat atau pulsus alternans dapat
mengindikasikan dis#ungsi miokard iskemik berat sebagai
akibat in#ark sebelumnya.
e. 1ekanan vena
1ekanan vena normal pada angina tanpa komplikasi.
1ekanan vena dapat meningkat sebagai akibat in#ark miokard
sebelumnya.
#. Palpasi prekordial
Pemeriksaan prekordium sering memberi hasil normal.
9amun" akibat in#ark miokard sebelumnya dapat ditemui diskinesia
apeks" pergeseran letak apeks" dan aneurisma ventrikel kiri.
g. 1anda penyakit vaskular lain
1anda(tanda aterosklerosis dapat berupa sklerosis arteri
carotis" aneurisma abdominal" tidak terabanya nadi dorsum
paedisEtibialis posterior" dan penyakit valvular karena sklerosis
(=ray et al." 20).
h. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan7
a) Pemeriksaan darah rutin seperti hemoglobin" hematokrit" dan
trombosit.
b) Pemeriksaan terhadap #aktor risiko koroner 7 gula darah dan
pro#il lipid.
c) Pemeriksaan penanda in#lamasi akut dilakukan pada pasien
dengan nyeri dada yang berat dalam &aktu cukup lama atau
angina pektoris tak stabil. Pemeriksaan yang digunakan
sebagai penanda sindrom koroner akut adalah troponin 1"
troponin /" dan 5K(A:.
i. Aionekrosis pada jantung ditandai oleh hasil pemeriksaan
troponin 1 atau / positi# dalam 2) jam dan troponin tetap
positi# sampai 2 minggu. 1ingkat kenaikan troponin juga
menunjukkan tingkat risiko kematian pada pasien sindrom
koroner akut.
1) /n#ark miokard akut ditandai oleh peningkatan 5K(A:
dalam beberapa jam pasca in#ark dan kembali normal
dalam 2) jam. 5K(A: kurang spesi#ik untuk diagnosis
karena ditemukan juga di otot skeletal.
2) Aortalitas jangka panjang dari penderita sindrom
koroner akut ditandai oleh kenaikan 5-P (-ahman"
26).
Pemeriksaan untuk menentukan iskemia miokardium
sebagai penyebab nyeri dada menurut merican !eart
ssosciation ($,$)7
a. +lektrokardiogram istirahat
+lektrokardiogram istirahat digunakan untuk membedakan
nyeri dada kardiak dan non kardiak.
1) Kelainan +K= yang khas adalah perubahan 41(1 yang sesuai
dengan iskemia miokardium. Perubahan yang menunjukkan
ke arah #aktor risiko seperti 8!, dan G abnormal. =ambaran
+K= yang tidak khas berupa aritmia" :::" bi" dan tri#askular
blok.
2) =ambaran +K= istirahat pada &aktu nyeri dada seperti
depresi 41(1 1 mm atau lebih merupakan pertanda iskemia
yang spesi#ik. Perubahan lain yang sesuai untuk iskemia dapat
berupa takikardia" :::" blok #asikular yang kembali normal
pada &aktu nyeri hilang (-ahman" 26).
3) Pada angina tak stabil" iskemia akut ditandai oleh depresi
segmen 41 H.0 mm dan gelombang 1 negati# H2 mm. ,asil
pemeriksaan +K= yang normal juga dapat ditemui pada )*
pasien (1risnohadi (26).
b. ?oto 1oraks
?oto toraks digunakan untuk melihat adanya kelainan(
kelainan pada jantung dan membedakan nyeri dada akibat
kelainan paru(paru. Pemeriksaan ini dapat melihat gambaran
kalsi#ikasi koroner atau katup jantung" tanda gagal jantung"
penyakit jantung katup" perikarditis" atau aneurisma. $danya
in#ark miokard atau dis#ungsi ventrikel kiri memberikan
gambaran pembesaran jantung dan peningkatan tekanan vena.
$neurisma ventrikel kiri ditunjukkan oleh pembengkakan
khas dan kalsi#ikasi bayangan jantung (=ray et al." 20D
-ahman" 26).
c. +lektrokardiogram &aktu aktivitasE latihan
Pemeriksaan ini penting untuk dilakukan pada pasien(
pasien dengan kelainan +K= (:::" depresi 41 ringan) dan angina
vasospastik. 1iga indikasi utama untuk mempertimbangkan
dilakukannya elektrokardiogram &aktu aktivitasE latihan
(treadmill excercise test)7
1) bantuan diagnosis angina dengan memprovokasi sakit dada
dan kelainan iskemia
2) strati#ikasi risiko bagi penderita(penderita yang mempunyai
risiko tinggi untuk mengalami kejadian koroner dan kematian
3) mengetahui kapasitas #ungsional sehingga dapat diberikan
nasihat mengenai kegiatan kerja dan rekreasinya (-ahman"
26).
