Anda di halaman 1dari 24

1

PENDAHULUAN

Tuberkulosis adalah penyakit infeksi granulomatosa kronis yang disebabkan oleh basil
Mycobacterium tuberculosis. Jalan masuk kedalam tubuh biasanya melalui inhalasi, atau yang
pada umumnya adalah dengan meminum susu sapi yang tidak dipasteurisasi. Tuberkulosis telah
dan masih menjadi masalah kesehatan di dunia hingga saat ini. Tuberkulosis merupakan suatu
penyakit infeksi yang berefek pada paru paru, kelenjar getah bening, tulang dan persendian,
kulit, usus dan organ lainnya. Salah satu dari jenis tuberkulosis ini adalah tuberkulosis kutis.
Tuberkulosis kutis merupakan salah satu penyakit kulit yang sulit untuk ditegakkan
diagnosisnya terutama di negara-negara berkembang. Hal ini tidak hanya dikarenakan banyaknya
diagnosis banding yang harus dipikirkan namun juga diakibatkan sulitnya untuk mendapatkan
konfirmasi mikrobiologi untuk kasus ini.
Faktor predisposisi terjadinya tuberkulosis kutis diantaranya adalah kemiskinan, gizi
kurang, penggunaan obat-obatan secara intravena, dan status imunodefisiensi. Tuberkulosis kutis
pada umumnya ditemukan pada bayi dan orang dewasa dengan status imunodefisiensi. Frekuensi
terjadinya penyakit ini pada wanita dan pria adalah sama. Penyakit ini dapat terjadi di belahan
dunia manapun, terutama di Negara Negara berkembang dan negara tropis. Di negara
berkembang termasuk Indonesia, tuberculosis kutis sering ditemukan..Tuberkulosis kutis dapat
ditularkan melalui inhalasi, ingesti, dan inokulasi langsung pada kulit dari sumber infeksi. Selain
manusia, sumber infeksi kuman tuberkulosis ini juga adalah anjing, kera dan kucing.
Faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini sering terkait dengan faktor
lingkungannya ataupun pekerjaannya. Biasanya penyakit ini sering ditemukan pada pekerjaan
seperti ahli patologi, ahli bedah, orang-orang yang melakukan autopsi, peternak, juru masak,
anatomis, dan pekerja lain yang mungkin berkontak langsung dengan M. tuberculosis ini,
Tuberkulosis kutis menyerang tanpa memandang jenis kelamin dan umur. Tetapi, insiden
terbanyak terjadi antara dekade 1-2.


2
PEMBAHASAN
Definisi
Tuberkulosis kutis merupakan penyakit kulit yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis, Mycobacterium bovis, dan kadang-kadang vaksin Bacillus Calmette-Guerin (BCG).
Tuberkulosis pada kulit di Indonesia disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dan
mikobakteria atipikal.
Epidemiologi
Mikobakterium tuberkulosis bukan merupakan bakteri yang mematikan, hanya sekitar
5% sampai 10% dari infeksi menyebabkan penyakit klinis. Bakteri ini memiliki distribusi di
seluruh dunia. Kejadian tuberkulosis kutis sejalan dengan TB paru.
Tuberkulosis kutis banyak terdapat di negara berkembang dengan faktor predisposisinya
antara lain kemiskinan, gizi yang kurang, penggunaan obat-obatan secara intravena, dan status
immunodefisiensi. Dengan semakin efektifnya pengobatan tuberkulosis sistemik, tuberkulosis
kutis semakin jarang dijumpai. Insidensinya secara pasti tidak diketahui, tetapi data dari
beberapa rumah sakit memperkirakan angka antara 1-4%.
Tuberkulosis kutis umumnya pada anak-anak dan dewasa muda, wanita agak lebih sering
daripada pria. Di negara-negara barat yang beriklim dingin seperti Eropa, bentuk yang paling
sering terdapat adalah lupus vulgaris, sedangkan di daerah tropik termasuk di Indonesia
skrofuloderma dan tuberkulosis kutis verukosa merupakan yang paling sering. Penyakit ini tidak
memandang umur, tetapi insidensi terbanyak terjadi antara dekade 1-2.
Di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo (RSCM) skrofuloderma merupakan bentuk
yang tersering yang didapat (84%), disusul tuberkulosis kutis verukosa (13%), bentuk-bentuk
yang lain jarang ditemukan. Lupus vulgaris yang dahulu dikatakan tidak terdapat ternyata
ditemukan, meskipun jarang. Bentuk tersebut dahulu merupakan bentuk yang tersering terdapat
di negeri beriklim dingin (Eropa). Di Amerika Serikat sejak dahulu jarang terdapat tuberkulosis
kutis.

