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CASO 15
Una mujer de 34 aos de edad con diabetes se presenta al servicio de urgencias por fiebre, escalofros,
dolor de espalda , mareos y dificultad para respirar. Ella reporta una tos no productiva de nueva
aparicin y niega tener dolor en el pecho . Ella reporta ningn contacto enfermos. En el examen, ella
est enferma - apareciendo , febril , hipotenso , y taquicardia . Ella ha marcado derecha costovertebral (
flanco ) ternura.
Su examen de pulmn demuestra estertores del curso y roncus en ambos campos pulmonares . Su
ritmo cardaco es taquicardia , pero con un ritmo regular . Su saturacin de oxgeno en el aire de la
habitacin es muy baja a 80 % (normal > 94 %). El anlisis de orina revela numerosas bacterias y
leucocitos , en consonancia con una infeccin del tracto urinario. Ella est diagnosticado pielonefritis y
el shock sptico y tiene evidencia de sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA ) con infiltrados
pulmonares bilaterales en la radiografa de trax . El mdico de urgencias le explica al paciente que la
lesin pulmonar ha llevado a los capilares pulmonares que gotean .
Cmo causa la fuga capilar pulmonar por hipoxia ?
Despus de un paciente toma una respiracin normal y exhala , lo que el volumen pulmonar queda?
Cmo las enfermedades pulmonares obstructivas como el asma afectan el volumen espiratorio
forzado ?
RESPUESTAS A CASO 15 : ESTRUCTURA PULMONAR Y CAPACIDADES DE PULMN
Resumen: A 34 aos de edad, mujer diabtica tiene pielonefritis , shock sptico, y
SDRA .
fuga capilar pulmonar e hipoxia : La acumulacin de exceso de lquido fuera de los vasos capilares
lleva a la ventilacin local alterada y la perfusin y hace que el intercambio de gases ineficiente.
El volumen pulmonar restante despus de respiracin normal : capacidad residual funcional (CRF ,
no se puede medir con la espirometra por s solo) .
volumen espiratorio forzado con la enfermedad de va area obstruccionista : Disminucin .
CORRELACIN CLNICO
El conocimiento de la fisiologa respiratoria es esencial para la comprensin , diagnstico y tratamiento
de muchas condiciones mdicas. Cuando un paciente se presenta con la hipoxia , puede haber muchas
causas diferentes , pero hay dos categoras generales: las enfermedades que afectan a la perfusin de
los pulmones ( embolia pulmonar ) y las enfermedades del rbol bronquial ( por ejemplo, neumona ,
neumotrax, SDRA , edema pulmonar, asma, bronquitis ) . La historia de un paciente y un examen fsico
le ayudarn a determinar la causa de la mayora de los trastornos . Una radiografa de trax y otros
estudios radiolgicos pueden ayudar tambin. Un paciente con problemas pulmonares pueden
someterse a pruebas de funcin pulmonar para medir y poner a prueba muchos de los volmenes
pulmonares , capacidades y flujos. Por ejemplo , los pacientes con una disminucin del volumen
espiratorio forzado podra tener un trastorno pulmonar obstructiva como el asma.
Cuando el equilibrio normal de la reabsorcin y el drenaje linftico se siente abrumado por el fluido
filtrado , el lquido se acumula en el intersticio. El edema puede ser hidrosttica , que puede ocurrir con
la sobrecarga de lquidos o la insuficiencia cardaca congestiva , o puede ser rica en protenas , como
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con SDRA . SDRA se caracteriza por aumento de la permeabilidad del endotelio capilar , dando como
resultado una acumulacin de lquido rico en protenas .
APROXIMACIN A LA FISIOLOGA PULMONAR
Objetivos
1 . Diagrama volmenes y capacidades pulmonares.
2 . Describir la anatoma del rbol pulmonar .
3 . Analice el flujo sanguneo pulmonar y la regulacin.
Definiciones
Espacio muerto : El volumen de las vas respiratorias y los alvolos en los que el intercambio de gases
no tiene lugar .
FRC : El volumen de aire en los pulmones cuando se relajan todos los msculos de la respiracin .
La capacidad vital : El volumen de aire que puede ser expulsado de los pulmones durante una espiracin
forzada que comienza en la capacidad pulmonar total ( TLC ) .
FEV1 : El volumen de aire expulsado de los pulmones en el primer segundo de una espiracin forzada
que se inicia en TLC.
DISCUSIN
El intercambio de oxgeno y dixido de carbono necesario para el metabolismo requiere que el aire y la
sangre se pone en contacto prximo sobre un rea de superficie grande . Esto se logra haciendo
coincidir la ventilacin de los aproximadamente 300 millones de alvolos que constituyen los pulmones
con el flujo de sangre a los alvolos .
Ni la distribucin de la ventilacin alveolar ni la distribucin de flujo de sangre es uniforme dentro del
pulmn ; ciertas regiones reciben ms de ambos , mientras que otras regiones reciben menos de
ambos. Normalmente , sin embargo , la ventilacin y el flujo se emparejan para proporcionar ptimo
intercambio de gases .
Ventilacin de los alvolos se lleva a cabo por el movimiento regulado de aire dentro y fuera de los
pulmones . Durante la respiracin normal, mientras que una persona est en reposo, un volumen
bastante constante de aire se mueve dentro y fuera de los alvolos y las vas respiratorias con cada
respiracin. Esto se conoce como el volumen corriente y se puede medir con un dispositivo llamado un
espirmetro . Hay varios tipos de espirmetros , pero todos son capaces de controlar el flujo de aire sin
aadir resistencia adicional o causar cambios significativos en la composicin del aire . Adems de las
mediciones del volumen de marea, varios otros volmenes pulmonares y capacidades pulmonares se
puede medir con un espirmetro (Figura 15-1 ) .
Si uno hace una inspiracin normal y luego contina para inhalar el aire tanto como sea posible, el aire
adicional inspirado despus de que el volumen corriente es el volumen de reserva inspiratoria. En una
manera similar , el volumen de reserva espiratorio es el volumen de aire exhalado si tanto aire como sea
posible es exhalado despus de la exhalacin de un volumen normal de la marea . La capacidad vital (CV
) , que se puede determinar por la inhalacin de tanto como sea posible y luego exhalando tanto como
sea posible , se compone de el volumen corriente y el inspiratorio y el volumen de reserva espiratorio .
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Aunque la espirometra puede proporcionar mucha informacin til , el volumen residual ( RV ) , la
capacidad residual funcional ( FRC ) , y la capacidad pulmonar total ( TLC ) no se puede medir utilizando
la espirometra solo. Sin embargo , la CRF puede determinarse por la nueva respiracin de aire que
contiene un volumen conocido y la concentracin de un gas inerte que no se absorbe fcilmente y
luego la determinacin de su concentracin en el gas espirado al final de la exhalacin de un volumen
normal de la marea . Si se conoce el volumen inicial y la concentracin de gas inerte inhalado y la
concentracin del gas inerte en el equilibrio , la CRF se puede calcular . Con el conocimiento de esta
capacidad , tanto de RV y TLC tambin se pueden calcular .