"readmill excercise test memiliki sensitivitas sebesar @%*
I 1@* dan spesi#isitas ..* I 1.* (-ahman" 26).
Perubahan +K= yang terjadi selama periode pemulihan
dan normalisasi merupakan indikator yang sensiti# untuk
menandakan adanya penyakit jantung koroner. /skemia miokard
ditunjukkan dengan depresi segmen 4(1 pada lead dengan
gelombang - tertinggi (!0) (=ray et al." 20).
Pasien yang mampu melakukan tes untuk &aktu yang
lama (1 menit atau lebih lama) mempunyai kelainan segmen 4(1
yang minor" dan tekanan darah yang normal mempunyai
prognosis lebih baik. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan
prognosis dari pasien angina tak stabil. $pabila hasil pemeriksaan
positi# dengan depresi segmen 41 yang dalam" diajurkan untuk
melakukan pemeriksaan selanjutnya dengan angiogra#i koroner
karena memiliki risiko komplikasi kardiovaskular yang cukup
besar (,ana#iah" 23).
Kontraindikasi tes latihan7
1) pasien in#ark miokard akut kurang dari 2 hari
2) aritmia berat dengan hemodinamik terganggu
3) gagal jantung mani#es
)) emboli dan in#ark paru
0) perikarditis dan miokarditis akut
@) diseksi aorta (-ahman" 26).
d. +kokardiogra#i
Pemeriksaan ekokardiogra#i dilakukan untuk mengetahui
adanya stenosis aorta yang signi#ikan atau kardiomiopati
hipertro#ik pada pasien dengan murmur sistolik.. Pemeriksaan ini
dari serangan dapat menentukan luasnya iskemia pada pasien yang
sedang mengalami nyeri dada hingga 3 menit setelah serangan
melalui gambaran segmen miokardium yang mengalami dis#ungsi.
4elain itu pemeriksaan ini dapat pula menganalisis #ungsi
miokardium segmental pada pasien angina pektoris stabil kronik
atau ri&ayat in#ark miokard sebelumnya (=ray et al." 23D
-ahman" 26).
Pemeriksaan ekokardiogra#i tidak memberikan diagnosis
angina tidak stabil secara langsung. 9amun" gangguan #ungsi
ventrikel kiri" adanya insu#isiensi mitral" dan abnormalitas gerakan
dinding regional jantung menandakan prognosis yang kurang baik
(1risnohadi" 26).
e. Stress imaging" dengan ekokardiogra#i atau radionuklir
Pemeriksaan stres ekokardiogra#i dapat dilakukan untuk7
1) pasien dengan konduksi abnormal pada +K= istirahat (8:::"
4(1 depresi 1 mm atau lebih)
2) pasien pre revaskularisasi atau pacu jantung
3) ekokardiogra#i dengan obat(obatan pada pasien yang tidak
dapat melakukan stres dengan latihan atau akan dilakukan
revaskularisasi (dengan percutaneous coronary interventionE
P5/ atau coronary artery bypass gra#tingE 5$:=)
)) strati#ikasi prognostik serta evaluasi pasien(pasien yang telah
dilakukan revaskularisasi dengan P5/ atau 5$:= (pasien
penyakit arteri koroner atau in#ark miokard akut)
0) penilaian viabilitas miokard dengan keberadaan dis#ungsi
ventrikel kiri (-ahman" 26).
4ensitivitas dan spesi#isitas pemeriksaan stres
ekokardiogra#i berkisar @(%0*" sedangkan pemeriksaan
radionuklir sekitar %(6* (-ahman" 26).
#. $ngiogra#i koroner
Pemeriksaan angiogra#i koroner merupakan cara yang
paling akurat untuk menentukan luas dan beratnya penyakit
koroner. $rteriogra#i koroner digunakan untuk menentukan
prognosis pada pasien sebelum 5$:= atau angioplasti koroner.
$ngiogra#i koroner sering dilakukan dengan menggunakan
pendekatan #emoral perkutan" teknik Judkins. 1eknik ini dilakukan
dengan memasukkan kateter secara retrogard ke dalam ventrikel
kiri melalui kedua cabang arteri koroner (-ahman" 26). /ndikasi
arteriogra#i koroner7
#$ pasien yang tetap pada angina pektoris stabil kelas ///(/! meskipun
telah mendapat terapi adekuat
%$ pasien dengan risiko tinggi tanpa mempertimbangkan beratnya
angina
&$ pasien yang pulih dari serangan aritmia ventrikel yang berat sampai
cardiac arrest
'$ pasien gagal jantung
($ pasien dengan dis#ungsi ventrikel kiri (#raksi ejeksi kurang dari )0*)
&alaupun dengan angina kelas / atau // dan pemeriksaan non invasi#
tidak menunjukkan risiko tinggi
)$ Pasien yang tidak dapat ditentukan status koronernya dengan
pemeriksaan non invasi# (=ray et al." 20D -ahman" 26).