3
Etiologi
Penyebab utama tuberkulosis kutis di Indonesia adalah Mycobacterium tuberculosis yang
berjumlah 91,5% dan sisanya (8,5%) disebabkan oleh mikobakteria atipikal, sedangkan M. Bovis
belum pernah ditemukan.
Bakteriologi
a. Mycobacterium tuberculosis
Merupakan kuman yang bersifat aerob dan merupakan patogen pada manusia, dimana
bakteri ini bersifat tahan asam sehingga biasa disebut bakteri tahan asam (BTA), dan hidupnya
intraselular fakultatif. Artinya, bakteri ini tidak mutlak harus berada didalam sel untuk dapat
hidup. Mikobakterium tuberkulosis mempunyai sifat-sifat yaitu berbentuk batang, tidak
membentuk spora, aerob, tahan asam, panjang 2-4/ dan lebar 0,3-1,5/, tidak bergerak dan suhu
optimal pertumbuhan pada 37
0
C. Bakteri ini merupakan kuman yang berbentuk batang yang
lebih halus daripada bakteri Mycobekterium leprae, sedikit bengkok dan biasanya tersusun satu-
satu atau berpasangan
Pemeriksaan bakteriologik terdiri atas 5 macam, yaitu:
1. Sediaan mikroskopik
Bahan berupa pus, jaringan kulit dan jaringan kelenjar getah bening. Pada pewarnaan
dengan Ziehl Neelsen, atau modifikasinya, jika positif kuman tampak berwarna merah pada
dasar yang biru. Kalau positif belum berarti kuman tersebut M. tuberkulosis, oleh karena ada
kuman lain yang tahan asam, misalnya M. leprae.
2. Kultur
Kultur dilakukan pada media Lowenstein-Jensen, pengeraman pada suhu 37. Jika positif
koloni tumbuh dalam waktu 8 minggu. Kalau hasil kultur positif, berarti pasti kuman
tuberkulosis.

4
3. Binatang percobaan
Dipakai marmot, percobaan tersebut memerlukan waktu 8 minggu.
4. Tes biokimia
Ada beberapa macam, misalnya tes niasin dipakai untuk membedakan jenis human
dengan yang lain. Jika tes niasin positif berarti jenis human.
5. Percobaan resistensi
b. Mikobakteria atipikal
Mikobakteria atipikal merupakan kuman tahan asam yang agak lain sifatnya
dibandingkan dengan Mycobacterium Tuberkulosis, yakni patogenitasnya rendah. Pada
pembiakan umumnya membentuk pigmen, dan tumbuh pada suhu kamar. Menurut klasifikasi
Runyon (1959) kuman tersebut dibagi menjadi 4 golongan:
1. Golongan I : Fotokromogen
Koloni dapat membentuk pigmen, bila mendapat cahaya, misalnya M. marinum dan M.
kansasii.
2. Golongan II : Skotokromogen
Koloni dapat membentuk pigmen dengan atau tanpa cahaya, misalnya M. scrofulaceum.
3. Golongan III : Nonfotokromogen
Koloni tidak dapat atau sedikit membentuk pigmen, walaupun mendapat cahaya
contohnya M. avium-intracellulare dan M. ulcerans.
4. Golongan IV : Rapid Gowers
Koloni tumbuh dalam beberapa hari, misalnya M. fortuitum dan M. abscessus.
5
Klasifikasi
Klasifikasi tuberkulosis kutis menurut Pillsburry dengan sedikit perubahan:
Tuberkulosis Kutis Sejati
Tuberkulosis kutis sejati berarti kuman penyebab terdapat pada kelainan kulit disertai
gambaran histopatologis yang khas.

a. Tuberkulosis kutis primer
Inokulasi tuberkulosis primer (tuberkulous chancre). TBC kutis primer terjadi karena
infeksi eksogen pada penderita yang belum pernah terpapar dengan M. Tuberculosis dan tidak
mempunyai imunitas terhadap kuman TB.
b. Tuberkulosis kutis sekunder
TBC kutis sekunder merupakan reinfeksi baik lokal maupun sistemik pada individu yang
pernah terinfeksi dengan kuman TB sebelumnya.
Tuberkulosis kutis miliaris
Jenis ini timbul akibat perluasan secara hematogen pada penderita TB yang mempunyai
imunitas jelek, paling sering pada penderita HIV/AIDS. Biasanya dijumpai pada bayi dan anak-
anak, juga bisa pada dewasa.

Skrofuloderma
Skrofuloderma timbulnya akibat penjalaran per kontinuitatum dari organ dibawah kulit
yang telah diserang penyakit tuberkulosis. Sering berasal dari KGB, juga dapat berasal dari sendi
dan tulang.

Tuberkulosis kutis verukosa
Infeksi pada jenis ini terjadi secara eksogen, jadi kuman langsung masuk ke dalam kulit,
oleh karena itu tempat predileksinya berada pada tungkai bawah, kaki dan yang tersering yaitu
di lutut.

Pada penderita tuberkulosis aktif dapat mengalami autoinokulasi dari sputumnya.
Tuberkulosis kutis gumosa
Tuberkulosis kutis ini terjadi akibat penjalaran secara hematogen, biasanya dari paru.
Kelainan kulit berupa guma, yakni infitrat subkutan, sirkumskrip dan kronis, kemudian melunak
dan bersifat destruktif.


6
Tuberkulosis kutis orifisialis
Disebut juga tuberkulosis kutis ulserosa. Lokasinya disekitar orifisium dan terjadi akibat
berkontak langsung dengan sputum, feses atau urin yang mengandung kuman. Predileksinya
pada mulut, sekitar anus dan genitalia.

Timbulnya bentuk ini disebabkan kekebalan yang sangat
kurang. Berupa ulkus dengan dinding yang bergaung dan sekitarnya livid.
Lupus Vulgaris
Timbul pada penderita dengan imunitas baik dan pernah terinfeksi kuman tuberkulosis.
Dapat terjadi karena perluasan limfogen atau hematogen dari lesi skrofuloderma atau vaksinasi
BCG. Mempunyai gambaran klinis yang berupa kelompok nodus eritematosa yang berubah
warna menjadi kuning pada tes diaskop (apple jelly colour).
Tuberkulid
Tuberkulid merupakan reaksi kelainan kulit akibat alergi. Pada kelainan kulit tidak
ditemukan kuman penyabab, kuman tersebut terdapat pada tempat lain di dalam tubuh, biasanya
di paru. Tes tuberkulin memberikan hasil positif.
a. Bentuk Papul
Lupus Miliaris Diseminatus Fasiei
Mengenai muka, timbulnnya secara bergelombang. Pada diaskopi memberikan gambaran
apple jelly colour seperti pada lupus vulgaris.