Medicin de volmenes pulmonares puede proporcionar mucha informacin. Por ejemplo , FRC , que es
el volumen de aire en los pulmones cuando el aire no est en movimiento y los msculos de la
respiracin estn relajados, est determinado por el equilibrio de la retraccin elstica pulmonar y la
pared torcica retroceso elstico . Por lo tanto , los cambios en la composicin del tejido del pulmn (
por ejemplo , la fibrosis ) o la pared torcica afectarn FRC .
Combinando las mediciones del volumen pulmonar con las mediciones de flujo de aire puede
proporcionar informacin sobre la resistencia al flujo de aire . Si una persona inhala al TLC y luego
exhala con la misma fuerza y completamente como sea posible , el volumen espiratorio forzado en el
primer segundo de la espiracin (FEV1 ) y la capacidad vital forzada (FVC ) se puede determinar. La
relacin FEV1/FVC proporciona informacin acerca de la resistencia al flujo de aire . Normalmente ,
aproximadamente el 80 % de la CVF se exhalado durante el primer segundo . Si se aumenta la
resistencia , se reducir el porcentaje exhalado durante el primer segundo . Resistencia al flujo de aire
se encuentra casi completamente en las vas respiratorias y es una funcin principalmente de radio de
las vas respiratorias . Una pequea disminucin en el radio dar lugar a un gran aumento de la
resistencia debido a la resistencia a fluir a travs de un tubo es inversamente proporcional a la cuarta
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potencia de su radio . Radio de la va area puede ser afectada en un nmero de maneras . Muchas vas
respiratorias estn envueltos en el msculo liso cuya contraccin puede disminuir el radio. Muchas vas
respiratorias tienen clulas y glndulas secretoras de moco ; aumenta o secrecin de moco
anormalmente espeso puede ocluir parcialmente las vas respiratorias . La inflamacin y el edema
pueden tambin reducir el radio de las vas respiratorias .
Como resultado de la estructura del pulmn , no todo el aire inspirado toma parte en el intercambio de
gases , incluso en un individuo normal . A partir de la trquea, que se ramifica hacia la derecha y la
izquierda bronquios , cada pulmn se compone de un conjunto de ramificacin de las vas respiratorias
que aumentan en nmero y disminucin del radio de cada ramificacin. Las vas respiratorias que
constituyen los ltimos siete o menos ramas tienen outpouches o alvolos, y los que forman el extremo
final de la ramificacin a ciegas, alimentar a millones de alvolos. No es slo un conjunto de vas
respiratorias que conducen hacia y desde los alvolos ; por lo tanto , no todo el aire inhalado llega a los
alvolos y no todo el gas que sale de los alvolos durante la espiracin es expulsado en el aire . Dado
que el intercambio de gas entre el aire y la sangre se produce slo dentro de los alvolos , el volumen
de aire que permanece en las vas respiratorias en el final de la inspiracin se llama volumen de espacio
muerto .
En una persona normal con un volumen corriente de 500 ml, el volumen del espacio muerto es de
alrededor de 150 ml .
La circulacin pulmonar lleva sangre hacia y desde los pulmones. La arteria pulmonar principal se divide
a la derecha ya la izquierda para abastecer cada pulmn . Cada una de estas arterias para formar ramas
ms pequeas y numerosas arterias , que a su sucursal . Ramificacin sucesiva contina y proporciona
capilares a cada alvolo y para muchas de las vas respiratorias . Los capilares a continuacin, se unen
en las vnulas , que se unen en venas ms grandes y finalmente en la vena pulmonar , que devuelve la
sangre oxigenada hacia el corazn para ser bombeada a travs de la circulacin sistmica . Aunque la
sangre fluye a travs de las circulaciones pulmonar y sistmica son iguales , presiones y resistencias en
la circulacin pulmonar son aproximadamente una dcima parte de los que en la circulacin sistmica .
De hecho , en una persona que est de pie o sentado en posicin vertical , la presin arterial pulmonar
no es suficiente para perfundir la parte superior de los pulmones , as como otras regiones. Tambin , la
resistencia al flujo en la circulacin pulmonar , en contraste con la resistencia en la circulacin sistmica
, depende tanto si no ms en el dimetro y el nmero de capilares que estn abiertos como en el radio
de las arteriolas .
El intercambio gaseoso ptimo requiere una interfaz alveolar - capilar fina . Al igual que en la circulacin
sistmica , hay una filtracin neta de lquido fuera de los capilares en el espacio intersticial . Este lquido
normalmente fluye a lo largo de la superficie y se llev en los vasos linfticos en las paredes de las vas
areas pequeas .
Sin embargo, durante condiciones inflamatorias como la que se encontr en este caso y en las
condiciones en que se incrementa la presin hidrosttica capilar pulmonar , como la insuficiencia
cardaca izquierda , la filtracin capilar excede el flujo linftico y edema pulmonar ocurre . El lquido del
edema llena los alvolos , lo que altera el intercambio de ventilacin y gas.



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Preguntas de comprensin
[ 15.1 ] En una mujer de 58 aos de edad, con dificultad para respirar, el TLC y FRC son ms bajos de lo
normal y FEV1/FVC es ligeramente superior a la normal . Estos hallazgos son ms consistentes con cul
de los siguientes ?
A. Disminucin del flujo sanguneo pulmonar
B. Disminucin de la fuerza de los msculos de la pared torcica
C. Aumento de la resistencia de las vas respiratorias
D. Aumento de la pared torcica retroceso elstico
E. Aumento de la retraccin elstica pulmonar
[ 15.2 ] Un paciente ha reducido TLC y el aumento de RV. FRC es normal . Estos hallazgos son ms
consistentes con cul de los siguientes ?
A. Disminucin del flujo sanguneo pulmonar
B. disminucin de la fuerza de los msculos de la respiracin
C. Aumento de la resistencia de las vas respiratorias
D. Aumento de la pared torcica retroceso elstico
E. Aumento de la retraccin elstica pulmonar
[ 15.3 ] Una radiografa de trax de un paciente con insuficiencia cardaca del lado izquierdo indica el
edema pulmonar. Examen adicional probablemente revelara cul de los siguientes ?
A. Disminucin de la presin de la arteria pulmonar
B. Disminucin del flujo linftico pulmonar
C. Aumento de la presin venosa pulmonar
D. normal de oxgeno arterial presin parcial
Capacidad vital E. normal
Respuestas
[ 15.1 ] E. Un pulmn con un aumento de la retraccin elstica ( disminucin de la distensibilidad ) ser
ms difcil de llenar en la inspiracin y tender a tirar de la pared del trax hacia adentro en la relajacin
de los msculos de la respiracin. De este modo, se reducir tanto TLC y FRC . Debido a que el radio de
las vas respiratorias es normal o incluso aumentado , VEF1 normalizada FVC ser normal o aumentada a
pesar de que la FVC se reducir . Disminucin de la fuerza muscular podra causar una disminucin en la
TLC , pero no alterara la CRF .
[ 15.2 ] B. Si los msculos de la inspiracin son dbiles , pulmones puede no ser inflado , as , reduciendo
as el volumen de reserva inspiratorio y TLC . Si los msculos de caducidad son dbiles, no todo el aire
puede ser forzado de los pulmones y el volumen de reserva espiratoria se reducir , aumentando as la
RV. El aumento de la retraccin elstica de cualquiera de la pared torcica o los pulmones y el aumento
de la resistencia de la va area alterarn TLC y / o FRC .