G) Diagnosis 0an1ing
'iagnosis banding angina pektoris7
1. pleuritis
2. emboli paru
3. penyakit tulang belakang servikal
). penyakit gastrointestinal (=ray et al." 20).
,) Penatalaksanaan
1ujuan pengobatan angina pektoris adalah 7 1. mencegah terjadinya
serangan jantung (in#ark) dan kematian 2. Aengontrol serangan angina
sehingga memperbaiki kualitas hidup.
1erapi angina pektoris terdiri dari terapi #armakologis dan non
#armakologis.
1. ?armakologis
>bat bekerja mencapai sasarannya dengan cara 7 a.
menurunkan kebutuhan oksigen miokard b. meningkatkan aliran darah
miokard dengan dilatasi arteri koroner c. kombinasi antara penurunan
kebutuhan miokard dan peningkatan aliran darah koroner (-ahman"
26).
a. $ngina pektoris stabil
1) $spirin
2) Penghambat adrenoreseptor beta (-blocker)
3) ngiotensin converting enzyme" terutama bila disertai
hipertensi atau dis#ungsi ventrikel kiri
)) 9itrogliserin semprot atau sublingual untuk mengontrol
angina
0) >bat(obatan penurun 8'8 pada pasien(pasien dengan
8'8H13 mgEdl (target J1 mgEdl) yaitu statin" asam
nikotinat dan #ibrat. >bat ini digunakan pada pasien dengan
peninggian trigliserid dan penurunan ,'8 (-ahman" 26).
>bat tambahan7
1) $ntagonis kalsium atau nitrat jangka panjang dan
kombinasinya untuk tambahan -blocker apabila ada
kontraindikasi" e#ek samping yang tidak dapat ditoleransi"
pengobatan gagal
2) Klopidogrel untuk pengganti aspirin yang terkontraindikasi
mutlak
3) Penghambat kanal 5a
KK
nondihidropiridin long acting sebagai
pengganti -blocker untuk terapi permulaan (-ahman" 26).
b. $ngina pektoris tak stabil
1) >bat anti iskemia7 nitrat" -blocker" antagonis kalsium
2) >bat antiagregasi trombosit7 aspirin" tiklopidin" klopidogrel"
inhibitor glikoprotein //bE ///a
3) >bat antitrombin7 unfractioned heparin" lo* molecular *eight
heparin (8AL,)" direct thrombin inhibitors.
)) Aor#in atau petidin pada pasien yang masih merasakan nyeri
dada (1risnohadi" 26).
2. 9on ?armakologis
a. Perubahan gaya hidup7
1) :erhenti merokok
2) Penyesuaian diet" yaitu dengan diet rendah kolesterol
3) Penurunan berat badan untuk mencapai berat badan ideal
)) >lahraga teratur
0) Aenanggulangi stres (-ahman" 26).
b. 4aat serangan angina7
#$ /stirahat total E bed rest
%$ Pemberian >
2
(-ahman" 26).
3. 1erapi pembedahan7
a. $ngina pektoris stabil
-eper#usi miokardium dapat dilakukan dengan balon"
pemakaian stent" dan operasi coronary artery bypass graft
(5$:=). Keadaan yang memerlukan reper#usi miokardium pada
angina pektoris stabil7
1) 5$:= pada 7 a). stenosis mitral kiriD b). lesi 3 pembuluh
terutama bila ada dis#ungsi ventrikel kiriD c). lesi 2 pembuluh
dengan penyakit arteri desenden anterior kiri bagian
proksimal" dis#ungsi ventrikel kiri" dan terdapat iskemia
pada tes non invasi#D d). lesi 1(2 pembuluh tanpa penyakit
arteri desenden anterior kiri bagian proksimal" dan pasien
pulih dari aritmia ventrikel yang beratE cardiac arrest.
2) Percutaneous cornary intervention (P5/) pada pasien
dengan lesi 2 pembuluh dan penyakit arteri desenden
anterior kiri bagian proksimal" #ungsi ventrikel kiri normal
dan tidak diobati untuk 'A.
3) P5/ atau 5$:= pada7 $. pasien dengan lesi 1 atau 2
pembuluh tanpa penyakit arteri desenden anterior kiri" tetapi
terdapat viable miokardium cukup luas atau pada tes non
invasi# termasuk risiko tinggiD :. pasien yang sebelumnya
sudah reper#usi P5/ tetapi mengalami restenosis" sedangkan
terdapat viable miokardium cukup luas atau pada tes non
invasi# termasuk risiko tinggiD 5. pasien yang tidak berhasil
baik dengan terapi konservati#" sedangkan reper#usi dapat
dikerjakan dengan risiko cukup baik.
