Anda di halaman 1dari 12

MINI C-EX

KANKER SERVIKS

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti
Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Obstetri dan Ginekologi
RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta



Disusun Oleh :
Bianda Adeti Patriajaya
20090310159


Diajukan Kepada :
dr Suprihatiningsih, Sp.OG M.Kes

BAGIAN OBSGYN
RS PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2014


I. PENDAHULUAN

Kanker serviks adalah penyebab kematian terbanyak akibat kanker di negara
berkembang. Pencegahan kanker serviks dapat dilakukan dengan program skrining sitologi
dan pelayanan kesehatan yang baik. Setiap tahun diperkirakan didapatkan 50.000 orang
penderita baru di seuruh dunia yang pada umumnya terjadi di negara berkembang.
Kanker serviks di dunia menempati urutan kedua setelah kanker payudara. Di negara
berkembang, kanker serviks masih menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian
akibat kanker pada wanita usia reproduktif. Hampir 30 % jumlah kasus kanker serviks terjadi
di negara berkembang. Sebelum tahun 1930, kanker serviks merupakan penyebab utama
kematian, namun jumlah penderita turun secara drastis sejak mulai dilakukan teknik skrining
pap smear. Namun, saat ini program skrinning belum memasyarakat di negara berkembang,
sehingga insidensi kanker serviks masih tinggi.
Upaya registrasi kanker sudah dilakukan untuk mengetahui insidensi kejadian kanker.
Namun, di negara berkembang, sistem registrasi ini belum berjalan dengan baik., sehingga
sulit didapatkan data yang akurat mengenai kanker serviks. Data yang bisa didapatkan saat ini
adalah berdasarkan data dari laboratorium pemeriksaan histopatologi.
Bagi penderita kanker serviks, yang paling penting adalah penegakkan diagnosis
sedni mungkin dan memberikan terapi yang efektif dan sekaligus prediksi prognosisnya.
Hingga saat ini, pilihan terapi masih sangat terbatas pada operasi, radiasi, dan kemoterapi.,
atau kombinasi dari beberapa modalitas terapi ini. Namun, tentu saja terapi ini masih bersifat
simptomatis karena belum menyentuh dasar penyebab kanker uaitu adanya perubahan
perilaku sel. Saat ini pilihan terapi masih sangat bergantung pada luasnya penyebaran
penyakit secara anatomis dan senantiasa berubah seiring dengan kemajuan teknologi
kedokteran. Penetuan pilihan terapi dan prediksi prognosisnya atau untuk membandingkan
tingkat keberhasilan terapi baru harus berdasarkan pada perluasan penyakit. Secara universal
disetujui penetuan luasnya penyebaran penyakit melalui sistem stadium.



II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Kanker serviks adalah tumor ganas primer yang berasal dari metaplasia epitel
di daerah skuamkolumner junction yaitu daerah peralihan mukosa vagina dan mukosa
kanalis servikalis. Kanker serviks meruakan kanker yang terjadi pada serviks atau
leher rahim, suatu daerah pada organ reproduksi wanita yang merupakan pintu masuk
ke arah rahim, letaknya antara uterus dan vagina. Kanker leher rahim berasal dari sel
skuamosa yang melapisi serviks dan 10% sisanya berasal dari sel kelenjar penghasil
lendir pada saluran servikal.

B. Etiologi
Penyebab utama kanker serviks adalah infeksi virus HPV(human papilloma
virus). Lebih dari 90% kanker serviks jenis skuamosa menganung DNA virus HPV
dan 50% kanker serviks berhubungan dengan HPV tipe 16. Penyebaran virus ini
terutama melalui hubungan seksual.
Faktor lain yang berhubungan dengan kanker serviks adalah aktivitas seksual
terlalu muda (<16 tahun), jumlah pasangan seksual yang tinggi, dan adanya riwayat
infeksi. Selain itu, bahan karsinogenik spesifik dari tembakau dijumpai dalam lendir
serviks wanita perokok. Bahan ini dapat merusak DNA sel epitel skuamosa dan
bersama dengan infeksi HPV mencetukan transformasi maligna.