Tuberkulid Papulonekrotika
Bentuk tuberkulid ini biasanya simetrik pada bagian ekstensor dan anggota badan, berupa
papula atau nodul kemerahan dengan nekrosis ditengahnya, kemudian menjadi krusta yang
melekat. Dalam beberapa minggu sembuh, meninggalkan sikatriks atrofi dikelilingi
hiperpigmentasi di sekitarnya.
Liken skrofulosorum
Merupakan bentuk tuberkuloid dengan erupsi likhenoid. Kelainan kulit berupa beberapa
papul miliar, warna dapat serupa dengan kulit atau kemerahan (eritematosa).

Terutama terdapat
pada anak-anak. Tempat predilesi pada dada, perut, punggung dan daerah sakrum.

b. Bentuk granuloma dan ulseronodus
Eritema Nodosum (E.N.)
Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstremitas bagian ekstensor
yang diatasnya terdapat eritema. Banyak penyakit yang dapat memberikan gambaran klinis
7
sebagai E.N., yang sering adalah lepra sebagai Eritema Nodosum Leprosum, reaksi id karena
Streptococcus B hemoliticus, alergi obat secara sistemik dam demam reumatik.
Eritema Induratum (E.I.) Bazin
Kelainan kulit juga berupa eritema dan nodus-nodus indolen seperti pada E.N., tetapi
tempat predileksinya pada ekstremitas bagian fleksor. Perbedaan lain, pada E.I. terjadi supurasi
sehingga membentuk ulkus-ulkus. Kadang-kadang tidak mengalami supurasi tetapi regresi
sehingga terjadi hipotrofi. Perjalanan penyakit kronik residif.

Patogenesis
Hal-hal yang mempengaruhi timbulnya gejala klinik adalah sifat kuman, respon imun
tubuh saat kuman ini masuk kedalam tubuh ataupun saat kuman ini sudah berada didalam tubuh
serta jumlah dari kuman tersebut. Respon imun yang berperan pada infeksi M. tuberculosis
adalah respon imunitas selular. Sedangkan peran antibodi tidak jelas atau tidak memberikan
imunitas.
Bila terjadi infeksi oleh kuman M. Tuberculosis ini, maka kuman ini akan masuk jaringan
dan mengadakan multiplikasi intraseluler. Hal ini akan memicu terjadinya reaksi jaringan yang
ditandai dengan datang dan berkumpulnya sel-sel leukosit dan dan sel-sel mononuklear serta
terbentuknya granuloma epiteloid disertai dengan adanya nekrosis kaseasi ditengahnya.
Granuloma yang terbentuk pada tempat infeksi paru disebut ghonfocus dan bersamaan kelenjar
getah bening disebut kompleks primer adalah tuberculous chancre. Bila kelenjar getah bening
pecah timbul skrofuloderma. Cara infeksi ada 6 macam:
1. Penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai penyakit
tuberkulosis, misalnya skrofuloderma.
2. Inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai penyakit tuberkulosis,
misalnya tuberkulosis kutis orifisialis.
3. Penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris.
4. Penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris.
5. Penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit tuberkulosis, misalnya
lupus vulgaris.
6. Kuman langsung masuk ke kulit yang resistensi lokalnya telah menurun atau jika ada
kerusakan kulit, contohnya tuberkulosis kutis verukosa.
8
Imunologi
Ternyata terdapat kolerasi antara bentuk-bentuk tuberkulosis kutis dan imunitas. Stokes
dkk mengadakan pembagian tuberkulosis kutis berdasarkan imunitas sebagai berikut:
a. Hiperergik, positif dengan tuberkulin pengenceran tinggi (1:1.000.000 atau kurang) termasuk:
1. Liken skrofulosorum
2. Tuberkulosis kutis verukosa
3. Lupus vulgaris
b. Normogenik, positif dengan tuberkulin pengenceran sedang (1:100.000) termasuk;
1. Lupus vulgaris
2. Skrofuloderma
3. Sebagian kecil Tuberkulid papulonekrotika
4. Sebagian eritema induratum
5. Inokulasi tuberkulosis primer (setelah minggu ke 3-4)
c. Hipoergik, tidak bereaksi atau bereaksi lemah dengan tuberkulin pengenceran rendah (1:1.000
atau lebih):
1. Sebagian besar tuberkulid papulonekrotika
2. Sebagian kecil eritema induratum
3. Lupus miliaris diseminatus fasiei
d. Anergik ( tidak bereaksi):
1. Kompleks primer stadium dini
2. Tuberkulosis kutis miliaris lanjut


9
Gambaran Klinis dan Diagnosis Banding
Tuberkulosis kutis memiliki gambaran klinis yang bervariasi tergantung status imunologi
pasien dan sumber infeksi.

1. Inokulasi tuberkulosis primer (tuberculous chancre)
Bentuk ini merupakan hasil inokulasi primer kuman TB pada kulit orang yang belum
pernah terinfesi dan tidak mempunyai imunitas terhadap kuman TB. Kuman biasanya masuk
melalui abrasi atau trauma kecil, setelah sirkumsisi, injeksi atau pasca operasi. Lokasi
biasanya pada muka atau anggota badan.