)) -eper#usi transmiokardial secara operati# dengan
menggunakan laser (-ahman" 26).
b. $ngina pektoris tak stabil
Pasien angina tak stabil yang memerlukan tindakan
revaskularisasi adalah adalah pasien dengan risiko tinggi. Pasien
yang termasuk risiko tinggi yaitu7 1. pasien dengan angina pada
&aktu istirahatD 2. angina berlangsung lama atau pasca in#arkD 3.
sebelumnya sudah mendapatkan pengobatan intensi#D ). lanjut
usiaD 0. didapatkan perubahan segmen 41 yang baruD @. didapatkan
kenaikan troponinD .. ada keadaan hemodinamik tak stabil.
1indakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada
pasien dengan iskemia berat dan re#rakter dengan terapi
medikamentosa. 5$:= dilakukan pada pasien dengan
penyempitan pada 3 pembuluh darah utama. Pembedahan P5/
dilakukan pada pasien dengan #aal jantung yang masih baik
dengan penyempitan 1(2 pembuluh darah (1risnohadi" 26).
). 1erapi tambahan pada pasien angina pektoris stabil atau penyakit
jantung koroner asimtomatik7
a. Pemberian hormon pengganti pada pasien posmenopos
b. Penurunan berat badan pada obesitas" sekalipun tidak ada
hipertensi" 'A dan hiperlipidemia
c. 1erapi asam #olat pada pasien dengan peninggian homosistein
d. 4uplemen vitamin 5 dan +
e. /denti#ikasi adanya depresi dan pengobatnnya yang adekuat
(-ahman" 26).
I) E2al3asi 4engo0atan
1. Pemeriksaan laboratorium terutama ditujukkan untuk menilai #aktor
risiko" seperti gula darah" glikosilat ,b pada 'A" pro#il lipid" #ungsi
ginjal" dll. Pro#il lipid mula(mula diperiksa setiap )(% minggu" lalu )(@
bulan.
2. Pemeriksaan #oto toraks bila terdapat tanda gagal jantung kongesti#
yang baru atau perburukkannya.
3. Pemeriksaan ekokardiogra#i atau radionuklir pada pasien gagal jantung
kongesti# atau dengan timbulnya tanda in#ark jantung. Pemeriksaan
dilakukan untuk menilai kembali #ungsi sistolik atau segental ventrikel
kiri.
). Pemeriksaan ekokardiogra#i pada pasien dengan tanda kelainan katup
yang baru atau perburukkannya (-ahman" 26).
(A( III
STAT&S PASIEN
A) IDENTITAS PENDERITA
9ama 7 1n. $.?
<mur 7 @ 1ahun
Jenis Kelamin 7 8aki(laki
$gama 7 /slam
Pekerjaan 7 4&asta
$lamat 7 1angen" 4ragen
9o. 5A 7 126%FF
1anggal Aasuk 7 . $gustus 21)
1anggal Pemeriksaan 7 . $gustus 21)
() ANAMNESIS
!) Kel3han &tama : 9yeri dada
+) Kel3han Penyerta : 4esak napas
") Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada. 9yeri dada dirasakan
sejak setengah jam sebelum masuk rumah sakit dan tidak hilang
dengan istirahat. 9yeri dada dirasakan seperti tertekan benda berat"
menjalar ke lengan kiri" leher dan punggung. 4elain itu pasien juga
merasakan sesak napas yang muncul bersamaan dengan nyeri dada.
9yeri dada dan sesak na#as dirasakan saat pasien sedang mencangkul
di kebunnya.
Pasien memiliki ri&ayat merokok dua pak per hari sejak usia
10 tahun. Keluhan berdebar(debar (K)" keringat dingin (K)" pusing (()"
mual (K). :uang air kecil dan air besar masih normal.