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[15.3] C. Como resultado de la disminucin de la contractilidad miocrdica, la presin diastlica final en
el ventrculo aumenta la izquierda, que conduce a un aumento de las presiones capilares venosos
pulmonares y pulmonares. El aumento de la presin hidrosttica capilar pulmonar conduce a aumento
de la filtracin capilar pulmonar, y cuando excede de filtracin de flujo linftico, edema pulmonar
desarrolla. Presin de la arteria pulmonar es probable que aumente en esta condicin. El edema
interfiere con el intercambio gaseoso y con una inflacin de pulmn; por lo tanto, se reducir la presin
parcial de oxgeno arterial y la capacidad vital.
PERLAS FISIOLOGA
Cambios en el punto de FRC hacia cambios en la estructura de pulmn y la pared torcica, tales como
las causadas por la fibrosis pulmonar.
Disminuciones en el flujo de aire forzado, especialmente normalizado a la FVC, el punto hacia el
aumento de la resistencia de las vas respiratorias, como la observada en el asma, la bronquitis y el
enfisema.
resultados edema pulmonar en una desigualdad de ventilacin-perfusin y una disminucin de la
difusin de oxgeno, que conducen a una disminucin en la transferencia de oxgeno y la presin parcial
arterial de oxgeno.
En una persona normal que est de pie o sentado en posicin vertical, tanto el flujo de sangre y la
ventilacin alveolar son los ms bajos en la parte superior del pulmn y mayor cerca de la parte inferior
del pulmn.
CASO 16
A 24 aos de edad, mujer embarazada present al hospital en trabajo de parto prematuro y
posteriormente entregado a un beb prematuro en slo 27 semanas de gestacin (embarazo normal
trmino es 37 a 42 semanas). Despus del parto, el beb lloraba, pero posteriormente comenz a gruir
y mostr signos de hipoxia a pesar de la administracin de suplementos de oxgeno.
El beb inmediatamente fue intubado por tubo endotraqueal y se le dio de surfactante por el tubo
endotraqueal. Hipoxia del beb resuelto, y fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales
para su posterior estabilizacin.
Cul es el papel del surfactante en el pulmn?
Dnde es el sitio principal de la resistencia de la va area?
Cmo la estimulacin del sistema parasimptico afecta la resistencia de la va area?
RESPUESTAS AL CASO 16 : mecnica de la respiracin
Resumen: Un beb prematuro a las 27 semanas de gestacin se desarrolla el sndrome de dificultad
respiratoria (SDR ) que requiere intubacin y surfactante.
Funcin del surfactante : Reduce la tensin superficial.
Principal sitio de la resistencia de las vas respiratorias : bronquios de tamao mediano .
La estimulacin del sistema parasimptico : Aumento de la resistencia de las vas respiratorias
debido a la constriccin del msculo liso de los bronquios .
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CORRELACIN CLNICO
El uso de surfactante ha disminuido la mortalidad de los recin nacidos con SDR dramticamente. Los
bebs que nacen prematuramente tienen un riesgo mucho mayor de tener este trastorno que son
recin nacidos a trmino . La produccin de surfactante comienza en el tero y aumenta durante el
embarazo. Los bebs ms all de 36 semanas completas tienen una baja incidencia de RDS. Los bebs
que nacen con RDS presentes con gruidos , la hipoxia , la atelectasia , retraccin , y el exceso de uso
de los msculos accesorios , tales como los msculos intercostales . Durante el embarazo , es posible
realizar una amniocentesis para evaluar la madurez de los pulmones . Los pacientes con diabetes
pregestacional o antecedentes de parto por cesrea anterior que quieren una cesrea repetida a
menudo se entregan antes de que comience el trabajo , y si hay alguna duda acerca de la edad
gestacional, la amniocentesis se pueden realizar para evaluar la madurez de los pulmones antes de la
entrega .
APROXIMACIN A LA MECNICA DE RESPIRAR
Objetivos
1 . Discutir los roles relativos de los msculos implicados en la respiracin.
2 . Discutir las funciones de cumplimiento de los pulmones y el cumplimiento de la pared torcica en la
determinacin de los volmenes y capacidades pulmonares.
3 . Definir la tensin superficial y discutir su papel en la mecnica de la respiracin.
Definiciones
Tensioactivo : Un lipoprotena de producido por las clulas alveolares de tipo II .
Cumplimiento : La capacidad de una estructura para producir elsticamente cuando se aplica una
fuerza.
La interdependencia : Una condicin en la que el tamao y la forma de una estructura depende de la
forma y tamao de las estructuras adyacentes .
DISCUSIN
Cuando todos los msculos implicados en la respiracin se relajan , el volumen de aire en los pulmones ,
llama la capacidad residual funcional ( FRC ) , se determina por la interaccin entre el retroceso elstico
de los pulmones hacia el interior y el retroceso elstico de la pared del pecho hacia afuera . Esta
interaccin resulta en una presin intrapleural que es inferior a la atmosfrica . La inspiracin se logra
mediante la ampliacin del volumen del pecho , haciendo que la presin intrapleural an ms
subatmosfrica .
Esta cada en la presin fuera de los resultados de los alvolos en el flujo de aire de la atmsfera en los
alvolos , ampliando de esta manera ellos. Durante la respiracin en reposo , la expansin del trax se
lleva a cabo en gran medida por medio de la contraccin del diafragma . De expiracin se logra
simplemente relajar el diafragma , lo que permite la retraccin elstica del pulmn para volver la
presin intrapleural a su valor de reposo anterior , proporcionando as la fuerza para mover el aire de
los alvolos de modo que vuelven a su tamao de reposo . La contraccin de los msculos intercostales
externos para estabilizar y / o mover las costillas hacia arriba y hacia el exterior para ampliar el pecho
tambin se produce durante la inspiracin . Inspiraciones profundas implican una mayor contraccin de
los intercostales y diafragma externos , as como los escalenos y los esternocleidomastoideos . Durante
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el aumento de la respiracin , la caducidad es ayudado por la contraccin de los msculos abdominales
( rectos abdominales , los oblicuos internos y externos , y transverso del abdomen ) y los intercostales
internos.
El volumen de los pulmones , capacidades y flujos ( por ejemplo , volumen espiratorio forzado en el
primer segundo de la espiracin [ FEV1 ] ) analizados en la sentencia de 15 dependen no slo de los
msculos de la respiracin , sino tambin en el cumplimiento de los pulmones y el cumplimiento del
pecho pared. El cumplimiento se define por la ecuacin
Cumplimiento = Dvolume / Dpressure
El cumplimiento de pulmn , bsicamente, es una medida de la rigidez del pulmn y est inversamente
relacionada con la retraccin elstica pulmonar : Cuanto menor sea el cumplimiento , mayor es el
retroceso elstico y mayor el cumplimiento , menor es el retroceso elstico . En parte, el cumplimiento
de pulmn depende de la arquitectura del pulmn. En un pulmn sano , hay poco tejido conectivo en
las vas respiratorias terminales y los alvolos . Por lo tanto , el tejido conectivo contribuye poco al
cumplimiento . ( Sin embargo , el tejido fibroso se incrementa en varios estados de la enfermedad y
puede disminuir significativamente el cumplimiento . )
El cumplimiento en el pulmn normal proviene principalmente de dos fuentes: la tensin superficial e
interdependencia alveolar.
