Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN DAN

ASUHAN KEPERAWATAN
CEREBROVASCULAR ACCIDENT SUBARACHNOID
HEMORRHAGE
(CVA-SAH)
Disusun Oleh :
Eky Madyaning Nastiti
NIM !"#!$%#!!&
'URUSAN ILMU KEPERAWATAN
(AKULTAS KEDOKTERAN
UNI)ERSITAS *RAWI'A+A
MALAN,
%!#-
LAPORAN PENDAHULUAN
CEREBROVASCULAR ACCIDENT SUBARACHNOID HEMORRHAGE
(CVA-SAH)
I. DEFINISI
Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan
neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran
darah melalui system suplai arteri otak.( Sylvia A. Price, 2006
!enurut American Association of Neuroscience Nurses (AA"" pada
tahun 200# mende$nisikan subarakhnoid hemorrhage (SA% adalah stroke
perdarahan dimana darah dari pembuluh darah memasuki ruang subarachnoid
yaitu ruang di antara lapisan dalam (Pia mater dan lapisan tengah (arachnoid
mater dari jaringan selaput otak (meninges. Penyebab paling umum adalah
pecahnya tonjolan (aneurisma dalam arteri basal otak atau pada sirkulasi
&illisii.
II. EPIDEMIOLOGI
Stroke perdarahan subarachnoid memiliki kasus yang signi$kan di
seluruh dunia, menyebabkan kecacatan dan kematian. 'erjadi sekitar ()*(+
dari kejadian seluruh kejadian stroke. Perdarahan Subarachnoid biasanya
didapatkan pada usia de&asa muda baik pada laki)laki maupun perempuan.
,nsidens perdarahan subarachnoid meningkat seiring umur dan lebih tinggi
pada &anita daripada laki)laki. Populasi yang terkena kasus perdarahan
subarachnoid bervariasi dari 6 ke *6 kasus per *00.000, dengan jumlah kasus
tertinggi di laporkan di -inlandia dan .epang. Selama kehamilan, resiko untuk
terjadinya rupture mal/ormasi arteriovenous meningkat, terutama pada
trimester ketiga kehamilan.
III. ETIOLOGI
0e&anto et all (200# menyebutkan bah&a etiologi perdarahan
subarakhnoid meliputi1
*. 2uptur aneurisma sakular (30)3(+
2. !al/ormasi arteriovena
4. 2uptur aneurisma /usi/orm
5. 2uptur aneurisma mikotik
(. 6elainan darah1 diskrasia darah, penggunaan antikoagulan, dan gangguan
pembekuan darah
6. ,n/eksi
3. "eoplasma
7. 'rauma
IV. FAKTOR RISIKO
8eberapa /aktor risiko yang dihubungkan dengan risiko tinggi
aneurisma SA% menurut -eigin et al. (200( dan 'eunissen et al. (*##6
dalam 9emonick (20*0 meliputi1
2i&ayat keluarga dengan aneurisma intrakranial
%ipertensi
!erokok
Atherosklerosis
6ontrasepsi oral
:sia lanjut
.enis kelamin
Pecandu alkohol berat
V. PATOFISIOLOGI
;<A subarakhnoid hemorrhage (SA% sebagian besar disebabkan oleh
rupturnya aneurisma serebral. Segera setelah perdarahan, rongga
subarakhnoid dipenuhi dengan eritrosit di ;S-. =ritrosit ini mengikuti salah
satu dari beberapa jalan kecil di otak. 8eberapa eritrosit akan berikatan
menjadi bekuan pada area perdarahan. Sebagian besar eritrosit akan
berikatan dengan arachnoid villi dan trabekulae. Akibatnya, otak akan
mengalami edema. =ritrosit juga berpindah dari ruang subarakhnoid melalui
/agositosis. Proses ini terjadi dalam 25 jam setelah perdarahan. !akro/ag
;S-, muncul dari sel mesotelial arakhnoid atau memasuki ruang
subarakhnoid melalui pembuluh meningeal, dapat secara langsung memecah
eritrosit di ;S- atau merubahnya menjadi bekuan darah (%ayman et al.,
*#7#. 6eadaan ini menyebabkan aliran darah ke otak menjadi berkurang,
sehingga menyebabkan terjadinya iskemi pada jaringan otak dan lama)lama
akan menyebabkan terjadinya in/ark serebri.