$) Riwayat Penyakit Dah3l3 :
a. -i&ayat sakit serupa 7 disangkal
b. -i&ayat hipertensi 7 disangkal
c. -i&ayat diabetes melitus 7 disangkal
d. -i&ayat alergi obat dan makanan 7 disangkal
e. -i&ayat mondok 7 disangkal
5) Riwayat Penyakit Kel3arga :
a. -i&ayat sakit serupa 7 disangkal
b. -i&ayat hipertensi 7 disangkal
c. -i&ayat diabetes melitus 7 disangkal
d. -i&ayat penyakit jantung 7 disangkal
/) PEMERIKSAAN FISIK
1 Keadaan <mum 7 1ampak lemah" kesadaran compos mentis
(=54; +)A@!0)" giBi cukup
2 1anda !ital 7 1ensi 7 10E1 mm,g
9adi 7 11 kaliE menit
?rekuensi -espirasi 7 2% kaliEmenit
4uhu 7 3@

5
3 Kepala 7 :entuk kepala normal " konjungtiva anemis tidak
didapatkan" sklera tidak ikterik" re#lek cahaya positi#
) 8eher 7 1idak teraba pembesaran kelenjar getah bening" tidak ada
peningkatan tekanan vena jugularis
0 Jantung 7
/nspeksi 7 /ktus kordis tidak tampak" pulsasi tidak tampak
Palpasi 7 /ktus kordis tidak kuat angkat
Perkusi 7 batas atas jantung 4/5 /// linea parasternalis sinistra"
batas ba&ah jantung 4/5 ! linea midclavicularis sinistra
$uskultasi 7 :J /(// intensitas normal" regular" tunggal" kesan
takikardi
@ Pulmo 7
/nspeksi 7 Pengembangan dada simetris kanan dan kiri
4ama
Palpasi 7 ?remitus raba kanan dan kiri sama
Perkusi 7 4onorE sonor
$uskultasi 7 4uara dasar vesikuler (KEK)" suara tambahan
((E()
. $bdomen
/nspeksi 7 'istended (()" sikatrik (()" striae (()" caput medusae (()
$uskultasi 7 :ising usus (K) normal
Perkusi 7 1impani di seluruh lapang abdomen" pekak alih (()" pekak
sisi (()" undulasi (()
Palpasi 7 4upel" hepar lien tak teraba
%. +kstremitas 7 1idak terdapat oedema" akral dingin (K)
D) PEMERIKSAAN PEN&N-ANG
1. ,asil +K= 7 ,-7 130FEmenit 4upraventrikel takikardi" ischemik
in#erior" clock*ise rotation.
2. ,asil pemeriksaan laboratorium 7 Kolesterol 102"1 mgEdlD =lukosa
06"10 mgEdlD ,'8 ))")0 mgEdlD 8'8 6@"@% mgEdlD 1rigliserid 0)"%.
mgEdlD $sam urat ."2. mgEdl. +lektrolit7 9a 13" K 3"0" 5l 6..
E) DIAGNOSA
1. 4upraventrikel takikardi
2. ,ipertensi stage /
3. /schemic heart disease
F) PENGO(ATAN
Pera&atan dan monitor di ruang intensi# pada 2) jam pertama kedatangan
1. 9on Aedikamentosa
a. /stirahat totalE bed rest
b. Pemberian >
2
0 liter per menit
2. Aedikamentosa
-E 'eFtrose 0* /n#us #lb 9o.///
5um 1rans#usi set 9o./
/! catheter no. 22 9o./
1hree &ay 9o./
imm
-E /sosorbid dinitrat inj amp 9o./
5um disposable syringe cc 3 9o./
imm
-E Propranolol tab mg 1 9o.!/
3 dd tab 2
-E <n#ractioned heparin ) /<
5um disposable syringe cc 3 9o./
imm
-E $spilet tab kunyah mg % 9o. /
1 dd tab kunyah 2 manduco

-E 5lopidogrel tab mg .0 9o. /!
) dd tab 1
Pro7 1n. $.? (@ tahun)
(A( I6
PEM(A,ASAN O(AT
A) Nitrat Organik
9itrat organik menurunkan kebutuhan dan meningkatkan suplai
oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskular. 9itrat organik
menimbulkan vasodilatasi semua sistem vaskular. !asodilatasi pembuluh
vena menyebabkan terjadinya pengumpulan darah pada vena peri#er serta
splanknikus. ,al ini mengakibatkan berkurangnya aliran balik darah ke
dalam jantung" sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan
(preload) menurun. 9itrat organik juga menimbulkan dilatasi arteriol
peri#er sehingga tekanan darah sistolik dan diastolik yang berpengaruh
terhadap afterload juga menurun. Penurunan preload dan afterload
mengurangi *all stress dan kebutuhan oksigen (4uyatna" 26D 1jay dan
-ahardja" 20).
Peningkatan suplai oksigen ke jantung terjadi karena nitrat organik
memperbaiki aliran darah miokard ke daerah iskemik dan mengurangi
beban preload sehingga per#usi subendokard membaik. 9itrat organik
meningkatkan suplai oksigen ke jantung dengan memperbaiki sirkulasi
koroner. ,al ini terjadi melalui redistribusi aliran darah pada daerah
iskemik akibat dilatasi pembuluh darah koroner besar di epikardial dan
perbaikan aliran darah kolateral (4uryatna" 26).
1. Isosor0i171initrat: isordil, sorbidin, cedocard.
'erivat nitrat siklis ini sebagaimana juga nitrat lainya berkhasiat
relaksasi otot pembuluh" bronchia" saluran empedu" lambung(usus" dan
kemih" tetapi bersi#at long(acting. 'i dinding pembuluh Bat ini di ubah
menjadi nitrogenoksida +,-$ yang mengaktivasi enBim guanilsiklase dan
menyebabkan peningkatan kadar c=AP (cyclo(guanilmonophospate) di
sel otot polos dan menimbulkan vasodilatasi. $kibatnya" 1ekanan darah
turun dengan pesat dan aliran darah vena yang kembali ke jantung
(preload$ berkurang. Penggunaan oksigen jantung menurun dan bebannya
dikurangi. $rteri koroner juga di perlebar" tetapi tanpa e#ek langsung
terhadap miokard (1jay dan -ahardja" 20).