Gambaran klinik berupa papul atau nodul kecoklatan yang tampak 2-3 minggu setelah
inokulasi, yang kemudian pecah menjadi ulkus indolen dengan tepi menggaung (tepi tidak
rata dan berwarna biru kemerahan). Dalam 3-8 minggu kemudian dapat timbul
limfadenopati regional. Tes tuberkulin mula-mula negatif, kemudian dapat positif setelah
beberapa minggu.

2. Tuberkulosis kutis miliaris
Jenis ini timbul karena perluasan hematogen pada penderita TB yang mempunyai
imunitas jelek. Lesi primer dapat di paru atau meningens. Biasanya dijumpai pada bayi dan
anak-anak.

Gambaran klinik berupa lesi yang timbul mendadak dan tersebar seluruh badan berupa
papul, vesikel, pustul dengan atau tanpa nekrosis/krusta di atasnya. Bila krusta diangkat
akan terjadi umbilikasi.
1,2
Kecurigaan didasarkan atas timbulnya eksantem yang tiba-tiba
pada anak dengan TB. Tuberkulin biasanya negatif.
1
10

3. Skrofuloderma
Timbulnya akibat penjalaran perkontinuitatum dari organ di bawah kulit yang telah
diserang penyakit tuberkulosis, yang tersering berasal dari kelenjar limfe, juga dapat berasal
dari sendi dan tulang. Oleh karena itu, predileksinya pada tempat yang banyak kelenjar limfe
superfisialis, yang tersering yaitu di leher, supraklavikular, aksila, inguinal, dan biasanya
unilateral



Perjalanan penyakit kronik dan sering kambuh.. Dimulai dengan satu atau beberapa nodul
indolen, keras, dan dalam, dan melekat dengan kulit di atasnya. Setelah beberapa minggu
lesi menjadi kemerah-merahan, melunak, dan mengalami supurasi. Bila pecah terbentuk
11
sinus atau ulkus yang tepinya tidak teratur. Dasar ulkus pucat, lunak ditutupi eksudat
hermoragik atau kasei. Tepi ulkus berwarna livid (merah kebiru-biruan) tidak teratur dan
menggaung. Beberapa nodul dapat bergabung dengan dihubungkan dengan fistel. Bila
sembuh lesi meninggalkan sikatriks hipertrofi dan jembatan-jembatan. Basil tahan asam
banyak dijumpai pada lesi/jaringan. Tes tuberkulin biasanya positif.
4. Tuberkulosis kutis verukosa
Bentuk ini timbul karena infeksi eksogen pada individu dengan imunitas baik. Cukup
sering dijumpai khususnya pada orang-orang yang sering kontak dengan bahan atau hewan
yang telah terinfeksi (misalnya dokter, ahli patologi), demikian juga penderita TB aktif
dapat mengalami autoinokulasi dari sputumnya.

Perjalanan kliniknya berlangsung kronik beberapa bulan atau tahun. Mula-mula lesi
berupa nodul kemerahan, tunggal atau multipel, yang kemudian berubah permukaannya
menjadi verukous. Lesi ini dikelilingi oleh suatu halo hiperpigmentasi. Lesi biasanya tidak
nyeri dan tanpa disertai gejala sistemik. Tidak terdapat limpadenopaty.
1,2
Oleh karena infeksi
terjadi secara eksogen yaitu kuman langsung masuk ke dalam kulit, maka predileksi
biasanya tempat yang lebih sering mendapat trauma yaitu pada dorsum manus, lutut, siku,
pantat, dan kaki.
1,4

5. Tuberkulosis gumosa
Jenis ini terjadi akibat penjalaran secara hematogen, biasanya dari paru. Kelainan kulit
berupa guma, yakni infiltrat subkutan, sirkumskrip dan kronis, kemudian melunak dan
bersifat dekstruktif.

12


6. Tuberkulosis kutis orifisialis
Bentuk TB kutis yang terjadi pada mukosa atau kulit sekitar orifisium. Terjadi karena
autoinokulasi, perluasan limfogen atau hematogen pada penderita dengan imunitas kurang
baik.


Predileksi pada mulut, sekitar anus, dan genitalia. Dimulai dengan nodul eritema dan
edem, yang kemudian pecah menjadi ulkus dangkal dengan tepi menggaung dan nyeri.
Sering disertai dengan pembesaran kelenjar limfe. Tes tuberkulin negatif atau positif lemah.

7. Luvus Vulgaris
Timbul pada penderita dengan imunitas baik dan pernah terinfeksi kuman TB. Dapat terjadi
karena perluasan limfogen atau hematogen dari lesi skrofuloderma atau vaksinasi BCG.
Lebih sering terjadi pada wanita.

13

Gambaran klinik dimulai dengan suatu plak eritema atau kecoklatan yang pada
pemeriksaan diaskopik berwarna kekuningan (apple jelly).
1,2,4
Biasanya ada perluasan ke
perifer dan penyembuhan di tengah dengan disertai atrofi. Dapat terjadi bentuk-bentuk
ulseratif, verukosa, tumorous, dan mutilasi. Predileksi biasanya pada hidung, pipi, telinga,
pantat, dan jarang pada badan. Bila mengenai muka, tulang rawan hidung dapat mengalami
kerusakan.
8. Lupus miliaris diseminatus fasiei
Mengenai muka, timbulnya secara bergelombang. Ruam berupa papul-papul bulat,
biasanya diameternya tidak melebihi 5 mm, eritematosa, kemudian meninggalkan
sikatriks.Pada diaskopi memberi gambaran apple jelly.
4

14
9. Tuberkulid papulonekrotika
Bentuk tuberkulid ini biasanya simetrik pada bagian ekstensor anggota badan, berupa
kelompokan papula atau nodul kemerahan dengan nekrosis ditengahnya, kemudian menjadi
krusta yang melekat. Dalam beberapa minggu sembuh, meninggalkan sikatrik atrofi
dikelilingi hiperpigmentasi di sekitarnya.