Membranas alveolares presentan una superficie en la interfaz de aire y de fluido . El fluido de
recubrimiento esta interfaz ejerce una tensin superficial que tiende a colapsar los alvolos ,
disminuyendo de este modo el cumplimiento . Si este lquido fuera slo una solucin salina , la tensin
superficial sera bastante alta ; Sin embargo , las clulas alveolares de tipo II secretan una solucin de
protena de fosfolpido que acta como un agente tensioactivo para disminuir la tensin superficial . Si
esta solucin no se encuentra o no es de la composicin adecuada, como en este caso , la tensin
superficial y la retraccin elstica ser alto . Esta disminucin de la distensibilidad har que el trabajo
respiratorio superior , y los msculos accesorios de la respiracin se utiliza para la respiracin normal. El
surfactante es nico y difiere de un detergente simple en que la magnitud a la que se puede disminuir la
tensin superficial es inversamente proporcional al rea de superficie. Los alvolos se comunican entre
s y varan en tamao . Si la tensin superficial fueron los mismos en todos los alvolos , pequeos
alvolos se tienden a colapsar y los ms grandes tendern a expandirse. ( Este es el caso porque la
presin est directamente relacionada a la tensin superficial e indirectamente relacionado con el radio
, como se indica en la ley de Laplace . ) Esto no sucede porque tensioactivo es ms comprimido en los
alvolos ms pequeos , reduciendo as la tensin superficial a un grado mayor .
Aunque alvolos se representan a menudo como un racimo de uvas , que en realidad estn conectados
el uno al otro y a las pequeas vas respiratorias para formar una malla . En esta disposicin , si uno
alvolo tiende a colapsar , que tendera a ampliar alvolos adyacentes , y que la expansin de los
alvolos adyacentes se opondra a su colapso .
Esto se conoce como la interdependencia . En las zonas enfermas del pulmn en las que se pierde la
estructura alveolar , como se ve en el enfisema , la interdependencia se reduce y la distensibilidad
pulmonar aumenta.
Los cambios en el cumplimiento alteran la retraccin elstica del pulmn y se reflejan en el FRC . Con el
cumplimiento disminuido como se ve en la fibrosis y en la falta de tensioactivo , la CRF se reduce . Con
el aumento de cumplimiento como se ve en el enfisema , la CRF se incrementa .
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Preguntas de comprensin
[ 16.1 ] Un estudiante de medicina de 24 aos de edad, se despierta para estar listo para las clases.
Cuando surge de una acostada a una posicin de pie, se producen cambios en sus pulmones. Cul de
las siguientes opciones describe las alteraciones que se producen en los alveolos en la parte superior de
sus pulmones en comparacin con los que estn en la parte inferior de los pulmones ?
A. Anexo mayor cumplimiento
B. Tener una relacin ventilacin-perfusin baja
C. Tener radios ms grandes
D. Recibir un mayor porcentaje del flujo sanguneo pulmonar
E. Recibir un mayor porcentaje del volumen de marea
[ 16.2 ] Un beb prematuro recin nacido se observ a tener una deficiencia de surfactante pulmonar .
Cul de los siguientes msculos ser el nio probablemente necesite utilizarlas para lograr una
respiracin adecuada ?
A. diafragma, intercostales internos , escaleno , esternocleidomastoideos
B. diafragma , intercostales internos , esternocleidomastoideos , recto abdominal
C. Diafragma, intercostales externos , intercostales internos , recto abdominal
D. diafragma , intercostales externos , escaleno , recto abdominal
E. diafragma, intercostales externos , escaleno , esternocleidomastoideos
[ 16.3 ] Un fisilogo pulmonar seala que las caractersticas pulmonares de personas que carecen de
surfactante y aquellos con fibrosis pulmonar son similares . Cul de las siguientes situaciones , en
pacientes que carecen de surfactante , pero no en pacientes con fibrosis pulmonar?
A. El colapso de los pequeos alvolos y expansin de las grandes alvolos
B. Disminucin de la distensibilidad pulmonar
C. Disminucin de la capacidad pulmonar total
D. Aumento del trabajo respiratorio
E. presiones intrapleural ms de lo normal subatmosfricas
Respuestas
[ 16.1 ] C. Bajo la influencia de la gravedad , el peso del pulmn se extiende estructuras en la parte
superior de los pulmones y los comprime en la parte inferior . Por lo tanto , los alvolos son ms
grandes en la parte superior del pulmn . Debido a que se estiran , estos alvolos son menos
compatibles y tienen pequeos cambios en el volumen con los cambios en la presin intrapleural en la
inspiracin .
Por lo tanto , son menos bien ventilados . Debido a las presiones de la arteria pulmonar es
relativamente bajo , el flujo de sangre a estos alvolos tambin es baja . Sin embargo , la ventilacin no
es tan bajo como el flujo sanguneo ; por lo tanto , la ventilacin / perfusin ( V / Q ) es alta.
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[ 16,2 ] E. Como resultado de la falta de tensioactivo normal, la tensin superficial en el pulmn es ms
alta de lo normal . Esto resulta en una tendencia a que los alvolos a colapsar y una disminucin en la
distensibilidad pulmonar . Por lo tanto , mayor que el esfuerzo muscular normal se necesita para
expandir los pulmones durante la inspiracin. La contraccin de los intercostales internos y en el recto
abdominal se produce con una espiracin forzada .
[ 16.3 ] A. La falta de surfactante no slo se traduce en una disminucin general en el cumplimiento
como lo hace la fibrosis , que tambin se traduce en alvolos inestables . Sin surfactante , la tensin
superficial ser casi la misma en los alvolos de todos los tamaos . Por lo tanto , las presiones sern
mayores en los alvolos ms pequeos , segn lo predicho por la ley de Laplace . Esto nos lleva al
colapso de los alvolos pequeos
en alvolos ms grandes . El cumplimiento de la disminucin en ambas condiciones conduce a la
disminucin de la capacidad pulmonar total , aumento del trabajo respiratorio , y las presiones
intrapleural que son ms negativas de lo normal.
PERLAS FISIOLOGA
Durante la respiracin tranquila , la inhalacin se lleva a cabo principalmente por la contraccin del
diafragma. La exhalacin es pasivo porque de retroceso elstico de los pulmones .
Cumplimiento del pulmn se debe en gran parte a la tensin superficial del lquido que recubre los
alvolos.
Estabilidad de tamao alveolar se mantiene por la presencia de tensioactivo en el lquido que recubre
los alvolos y por la interdependencia entre los alvolos adyacentes y las vas respiratorias pequeas .
En ausencia de surfactante, el trabajo de la respiracin se incrementa notablemente.


CASO 17
Un hombre de 55 aos de edad, con antecedentes de una enfermedad pulmonar crnica presenta a su
mdico de atencin primaria con el empeoramiento de la falta de aire . Se le diagnostic hace alrededor
de 1 ao. l da una historia de fumar cigarrillos (un paquete al da durante 30 aos) , pero no tiene otros
problemas mdicos. Su aspecto general es el de un hombre delgado que parece estar en peligro leve.