Selanjutnya, jaringan otak yang mengalami iskemi> in/ark akan
menyebabkan gangguan> kerusakan pada sistem sara/. Pada pasien dengan
SA% yang masih hidup, sering mengalami kelumpuhan pada sara/ kranial kiri,
paralisis, aphasia, kerusakan kogniti/, kelainan perilaku, dan gangguan
psikiatrik (8ellebaum et al., 2005 dalam American Association of
Neuroscience Nurses, 200#.
VI.MANIFESTASI KLINIS
!enurut %unt dan %ess (*#67 dalam 0e&anto ?, et al. 200#, gejala
;<A SA% dapat dilihat dari derajat nya, yaitu1
Deraj
at
GCS Gejala
1 *( Asimtomatik atau nyeri kepala minimal serta
kaku kuduk ringan.
*( "yeri kepala moderat sampai berat, kaku kuduk,
de$sit neurologis tidak ada (selain parese sara/
otak.
! *4)*5 6esadaran menurun (dro&siness atau de$sit
neurologis /okal.
" 7)*2 Stupor, hemiparesis moderate sampai berat,
permulaan desebrasi, gangguan vegetati/.
# 4)3 6oma berat, deserebrasi.
Pasien dengan perdarahan sub arachnoid didapatkan gejala klinis "yeri
kepala mendadak, adanya tanda rangsang meningeal (mual, muntah,
/oto/obia>intoleransi cahaya, kaku kuduk, penurunan kesadaran, serangan
epileptik, de$sit neurologis /okal (dis/asia, hemiparesis, hemihipestesia
(berkurangnya ketajaman sensasi pada satu sisi tubuh . 6esadaran sering
terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala>tanda rangsangan meningeal.
=dema papil dapat terjadi bila ada perdarahan sub arachnoid karena pecahnya
aneurisma pada arteri (0e&anto et al., 200#.
@nset dari gejalanya biasanya tiba)tiba perjalanan penyakit
perdarahan subarochnoid yang khas dimulai dengan sakit kepala yang sangat
hebat (berbeda dengan sakit kepala biasa, onset biasanya *)2 detik hingga *
menit dan sakit kepalanya sedemikian rupa sehingga mengganggu aktivitas
yang dilaksanakan oleh penderita. Sakit kepala makin progresi/, kemudian
diikuti nyeri dan kekakuan pada leher, mual muntah sering dijumpai
perubahan kesadaran ((0+ kesadaran hilang umumnya *)2 jam, kejang
sering dijumpai pada /ase akut (sekitar *0)*(+ perdarahan subarochnoid
sering diakibatkan oleh arterivena mal/ormasi. :mumnya onset saat
melakukan aktivitas 25)46 jam setelah onset dapat timbul /ebris yang
menetap selama beberapa hari.
VII. PEMERIKSAAN PENUN$ANG
a. Pe%er&'(aa) Ra*&+l+,&(
- CT S-a)
%asil yang di dapatkan menunjukkan bah&a darah SA% pada ;' Scan
tanpa bentuk berarti pada ruang subarakhnoid disekitar otak, kemudian
membentuk sesuatu yang secara normal ber&arna gelap muncul menjadi
putih. =/ek ini secara khas muncul sebagai bentuk bintang putih pada pusat
otak seperti gambar berikut ini.
Sedangkan lokasi darah pada umumnya terdapat di basal cisterns,
$sura sylvian, atau $sura interhemisper yang mengindikasikan ruptur
saccular aneurysma. 0arah berada di atas kon/eksitas atau dalam parenkim
super$sial otak sering mengindikasikan arteriovenous malformation atau
mycotic aneurysm rupture (AA"", 200#.
- P.),(& l.%/ar
%asilnya menunjukkan bah&a terdapat Aanthochromia (;S- ber&arna
kuning yang disebabkan oleh rusaknya hemoglobin dimana
sensitivitas pemeriksaan ini lebih besar dari ##+ (AA"", 200#.
