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Lisseth Mosquera Castro Grupo 12B

Ovario Poliquistico


El sndrome de ovario poliqustico (SOP), tambin denominado hiperandrogenismo ovrico
funcional o anovulacin crnica hiperandrognica, es una disfuncin endocrino-metablica de
alta prevalencia.
Es un estado de anovulacin crnica asociado a una esteroidognesis anormal y a una
secrecin inadecuada de gonadotropinas con un aumento de la sensibilidad hipofisaria a los
pulsos de GnRH. Se denomina tambin Sndrome de Stein- Leventhal
La National Institutes of Health de los EE.UU., se lo defini como la presencia de
hiperandrogenismo asociado a anovulacin crnica sin otra causa especfica de enfermedad
adrenal o hipofisiaria que curse con irregularidades menstruales o exceso de andrgenos.
Posteriormente, la Sociedad Europea de Reproduccin y Embriologa (ESHRE) y la Sociedad
Americana de Medicina Reproductiva (ASRM) propuso una nueva definicin del sndrome que
incorpor la presencia de ovarios poliqusticos en la ultrasonografa como un criterio
diagnstico.

Fisiopatologia
Se postulan varias teoras patognicas:
Disfuncin neuroendocrina.
La disfuncin hipotalmica permite la liberacin de pulsos rpidos de GnRH producindose
secundariamente un aumento de LH que estimula a las clulas de la teca (hiperplasia tecal) y
consecuentemente un aumento excesivo de andrgenos ovricos y tambin suprarrenales,
siendo parte convertidos a estrona en la grasa perifrica. La FSH se encuentra disminuida y no
se produce un adecuado crecimiento folicular.

Disfuncin metablica.
Est representada principalmente por una resistencia insulinica perifrica que se expresa por
una hipersecrecin de insulina. Esta a su vez, promueve una mayor secrecin de andrgenos
por el ovario y las suprarrenales; estimula la secrecin de LH y adems disminuye la sntesis
heptica de la SHBG (globulina trasportadora de hormonas sexuales) con lo cual aumenta la
fraccin libre y actividad biolgica de los andrgenos.
El mecanismo por el cual se genera una resistencia insulnica en el sndrome de ovario
poliqustico no est claro. En estas pacientes se ha establecido, que no habra una alteracin
del receptor de insulina ni del nmero de ellos sino que de los eventos post-receptor en
cualquier punto de la sealizacin insulnica. En el sndrome de ovario poliqustico semejante a
lo descrito en la diabetes 2, la RI precede a la disminucin de la tolerancia a la glucosa. No
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todas las pacientes con SOP y RI desarrollan una intolerancia a la glucosa y una diabetes tipo 2,
por lo que se ha sugerido que en estos casos, debe coexistir una disfuncin de la clula -
pancretica la cual podra ser condicionada por el mismo defecto que genera la resistencia
insulnica o por otros factores.

Disfuncin de la esteroidognesis ovrica/suprarrenal.
Es un pilar fundamental en este sndrome y se caracteriza por una alteracin de la biosntesis
de los andrgenos, la cual tanto en el ovario como en la suprarrenal est determinada por la
actividad de una enzima denominada citocromo P450c17. En pacientes con sndrome de
ovario poliqustico la actividad de esta enzima est aumentada, lo que lleva una mayor
produccin de andrgenos ovricos y adrenales. El aumento de los andrgenos intraovricos,
alteran el desarrollo de los folculos y la ovulacin. El hiperandrogenismo adrenal funcional
est presente en alrededor del 50% de las mujeres con sndrome de ovario poliqustico, y se
expresa por una elevacin moderada de DHEAS. Se ha propuesto que la disfuncin de esta
enzima (P450c17) sera exclusiva del sndrome de ovario poliqustico pudiendo ser un evento
primario o secundario al exceso de LH y/o insulina; la cual potenciara esta disfuncin. Adems,
cabe destacar que el tejido adiposo juega un papel preponderante en la fisiopatologa del SOP
ya que tiene una funcin esteroidognica intrnseca y es un tejido blanco para los andrgenos.