10. Liken skrofulosorum
Merupakan bentuk tuberkuloid dengan erupsi lkhenoid. Dijumpai pada anak-anak dengan
riwayat TB baru, tetapi sekarang jarang dijumpai. Kelainan kulit terdiri atas beberapa papul
miliar, warna dapat serupa dengan kulit atau kemerahan. Mula-mula tersusun tersendiri,
kemudisn berkelompok tersusun sirsinar, kadang-kadag disekitarnya terdapat skuama halus.
Tempat predileksi pada dada, perut, punggung dan daerah sacrum. Perjalanan penyakitnya
dapat berbulan-bulan dan residif, jika sembuh tidak meninggalkan bekas.

11. Eritema Nodosum
Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstremitas bagian ekstensor.
Di atasnya terdapat eritema.


15
12. Eritema Induratum
Bentuk ini merupakan bentuk tuberkulid yang paling sering dijumpai di negara tropik.
Banyak ditemukan pada wanita muda. Biasanya bersifat kronik, kumat-kumatan, berupa
noduli besar berwarna livid, batas tidak tegas, bilateral tetapi asimetris. Predileksi biasanya
bagian posterior tungkai bawah, tetapi dapat juga pada kaki atau lain tempat. Bila nodul
pecah meninggalkan ulkus dengan bentuk tidak teratur, nyeri, dan bila sembuh
meninggalkan sikatrik atrofi.


Adapun kelainan kulit pada tuberkulosis kutis yang disebabkan oleh mikobakteria
atipikal memberi gambaran yang tidak khas.
1. Golongan I
M. marinum menimbulkan kelainan nodus verukosa, dapat linier hingga menyerupai
sporotrikosis. Sumber infeksi utama ialah kolam renang. Tempat predileksinya ialah
tempat yang mendapat banyak trauma, yakni di siku dan lutut.
M. kansasii dapat menimbulkan kelainan kulit sebagai nodus verukosa menyerupai
sporotrikosis atau krusta dengan ulkus dangkal di bawahnya.
2. Golongan II
Infeksi oleh M. Scrofulaceum berupa limfadenitis dan skrofuloderma. Gambaran klinis
sama dengan yang disebabkan oleh M. Tuberculosis.
3. Golongan III
M. avium-intracellulare biasanya menyebabkan tuberkulosis paru, osteomielitis, dan
limfadenitis, jarang menyebabkan infeksi pada kulit. Kelainan pada kulit berupa plak
kekuningan, bersisik, sebuah atau multipel. Kadang menyerupai lupus vulgaris. Dapat
pula berbentuk nodus-nodus subkutan dengan kecenderungan membentuk ulkus dan
berkembang secara progresif lambat dan menahun.
16
M. ulcerans menyebabkan kelainan kulit pertama-tama sebagai nodus indolen atau abses
yang kemudian menjadi ulkus. Ulkus tersebut juga indolen, dindingnya bergaung,
meluas, disertai jaringan nekrotik. Akan tetapi tidak disertai gejala umum dan
pembesaran kelenjar limfe.
4. Golongan IV
M. fortuitum, M. Chelonei, M. Abscessus umumnya terjadi setelah suatu luka injeksi
ataupun tindakan bedah yang menyebabkan suatu abses subkutan.
Sama seperti halnya tuberkulosis kulit yang disebabkan oleh M. tuberculosis, pada
tuberkulosis kutis yang disebabkan oleh beberapa jenis mikobakterial atipikal juga dapat
melibatkan organ lain dan dan kelenjar limfe.
Tabel diagnosis banding tuberkulosis kutis
Tuberkulosis chancre Sindrom Chancriform yaitu syphilis primer dengan
disertai chancre, penyakit cat-scratch, sporotrichosis,
tularemia, infeksi M. marinum.
Tuberkulosis kutis verukosa Kromomikosis, nevus verukosa, dan frambusis
stadium II, veruka vulgaris, infeksi M. marinum,
pyoderma, chromomycosis, bromoderma, lichen
planus hipertrofik, dermatosis aktinik hipertropik.
Lupus Vulgaris Sarkoidosis, lymphocytoma,lymphoma, lupus
eritematosus kutaneus kronik, syphilis tersier,
leprosy, blastomycosis, leismaniasis lupoid dan
pioderma.
Scrofuloderma Aktinomikosis, hidradenitis supurativa, limfopatia
venereum, infeksi jamur.
Tuberkulosis kutis gumosa Pannikulitis, infeksi jamur infasive, hidradenitis,
syphilis tersier.
Tuberkulosis kutis orifisialis Ulkus aphthous, histoplasmosis, syphilis.