- CTA (computed tomography ag!ography) dilakukan jika
diagnosis SA% telah dikon$rmasi dengan ;' Scan atau 9P.
- R+t,e) t+ra'( untuk melihat adanya edema pulmonal atau
aspirasi.
/. Pe%er&'(aa) la/+rat+r&.%
- Pemeriksaan darah lengkap untuk mengetahui adanya anemia atau
leukositosis setelah terjadinya bangkitan atau in/eksi sistemik (0e&anto
et al., 200#.
- Adanya diskrasia darah, polisitemia, trombositopenia atau trombosis
(Beiner, 2000.
- Pemeriksaan koagulasi untuk menentukan ri&ayat koagulopati
sebelumnya.
- :reum dan elektrolit untuk menentukan hiponatremia akibat salt &asting.
VIII. PENATALAKSANAAN
*. Pemeriksaan umum
a Sistem jalan na/as dan kardiovaskuler. Pantau ketat di unit pera&atan
intensi/ atau lebih baik di unit pera&atan neurologis.
b 9ingkungan. Pertahankan tingkat bising yang rendah dan batasi
pengunjung sampai aneurisma ditangani.
c "yeri. !or$n sul/at (2)5 mg ,< setiap 2)5 jam atau kodein (40)60 mg ,!
setiap 5 jam.
d Pro$laksis gastrointestinal. 2anitidin (*(0 mg P@ 2A sehari atau (0 mg
,< setiap 7)*2 jam atau lansopraCol (40 mg P@ sehari
e Pro$laksis deep venous thrombosis. ?unakan thigh)high stockings dan
rangkaian peralatan kompresi pneumatikD heparin ((000 : S; 4A sehari
setelah terapi aneurisma.
/ 'ekanan darah. Pertahankan tekanan darah sistolik #0)*50 mm%g
sebelum terapi aneurisma, kemudian jaga tekanan darah sistolik E 200
mm%g.
g ?lukosa serum. Pertahankan kadar 70)*20 mg>dlD gunakan sliding scale
atau in/us kontinu insulin jika perlu
h Suhu inti tubuh. Pertahankan pada F 43,2
0
;D berikan
asetamino/en>parasetamol (42()6(0 mg P@ setiap 5)6 jam dan
gunakan peralatan cooling bila diperlukan.
i ;alcium antagonist. "imodipin (60 mg P@ setiap 5 jam selama 2* hari.
j 'erapi anti$brinolitik (opsional. Asam aminokaproat (25)57 jam
pertama, ( g ,< dilanjutkan dengan in/us *,( g>jam
k Antikonvulsan. -enitoin (4)( mg>kg>hari P@ atau ,< atau asam valproat
(*()5( mg>kg>hari P@ atau ,<
l ;airan dan hidrasi. Pertahankan euvolemi (;<P, ()7mm%gD jika timbul
vasospasme serebri, pertahankan hipervolemi (;<P, 7)*2 mm%g atau
P;BP (pulmonal capillary wedge pressure *2)*6 mm%g.
m "utrisi. ;oba asupan oral (setelah evaluasi menelan untuk alternati/
lain, lebih baik pemberian makanan enteral.
2. 'erapi lain
a Surgical clipping. 0ilakukan dalam 32 jam pertama
b =ndovascular coiling. 0ilakukan dalam 32 jam pertama
4. 6omplikasi umum
a %idrose/alus. !asukkan drain ventrikular eksternal atau lumbar.
b Perdarahan ulang. 8erikan terapi suporti/ dan terapu darurat aneurisma.
c <asospasme serebri. 8eri nimodipinD pertahankan hipervolemi atau
hipertensi yang diinduksi dengan /enile/rin, norepine/rin, atau dopaminD
terapi endovascular (angioplasti transluminal atau vasodilator langsung
d 8angkitan. 9oraCepam (0,* mg>kg, dengan kecepatan 2 mg>menit atau
diaCepam ()*0 mg, dilanjutkan dengan /enitoin (20 mg>kg ,< bolus dengan
kecepatan E (0 mg>menit sampai dengan 40 mg>kg.
e %iponatremia. Pada S,A0%1 restriksi cairanD Pada serebral salt &asting
syndrome1 secara agresi/ gantikan kehilangan cairan dengan 0,#+ "a;l
atau "a;l hipertonis.