Disfuncin de la foliculognesis.
Se ha podido establecer, mediante estudios ultrasonogrficos y biopsias ovricas, que las
pacientes con SOP presentan un pool de folculos en crecimiento 2 a 3 veces superior que las
mujeres sanas. La histologa del sndrome de ovario poliqustico se caracteriza por un aumento
de folculos preantrales y antrales pequeos y un mayor reclutamiento folicular. Esta situacin
se acompaa adems de una detencin del proceso de seleccin folicular, lo que explica la
ausencia de ovulacin. Por lo tanto, en el sndrome de ovario poliqustico habra mayor
reclutamiento y una menor seleccin, lo que mantiene un aumento del pool de folculos en
crecimiento productores de andrgenos.
En los ltimos aos se ha propuesto que la Hormona Antimlleriana (AMH) podra ser utilizada
como un marcador srico de la reserva folicular. La AMH es una glicoprotena dimrica
miembro de la superfamilia TGF, producida exclusivamente por las clulas de la granulosa en
la mujer. Su concentracin es independiente de las gonadotrofinas y por lo tanto refleja la
reserva ovrica en cualquier momento de la vida de la mujer.

Etiopatogenia
El sndrome de ovario poliqustico tiene una base gentica y puede comprometer a otros
miembros de la familia. Tanto las hijas como las hermanas as como los hijos y los hermanos
del caso ndice pueden manifestar algn rasgo fenotpico de este sndrome, que es
considerado en la actualidad una enfermedad familiar multignica compleja, que afecta
adems al varn.
Entre los factores ambientales destacan la obesidad y los eventos que ocurren en la vida
intrauterina (hiperandrogenismo, diabetes gestacional y sobrepeso de la madre durante el
embarazo). Por lo tanto, es de suma importancia el manejo adecuado de la embarazada, ya
que estudios epidemiolgicos y clnicos sugieren una relacin entre el ambiente prenatal y el
riesgo de desarrollar enfermedades metablicas durante la edad adulta.

Anatoma patolgica
Microscpicamente se ven ovarios grandes, nacarados con una superficie lisa debido a la
ausencia de ovulaciones.
Microscpicamente lo ms caracterstico es la hiperplasia de la teca interna, tambin se
observa un engrosamiento de la albugnea, folculos atrsicos subcapsulares, ausencia de
cuerpo lteo y aumento de la zona medular ovrica.
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Manifestaciones Clnicas:
Los signos y sntomas de presentacin que se inician durante la menarqua, son heterogneos
y pueden modificarse a lo largo del tiempo:
-Alteraciones menstruales: amenorrea (ausencia de sangrado durante ms de 6 meses en
mujeres en edad frtil)/ oligomenorrea (sangrado que ocurre a intervalos >35 das) o sangrado
uterino disfuncional como manifestacin de la anovulacin crnica. Tambin dismenorrea.
-Infertilidad por anovulacin (ciclos anovulatorios crnicos), han sido declarados.
-Hirsutismo (70% de los mujeres lo presentan)- y el aumento excesivo del vello corporal, por lo
general en un patrn masculino que afectan a la cara, pecho y piernas.
-Alopecia, la cada del cabello que aparece como el adelgazamiento del cabello en la parte
superior de la cabeza
-Acn, piel grasosa y seborreica.
-Obesidad, una de cada dos mujeres con SOP son obesas (80% de las pacientes presentan
obesidad)
-Abortos previos: se observ en mujeres con SOP una mayor incidencia de abortos en el primer
trimestre; abortos precoces en un 30-40% de los casos.
-Depresin y ansiedad, afectacin de la autoestima: de presentacin variable, especialmente
marcado en la adolescencia.
-Dolor plvico (parte daada en el ovario)
- Alteraciones cutneas, como reas de piel densa, aterciopelada y oscura denominada
acantosis nigricans o pigmentaria.
-Crecimiento de vello en zonas tpicamente masculinas.
No todas las mujeres con el sndrome del SOP presentan todos estos sntomas. A menudo, las
mujeres se enteran que padecen este sndrome cuando acuden por atencin mdica debido a
periodos menstruales irregulares o porque tienen dificultad para quedar embarazadas.
Es importante en la historia clnica preguntar por medicacin habitual, estilos de vida y
antecedentes familiares de SOP, alopecia, problemas menstruales o infertilidad, diabetes
mellitus y enfermedad cardiovascular prematura en mujeres (enfermedad coronaria, IAM o
cerebrovascular, antes de los 65 aos de edad).