C. Patofisiologi
Berdasarkan karsinogenesis umum, proses perubahan menjadi kanker
diakibatkan oleh adanya mutasi en pengendali siklus sel. Gen pengandali tersebut
adalah onkogen, tumor supresor gen, dan repair gen. Onkogen dan tumor supresor gen
mempunyai efek yang berlawanan dalam karsinogenesis, dimana onkogen
memperantarai timbulnya transformasi maligna, sedangkan tumor supresor gen akan
menghambat perkembangan tumr yang diatur oleh gen yang terlibat dalam
pertumbuhan sel. Meskipun kanker invasif berkembang melalui perubahan intraepitel,
tidak semua perubahan ini progres menjadi invasif. Lesi preinvasif akan mengalami
regresi secara spontan sebanyak 3-35%.
Bentuk ringan (displasia ringan dan sedang) mempunyai angka regresi yang
tinggi. Watu yang diperlukan dari displasia menjadi karsinoma insitu berkisar antara
1-7 tahun, sedangkan waktu yang diperlukan dari karsinoma insitu menjadi invasif
adalah 3-20 tahun. Proses perkembangan kanker servik berlangsung lambat, diawali
adanya perubahan displasia yang perlahan-lahan menjadi progresif. Displasia ini daat
muncul bila ada aktivitas regenerasi epitel yang meningkat misalnya akibat trauma
mekanik atau kimiawi, infeksi virus atau bakteri dan gangguan keseimbangan
hormon. Dalam jangka waktu 7-10 tahun perkembangan tersebut menjadi bentuk
preinvasif berkembang menjadi invasif pada stroma serviks degan adanya proses
keganasan. Perluasan lesi di serviks dapat menimbulkan luka, pertumbuhan yang
eksofitik atau dapat berinfiltrasi ke kanalis serviks. Lesi dapat meluas ke forniks,
jaringan pada serviks, parametria dan akhirnya dapat menginvasi ke rektum dan atau
vesika urinaria. Virus DNA ini menyerang epitel permukaan serviks pada sel basal
zona transformasi, dibantu oleh faktor risiko lain mengakibatkan perubahan gen pada
molekul vital yang tidak dapat diperbaiki, menetap, dan kehilangan sifat serta kontrol
pertumbuhan sel normal sehingga terjadi keganasan. Berbagai jenis protein
diekspresikan oleh HPV yang pada dasarnya merupakan pendukung siklus hidup
alami virus tersebut. Protein tersebut E1, E2, E4, E5, E6, dan E7 yang merupakan
segmen open reading frame. Di tingkat seluler, infeksi HPV pada fase laten bersifat
epigenetic.
Pada infeksi fase laten, terjadi ekspresi E1 dan E2 yang menstimulus ekspresi
terutama L1 dan L2 yang berfungsi pada replikasi dan perakitan virus baru. Virus
baru tersebut menginfeksi kembali sel epitel serviks. Di samping itu, pada infeksi fase
laten ini muncul reaksi imun tipe lambat dengan terbentuknya antibodi E1 dan E2
yang mengakibatkan penurunan ekspresi E1 dan E2. Penurunan ekspresi E1 dan E2
dan jumlah HPV lebih dari kurang lebih 50.000 viron per sel dapat menorong
terjadinya integrasi antara DNA virus dengan DNA sel penjamu untuk kemudian
infeksi HPV memasuki fase aktif. Ekspresi E1 dan E2 rendah hilang pada pos
integrasi ini menstimulus ekspresi onkoprotein E6 dan E7. Selain itu, dalam
karsinogenesis kanker serviks terinfeksi HPV, protein 53 (p53) sebagai suppresor
tumpr diduga paling banyak berperan. Fungsi p53 wild type sebagai kontrol negatif
siklus sel dan genom mengalami degradasi karena membentuk kompleks p53-E6 atau
mutasi p53. Kompleks p53-E6 dan p53 mutan adalah stabil, sedangkan p53 wild type
adalah labil dan hanya bertahan 20-30 menit.
Apabila terjadi degradasi fungsi p53 maka proses karsinogenesis berjalan
tanpa kontrol oleh p53. Oleh karena itu, p53 juga dapat dipakai sebagai indikator
prognosis molekuler untuk menilai baik perkembangan lesi pre-kanker maupun
keberhasilan terapi kanker serviks. Dengan demikian dapatlah diasumsikan bahwa
pada kanker serviks terinfeksi HPV terjadi peningkatan kompleks p53-E6. Dengan
pernyataan lain, terjadi penurunan p53 pada kanker serviks terinfeksi HPV. Dan
seharusnya p53 dapat dipakai indikator molekuler untuk menentukan prognosis
kanker serviks. Bila pembuluh limfe terkena invasi, kanker dapat menyebar ke
pembuluh getah bening pada servikal dan parametria, kelenjar getah bening obturator,
iliaca eksterna, dan kelenjar getah bening hipogastrika. Dari sini tumor menyebar ke
kelenjar getah bening iliaka komunis dan pada aorta. Secara hematogen, tempat
penyebaran terutama adalah paru-paru, kelenjar getah bening mediastinum dan
supravesikuler, tulang, hepar, empedu, pankreas, dan otak.