/ Aritmia miokardia. !etoprolol (*2,()*00 mg P@ 2A sehariD evaluasi /ungsi
ventrikelD tangani aritmia
g =dema pulmonal. 8erikan suplementasi oksigen atau ventilasi mekanik bila
perlu
5. Pera&atan jangka panjang
a 2ehabilitasi. 'erapi $sik, pekerjaan, dan bicara
b =valuasi neuropsikologis. 9akukan pemeriksaan global dan domain
speci$k, rehabilitasi kogniti/
c 0epresi. Pengobatan antidepresan dan psikoterapi
d "yeri kepala kronis. "SA,0s, Antidepresan trisiklik, atau SS2,sD gabapetin.
TERAPI MEDIKAMENTOSA 1
*. =dati/ G tranHuiliCer 1 /enobarbital (luminal dan diaCepam (valium
:ntuk menghindari kegelisahan dan tensi
yang meningkat
2. Antiemetik 1 dimenhidrat
4. Analgetika 1 kodein /os/at, meperidin %;9, mor$n, dan /entanil
5. Antikonvulsan 1 /enitoin (dilantin, karbamaCepin,
/enobarbital
dengan dosis 40 mg peroral 4 kali perhari
(. Pencahar 1 diotil "a, sul/osuksinat, psilium hidro$lik musiloid
sedium *00 mg peroral perhari
6. Antasida 1 magnesium aluminium hidroksida, simetidin,
ranitidin
3. 0iuretik> antiedema 1 /urosemid (lasiA, manitol
7. Steroid 1 deksametason (oradeAon, kalmethasone
#. Anti$brinolitik 1 epsilon)amino)kaproat (amicar, asam
traneksamik
Pemberian anti $brolitik dianggap berman/aat
untuk memecah
perdarahan ulang akibat lisis atau bekuan
darah ditempat yang
mengalami perdarahan
*0. Antidiuretik 1 vasopresin (pitresin
**. @bat hipotensi/ intrakranial 1 tiopental (pentotal
ASUHAN KEPERA0ATAN PASIEN DENGAN CEREBROVASCULAR
ACCIDENT SUBARACHNOID HEMORRHAGE (CVA-SAH)
I. PENGKA$IAN
Anamnesis
a ,dentitas klien mencakup nama, usia, jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam !2S, nomor register,
dan diagnosa medis.
b 6eluhan utama pada umumnya akan terlihat bila sudah terjadi dis/ungsi
neurologis. 6eluhan yang sering didapatkan meliputi1 "yeri kepala
mendadak, adanya tanda rangsang meningeal (mual, muntah,
/oto/obia>intoleransi cahaya, kaku kuduk, penurunan kesadaran,
serangan epileptik, de$sit neurologis /okal (dis/asia, hemiparesis,
hemihipestesia (berkurangnya ketajaman sensasi pada satu sisi tubuh.
c 2i&ayat penyakit sekarang yang mungkin didapatkan meliputi adanya
ri&ayat trauma, ri&ayat jatuh, keluhan mendadak lumpuh pada saat
klien melakukan aktivitas, keluhan pada gastrointestinal seperti mual,
muntah, bahkan kejang sampai tidak sadar, di samping gejala
kelumpuhan separuh badan atau ganggguan /ungsi otak yang lain,
selisah, letargi, lelah, apatis, perubahan pupil, dll.
d 2i&ayat penyakit dahulu meliputi penggunaan obat)obatan (analgesik,
sedati/, antidepresan, atau perangsang syara/, keluhan sakit kepala
terdahulu, ri&ayat trauma kepala, kelainan kongenital, peningkatan
kadar gula darah dan hipertensi.
e 2i&ayat penyakit keluarga perlu ditanyakan tentang adanya keluarga
yang menderita hipertensi atau diabetes.