Su examen cardaco es normal, pero se observ que tena un dimetro antero-posterior ampliacin del
pecho con sibilancias espiratorias y la respiracin con los labios fruncidos . Una radiografa de trax
revela campos pulmonares hyperinflated bilateralmente y no hay infiltrados . El mdico del paciente
recomienda la espirometra para diferenciar el enfisema , que es un trastorno pulmonar obstructiva , de
enfermedades pulmonares restrictivas .
Qu efecto tiene enfisema tienen en la capacidad residual funcional y FEV1 ?
Qu efecto tiene un proceso de enfermedad pulmonar restrictiva tiene sobre la capacidad residual
funcional y FEV1 ?
Cules son algunas de las funciones no respiratorias del pulmn ?

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RESPUESTAS A Caso 17 : FUNCIN DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Resumen: Un hombre de 55 aos de edad con una larga historia de tabaquismo tiene enfisema y el
aumento de la falta de aire .
Enfisema : Aumenta la capacidad residual funcional , disminuye el FEV1 .
enfermedad pulmonar restrictiva : Disminuye la capacidad residual funcional y disminuye el FEV1 .
funciones no respiratorias del pulmn : va los mecanismos de defensa inmune y funciones
biosintticas .
CORRELACIN CLNICO
El enfisema es una enfermedad pulmonar que resulta en la destruccin del tejido elstico en los
pulmones . 1 - antitripsina , que normalmente es producida por ciertas clulas inflamatorias del hgado
y , acta dentro del pulmn para inhibir la elastasa de los neutrfilos y otras proteasas de serina . Las
proteasas de serina destruyen el tejido pulmonar cuando no se inhiben . El tabaquismo es un factor que
contribuye al enfisema ya que inhibe la accin de la 1 - antitripsina , lo que resulta en la destruccin del
tejido elstico en los pulmones. Un paciente tambin puede tener una deficiencia gentica de 1 -
antitripsina .
La destruccin de las fibras elsticas de los resultados de pulmn en un mayor cumplimiento de pulmn
y una tendencia a que las vas respiratorias se colapsan durante la espiracin , atrapando as el aire en
los pulmones . El cumplimiento de pulmn disminuy permite una mayor retraccin de la pared torcica
, que se traduce en un aumento del volumen residual funcional . Esto se visualiza durante el examen
fsico como un aumento del dimetro antero-posterior ( trax en tonel ) y en la radiografa de trax
pulmones como hyperinflated .
APROXIMACIN A LA FISIOLOGA RESPIRATORIA
Objetivos
1 . Comprender el cumplimiento de la pared torcica .
2 . Discuta la compresin dinmica de las vas respiratorias y su importancia en la limitacin del flujo de
aire durante la espiracin .
3 . Comprender las funciones no respiratorias del pulmn.
Definiciones
Compresin dinmica : El estrechamiento de las vas areas debido al aumento de la presin
intratorcica .
El transporte mucociliar : La captura de las partculas inhaladas en el moco secretado por las vas
respiratorias y el posterior transporte de esas partculas en forma oral por la paliza dirigida de las vas
respiratorias clulas epiteliales ciliadas .




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DISCUSIN
Cumplimiento del pulmn se discuti en la sentencia de 16 en relacin con un beb prematuro con un
dficit de surfactante pulmonar. En ese paciente hubo una disminucin en la distensibilidad pulmonar
como resultado de anormalmente alta tensin superficial en la interfase alveolar-capilar. El nio
presentaba atelectasia, retraccin del pecho y dificultad para respirar. El aumento de la retraccin
elstica del pulmn (disminucin de la distensibilidad) estaba tirando de la pared del pecho hacia
adentro y hace difcil la inspiracin. En el enfisema, el cumplimiento del pulmn se incrementa debido a
la prdida de elasticidad y la destruccin de las vas respiratorias y los alvolos pequeas de pulmn.
El enfisema tiene un mnimo o ningn efecto sobre el cumplimiento (retroceso elstico) de la pared del
pecho. Por lo tanto, el aumento de la distensibilidad pulmonar (disminucin de la retraccin elstica
pulmonar) permite el retroceso elstico de la pared del pecho se expanda el pecho ms de lo normal e
inducir la hiperinflacin de los pulmones, con un aumento resultante en la capacidad residual funcional.
Como se analiza en la sentencia de 16, la caducidad se realiza sobre todo por el retroceso elstico de los
pulmones. Aunque el flujo de aire durante la espiracin se puede aumentar a travs de la actividad de
los msculos de caducidad, su efecto est limitada por lo que se denomina compresin dinmica de las
vas respiratorias. La contraccin de los msculos de expiracin ser aumentar la presin intratorcica a
valores superiores a la atmosfrica, y este aumento se comprimir alvolos para ayudar en la expulsin
de aire. Sin embargo, debido a que muchas divisiones de las vas respiratorias estn dentro del trax,
las vas respiratorias son
siendo comprimido por el mismo aumento en la presin intratorcica. A medida que las vas
respiratorias se comprimen, la resistencia al flujo de aire se incrementa dramticamente. Los lmites de
resistencia mayor flujo de aire de tal manera que una gran parte de una capacidad vital forzada (FVC) es
esfuerzo independiente. En el enfisema, la disminucin de la retraccin elstica y la destruccin de los
alvolos y las vas respiratorias, lo que disminuye la interdependencia, magnifica el efecto de
compresin dinmica de tal manera que el aire queda atrapado resultante en un hyperinflated
pulmones.
Las estructuras elsticas y seas que constituyen la pared del pecho estn dispuestos de modo que en
la capacidad residual funcional, la pared del pecho tiene una tendencia a saltar hacia afuera. No hasta
que se alcanzan los volmenes pulmonares de aproximadamente el 75% de la capacidad vital es la pared
del pecho en una posicin de equilibrio. Este retroceso elstico de la pared torcica en cualquier
volumen pulmonar depende del cumplimiento de la pared torcica.
El cumplimiento de la pared torcica puede ser alterado en estados como la escoliosis y la espondilitis
anquilosante, en la que la columna vertebral, las costillas y las articulaciones vertebrales son alterados
de manera que se reduce el cumplimiento. Esto puede resultar en una reduccin en todos los
volmenes pulmonares, incluyendo la capacidad residual funcional. A pesar de que no afecten al
cumplimiento de la pared torcica, enfermedades neuromusculares pueden afectar la respiracin;
capacidad residual funcional a menudo ser normal, pero ser el aumento del volumen residual, y otros
volmenes, capacidades y volmenes forzosos se reducir.
Adems de intercambio de gases , el sistema pulmonar est implicado en un nmero de otras funciones
, muchos de los cuales estn relacionados con la defensa . Las personas que respiran aire est lejos de
ser puro, y hay dos defensas mecnicas y qumicas para proteger los pulmones y prevenir la invasin del
cuerpo por los pulmones. Antes de su llegada a los alvolos , la mayor parte del aire inspirado ,
13

especialmente partculas mayores de 1 mm , entre en contacto con las paredes de las vas respiratorias
conductoras .