D. Penegakkan diagnosis
a. Anamnesis
Pada anamnesis, sering kali ditemukan adanya pengeluaran sekret
vagina yang agak banyak dan kadang-kadang disertai dengan bercak
perdarahan. Tanda ini akan berulang dan terjadi setelah bersetubuh atau
membersihkan vagina. Seiring dengan perjalanan penyakit, maka perdarahan
akan menjadi semakin sering, lebih banyak, dan berlangsung lebih lama.
Sekret vagina juga akan menjadi berbau siring dengan masa nekrosis lanjut.
Apabila tumor telah menyebar ke luar dari serviks dan melibatkan jaringan di
rogga pelvis, dapat dijumpai nyeri yang menjalar ke pinggul atau kaki.
Beberapa penderita juga akan mengeluhkan nyeri berkemih, hematuria,
perdarahan rektum sampai sulit berkemih dan buang air besar. Penyebaran ke
kelenjar getah bening tungkai bawah dapat menimbulkan edema tungkai
bawah, atau terjadi uremia apabila ada penyumbatan kedua ureter.
b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, serviks dapat teraba membesar, ireguler, dan
teraba lunak. Bila tumor tumbuh eksofitik maka terlihat lesi pada porsio atau
sudah sampai vagina.
c. Pemeriksaan Penunjang
1. Histopatologi jaringan biopsi
Diagnosis kanker serviks dapat dilakukan melalui pemeriksaan
histopatologi jaringan biopsi. Bila dijumpai lesi seperti kanker secara kasat
mata, harus dilakukan biopsi walau hasil pemeriksaan pap smear masih
dalam batas normal. Biopsi lesi yang tidak nyata dapat dilakukan dengan
bantuan kolposkopi.
Kecurigaan lesi tidak kasat mata didasarkan pada hasil pemeriksaan
sitologi serviks. Diagnosis kanker serviks hanya berdasarkan pada hasil
pemeriksaan histopatologi jaringan biopsi. Hasil pemeriksaan sitologi tidak
bisa digunakan sebagai dasar penetapan diagnosis.
Biopsi dapat silakukan secara langsung tanpa bantuan anestesia dan
dapat dilakukan secara rawat jalan. Perdarahan yang terjadi dapat diatasi
dengan penekanan atau meninggalkan tampon vagina. Lokasi biopsi
sebaiknya dapat diambil dari jaringan yang masih sehat dan hindari biopsi
jaringan nekrosis pada lesi besar. Bila hasil biopsi dicurigai adanya
mikroinvasi, dilanjutka dengan konisasi. Konisasi dapat dilakukan dengan
pisau atau dengan elektrokauter.
2. Pemeriksaan sitologi
Tes sitologi dilakukan dengan melakukan tes pap smear. Tes ini
merupakan penapisan untuk mendeteksi infeksi HHPV dan prakanker
serviks. Ketepatan diagnostik sitologinya kurang lebih 90% pada displasia
keras atau karsinoma in situ, dan 76% pada displasia ringan atau sedang
didapatkan hasil negatif palsu 5-50%, sebagian besar disebabkan
pengambilan sediaan yang tidak adekuat. Sedangkan hasil positif palsu
sebesar 3-15%.
Hasil dinyatakan negatif apabila tidak ditemukan sel ganas dan
pemeriksaan harus diulangi satu tahun lagi. Hasil inkonklusif adalah bila
sediaan tidak memuaskan. Hal ini bisa disebabkan karena fiksasi tidak baik,
tidak ditemukan sel endoserviks, gambaran sel radang yang padat menutupi
sel. Pemeriksaan sitologi diulangi setelah dilakukan pengobatan radang dan
sebagainya.
Displasia adalah bila didapatkan sel-sel diskariotik padapemeriksaan
mikroskopik. Derajat ringan, sedang, sampai karsinoma in situ. Diperlukan
konfirmasi dengan kolposkopi dan biopsi. Setelah itu, harus dilakukan
penanganan lebih lanjut dan harus diamati minimal 6 bulan berikutnya.
Hasil akan dinyatakan positif apabila terdapat sel-sel ganas pada
pengamatan mikroskopik. Selanjutnya harus dilakukan biopsi untuk
memastikan diagnosis dan penanganan harus dilakukan rumah sakit rujukan
dengan seorang ahli onkologi.
HPV akan keluar sebagai hasil apabila pada infeksi virus ditemukan
sediaan negatif atau displasia. Selanjutnya dilakukan pemantauan ketat
dengan konfirmasi kolposkopi dan ulangi kembali pemeriksaan pap smear.
3. Kolposkopi
Kolposkopi dilakukan untuk melihat daerah yang terkena proses
metaplasia. Pemeriksaan kolposkopi memerlukan keterampilan dan
kemampuan kolposkopis dalam mengetes daerah yang abnormal.
4. Tes Schiller
Pada pemeriksaan ini serviks diolesi dengan larutan yodium. Pada
serviks normal akan membentuk bayangan yang terjadi pada sel epitel
serviks karena adanya glikogen. Sedangkan pada sel epitel serviks yang
mengandung kanker akan menunjukkan warna yang tidak berubah karena
tidak ada glikogen.
5. Radiologi
Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan adalah pelvik
limfangiografi yang dapat menunjukkan adanya gangguan pada saluran
pelvik. Selain itu, dapat pula dilakukan pemeriksaan intravena urografi,
yang dilakukan pada kanker serviks tahap lanjut, yang dapat menunjukkan
adanya obstruksi pada ureter terminal. Pemeriksaan radiologi
direkomendasikan untuk mengevaluasi kandung kemih dan rektum yang
meliputi sitoskopi, pielogravi intravena, enema barium, dan sigmoidoskopi.
MRI atau CT-scan abdomen atau pelvis dapat dilakukan untuk menilai
penyebarn lokal dari tumor dan/atau terkenanya nodus limpa regional.





