/ Pengkajian psikososial meliputi status emosi, kogniti/, dan perilaku
klien.
g 6emampuan koping normal meliputi pengkajian mengenai dampak
yang timbul pada klien seperti ketakutan akan kecacatan, rasa cemas,
rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan
pandangan terhadap dirinya yang salah.
h Pengkajian sosioekonomispiritual mencakup pengkajian terhadap /ungsi
neurologis dengan dampak gangguan neurologis yang akan terjadi
pada gaya hidup individu.
PEMERIKSAAN FISIK
a) T&),'at 'e(a*ara)
'ingkat 2esponsivitas 6linis
'erjaga
Sadar
"ormal
0apat tidur lebih dari biasanya, sedikit bingung saat
9etargi
Stupor
Semikomatosa
koma
pertama kali terjaga, tetapi berorientasi sempurna
ketika terbangun.
!engantuk tetapi dapat mengikuti perintah sederhana
ketika dirangsang.
Sangat sulit untuk dibangunkan, tidak konsisten dalam
mengikuti perintah sederhana atau berbicara satu kata
atau /rase pendek.
?erak bertujuan ketika dirangsang tidak mengikuti
perintah, atau berbicara koheren.
0apat berespon dengan postur secara reIeks ketika
distimulasi atau dapat tidak beresepon pada setiap
stimulus.
2espon motorik 2espon verbal !embuka mata
!enurut
'erlokalisasi
!enghindar
-leksi abnormal
=kstensi abnormal
'idak ada
6
(
5
4
2
*
@rientasi
8ingung
6ata tidak
dimengerti
%anya suara
'idak ada
(
5
4
2
*
Spontan
'erhadap
panggilan
'erhadap nyeri
'idak dapat
5
4
2
*
/) Kea*aa) .%.%
penderita dalam kesadaran menurun atau terganggu postur tubuh
mengalami ganguan
akibat adanya kelemahan pada sisi tubuh sebelah atau keseluruhan
lemah adanya
gangguan dalam berbicara kebersihan diri kurang serta tanda)tanda
vital (hipertensi
*. Sistem ,ntegumen
6ulit tergantung pada keadaan penderita apabila kekurangan @2 kulit
akan kebiruan kekurangan cairan turgor jelek berbaring terlalu lama atau
ada penekanan pada kulit yang lama akan timbul dekubitus.
6uku jika penderita kekurangan @2 akan tampak kebiruan
2. Pemeriksaan 6epala atau 9eher
8entuk normal simetris
8entuk kadang tidak simetris karena adanya kelumpuhan otot daerah
muka tampak gangguan pada mata kadaan onga mulut kotor karena
kuang pera&atan diri .
8entuk normal pembesaran kelenjar thyroid tidak ada .
4. Sistem perna/asan
Adanya perna/asan dispnoe, apnoe atau normal serta obstrusi jalan
na/as, kelumpuhan otot perna/asan penggunaan otot)otot bantu
perna/asan, terdapat suara na/as ronchi dan &heCing.
5. Sistem kardio vaskuler
8ila penderita tidak sadar dapat terjadi hipertensi atau hipotensi, tekanan
intrakranial meningkat serta tromboIebitis, nadi bradikardi, takikardi atau
normal .
(. Sistem pencernaan
Adanya distensi perut, pengerasan /eses, penurunan peristaltik usus,
gangguan 8A8 baik konstipasi atau diare .
6. =kstrimitas
Adanya kelemahan otot, kontraktur sendi dengan nilai 2@! 1 2, serta
kelumpuhan.
3. Pemeriksaan urologis
Pada penderita dapat terjadi retensi urine, incontinensia in/eksi kandung
kencing, serta didapatkannya nyeri tekan kandung kencing.
-) Sara1 Kra)&al
Sara/ 6ranial , (ol/aktorius> penciuman 1 8iasanya pada klien stroke tidak
ada kelainan pada /ungsi penciuman.
Sara/ 6ranial ,, (optikus> penglihatan 1 0is/ungsi persepsi visual karena
gangguan jaras sensorik primer di antara mata dan korteks visual.