Exploracin fsica:
Signos de hiperandrogenismo cutneo: hirsutismo de aparicin generalmente peripuberal y/o
seborrea y/o acn y/o alopecia andrognica.
Sospecharemos SOP ante un acn que se inicia o empeora en la edad adulta o que no
responde a los tratamientos habituales. Acn de lnea mandibular y cuello.

Diagnstico
Clnico: no existe ningn sntoma o signo constante ni patognomnico.

Hormonal: aumento de la relacin LH/FSH >2,5 debido al aumento de la LH y a una
disminucin de la FSH. Se produce un aumento de la relacin andrgenos/estrgenos
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ya que, aunque los estrgenos aumenten, principalmente la estrona por la conversin
en grasa perifrica, es mayor el incremento de andrgenos.
Tambin se produce una hipersecrecin de prolactina y de inhibina (estimulada por los
andrgenos de la teca), que inhibe la secrecin de FSH.
La progesterona est ausente en la segunda fase del ciclo por lo que no se produce
aumento de la temperatura en la segunda fase del ciclo (curva de temperatura
monofsica).
El aumento de la resistencia a la insulina que hace que las pacientes tengan grandes
probabilidades de padecer el sndrome X: hipertensin, diabetes mellitus tipo 2 y
dislipemia (riesgo elevado de enfermedad cardiovascular).
Ecogrfico: aumento del tamao ovrico con 10 o ms folculos de tamao inferior a
10 mm, subcorticales y con un estroma hiperecognico en uno o ambos ovarios.
Laparoscpico: nos permite una visin directa y la posibilidad de toma de biopsias para
anatoma patolgica.
Anatoma patolgica: da el diagnstico de certeza. Ovarios grandes, polimicroqusticos,
nacarados, con hiperplasia de la teca interna.

Para diagnosticarlo, deben al menos reunirse 2 de los siguientes criterios:
1. Aspecto ecogrfico de SOP: en uno o ambos ovarios.
2. Hiperandrogenismo bioqumico o clnico.
3. Oligo o amenorrea.

Tratamiento
- Dieta: la prdida de peso es la primera medida en mujeres obesas, con ello podemos
normalizar la ovulacin.
- Metformina: es un antidiabtico oral perteneciente al grupo de las biguanidas que aumenta
la captacin de glucosa en tejidos perifricos y por tanto disminuye la insulinorresistencia, que
es la alteracin principal en la patogenia del SOP.
- Hirsutismo: anticonceptivos orales que producen una disminucin de los esteroides ovricos
y suprarrenales. En ocasiones se asocian a antiandrgenos como el acetato de ciproterona
(antiandrgeno que bloquea la secrecin ovrica de andrgenos e inhibe su accin perifrica
por bloqueo de la 5-reductasa y de la unin al receptor). Menos frecuentemente se utilizan
flutamida o espironolactona.
- Esterilidad:
Induccin de la ovulacin: clomifeno es el tratamiento de primera eleccin. Es un agonista
estrognico que produce aumento de la FSH, puesto que se une por perodos prolongados a
los receptores estrognicos del hipotlamo, con lo que aumenta la secrecin de GnRH.
Gonadotropinas (FSH): sirve como refuerzo del dficit de FSH endgena.
Ciruga: se utiliza si falla el tratamiento mdico. Destruccin parcial del ovario con lser o
coagulador por va laparoscpica o reseccin en cua del ovario. Nunca se debe realizar
ovariectoma.
- Si se asocia a:
Hiperprolactinemia: bromocriptina o carbegolina.
Resistencia a la insulina: ejercicio, dieta y metformina.
Hipercorticalismo suprarrenal: dexametasona.