4ecara sublingual kerjanya dalam 3 menit dan bertahan sampai 2
jam" secara spray masing(masing 1 menit dan 1 jam" sedangkan oral
masing(masing 2 menit dan ) jam. -esorpsinya juga baik" tetapi karena
first pass effect besar" bioavaibilitas nya hanya kurang lebih 26*. Protein
plasma kurang lebih 3*" &aktu paruh 3(@ menit. 'i dalam hati Bat ini
di rombak pesat menjadi 2 metabolit akti# 7 isorbida-(-monoinitrat dan
isorbida -%-minonitrat dalam perbandingan kurang lebih )71 dan &aktu
paruh masing(masing lebih kurang 0"2 dan 2 jam (1jay dan -ahardja"
20).
a. 'osis
Pada serangan akut atau pro#ilaksis" tablet sublingual 0 mg" bila
perlu di ulang sesudah beberapa menit. /nterval7 3 tablet perhari 2 mg
atau tablet Ekapsul retard maksimal 1(2 tablet perhari % mg. 4pray
1"20(3".0 mg (1(3 semprotan) (1jay dan -ahardja" 20).
b. /ndikasi
Pada pasien penderita angina tak stabil dalam keadaan akut
isorbid dinitrat di berikan secara sublingual atau melalui in#us
intravena. 'i /ndonesia isorbid dinitrat terutama di berikan secara
intravena dengan dosis 1() mg per jam. Kekurangan cara ini adalah
toleransi yang cepat (2)()% jam setelah pemberian). <ntuk itu dosis
dapat di tinggikan dari &aktu ke &aktu. :ila keluhan sudah terkendali
dan pasien bebas angina selama 2) jam" maka pemberian obat dapat di
ganti dengan pemberian oral (1jay dan -ahardja" 20)
() Blocker : 4ro4ranolol8 metro4rolol8 atenolol
Mat(Bat ini yang juga di sebut penghambat adrenoseptor beta .
Blocker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan cara
menurunkan #rekuensi denyut jantung" tekanan darah dan kontraktilitas
miokard (1jay dan -ahardja" 20).
4uplai oksigen meningkat karena penurunan #rekuensi denyut
jantung sehingga per#usi koroner membaik saat diastol. 4emua N(bloker
harus dihindari oleh penderita asma karena dapat memprovokasi
bronchospasm (kejang cabang tenggorok) (4uyatna" 26).
1. 4i#at #armakologi
. Blocker dibedakan atas beberapa karakteristik seperti jenis
subtipe reseptor yang di hambat" kelarutan dalam lemak" metabolisme"
#armakodinamik dan adanya aktivitas simpatomimetik intrinsik.
Lalaupun suatu N(bloker diklasi#ikasikan sebagai kardioselekti#"
kardio selektivitas ini relati# dan menghilang jika dosis ditinggikan.
4i#at larut lemak menetukan tempat metabolisme (hati) dan &aktu
paruh (memendek). Penghentian terapi angina dengan . Blocker
(terutama &aktu paruh pendek) harus dilakukan secara bertahap untuk
mencegah kambuhnya serangan angina. . Blocker yang mempunyai
aktivitas simpatomimetik intrinsik yang kurang menimbulkan
brakikardia atau penekanan kontraksi jantung" tetapi mungkin sedikit
kurang e#ekti# dibandingkan . Blocker tanpa aktivitas
simpatomimetik dalam mencegah serangan angina (4uyatna" 26).
2. Penggunaan klinis
. Blocker digunakan dalam pengobatan serangan angina"
angina tidak stabil dan in#ark jantung. Penggunaan . Blocker jangka
panjang (tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik) dapat menurunkan
mortalitas setelah in#ark jantung. Pada semua pasien angina tidak stabil
harus di beri . Blocker kecuali ada kontra indikasi. :erbagai macam
N(bloker seperti propanolol" metroprolol" atenolol" telah di teliti pada
pasien dengan angina tak stabil" yang menunjukan e#ektivitas yang
sama (1risnohadi" 26).