17
Diagnosis
Diagnosis tuberkulosis kutis didasarkan atas anamnesis riwayat TB, pemeriksaan klinik
umum, dan dermatologik. Pada tuberkulosis kutis LED meninggi, tetapi peninggian LED ini
lebih penting untuk pengamatan hasil pengobatan daripada untuk membantu diagnosis.
Peninggian LED berarti terjadi kerusakan jaringan.
Pemeriksaan bakteriologik terutama penting untuk menentukan etiologinya. Sebagai
pembantu diagnosis memiliki kelemahan karena memerlukan waktu yang lama (8 minggu untuk
kultur dan binatang percobaan). Selain itu pada pembiakan hanya 21,7% yang positif.
Pemeriksaan histopatologik lebih penting daripada pemeriksaan bakteriologik untuk
menegakkan diagnosis karena hasilnya cepat yaitu 1 minggu.
Tes tuberkulin mempunyai arti pada usia 5 tahun kebawah dan jika positif berarti pernah
aau sedang menderita penyakit tuberkulosis. Selain dengan Purified Protein Derivatives (PPD),
juga dapat di tes dengan tuberkulin berasal dari mikrobakteria atipikal. Hasilnya dipengaruhi
oleh etiologinya. Diagnosis pasti tuberculosis kutis tidak dapat ditegakkan berdasarkan tes
tuberculin yang positif karena tes ini hanya menunjukkan bahwa penderita pernah terinfeksi
tuberculosis tetapi tidak dapat membedakan apakah infeksi tersebut masih berlangsung aktif atau
telah berlalu.

PRC (Polymerase Chain Reaction) dapat juga dilakukan untuk menentukan etiologi.
Spesimen dapat berupa jaringan biopsi, keuntungannya hasilnya cepat diperoleh, dan spesimen
yang diambil hanya sedikit. Kerugiannya tidak dapat mendeteksi kuman hidup, jadi kultur masih
tetap merupakan baku emas.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain :
Dermatopatologi
Pada Tuberkulosis chancre didapatkan inflamasi nonspesifik, kemudian setelah 3-6
minggu ditemukan sel epiteloid, sel datia langhans, limfosit, dan nekrosis kaseosa. Pada
tuberkulosis miliari akut ditemukan nonspesifik inflamasi dan vaskulitis. Semua bentuk dari
tuberkulosis kutis menunjukkan gambaran histopatologi TB pada umumnya. Pada Tuberkulosis
kutis verucosa didapatkan karakteristik massive pseudoepitheliomatous hyperplasia dermis dan
18
abses. Mycobacteria didapatkan pada Tuberkulosis chancre, skrofuloderma, tuberkulosis miliari
akut, tuberkulosis kutis gumma, dan tuberkulosis oroficialis sedangkan pada lupus vulgaris dan
Tuberkulosis kutis verucosa sulit atau jarang ditemukan.
Kultur
Kultur mikobakteri didapatkan dari lesi lupus vulgaris dan Tuberkulosis kutis verukosa
PCR
Dapat digunakan untuk mengidentifikasi DNA M. Tuberkulosis pada jaringan ikat.
Skin Test
Pada pasien dengan pit ditemukan perubahan dari skin test intradermal dari negatif
menjadi positif selama minggu pertama periode infeksi. Pada tuberkulosis miliari akut biasanya
negatif. Pada skrofuloderma, tuberkulosis kutis gumma, dan tuberkulosis oroficialis bisa negatif
maupun positif, tergantung dari imunitas tubuh penderita. Sedangkan pada lupus vulgaris dan
Tuberkulosis kutis verucosa didapatkan test positif.
Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan tuberkulosis kutis sama dengan tuberkulosis paru. Untuk mencapai
hasil yang baik hendaknya diperhatikan syarat-syarat yaitu pengobatan harus dilakukan
secara teratur tanpa terputus agar tidak cepat terjadi resistensi dan pengobatan harus dalam
kombinasi. Untuk semua bentuk Tuberkulosis kutis, multidrug yang terbaru
direkomendasikan. Obat-obatan dan dosis yang digunakan adalah sebagai berikut:
Obat antituberkulosis Pilihan 1 Pilihan 2 Pilihan 3
8 minggu 16 minggu 2 minggu 6 minggu 16 minggu 9 bulan
Rifampisin 10 mg/kg Perhari 2-3x/mgg Perhari Perhari Perhari 3x/mgg
Izoniazid 5 mg/kg Perhari 2-3x/mgg Perhari Perhari Perhari 3x/mgg
Pyrazinamide 30 mg/kg Perhari Perhari Perhari 3x/mgg
Ethambutol 15 mg/kg
atau Streptomycin 15
mg/kg
Perhari Perhari 2x/mgg 3x/mgg
Tabel terapi infeksi mikobakterium tuberkulosis.
(Lama pengobatan 6 bulan kecuali mengalami infeksi virus human immunodeficiency, diobati selama 9 bulan)


19
Untuk mencapai hasil yang baik hendaknya diperhatikan syarat-syarat yaitu pengobatan
harus dilakukan secara teratur tanpa terputus agar tidak cepat terjadi resistensi dan pengobatan
harus dalam kombinasi. Dalam kombinasi tersebut INH disertakan, diantaranya karena obat
tersebut bersifat bakterisidal, harganya murah dan efek sampingnya langka. Sedapat-dapatnya
dipilih paling sedikit 2 obat yang bersifat bakterisidal.
4
Berikut ini daftar obat antituberkulosis
yang beredar di Indonesia.
Nama Obat Dosis Cara Pemberian Efek samping yang utama
Isoniazid/INH (H) 5-10 mg/kBB Per os dosis tunggal

Neuritis perifer
Gangguan hepar
Rifampisin (R) 10 mg/kgBB Per os dosis tunggal
waktu lambung kosong

Gangguan hepar
Pirazinamid (Z) 20-35 mg/kgBB Per os dosis terbagi

Gangguan hepar
Etambutol (E) Bulan I/II 25 mg/kgBB,
berikutnya 15 mg/kgBB

Per os dosis tunggal

Gangguan N.II
Streptomisin (S) 25 mg/kgBB i.m Gangguan N.VIII, terutama
cabang vestibularis

Pengobatan topikal pada tuberkulosis kutis tidak sepenting pengobatan sistemik. Pada
skrofuloderma, jika ulkus masih mengandung pus dikompres, misalnya dengan larutan kalium
permanganas 1/5000.