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Cncer de ovario
Constituye la causa de muerte ms frecuente por cncer del aparato genital. Afecta a 30-
50/100.000 a pesar de que es el cuarto tumor ginecolgico en frecuencia. Su mxima
incidencia tiene lugar entre los 65-80 aos.
Existen 3 tipos de cncer de ovario: carcinoma epitelial, tumores de clulas germinales,
tumores del estroma.
Carcinoma epitelial: representa el 85-90% de los canceres de ovario y ser del que
hablemos en adelante.
Tumores de clulas germinales. Muy infrecuentes
Tumores del estroma. An ms infrecuentas.


Causas y factores de riesgo
La causa del cncer de ovario contina sin conocerse. El cncer de ovario, como otros tumores
malignos, se produce como consecuencia de una acumulacin de alteraciones genticas que
causa un crecimiento y proliferacin incontrolada de las clulas epiteliales, pero continan sin
conocerse el mecanismo o mecanismos que inducen dichas alteraciones.
Factores de riesgo
-Teora de la ovulacin incesante:
Segn la cual cada ovulacin supone una pequea cicatriz y, por tanto, una pequea agresin
en el epitelio que acaba por generar displasias. Por eso la nuliparidad es un factor
predisponente para esta neoplasia.
- Historia familiar: el sndrome del cncer de ovario epitelial hereditario es autosmico
dominante, sndrome familiar de cncer de mama y ovario y sndrome de Lynch II (asociacin
del cncer de colon hereditario con el cncer de mama, endometrio y ovario).
- Cncer asociado al BRCA 1 y 2.
- Exposicin al asbesto y polvo de talco.

Factores protectores
- Multiparidad.
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- Anticonceptivos orales (anovulacin).
- Sndrome de ovario poliqustico (anovulacin).
- Lactancia.
- Histerectoma, esterilizacin tubrica, ooforectoma.

Los criterios para el diagnstico clnico de un cncer de mama-ovario hereditarios del Grupo de
Trabajo de la Sociedad Espaola de Oncologa Mdica son:
Un caso de cncer de mama menor o igual a 40 aos.
Diagnstico de cncer de mama y ovario en la misma paciente.
Dos o ms casos de cncer de mama, uno de los cuales es bilateral o en menor de 50
aos.
Un caso de cncer de mama en mujer de menos de 50 aos o bilateral, y un caso de
cncer de ovario en familiares de primer o segundo grado.
Tres casos de cncer de mama y ovario (al menos 1 caso de ovario) en familiares de
primer o segundo grado.
Dos casos de cncer de ovario en familiares de primer o segundo grado.
Un caso de cncer de mama en barn y al menos 1 familiar de primer o segundo grado
con cncer de mama u ovario.

Clasificacin Tumores epiteliales
Son tumores que derivan del epitelio celmico. Constituyen el 75% de todos los tumores
ovricos y el 90% de todos los malignos.

Tumores serosos (60-80%)
Cistoadenoma, cistoadenocarcinoma (forma ms frecuente de carcinoma de ovario). Son
generalmente bilaterales y se caracterizan por la presencia de pequeos acmulos clcicos
concntricos microscpicos (cuerpos de psamoma) que son signo de buen pronstico. Los
tumores serosos malignizan 3 veces ms que los mucinosos.

Tumores mucinosos (25%)
Cistoadenoma, cistoadenocarcinoma. La mayor parte son benignos y con mayor frecuencia
unilaterales. Son tumores grandes, con quistes multiloculados. A veces pueden romperse y
originar implantes en la cavidad peritoneal (pseudomixoma peritoneal).

Tumores endometroides (20%)
Endometrioma, carcinoma endometroide. La mayora son malignos. Se acompaan en un 30%
de los casos de adenocarcinoma primario de endometrio y en el 10% se asocian a
endometriosis ovrica.