Esos muros estn revestidos con clulas que secretan moco y poseen cilios que se mueven con un
movimiento que mueve las partculas hacia la orofaringe , donde pueden ser tragadas . Las partculas
ms pequeas que pueden llegar a las vas areas terminales y los alvolos son eliminados por los
macrfagos. Tambin hay un sistema inmune abundante compuesta de linfocitos y clulas dendrticas .
Muchos de los fagoctica y clulas inmunes producen molculas de oxgeno reactivas, que pueden ser
perjudiciales para el tejido pulmonar , especialmente en la cara de los niveles relativamente altos de
oxgeno existentes dentro de los alvolos . Para hacer frente a estas molculas , el agente tensioactivo
pulmonar contiene altos niveles de la glutatin antioxidante .
El pulmn es tambin muy activa metablicamente . Muchas aminas biognicas se inactivan en el
pulmn , incluyendo serotonina , bradiquinina , y varios metabolitos del cido araquidnico . En
contraste , la angiotensina relativamente inactivo I se convierte a la angiotensina II muy activo a medida
que pasa a travs de los pulmones .
Preguntas de comprensin
[17.1 ] Un hombre de 35 aos de edad, se observa que ha generalizado la debilidad de los msculos
esquelticos , pero por lo dems es normal. Cul de los siguientes volmenes pulmonares o
capacidades pulmonares ms probable sera normal?
A. Volumen de reserva inspiratoria
B. La capacidad residual funcional
C. El volumen residual
D. Capacidad pulmonar total
E. La capacidad vital
[ 17.2 ] A 15 aos de edad tiene la enfermedad autosmica recesiva de la fibrosis qustica. Las clulas
epiteliales de las vas respiratorias secretan moco que es ms viscoso de lo normal . Cul de las
siguientes situaciones como consecuencia ?
A. Las bacterias se eliminan ms fcilmente a partir de las vas respiratorias
B. Los cilios de las clulas epiteliales venci con ms facilidad
Partculas C. inhalados no queden atrapados
D. El moco es propulsado por va oral ms lentamente
[ 17.3 ] A 56 aos de edad, sexo femenino se pone en la consulta por la dificultad para respirar durante
algunas semanas. El examen fsico se realiza , y la espirometra oficina se utiliza . La capacidad pulmonar
total (TLC) y la capacidad residual funcional (FRC ) se observ a ser mayor de lo normal , y la capacidad
vital forzada (FVC) y FEV1/FVC son ms bajos de lo normal. Estos hallazgos son ms consistentes con
cul de los siguientes ?
A. Disminucin de la distensibilidad pulmonar
B. Disminucin de la fuerza de los msculos de la pared torcica
C. Aumento de la resistencia de las vas respiratorias
14

D. Aumento de distensibilidad de la pared torcica
Respuestas
[17.1] B. La capacidad residual funcional es el volumen de aire en los pulmones cuando se gasta ningn
esfuerzo muscular. Depende solamente en el equilibrio en las fuerzas elsticas del pulmn y la pared
torcica. Todos los otros volmenes y capacidades en los pulmones dependen, al menos en parte en un
esfuerzo muscular.
[17.2] D. Los moco espeso todava puede atrapar partculas, incluyendo las bacterias. Sin embargo, el
moco espeso deteriora la funcin ciliar, lo que impide el transporte por va oral de las partculas de
moco atrapado.
[17.3] C. El hallazgo de un aumento en la capacidad pulmonar total y la capacidad residual funcional
indica que el cumplimiento del pulmn se incrementa. Esto permite un aumento de la compresin
dinmica de las vas respiratorias en una espiracin forzada. De compresin dinmica aumenta la
resistencia de las vas respiratorias y disminuye el flujo de aire, lo cual es tpico de un proceso pulmonar
obstructiva.

PERLAS FISIOLOGA
presin intrapleural es inferior a la atmosfrica a causa de la balanza de la retraccin elstica de los
pulmones hacia el interior y el retroceso elstico de la pared del pecho hacia afuera.
Durante una espiracin forzada, el flujo de aire es limitada por la compresin dinmica de las vas
respiratorias, que es mayor en los pulmones con un mayor cumplimiento.
Enfermedades neuromusculares afectan msculos de la respiracin no alteran la capacidad residual
funcional y no pueden afectar el volumen corriente, pero el volumen residual se incrementa y el resto
de los volmenes y capacidades estn disminuidas.
La angiotensina I, que se forma por la accin de la renina sobre el angiotensingeno, se convierte a la
angiotensina II en el pulmn a travs de la accin de la enzima convertidora de angiotensina.
Las partculas mayores de 1 mm que se inhalan con el aire son atrapadas por el moco que recubre las
vas respiratorias. La accin de los cilios de las clulas epiteliales de la va area transporta las partculas
a la faringe, donde son tragadas.








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CASO 18
Una mujer de 36 aos de edad se presenta a su mdico de atencin primaria de las denuncias de falta
de aliento, dolor de artritis, y mltiples lesiones en la piel. El paciente se encuentra con falta de aliento
en el examen con una lectura de la oximetra de pulso ligeramente baja, en consonancia con hipoxemia
leve. Ella tiene mltiples lesiones en la piel, y una biopsia revela granulomas no caseosos compatibles
con sarcoidosis. Hallazgos en una radiografa de trax que revela adenopata hiliar tambin son
indicativos de sarcoidosis. El mdico explica al paciente que es probable que tenga un proceso de
enfermedad restrictiva, y recomienda las pruebas de funcin pulmonar formal.
Qu parmetros se miden en una prueba de funcin pulmonar?
Qu cambios en la funcin pulmonar sera consistente con una enfermedad restrictiva?
Cmo sera un proceso pulmonar restrictiva llevar a hipoxemia?
Qu cambios en la funcin pulmonar puede ser observado en esta paciente?
RESPUESTAS A Caso 18 : INTERCAMBIO DE GAS
Resumen : Una mujer de 36 aos de edad con sarcoidosis tiene la piel y el compromiso pulmonar . Su
mdico explica que la sarcoidosis es una enfermedad pulmonar restrictiva .
Los parmetros medidos en una prueba de funcin pulmonar : Los cambios en el volumen de aire
inspirado en funcin del tiempo . Capacidades pulmonares y los ndices de flujo de aire se pueden medir
. Figura 15-1 en la sentencia de 15 muestra una medicin de espirometra.
La funcin pulmonar compatible con enfermedad restrictiva : Disminucin de la capacidad vital y la
disminucin de la capacidad residual funcional (FRC ) o el volumen pulmonar en reposo . Condiciones
que restringen la expansin pulmonar son condiciones neuromusculares, problemas con la pared
torcica , enfermedad pleural , y el cumplimiento de la disminucin de pulmn. Dependiendo de la
naturaleza de
la enfermedad restrictiva , puede haber poco o ningn cambio en las tasas de flujo de aire.
Cmo los procesos pulmonares restrictivas causan hipoxemia : engrosamiento de la membrana
alveolar , lo que aumenta la distancia de difusin .
Cambios en la funcin pulmonar con la sarcoidosis : Disminucin de la distensibilidad pulmonar (
volume / pressure ) , el aumento de la retraccin elstica pulmonar , disminucin del volumen
pulmonar en reposo (FRC ) , disminucin de la capacidad vital . El intercambio de gases se ver afectado
:
Intercambio de gases N2O : intercambio de perfusin limitada
Intercambio de gases CO: intercambio de difusin limitada
CORRELACIN CLNICO
Enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas Ambos pueden afectar el intercambio de gases en
el pulmn. Ejemplos de enfermedades restrictivas son la sarcoidosis, trastornos del tejido conectivo,
neumona intersticial, la exposicin del medio ambiente, y la enfermedad vascular pulmonar.