Terapi pembedahan berupa eksisi dapat dilakukan pada lupus vulgaris,
tuberkulosis kutis verukosa yang kecil, serta skrofuloderma pada ekstremitas bawah. LED dapat
dipakai sebagai pegangan untuk menilai penyembuhan pada penyakit tuberkulosis. Jika terjadi
penyembuhan LED akan menurun dan menjadi normal.
Pengobatan tuberkulosis kutis yang disebabkan oleh mikobakteria atipikal agak berbeda
dengan yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Pada tabel berikut ini dapat dilihat
obat-obatan yang dapat digunakan untuk berbagai jenis mikobakterial atipikal
M. marinum(swimming pool granuloma)
M. marinum tidak terlalu memberikan respon dengan pengobatan dengan obat anti
tuberkulosis, tetapi sering terjadi penyembuhan spontan. Minocycline 200 mg/hari selama satu
sampai dua bulan adalah pengobatan pilihan. Pengobatan lain menggunakan kombinasi dari
sulfamethoxazole dan trimetoprim, minosiklin dengan doksisiklin, rifampisin dengan etambutol,
dan klaritromisin, levofloksasin, atau amikain. Jangka waktu pengobatan yang tepat belum dapat
ditentukan, tetapi dari beberapa penelitian sekitar 14 minggu dengan durasi lebih lama pada
20
pasien dengan infeksi pada struktur tubuh yang lebih dalam. Untuk kasus yang kambuh atau
berulang, dapat dilakukan tindakan pembedahan.
M. Kansasii
Mikobakteria ini lebih berespon terhadap obat antituberkulosis dibandingkan dengan
mikobakteria atipikal lainnya terutama terhadap streptomisin, etambutol, dan rifampisin.
Pengobatan menggunakan minosiklin hidroklorid 200 mg perharinya sudah cukup untuk infeksi
ini. Pada daerah kulit tertentu atau pada limfadenitis servikal, dapat dilakukan eksisi.9
Pengobatan dari kuman ini adalah rifampisin dan etambutol selama 9 bulan degan kelanjutan
terapi selama 15-24 bulan pada pasien yang immunocompromised. Dapat juga ditambahkan
prothionamide dan streptomisin atau suatu golongan makrolid jika pada pengobatan sebelumnya
tidak memberikan respon.
M. scrofulaceum
M. scrofulaceum tidak terlalu sensitif terhadap obat anti tuberkulosis. Terapi pilihan
untuk kasus ini hanyalah eksisi dan pembedahan. Untuk kasus yang banyak, kombinasi dari obat
anti tuberkulosis harus diberikan sampai didapatkan hasil dari uji sensitifitas. Hasil yang cukup
menggembirakan terlihat saat mengkombinasikan antara isoniazid dan rifampisin.
M. avium intracellulare
Respon terhadap obat-obatan sangat rendah. Pembedahan sebagai terapi kuratif dapat
dilakukan jika diperlukan, tetapi bila tempat yang terkena tidak memungkinkan untuk dilakukan
pembedahan maka dapat diberikan terapi obat kombinasi. Klarithromisin adalah obat anti
mikroba yang paling efektif untuk M. avium intracellulare. Semua obat anti tuberkulosa kecuali
isoniazid dan pirazinamid juga cukup efektif untuk mikobakteria ini
M. Ulcerans (Ulkus buruli, Ulkus Bairnsdale, Ulkus Searles)
Lesi harus diobati dengan tindakan pembedahan karena antibiotik kebanyakan tidak
memberikan respon. Beberapa obat dianggap dapat mencegah rekurensi dan metastase dari
kuman ini termasuk klaritromisin, rifampisin, siprofloksasin, dan sparfloksasin.
21
M. fortuitum
Infeksi tersebut lebih berespon dengan klaritromisin 500 mg sehari 2 kali atau minosiklin
100 200 mg sehari.
M. abscessus
Infeksi ini sensitif terhadap amikasin, sefoksitin, dan klarithromisin.
M. chelonae
Biasanya resisten terhadap sefaksitin, justru tobramisin lebih efektif dari amikasin.
Prognosis
Prognosis dari penyakit ini cukup bervariasi, tergantung pada jenis infeksi kulit, jumlah
inoculum, tingkat infeksi ekstracutaneus, usia pasien, imunitas, dan terapi. Pada Inokulasi
tuberkulosis primer, tanpa pengobatan biasanya sembuh dalam waktu 12 bulan dengan beberapa
sisa bekas luka. Pada tuberkulosis karena imunisasi BCG prognosisnya tergantung pada keadaan
umum imunitas. Pada Inokulasi tuberkulosis primer, Lupus Vulgaris dan Skleroderma
bergantung pada immunocompromised yang kemudian bisa menyebabkan Tuberkulosis kutis
gumosa atau Tuberkulosis kutis miliaris.
Jika terapi dilakukan dengan baik dan adekuat serta selalu menjaga kebersihan badan
serta lingkungan sekitarnya maka prognosis akan baik.