Tumores de clulas claras (5%)
Se originan a partir de restos mesonfricos. Son los tumores malignos ms frecuentes en caso
de endometriosis y se consideran como una variante del endometroide. La terapia hormonal
sustitutiva est totalmente contraindicada (tambin en el endometroide) por su dependencia
de niveles elevados de estrgenos.

Tumor de Brenner (<1%)
Son generalmente benignos. Poseen un epitelio semejante al transicional de la vejiga.

Tumores borderline
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Son tumores con comportamiento biolgico intermedio entre los benignos y malignos. Pueden
ser serosos o mucinosos.

Tumores germinales
Constituyen entre el 20-24% de los tumores. En menores de 20 aos representan el 75%. Son
con frecuencia unilateral y de gran tamao.

Teratoma qustico benigno
Constituye el 90% y es benigno. Se origina a partir de las 2-3 hojas blastodrmicas. Pueden
presentar en su interior microcalcificaciones amorfas o con forma de piezas dentarias. Son
malignos excepcionalmente y pueden producir alfafetoprotenas.

Teratoma inmaduro
Maligno. Presentan tejidos con diferente grado de diferenciacin, con ms frecuencia derivado
del mesodermo (tejido neural, cartlago).

Disgerminoma
Es tpico de mujeres jvenes. Es equivalente al seminoma masculino. Es el tumor maligno ms
frecuente de este grupo y deriva directamente de la clula germinal.
El tratamiento es quirrgico, y si recidiva se trata mediante ciruga y radioterapia ya que es un
tumor radiosensible.
Actualmente se est sustituyendo la radioterapia por quimioterapia debido a que tiene la
ventaja de preservar la fecundidad.

Tumor del seno endodrmico
Es un tumor con alto potencial maligno. Producen alfafetroprotena.
Microscpicamente se observan estructuras glomerulares patognomnicas (cuerpos de
Schiller-Duval) en un 25% de los casos.

Carcinoma embrionario
Muy raros; producen alfafetoprotena.

Coriocarcinoma
Es un tumor maligno poco frecuente. Produce HCG que estimula el estroma ovrico
produciendo metrorragias y pubertad precoz.

Tumor del estroma ovrico
Tipo de teratoma productor de T3 y T4.

Tumores de los cordones sexuales-estroma
Constituyen el 5% de todos los tumores ovricos. Son tumores funcionantes productores de
hormonas esteroideas.

Tumores de la granulosa
Se distinguen por clulas formando rosetas y regiones acelulares PAS+ llamadas cuerpos de
Call-Exner. Son tumores productores de estrgenos provocando clnica de pubertad precoz,
hiperplasia endometrial y alternancia de amenorreametrorragia.

Tumores de la teca
Son tumores generalmente benignos y productores de estrgenos y andrgenos.

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FibromaTumor benigno derivado del mesnquima. Se asocia a ascitis en el 40% de los casos y
en el 1% formando parte del sndrome de Meigs (ascitis, hidrotrax y tumor de ovario).

Androblastoma
Derivan del estroma ovrico con diferenciacin a tejido gonadal masculino. Ms del 50%
producen andrgenos (virilizacin, hipertrofia del cltoris....). Pueden derivar de las clulas de
Sertoli, de Leydig o ser mixtos. Son generalmente benignos.

Ginandroblastoma
Son tumores mixtos.

Gonadoblastoma
Tumor mixto formado por clulas del estroma y germinales. Se asocian a gnadas disgenticas
con cromosoma Y (sndrome de Swyer).

Tumores del mesnquima sexualmente indiferenciados
Lipomas, sarcomas.

Tumores metstasicos
De origen digestivo (tumor de Krukenberg que es un tumor metastsico ovrico bilateral con
clulas en anillo de sello); de origen mamario. Suponen el 10% de los tumores ovricos.