Enfermedades restrictivas conducir a deficiencias en el intercambio de gas debido a un engrosamiento
de la membrana alveolar, que resulta en la restriccin de la difusin de oxgeno con el aumento de la
16

distancia de difusin. Enfermedades obstructivas incluyen el enfisema, la bronquitis crnica, y el asma.
Trastornos obstructivos dan como resultado el intercambio de gas pobre debido a la disminucin de la
superficie para difusin de los gases. Estos dos problemas pulmonares a menudo se pueden distinguir
uno del otro por medio de pruebas de funcin pulmonar, pero la presentacin clnica es el mtodo ms
importante de diagnstico.
APROXIMACIN A LA FISIOLOGA DE CAMBIO DE GAS
Objetivos
1. Enumerar los volmenes pulmonares y capacidades pulmonares.
2. Definir la distensibilidad pulmonar y retraccin elstica.
3. Explica cmo las mediciones de los volmenes pulmonares y las tasas de flujo de gas se pueden
utilizar para distinguir entre enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas.
4. Discuta el intercambio de gas alveolar y los factores que determinan la velocidad de difusin de O2.
Definiciones
Enfermedad obstructiva: Trastornos que causan un aumento en la resistencia de las vas respiratorias a
fluir como estrechamiento de los pasajes debido a la inflamacin o compresin.
Enfermedad Restricive: Los trastornos que alteran o aumentan los trabajos necesarios para la
expansin pulmonar
DISCUSIN
Pruebas de funcin pulmonar se utilizan para identificar y distinguir obstructiva de las enfermedades
pulmonares restrictivas. Los factores mecnicos que contribuyen a la funcin pulmonar se dividen en
las siguientes categoras:
1. Resistencia al flujo de aire a travs de las vas respiratorias.
2. De retroceso elstico de los pulmones.
3. De retroceso elstico de la pared del pecho.
4. Fuerza de los msculos respiratorios.
Una manera fcil de recordar la distincin es darse cuenta de que las enfermedades obstructivas se
manifiestan como un aumento de la resistencia al flujo de aire y las enfermedades restrictivas se
manifiestan como la restriccin de la expansin pulmonar. Las pruebas de funcin pulmonar miden la
velocidad de flujo de aire y los volmenes pulmonares. Estos parmetros proporcionan una evaluacin
precisa de la enfermedad pulmonar.
La sarcoidosis es una enfermedad que causa inflamacin en los tejidos. Se caracteriza por granulomas
no caseificantes, y aunque puede ocurrir en cualquier tejido, la inflamacin comienza generalmente en
los pulmones o los ganglios linfticos. En el presente caso, la lesin pulmonar se ha producido a causa
de la formacin de grnulos en los bronquiolos y sacos alveolares y la inflamacin crnica que resulta
en cicatrizacin o la formacin de tejido fibrtico. La fibrosis en el tejido pulmonar tiene un marcado
efecto sobre la elasticidad, o cumplimiento, del pulmn. El cumplimiento es el cambio en el volumen de
los pulmones para un cambio dado en la presin. Fsicamente, el volumen pulmonar depende de dos
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factores: el retroceso elstico del pulmn colapse sobre s mismo y el retroceso hacia el exterior de la
pared del pecho. La presin interpleural es el resultado de estas dos fuerzas opuestas.
Los volmenes pulmonares se determinan en una prueba de la funcin pulmonar mediante un
espirmetro (vase la sentencia de 15). El paciente respira a travs de una boquilla que est conectado
a un instrumento que mide el volumen de aire que el paciente se est moviendo como una funcin del
tiempo. Durante la respiracin tranquila normal, la expansin de la pared torcica reduce la presin
interpleural, causando una expansin del volumen pulmonar.
La relajacin de la musculatura inspiratoria permite un retorno de la pared torcica y una disminucin
en el volumen pulmonar. El volumen se refiere como el volumen corriente (TV). La cantidad de aire que
permanece en los pulmones al final de la normalidad, de caducidad tranquila se conoce como la FRC, lo
que para un individuo normal es de alrededor de 2.300 ml. El FRC es un valor importante y til en la
evaluacin de un trastorno pulmonar. Fisiolgicamente, el FRC depende de dos factores: el retroceso
hacia el exterior de la pared torcica y el retroceso elstico del pulmn. El cumplimiento es la inversa de
la elasticidad (compliance = volume / pressure) del tejido pulmonar;
Por lo tanto, el volumen bajo estas condiciones ser dependiente de y puede ser utilizado como una
estimacin de la distensibilidad pulmonar. Un pulmn fibrtico en comparacin con un pulmn normal
es menos compatible (mayor retroceso elstico); por lo tanto, un cambio de presin dado causar un
cambio ms pequeo en volumen y el FRC ser menor de lo normal. Esto se puede contrastar con un
pulmn de alto cumplimiento, que se someter a un cambio de volumen ms grande para una presin
dada. As, un FRC inferior indicara un bajo cumplimiento (mayor retroceso elstico) pulmonar
consistentes con una enfermedad restrictiva como la fibrosis. La fibrosis pulmonar es una de las
diversas causas de enfermedad restrictiva.
Hay otros factores mecnicos que causan enfermedad restrictiva, como debilidad neuromuscular de los
msculos respiratorios, que pueden prevenir la expansin completa del trax. Escoliosis o
malformaciones que interfieren con los movimientos del trax o neumotrax (aire en la cavidad
torcica) pueden prevenir la expansin completa de los pulmones. Las tasas de los flujos de aire
pueden verse afectados en enfermedades restrictivas, pero por lo general se pueden identificar sobre
la base de otros factores. Por ejemplo, con la debilidad muscular, el volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (FEV1) es probable que se reduzca simplemente como resultado de la incapacidad para
exhalar con fuerza. En la fibrosis pulmonar, el VEF1 tambin puede reducirse a causa de la reduccin del
volumen de aire disponible; Sin embargo, mirando el FEV1/FVC (vital forzada
Capacidad de relacin) puede mostrar un valor normal o elevada en la fibrosis.
Enfermedades obstructivas por lo general se pueden distinguir por el aumento de la resistencia al flujo
de aire. Resistencia al flujo de aire se producir en condiciones en las que hay una disminucin de
dimetro de la va area. Por ejemplo, moco reduce el dimetro de las vas respiratorias y aumenta la
resistencia de las vas respiratorias. El asma causa contraccin del msculo liso activo con la
constriccin de las vas respiratorias. Otra causa de la constriccin de las vas respiratorias es la
compresin dinmica de las vas respiratorias durante la espiracin. De compresin dinmica de las vas
respiratorias es ms pronunciada en los tejidos de alto cumplimiento y es uno de los principales
factores que limitan la funcin pulmonar en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
La difusin de un gas a travs de una barrera se describe por la ley de difusin de Fick, que establece
que la velocidad de difusin de un gas a travs de una barrera depende de la superficie de la barrera, el
espesor de la barrera, el coeficiente de difusin de el gas, y el gradiente de concentracin del gas a
18

travs de la barrera. El intercambio de gases pulmonar depende de la superficie y el grosor del capilar
pulmonar, la diferencia de presin parcial del gas entre la alveolar y compartimentos de sangre, y el
tiempo de residencia de la sangre en el capilar alveolar. Por lo tanto, los factores que afectan la
superficie o el espesor del capilar pulmonar pueden tener un profundo efecto en la velocidad de
difusin de un gas entre los dos compartimientos.