22
KESIMPULAN
Tuberkulosis adalah penyakit infeksi granulomatosa kronis yang disebabkan oleh basil
mikobakterium tuberkulosis. Jalan masuk kedalam tubuh biasanya melalui inhalasi, atau yang
pada umumnya adalah dengan meminum susu sapi yang tidak dipasteurisasi. Tuberkulosis telah
dan masih menjadi masalah kesehatan di dunia hingga saat ini. Tuberkulosis kutis pada
umumnya ditemukan pada bayi dan orang dewasa dengan status imunodefisiensi. Faktor
predisposisi terjadinya tuberkulosis kutis diantaranya adalah kemiskinan, gizi kurang,
penggunaan obat-obatan secara intravena, dan status imunodefisiensi.
Penelitian di Rumah Sakit Dr. Ciptomangunkusumo, skrofuloderma merupakan bentuk
yang tersering terdapat (84%), disusul oleh tuberkulosis kutis verukosa (13%), bentuk-bentuk
yang lain jarang ditemukan. Penyebab utama tuberkulosis kutis di Rumah Ssakit Dr.
Ciptomangunkusumo (RSCM) ialah Mycobacterium Tuberkulosis (jenis human) berjumlah
91,5%. Sisanya (8,5%) disebabkan oleh M. atipikal, yang terdiri atas golongan II atau
skotokromogen, yakni M. scrofulocaeum (80%) dan golongan IV atau rapid growers (20%). M.
bovis dan M. avium belum pernah ditemukan, demikian pula M. atipikal golongan lain.
Mikobakterium tuberkulosis mempunyai sifat-sifat yaitu berbentuk batang, tidak membentuk
spora, aerob, tahan asam, panjang 2-4/ dan lebar 0,3-1,5/, tidak bergerak dan suhu optimal
pertumbuhan pada 37C. Pemeriksaan bakteriologik terdiri atas 5 macam

yaitu sediaan
mikroskopik, kultur, binatang percobaan, tes biokimia dan percobaan resistensi.
Prinsip pengobatan tuberkulosis kutis sama dengan tuberkulosis paru.

Dosis INH (H)
pada anak 10 mg/Kg BB, pada orang dewasa 5mg/Kg BB, dosis maksimum 400 mg sehari.
Rifampisin (R) 10 mg/kg BB paling lama diberikan 9 bulan. Bila digunakan Z hanya selama 2
bulan, kontraindikasinya penyakit hepar. Pirazinamid (Z) 25 mg/kg BB, streptomisin (S) 15
mg/kg BB, dosis maksimun streptomisin 90 gram. Ethambutol (E) 15 mg/kg BB. Menurut The
Joint Tuberculosis Committee of the British Thoracic Society, fase awal diberikan selama 2 bulan
yaitu INH 5 mg/kgBB, Rifampisin 10 mg/kgBB, Pirazinamid 35 mg/kgBB dan Etambutol 15
mg/kgBB. diikuti fase lanjutan selama 4 bulan dengan INH dan Rifampisin untuk tuberkulosis
paru dan ekstra paru. Etambutol dapat diberikan pada pasien dengan resistensi terhadap INH.

23
Pengobatan topikal pada tuberkulosis kutis tidak sepenting pengobatan sistemik. Pada
skrofuloderma, jika ulkus masih mengandung pus dikompres, misalnya dengan larutan kalium
permanganas 1/5000.
Pengobatan tuberkulosis kutis yang disebabkan oleh mikobakteria atipikal agak berbeda
dengan yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Pemakaian minosiklin, klaritromisin,
dan tobramisin dianjurkan untuk jenis ini.
Pada umumnya selama pengobatan memenuhi syarat seperti yang telah disebutkan dan
selalu menjaga kebersihan badan serta lingkungan sekitarnya maka prognosis akan baik.













24
DAFTAR PUSTAKA
1. Harahap, Marwali. Tuberkulosis Kutis. Ilmu Penyakit Kulit. Indonesia. Jakarta :
Hipokrates: 2000. P: 273-5.
2. Wolff, Klaus. Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Pallee AS, Lefffel DJ, editors.
Fitzpatricks Dermatology In General Medicine. 7
th
edition. USA. McGraw-Hill
Companies. P : 1768-9.
3. Partogi, Donna. Tuberkulosis Kutis Verukosa. [online] 2009 [cited] 2010. Available
from: http//www.library.usu.ac.id.
4. Djuanda, Adhi: Mochtar H, Siti A, eds. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, 3
th
ed. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. P: 64-9.
5. Bolognia, Jean L. Joseph L Jorizzo. Ronald P Rapini. Dermatology, 2nd ed. USA. 2008.
P: 1.
6. Lebwohl M.G., Heymann W.R., Berth-Jones J., Coulson I., Treatment of Skin Disease:
Comprehensive and Theraupetic Strategis. USA: Mosby Inc. 2002. P: 640-641
7. James WD. Berger TG, Elston DM. Mycobacterial dissease. In : Andrews Dissease of
The Skin Clinical Dermatology. 10
th
edition. Philadelphi; Saunders Company; 2006. P:
338.
8. Trying Stephen K. Tropical Dermatology, Elsevier Churchill Livingstone, Germany,
2006. P: 254.
9. Coexistence of Tuberculosis Verrucosa Cutis with Scrofuloderma [online], 2007.
Available at: http://journals.tubitak.gov.tr/medical/issues/sag-08-38-5/sag-38-5-20-0712-
27.pdf
10. Singal, Archana. Puneet Aggarwal, Deepika Pandhi, Jolly Rohatgi. Tuberculosis
Cutaneus. In J Dermatol Venerol [online] 2006 [cited] 2010. Available from:
http://www.ijdvl.com/text.asp?2006/72/4/290/26726