Gambar 2.1. Stadium kanker serviks menurut FIGO

E. Penatalaksanaan
Setelah diagnosis dipastikan secara histologik dan sesduah dikerjakan
perencanaan oleh tim yang bisa melakukan rehabilitasi dan pengamatan lanjutan, maka
terapi karsinoma serviks dapat ditegakkan. Pemilihan pengobatan kanker leher rahim
tergantung pada lokasi dan ukuran tumor, stadium penyakit, usia, keadaan umum
penderita, dan rencana penderita untuk hamil lagi. Lesi tingkat rendah biasanya tidak
memerlukan pengobatan lebih lanjut, terutama jika daerah yang abnormal seluruhnya
telah diangkat pada waktu pemeriksaan biopsi. Pengobatan pada lesi preanker bisa
berupa kriosurgeri (pembekuan), kauterisasi (diatermi), pembedahan laser untuk
menghancurkan sel-sel abnormal tanpa melukai jaringan yang sehat di sekitarnya dan
LEEP (Loop Electrosurgical Excision Procedure) atau konisasi.

1. Pembedahan
Pada karsinoma in situ, seluru kanker sering kali dapat diangkat dengan
bantuan pisau bedah ataupun LEEP atau konisasi. Dengan pengobatan tersebut,
penderita masih bisa memiliki anak. Karena kanker bisa kambuh kembali, maka
pasien dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan ulang dan pap smear setiap 3 bulan
selama 1 tahun pertama dan selanjutnya setiap 6 bulan. Penderita dapat melakukan
histerektomi apabila tidak memiliki rencana untuk hamil lai. Pembedahan dapat
bersifat kuratif maupun paliatif. Histerektomi merupakan bentuk tindakan
pembedahan yang bertujuan untuk mengangkat uterus dan serviks ataupun salah
satunya. Biasanya dilakukan pada stadium klinik IA sampai IIA. Umur pasien
sebaiknya dilakukan sebelum menopause, atau bila keadaan umum baik, dapat
dilakukan pada pasien dengan usia kurang dari 65 tahun. Pasien juga harus dalam
kondisi bebas dari penyakit umum dengan resiko tinggi seperti penyakit jantung,
ginjal, dan hepar.