Sara/ 6ranial ,,,, ,<, dan <, (okulomotorius> mengangkat kelopak mata,
troklearis, dan abdusens 1 Apabila akibat stroke mengakibatkan
paralisis seisi otot)otot okularis didapatkan penurunan kemampuan
gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit.
Sara/ 6ranial < (trigeminus 1 paralisis sara/ trigeminus, didapatkan
penurunan kemampuan koodinasi gerakan mengunyah. Penyimpangan
rahang ba&ah ke sisi ipsilateral dan kelumpuhan seisi otot)otot
pterigoideus internus dan eksternus.
Sara/ 6ranial <,, (/asialis 1 persepsi pengecapan dalam batas normal,
&ajah asimetris, otot &ajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.
Sara/ 6ranial <,,, (vestibulokoklearis 1 tidak dietmukan tuli kondukti/
dan tuli persepti/.
Sara/ 6ranial ,J dan J (gloso/aringeus dan vagus 1 6emampuan
menelan kurang baik, kesukaran membuka mulut.
Sara/ 6ranial J, (aksesoris 1 tidak ada atro$ otot sternokleidomastoideus
dan trapesius.
Sara/ 6ranial J,, (hipoglosus 1 lidah simetris, terdapat deviasi pada
satu sisi dan /asikulasi. ,ndra pengecap normal.
Pe%er&'(aa) )e.r+l+,&(
*. 'anda)tanda rangsangan meningen
6aku kuduk umumnya positi/, tanda kernig umumnya positi/, tanda
brudCinsky ,, ,,, ,,,, ,< umumnya positi/, babinsky umumnya positi/.
2. Pemeriksaan /ungsi sensorik
'erdapat gangguan penglihatan, pendengaran atau pembicaraan.
*) S&(te% M+t+r&'
2eIeks 1 pada /ase akut reIeks $siologis sisi yang lumpuh akan
menghilang. Setelah beberapa hari reIeks $siologis akan muncul
kembali didahului dengan reIeks patologis.
?erakan involunter 1pada umumnya kejang.
e) S&(te% (e)(+r&'
0apat terjadi hemihipestesi
PEMERIKSAAN LA2ORATORIUM
Pemeriksaan darah lengkap untuk mengetahui adanya anemia atau
leukositosis setelah terjadinya bangkitan atau in/eksi sistemik
adanya diskrasia darah, polisitemia, trombositopenia atau trombosis
Pemeriksaan koagulasi untuk menentukan ri&ayat koagulopati
sebelumnya.
:reum dan elektrolit untuk menentukan hiponatremia akibat salt &asting.
?lukosa serum untuk menentukan hipoglikemi
2otgen toraks untuk melihat adanya edema pulmonal atau aspirasi.
=6? *2 sadapan untuk melihat aritmia jantung atau perubahan segmen S'
(0e&anto et al., 200#
;' scan kepala tanpa kontras dilakukan E 25 jam sejak a&itan.
Pungsi lumbal bila ;' scan kepala tampak normal.
;'A (computed tomography angiography dilakukan jika diagnosis SA%
telah dikon$rmasi dengan ;' Scan atau 9P
II PATHWA+
2uptur aneurisma sakular, !al/ormasi arteriovena, 2uptur aneurisma
/usi/orm, 2uptur aneurisma mikotik, 6elainan darah1 diskrasia darah,
penggunaan antikoagulan, dan gangguan pembekuan darah, in/eksi,
neoplasma, trauma
Pembuluh darah
=kstravasasi darah dari pembuluh darah
arteri di otak
!asuk ke dalam ruang
!enyebar ke seluruh otak dan medula spinalis bersama cairan
serebrospinalis
,n/ark
serebri
Penekanan
jaringan
otak
=dema
Pe).r.)a) 3er1.(& jar&),a)
(ere/ral
.)A
R&(&'+ 3e)&),'ata)
TIK
0e$sit
neurologis
Oksipital Nondomnian Dominan -rontal
'empora
l
Pariet
al
6emampu
an
penglihata
n
berkurang
?anggua
n memori
6ejang
psikomot
or
'uli
6on/abula
si
(menging
at
?anggua
n
sensorik
bilateral
A/asia (tidak
mampu
berbicara dan
menulis
Agra$a
(kehilangan
kemampuan
menulis
Agnosia (tidak
mampu
?angguan 1
penilaian
,
penampila
n
?angguan
a/ekKprose
s
Disorientasi
Apraksia
(kehilangan
kemampuan
melakukan
gerakan
bertujuan)
Distorsi
konsep ruang
Hilang
kesadaran
pada sisi
tubuh yang
berlawanan
III. DIAGNOSA KEPERA0ATAN
*. 2isiko peningkatan ',6 yang berhubungan dengan peningkatan volume
intrakranial, penekanan jaringan otak, dan edema serebri.