/) Antikoag3lan : he4arin
1. ?armakodinamik
+#ek antikoagulansia heparin timbul karena ikatanya dengan
$1(///. $1(/// ber#ungsi menghambat protease #aktor pembekuan
termasuk #aktor //a (trombin)" Oa dan /Oa" dengan cara membentuk
kompleks yang stabil dengan protease #aktor pembekuan. ,eparin
yang terikat dengan $1(/// mempercepat pembentukan kompleks
tersebut sampai 1 kali. :ila kompleks $1(/// protease sudah
terbentuk heparin di lepaskan untuk selanjutnya membentuk ikatan
baru dengan antitrombin ('e&oto" 2.). ,anya sekitar 1E3 molekul
heparin yang dapat terikat kuat dengan $1(///. ,eparin berat molekul
tinggi (0.(3.) memiliki a#initas kuat dengan antitrombin dan
menghambat dengan nyata pembekuan darah. ,eparin molekul rendah
e#ek koagulannya terutama melalui penghambatan #aktor Oa oleh
antitrombin" karena umumnya molekulnya tidak cukup panjang untuk
mengkatalisis penghambatan trombin. 1erhadap lemak darah" heparin
bersi#at lipotropik yaitu memperlancar trans#er lemak darah ke dalam
depot lemak. $ksi penjernihan ini terjadi karena heparin membebaskan
enBim(enBim yang menghidrolisis lemak" salah satu diantaranya ialah
lipase lipoprotein ke dalam sirkulasi serta menstabilkan aktivitasnya.
+#ek lipotropik ini dapat dihambat oleh protamin ('e&oto" 26).
2. ?armakokinetik
,eparin tidak diabsorbsi secara oral" karena itu diberikan
secara subkutan atau intravena. Pemberian secara subkutan
bioavailabilitasnya bervariasi" mula kerjanya lambat 1(2 jam tetapi
masa kerjanya lebih lama. ,eparin cepat di metabolisme terutama di
hati. Laktu paruhnya tergantung dosis yang digunakan" suntikan
intravena 1" )" dan % unitEkg:: memperlihatkan masa paruh
masing(masing kira(kira 1" 2" dan 0 jam. ,eparin berat molekul rendah
mempunyai &aktu paruh yang lebih panjang daripada heparin standar.
Aetabolit inakti# dieksresikan melalui urin. ,eparin di eksresikan
secara utuh melalui urin hanya bila digunakan dosis besar intravena.
,eparin tidak melalui placenta dan tidak terdapat dalam air susu ibu
('e&oto" 26).
3. /ndikasi
Pada penderita angina tak stabil dapat di berikan unfractionated
heparin untuk dosis a&al @ < per kg (maksimum )(0 <)
dilanjutkan dengan in#us a&al 12(10 < per kg per jam (maksimum 1
<EJ$A). 1arget normogram terapi adalah aP11 adalah1"0 P 2"0 kali nilai
aP11 normal atau tingkat optimal 0(.0 detik. 4angat dibutuhkan
pencapaian target terapi ini. Pengukuran dilakukan berulang jika terdapat
perubahan dosis <?," biasanya setelah @ jam pemberuan <?, dengan
dosis baru. 4elama pemeberian <?, sebaiknya dilakukan pemeriksaan
darah lengkap untuk penga&asan terjadinya anemia dan trombositopenia.
4alah satu kontra indikasi obat ini adalah bila ada ri&ayat heparin induced
thrombocytopenia (4jaharudin dan $l&i" 26).
4elain <?," pada pasien angina tak stabil dapat di berikan lo*-
molecular-*eight heparin (8AL,). 'osis yang biasa di berikan "@(1"
<Eml dengan resiko pendarahan yang meningkat pada dosis 1"%(2 <Eml
(4jaharudin dan $l&i" 26).
D) Anti Antiagregasi Trom0osit
!) As4irin
$spirin menghambat sintesis tromboFan $2 (1O$2) di dalam
trombosit dan protasiklin (P=/2) di pembuluh darah dengan
menghambat secara ireversibel enBim siklooksigenase (akan tetapi
sikolooksigenase dapat di bentuk kembali oleh sel endotel).
Penghambatan enBim siklooksigenase terjadi karena aspirin
mengasetilasi enBim tersebut. $spirin dosis kecil hanya dapat menekan
pembentukan tromboFan $2" sebagai akibatnya terjadi pengurangan
agregasi trombosit. 4ebagai antitrombotik dosis e#ekti# aspirin %(32
mg per hari. 'osis lebih tinggi selain meningkatkan toksisitas
(terutama pendarahan)" juga menjadi kurang e#rekti# karena selain
menghambat tromboFan $2 juga menghambat pembentukan
protasiklin ('e&oto" 26).
a. /ndikasi
Pada penderita angina pektoris tak stabil" banyak sekali
studi yang membuktikan bah&a aspirin dapat mengurangi
kematian jantung dan mengurangi in#ark #atal maupun non #atal
dari 01* sampai .2* pada pasien angina tak stabil. >leh karena
itu aspirin di anjurkan untuk di berikan seumur hidup" dengan
dosis a&al 1@ mgEhari dan dosis selanjutnya % sampai 320 mg
Ehari (1risnohadi" 26).