Los gases con diferentes coeficientes de difusin ilustran las limitaciones de transferencia de gas a
travs del capilar pulmonar. El xido nitroso (N2O) se difunde muy rpidamente y se equilibra a travs
del capilar pulmonar en aproximadamente 0,1 segundos; ms all de ese punto, no hay transporte neto
de gas ms travs de la barrera. Dado que el tiempo de residencia de la sangre en el capilar es de
aproximadamente 0,75 segundos, N2O se equilibra completamente por el momento la sangre sale de la
perfusin capilar. Esto se conoce como intercambio de gases de perfusin limitada. En contraste, un
gas tal como el monxido de carbono se une vidamente a la hemoglobina con un tiempo de reaccin
que es ms rpido que la tasa de difusin a travs de la barrera capilar. Esto significa que la presin
parcial de CO en la sangre ser menor que en el compartimiento alveolar hasta que la hemoglobina se
satura. El tiempo de residencia de la sangre en el capilar requerido para que esto ocurra es ms de 0,75
segundos; por lo tanto, la presin parcial de CO en la sangre que sale del capilar es menor que su
concentracin alveolar. Esto se conoce como intercambio de gases de difusin limitada.
Pulmonar intercambio O2 capilar es intermedio entre el N2O y el intercambio de CO. La unin de O2 a la
hemoglobina es ms lento que el de CO; sin embargo, su difusin a travs de la barrera le permite
alcanzar el equilibrio con la PO2 alveolar en aproximadamente 0,25 segundos. Cuanto mayor sea la PO2
arterial aumenta la tasa de O2 unin a hemoglobina de tal manera que por el momento la sangre sale
del capilar, la unin es completa. En otras palabras, la transferencia de O2 est normalmente Perfusin
limitada. Como se indic anteriormente, la velocidad de difusin depende de la superficie de la barrera
y el grosor de la barrera. Fisiolgicamente, las condiciones que alteran cualquiera de estas dos
propiedades pueden tener graves consecuencias para la transferencia de gas desde los pulmones a la
sangre. Estas condiciones pueden limitar la velocidad suficientemente hasta el punto de que el
transporte de O2 se convierte difusin limitada, la creacin de un gradiente significativo de O2 alveolar-
arterial. En un individuo con fibrosis pulmonar, como en el presente caso, hay un engrosamiento de la
barrera alveolocapilar causando una reduccin del intercambio de O2. Difusin tambin se puede
reducir debido a una acumulacin de lquido en la membrana capilar alveolar, aumentando el espesor
de barrera. Alternativamente, el rea de superficie efectiva puede ser disminuida debido a un dao o
destruccin de tejido observado en el enfisema. Cualquiera de estos estados dar lugar a una
disminucin de la oxigenacin de la sangre arterial.
Preguntas de comprensin
[ 18.1 ] Las pruebas de funcin pulmonar de un paciente muestran una marcada reduccin de FEV1 y un
FRC de 4.2 L (normal 2,3 L). Cul de las siguientes es la causa ms probable del FEV1 reducido?
A. msculos espiratorios dbiles
B. vas areas de pequeo dimetro
Congestin pulmonar C.
D. compresin dinmica de las vas respiratorias
Fibrosis pulmonar E.
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[ 18.2 ] El Sr. Smith se queja de falta de aliento y dificultad para hacer ejercicio moderado. Pruebas de
funcin pulmonar indican una FRC reducida , y su FEV1 fue de 2.6 L ( 78 % ) . Su FVC fue de 3,1 L ( 70 %).
Cul de las siguientes es la causa ms habitual de los problemas del seor Smith ?
A. msculos espiratorios dbiles
B. vas areas de pequeo dimetro
Congestin pulmonar C.
D. compresin dinmica de las vas respiratorias
Fibrosis pulmonar E.
[ 18.3 ] Una mujer de 36 aos de edad, se somete a quimioterapia con bleomicina para un cncer de
clulas germinales del ovario . Ella desarrolla la fibrosis pulmonar leve secundaria a la quimioterapia .
Cul de los siguientes agentes se ven afectados ms comnmente en su difusin a travs de la barrera
capilar alvolos pulmonares ?
A. CO
B. CO2
C. N2O
D. O2
Respuestas
[18.1] D. La disminucin en el VEF1 indica que hay una disminucin en la tasa de caducidad. Esto es
indicativo de una enfermedad obstructiva; Sin embargo, tambin podra ser el resultado de la
musculatura debilitada, por ejemplo (restrictiva). El FRC normalmente estara en el rango de 2,3 L. En
este individuo el FRC es de 4,2 L. El FRC se puede utilizar para estimar pulmn
cumplimiento (? V /? P), y un valor tan alto sugiere un pulmn highcompliance. Alto cumplimiento es
ms consistente con la compresin dinmica de las vas respiratorias.
[18.2] E. Sr. Smith tiene fibrosis pulmonar. La primera indicacin es la reducida FRC, lo que sugiere una
disminucin de la distensibilidad pulmonar que sera compatible con una enfermedad restrictiva. En
general, los cambios en las tasas de variacin obtenidos en las pruebas de funcin pulmonar se asocian
con la enfermedad obstructiva. Con el Sr. Smith, sin embargo, hay una disminucin en el FEV1. Sin
embargo, el anlisis de la FVC tambin muestra una reduccin y la comparacin con la FVC rinde un
FEV1/FVC del 85%, lo cual es normal. En los pacientes como el Sr. Smith, el VEF1 se reduce, pero no como
una consecuencia de la obstruccin; simplemente, hay un volumen de partida ms pequea como un
resultado de la fibrosis. La relacin FEV1/FVC calcula a una normal valorar porque hay una disminucin
proporcional en ambos de estos parmetros.
[18.3] A. El monxido de carbono se une vidamente a la hemoglobina y presenta una notable
"sumidero" de profundidad para el CO para entrar en la red capilar; por lo tanto, se considera difusin
limitada. Por lo tanto, en la fibrosis pulmonar, es ms propensos a ser afectados este gas. En contraste,
el xido nitroso es dependiente de la perfusin; dixido de carbono y de oxgeno son intermedias.


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PERLAS FISIOLOGA
enfermedades obstructivas se manifiestan como un aumento de la resistencia al flujo de aire.
Enfermedades restrictivas se manifiestan como la restriccin de la expansin pulmonar.
intercambio de gases pulmonar depende de la superficie y el espesor de la pared capilar pulmonar, el
gradiente de concentracin del gas entre la alveolar y compartimentos de sangre, y el tiempo de
residencia de la sangre en el capilar pulmonar.
limitacin de la difusin para O2 se puede corregir mediante el aumento de la concentracin de O2
en el aire inspirado.