2. Perubahan per/usi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan
intraserebri, oklusi otak, vasospasme, dan edema otak.
4. 6etidake/ekti/an bersihan jalan na/as yang berhubungan dengan
akumulasi sekret, penurunan mobilitas $sik, dan penurunan tingkat
kesadaran.
5. %ambatan mobilitas $sik berhubungan dengan hemiparese>
hemiplegia, kelemahan neuromuskular pada ekstremitas.
(. 2isiko tinggi cidera berhubungan dengan penurunan sensari, luas
lapang pandang.
6. 0e$sit pera&atan diri 1 mandi dan eliminasi berhubungan dengan
kelemahan neuromuskular, menurunnya kekuatan dan kesadaran,
kehilangan koordinasi otot.
3. 6erusakan komunikasi verbal berhubungan dengan e/ek dari kerusakan
pada area bicara pada hemis/er otak, kehilangan kontrol tonus otot
/asial atau oral, dan kelemahan secara umum.
IV. INTERVENSI KEPERA0ATAN
1. 2isiko peningkatan ',6 yang berhubungan dengan peningkatan volume
intrakranial, penekanan jaringan otak, dan edema serebri.
'ujuan 1 Setelah dilakukan tindakan kepera&atan selama 4A25 jam
tidak terjadi peningkatan ',6.
6riteria hasil1
- 'idak gelisah
- 6eluhan nyeri kepala tidak ada
- !ual dan muntah tidak ada
- ?;S 5(6
- 'idak ada papiledema
- ''< dalam batas normal
I)ter4e)(& Ra(&+)al
6aji keadaan klien, penyebab
koma> penurnan per/usi jaringan
dan kemungkinan penyebab
peningkatan ',6
!emperioritaskan intervensi,
status neurologis> tanda)tanda
kegagalan untuk menentukan
kega&atan atau tindakan
pembedahan.
R&(&'+
-&*era
Ker.(a'a)
'+%.)&'a(
& 4er/al
6ehilangan
kontrol
volunter
Penurun
an
kesadar
%emiplegia
dan
hemiparese
Ket&*a'e1e't&1a
) /er(&5a)
jala) )a1a(
Ker.(a'a)
%+/&l&ta(
6(&'
De6(&t 3era7ata)
*&r&8
Ma)*& *a)
!emonitor ''< tiap 5 jam. Suatu keadaan normal bila
sirkulasi serebri terpelihara dengan
baik. Peningkatan '0, bradikardi,
disritmia, dispnea merupakan
tanda peningkatan ',6.
Peningkatan kebutuhan
metabolisme dan @2 akan
meningkatkan ',6.
=valuasi pupil. 2eaksi pupil dan pergerakan
kembali bola mata merupakan
tanda dari gangguan sara/ jika
batang otak terkoyak.
6eseimbangansara/ antara
simpatis dan parasimpatis
merupakan respons reIeks sara/
kranial.
6aji peningkatan istirahat dan
tingkah laku pada pgi hari.
'ingkah laku non verbal
merupakan indikasi peningkatan
',6 atau memberikan reIeks nyeri
dimana klien tidak mampu
mengungkapkan keluha secara
verbal.
Palpasi pembesaran bladder dan
monitor adanya konstipasi.
0apat meningkatkan respon
otomatis yang potensial
menaikkan ',6.