2. Radioterapi
Radioterapi bertujuan untuk merusak sel tumor pada serviks serta mematikan
limfe nodi pada pelvis. Kanker serviks stadium IIB, III, dan IV sebaiknya diobati
dengan radiasi. Metode radioterapi dapat bersifat kuratif maupun paliatif.
Pengobatan kuratif adalah mematikan sel kanker serta sel yang telah menjalar ke
sekitarnya atau bermetastasis ke kelenjar getah bening panggul, dengan tetap
mempertahankan sebanyak mungkin kebutuhan jaringan sehat di sekitar seperti
rektum, vesika urinaria, usus halus, dan ureter. Radioterapi dengan dosis kuratif
hanya akan diberikan pada pasien dengan stadium I sampi IIIB. Apabila sel kanker
sudah keluar ke rongga panggul, maka radioterapi hanya akan bersifat paliatif dan
diberikan secara selektif kepada stadium IVA.
Terapi radioaktif ada dua jenis, yaitu radioterapi eksternal, dan radio terapi
internal. Radioterapi eksternal adalah penyinaran menggunakan mesin yang
dilakukan 5 hari per minggu selama 5-6 minggu. Radioterapi internal adalah
pemberian kapsul berisi zat radioaktif yang dimasukkan ke dalam serviks. Kapsul
diberikan selama 1-3 hari dan pengobatan dapat diulang beberapa kali selama 1-2
minggu.

3. Kemoterapi
Kemoterapi adalah pemberian obat melalui infus, tablet, atau intramuskuler.
Obat kemoterapi diguakan untuk membunuh sel kanker dan menghambat
perkembangannya. Tujuan pengobatan kemoterapi tergantung pada jenis dan fase
kanker. Kemoterapi diberikan untuk mengontrol penyakit dalam periode waktu
yang lama walaupun tidak mungkin sembuh. Jika kanker menyebar luas dan dalam
fase akhir, kemoterapi digunakan sebagai paliatif untuk memberikan kualitas hidup
yang lebih baik. Kemoterapi secara kombinasi telah digunakan untuk penyakit
metastase karena terapi dengan agen-agen dosis tunggal belum memberikan
keuntungan yang memuaskan. Obat yang digunakan paa kasus kanker serviks
antara lain CAP (Cyclophopamide Adremycin Platamin), PVB (Platamin Veble
Bleomycin), dan lain-lain.

F. Prognosis
Prognosis pada kanker serviks bisa diketahui berdasarkan stadium penyakit
yang ditentukan dengan 5 years survival rate. Prognosis 5 years survival rate untuk
kanker serviks, yaitu :
Stadium I : 85-92 %
Stadium II A : 75-83 %
Stadium II B : 58-67 %
Stadium III : 25-35 %
Stadium IV : 8-14 %






III. KESIMPULAN

Kanker serviks adalah penyakit yang penyebab utamanya adalah Human Papiloma
Virus yang merupakan penyebab kematian tertinggi akibat penyakit kanker pada wanita.
Wanita dengan riwayat berganti-ganti pasangan, usia lanjut, multipara, dan menikah waktu
muda merupakan orang-orang dengan resiko tinggi untuk terkena kanker serviks.
Kanker serviks dapat diatasi dengan melakukan pembedahan, radioterapi, dan
kemoterapi. Namun, pemilihan pengobatan disesuaikan dengan stadium kanker. Penyakit ini
memiliki prognosis berdasarkan 5 years survival rate yang beragam berdasarkan stadium dari
penyakit ini.















DAFTAR PUSTAKA

Bader, Thomas J. 2005. Ob/Gyn Secrets 3rd Edition. Philadelphia : Elsevier Mosby.
Debbie, Saslow. 2012. American Cancer Society, Amricaan Society for Colposcopy and
Cervival Pathology, and American Society for Clinica Pathology Screening Guidelines for
the Prevention and Early Detection of Cervical Cancer. American Journal of Clinical
Pathology. 137: 516-542.
Edianto, Deri. 2006. Buku Acuan Nasional Onkologi Ginekologi. Jakarta : Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Gale, Alic, Margaret, Odle, Theresa. 2006. Gale Encyclopedia of Cancer. The Gale Group.
Mansjoer, Arif, Kuspuji, Triyanti, Savitri, Rakhmi, et al. 2001. Kapita Selekta Kedokteran
Jilid 1 Edisi Ketiga. Jakarta : Media Aesculapius.
Prayetni, Suprijono. 1997. Peran Squamus cell carcinoma dalam evaluasi terapi karsinoma
uteri.
Winknjosastro, H. 1997. Ilmu Kebidanan Edisi III. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sasworo
Prawiroharjo.