+) Klo4i1ogrel
'erivat(piridin ini adalah pro-drug" yang di dalam hati diubah
untuk kurang lebih 10* menjadi metabolit thiolnya yang akti#. Mat
akti# ini setelah direabsorpsi meningkat dengan pesat dan irreversibel
dengan reseptor trombosit dan menghambat penggumpalanya" yang di
induksi oleh adenosindi#os#ate ($'P). -esorpsinya minimal 0*"
Protein plasmanya 6%*. +ksresi melalui kemih dan tinja (1jay dan
-ahardja" 20).
1. /ndikasi
Pada pasien angina tak stabil klopidogrel dianjurkan untuk
pasien yang tidak tahan aspirin. 1api dalam pedoman american
college of cardiology +CC$ dan america heart association +!$
klopidogrel juga diberikan bersama aspirin paling sedikit 1 bulan
sampai 6 bulan. 'osis klopidogrel dimulai 3 mg per hari dan
selanjutnya .0 mg per hari (1risnohadi" 26).
DAFTAR P&STAKA
$ntman +A" 4el&yn $P" :raun&ald +" 8oscalBo J (2%). /schemic heart
disease. 'alam7 Kasper '8" :raun&ald +" ?auci $4" ,auser 48" 8ongo
'8" Jameson J8 et al." (eds). !arrison/s principles of internal 0edicine
+disi ke 1.. 4ingapore7 1he Ac=ra&(,ill 5omp" pp7 101)(102.
$rora --" 5hou 1A" Jain '" ?leishman :" 5ra&#ord 8" AcKiernan 1" 9esto -L
(1666). 1he multicenter study o# enhanced eFternal counterpulsation
(A<41(++5P)7 e##ect o# ++5P on eFercise(induced myocadial ischemia
and anginal episodes. 1 m Coll Cardiol 33 (1)71%33(1%).
:ro&n 51 (2@). Penyakit aterosklerotik koroner. 'alam7 Price 4$ dan Lilson
$A. Patofisiologi2 konsep klinis proses-proses penyakit +disi ke @.
Jakarta7 Penerbit :uku Kedokteran +=5" pp7 0%%(0%6
'epartemen Kesehatan -/ (2.). Pedoman pengendalian penyakit 3antung dan
pembuluh darah. Kementerian Kesehatan -/. http7EE&&&.hukor.
depkes.go.id P 'iakses Juli 21)
'e&oto ,- (26). $ntikoagulan" antitrombotik" trombolitik dan hemostatik.
'alam7 =una&an 4= (ed). 4armakologi dan terapi +disi ke 0. Jakarta7
:alai Penerbit ?K</" pp7 3@1(3.2
=ray ,," 'a&kins K'" Aorgan JA" 4impson /$ (20). 8ecture notes kardiologi
+disi ke ). Jakarta7 Penerbit +rlangga" pp7 112(130
,ana#iah $ (23). $ngina Pektoris. 'alam7 -ilantono 8/" :araas ?" Karo 4K"
-oebiono P4. Buku a3ar kardiologi. Jakarta7 ?akultas Kedokteran
<niversitas /ndonesia" pp7 1@@(1.2
-ahman $A (26). $ngina pektoris stabil. 'alam7 4udoyo $L" 4etiyohadi :"
$l&i /" 4imadibrata A" 4etiati 4 (eds). Buku 3ar 5lmu Penyakit 6alam
+disi ke 0 Jilid //. Jakarta7 /nterna Publishing" pp7 1.30( 1.36
4jaharudin , dan $l&i / (26). /n#ark miokard akut tanpa elevasi 41. 'alam7
4udoyo $L" 4etiyohadi :" $l&i /" 4imadibrata A" 4etiati 4 (eds). Buku
3ar 5lmu Penyakit 6alam +disi ke 0 Jilid //. Jakarta7 /nterna Publishing"
pp7 1@2@(1@31
4uyatna ?' (26). $ntiangina. 'alam7 =una&an 4= (ed). 4armakologi dan
terapi +disi ke 0. Jakarta7 :alai Penerbit ?K</" pp7 3@1(3.2
1jay" 1.,." -ahardja" K. (20$. >bat(obat Penting 7 Khasiat" Penggunaan" dan
+#ek(+#ek 4ampingnya. +disi !/. Jakarta7 Penerbit P1. +leF Aedia
Komputindo" pp7 0)(0)1.
1risnohadi ,: (26). $ngina pektoris tak stabil. 'alam7 4udoyo $L" 4etiyohadi
:" $l&i /" 4imadibrata A" 4etiati 4 (eds). Buku 3ar 5lmu Penyakit 6alam
+disi ke 0 Jilid //. Jakarta7 /nterna Publishing" pp7 1.30(1.36
!asiliki K" 1heodorus O" -obin -" Karlis =" Padadimitriou 8 (21). +nhanced
eFternal counterpulsation7 mechanisms o# action and clinical application.
cta Cardiol @0 (1)7236(26)