@baservasi kesadaran dengan
?;S
Perubahan kesadaran
menunjukkan peningkatan ',6 dan
berguna untuk menentukan lokasi
dan perkembangan penyakit.
6olaborasi1
@2 sesuai indikasi
0iuretik osmosis
Steroid (deksametason
Analgesik
Antihipertensi
!engurangi hipoksemia.
!engurangi edema.
!enurunkan inIamasi dan edema.
!engurangi nyeri
!engurangi kerusakan jaringan.
. Perubahan per/usi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan
intraserebri, oklusi otak, vasospasme, dan edema otak.
'ujuan1 Setelah dilakukan tindakan kepera&atan selama 2A25 jam
per/usi jaringan otak dapat tercapai secara optimal.
6riteria hasil1
- 'idak gelisah
- 6eluhan nyeri kepala , mual, kejang tidak ada
- ?;S 5(6
- Pupil isokor
- 2eIeks cahaya L
- ''< dalam rentang normal ('01 **0)*20>70)#0 mm%gD nadi1 60)*00
A>menitD suhu1 46,()43,(
0
;D 221 *6)20 A>menit
,ntervensi 2asional
'irah baring tanpa bantal. !enurunkan resiko terjadinya
herniasi otak.
!onitor asupan dan keluaran. !encegah terjadinya dehidrasi.
8atasi pengunjung. 2angsangan aktivitas dapat
meningkatkan tekanan
intrakranial.
6olaborasi1
;airan perin/us dengan ketat.
!onitor A?0 bila perlu @2
tambahan.
Steroid
Amino/el.
Antibiotik
!eminimalkan Iuktuasi pada
beban vaskuler dan ',6, restriksi
cairan dan cairan dapat
menurunkan edema.
Adanya asidosis disertai pelepasan
@2 pada tingkat sel dapat
menyebabkan iskemia serebri.
!enurunkan permeabilitas kapiler
!enurunkan edema serebri
!enurunkan konsumsi sel>
metabolik dan kejang.
!. 6etidake/ekti/an bersihan jalan na/as yang berhubungan dengan
akumulasi sekret, penurunan mobilitas $sik, dan penurunan tingkat
kesadaran.
'ujuan 1 setelah dilakukan tindakan selama 2A25 jam klien mampu
meningkatkan dan mempertahankan jalan na/as tetap bersih dan
mencegah aspirasi.
6lriteria hasil1
- 8unyi na/as bersih
- 'idak ada penumpukan sekrest di saluran na/as
- 0apat melakukan batuk e/ekti/
- 22 *6)20 A>menit
,ntervensi 2asional
6aji keadaan jalan na/as @bstuksi dapat terjadi karena akumulasi
sekret ata sisa cairan mukus, perdarahan.
=valuasi pergerakan
dada dan auskultasi
kedua lapang paru.
Pergerakan dada simetris dengan suara
na/as dari paru)paru mengindikasikan tidak
ada sumbatan.
:bah posisi setap 2 jam
dengan teratur.
!engurangi risiko atelektasis.
6olaborasikan1
Amino$sil, alupen, dan
bronkosol.
!engatur venstilasi dan melepaskan sekret
karena relaksasi otot.
DA(TAR PUSTAKA
American Association of Neuroscience Nurses (AA"". 200#. Care of the
Patient with Aneurysmal Subarachnoid Haemorrhage. &&&.aann.org
8atticaca, -ransisca 8. 2007. Asuhan eperawatan pada lien dengan
!angguan Sistem Persarafan. .akarta1 Salemba !edika. %al1 (7.
!uttaHin A. 2007. "uku A#ar Asuhan eperawatan lien $engan !angguan
Sistem Persarafan. .akarta1 Salemba !edika.
Beiner, %o&ard 9. 2000. "uku Saku Neurologi. .akarta1 =?;.
Satyanegara, dkk. 20*0. %lmu "edah Saraf Satyanegara. =d. 5. .akarta1
?ramedia Pustaka :tama.
0e&anto ?, et al. 200#. Panduan Praktis $iagnosis $an &ata 'aksana Penyakit
Saraf. .akarta1 =?;.
Price, Bilson. 2006. Pato$siologi. .akarta1=?;