Clnica
Lo ms frecuente es que sean asintomticos por lo que son diagnosticados en fases avanzadas.
El sntoma inicial ms frecuente es la distensin abdominal (70%), seguido de dolor y
metrorragia.
En fases avanzadas producen sintomatologa de sndrome constitucional (anorexia, astenia),
sintomatologa digestiva, compresin urinaria y ascitis. Son signos sospechosos de malignidad:
ascitis, bilateralidad y crecimiento rpido.
Pueden aparecer sndromes paraneoplsicos como la anemia hemoltica microangioptica.

Diagnstico
En la exploracin fsica podemos encontrar un tumor palpable, fijo y de consistencia dura. Si se
palpan los ovarios en una mujer posmenopusica de debe sospechar una neoplasia ovrica.
La primera prueba a realizar ante la sospecha diagnstica es la ecografa-doppler transvaginal.
Son sospechosas de malignidad las masas slido-qusticas con tabiques en su interior, la
localizacin bilateral, el tamao superior a 10 cm en mujeres frtiles y de 5 cm en
postmenopusicas y la presencia de ascitis. En el doppler el hallazgo de un bajo ndice de
resistencia y un alto ndice de pulsatilidad son tambin sugestivos de malignidad.
El TAC y la RMN tienen mayor sensibilidad para detectar metstasis, adenopatas e invasin de
rganos vecinos.
Los marcadores tumorales tiles para el seguimiento y respuesta al tratamiento
quimioterpico son:
- CA-125: es el ms til y est elevado en el 70-80% de los tumores (sobre todo epiteliales
serosos y disgerminomas). En mujeres premenopusicas es menos sensible porque tambin se
eleva en otras patologas como la endometriosis o gestacin.
- Antgeno carcinoembrionario (CEA): ms especfico de tumores mucinosos.
- Alfafetoprotena: aumentado en los tumores del seno endodrmico y teratomas.
- CA 19.9: es especfico de tumores mucinosos.
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- HCG: se encuentra elevada en el 95-100% de los carcinomas embrionarios, que a la vez
presentan una elevacin de la alfafetoprotena en el 70% de los casos. El coriocarcinoma
tambin produce HCG.
- Hormonas tiroideas: tumor del estroma ovrico.
- Hormonas sexuales: estrgenos (tumores clulas de la teca y la granulosa), testosterona
(tumores de clulas de Sertoli y Leydig).
La laparotoma exploradora y la biopsia dan el diagnstico de seguridad. Los marcadores
tumorales no son diagnsticos per se, slo orientan y son tiles en el seguimiento.

Diagnstico precoz
Se realiza en mujeres de alto riesgo, que son aquellas con uno o ms familiares de primer
grado afectas de cncer de ovario o de mama. Se realiza ecografa transvaginal y
determinacin srica anual de CA-125. Sin embargo el 75% de estos cnceres se diagnostican
en un estadio III o superior lo que explica su alta mortalidad. No existen pruebas de screening
fiables.

Tratamiento
El tratamiento es siempre quirrgico: laparotoma supra e infraumbilical con histerectoma
total con doble anexectoma, apendicectoma (en los mucinosos), omentectoma,
linfadenectoma plvica, paraartica, vasos ilacos y lavado peritoneal. Se toman biopsias de
lesiones sospechosas en la superficie peritoneal, y peritoneo vesical, cpula diafragmtica,
fondo de saco de Douglas y espacios parietoclicos.
En mujeres jvenes con deseos reproductivos en estadio IA G1 se realiza ciruga conservadora
(anexectoma o tumorectoma), completando la ciruga una vez cumplidos los deseos
gensicos.






Bibliografia
Sndrome de ovario poliqustico. Diagnstico y manejo - Dra. Teresa sir p. Y cols. Rev.
Med. Clin. Condes - 2013; 24(5) 818-826.
Dr. Ramrez Massur r., sndrome de ovario poliqustico. Grados de recomedacin de
la teraputica. Revista facultad de ciencias mdicas de la universidad de Guayaquil
2013 - vol.16 (1)
Dr. Antonio Gonzlez Martn. Cancer de ovario. Sociedad espaola de oncologa medica
Ginecologa y Obstetricia John Hopkins.
Manual CTO ginecologa y Obstetricia. 8va edicin.

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