Anda di halaman 1dari 12

Selasa, 04 Desember 2012

makalah limfe

A. PENGERTIAN LIMFE


Sistem limfatik adalah suatu sistem sirkulasi sekunder yang berfungsi mengalirkan limfa
atau getah bening di dalam tubuh. Limfa (bukan limpa) berasal dari plasma darah yang keluar
dari sistem kardiovaskular ke dalam jaringan sekitarnya. Cairan ini kemudian dikumpulkan
oleh sistem limfa melalui proses difusi ke dalam kelenjar limfa dan dikembalikan ke dalam
sistem sirkulasi.


Sistem limfatik adalah suatu sistem sirkulasi sekunder yang berfungsi mengalirkan limfa
atau getah bening di dalam tubuh. Limfa (bukan limpa) berasal dari plasma darah.. yang
keluar dari sistem kardiovaskular ke dalam jaringan sekitarnya. Cairan ini kemudian
dikumpulkan oleh sistem limfa melalui proses difusi ke dalam kelenjar limfa dan
dikembalikan ke dalam sistem sirkulasi Susunan limfe : Mirip plasma, kadar protein lebih
kecil, penambahan oleh kelenjar limfe menjadikan kadar limfosit tinggi Komponen sistem
yang lain : saluran limfe dan kelenjar limfe (nodus limfe) Bersama organ limpa, hati dan
sumsum tulang membentuk Retikulo-Endotelial Sistem (RES)


B. SUSUNAN LIMFE

Limfe mirip dengan plasma tetapi dengan kadar protein yang lebih kecil. Kelenjar-
kelenjar limfe menambahkan limfosit pada limfe sehingga jumlah sel itu sangat besar di
dalam saluran limfe.
Di dalam limfe tidak terdapat sel lain. Limfe dalam salurannya digerakkan oleh
kontraksi otot di sekitarnya dan dalam beberapa saluran limfe yang gerakannya besar itu
dibantu oleh katup.
.
C. FUNGSI LIMFE
1. Mengembalikan cairan dan protein dari jaringan ke dalam sirkulasi darah.
2. Mengangkut limfosit dari kelenjar limfe ke sirkulasi darah.
3. Untuk membawa lemak yang sudah dibuat emulsi dari usus ke sirkulasi darah. Saluran limfe
yang melaksanakan fungsi ini ialah saluran lakteal.
4. Kelenjar limfe menyaring dan menghancurkan mikroorganisme untuk menghindarkan
penyebaran organism itu dari tempat masuknya ke dalam jaringan, ke bagian lain tubuh.
5. Apabila ada infeksi, kelenjar limfe menghasilkan zat anti (antibodi) untuk melindungi tubuh
terhadap kelanjutan infeksi.



D. PEMBULUH LIMFE
Struktur pembuluh limfe serupa dengan vena kecil, tetapi memiliki lebih banyak
katup sehingga pembuluh limfe tampaknya seperti rangkaian petasan. Pembuluh limfe yang
terkecil atau kapiler limfe lebih besar dari kapiler darah dan terdiri hanya atas selapis
endotelium. Pembuluh limfe bermula sebagai jalinan halus kapiler yang sangat kecil atau
sebagai rongga-rongga limfe di dalam jaringan berbagai organ. Sejenis pembuluh limfe
khusus, disebut lacteal (khilus) dijumpai dalam vili usus kecil.
Pembuluh limfe agaknya dipertahankan dalam posisi terbuka karena jaringan
membengkak akibat sistem serabut jaringan ikattertambat pada dinding pembuluh
dinding limfe. Bagaimanapun juga, selama per adangan akut t i dak hanya al i r an
l i mf e yang bert ambah, t et api kandungan protein dan sel dari cairan limfe juga
bertambah dengan cara yang sama.Sebaliknya, bertambahnya aliran bahan-bahan
melalui pembuluh limfemengunt ungkan kar ena cender ung mengurangi
pembengkakan j ar i ngan yangmeradang dengan mengosongkan sebagian dari
eksudat. Sebaliknya, agen-agenyang dapat menimbulkan cedera dapat dibawa oleh
pembuluh limfe dari tempat peradangan primer ke tempat yang jauh dalam tubuh. Dengan
cara ini, misalnya,agen- agen yang menul ar dapat menyebar. Penyebaran seri ng
di bat asi ol eh penyaringan yang dilakukan oleh kelenjar limfe regional yang dilalui oleh
cairanlimfe yang bergerak menuju ke dalam tubuh, tetapi agen atau bahan yang terbawaoleh
cairan limfe mungkin masih dapat melewati kelenjar dan akhirnya mencapaialiran
darah.Ka r e n a a l a s a n i n i , o r a n g h a r u s s e l a l u wa s p a d a a k a n
k e mu n gk i n a n terserangnya sistem limfatik pada peradangan oleh sebab apapun. Bila
pembuluhlimfe terkena radang disebut limfangitis. Jika kelenjar limfe terkena
radang disebut limfadenitis. Limfadenitis regional sering ditemukan menyertai
peradangan.Satu contoh yang terkenal adalah pembesaran kelenjar limfe servikal, yang
nyeri,terlihat pada tonsilitis. Istilah yang lebih umum adalah limfadenopati
digunakanuntuk menggambarkan setiap kelainan kelenjar limfe. Dalam praktek,
istilah itutidak saja menyatakan adanya limfadenitis, tetapi pada setiap pembesaran
kelenjar limfe kebanyakan reaksi-reaksi kelenjar limfe disertai oleh pembesaran



E. KELENJAR LIMFE ATAU LIMFONODI
Limfonodi berbentuk kecil lonjong atau seperti kacang dan terdapat di sepanjang
pembuluh limfe. Kerjanya sebagai penyaring dan dijumpai di tempat-tempat terbentuknya
limfosit. Kelompok-kelompok utama terdapat di dalam leher, axial, thorax, abdomen, dan
lipat paha.
Sebuah kelenjar limfe mempunyai pinggiran cembung dan yang cekung. Pinggiran
yang cekung disebut hilum. Sebuah kelenjar terdiri dari jaringan fibrous, jaringan otot, dan
jaringan kelenjar. Di sebelah luar, jaringan limfe terbungkus oleh kapsul fibrous. Dari sini
keluar tajuk-tajuk dari jaringan otot dan fibrous, yaitu trabekulae, masuk ke dalam kelenjar
dan membentuk sekat-sekat. Ruangan diantaranya berisi jaringan kelenjar, yang mengandung
banyak sel darah putih atau limfosit.
Pembuluh limfe aferen menembus kapsul di pinggiran yang cembung dan
menuangkan isinya ke dalam kelenjar. Bahan ini bercampur dengan benda-benda kecil
daripada limfe yang banyak sekali terdapat di dalam kelenjar dan selanjutnya campuran ini
dikumpulkan pembuluh limfe eferen yang mengeluarkannya melalui hilum. Arteri dan vena
juga masuk dan keluar kelenjar melalui hilum.

E. SALURAN LIMFE
Terdapat dua batang saluran limfe utama, ductus thoracicus dan batang saluran kanan.
Ductus thoracicus bermula sebagai reseptakulum khili atau sisterna khili di depan vertebra
lumbalis. Kemudian berjalan ke atas melalui abdomen dan thorax menyimpang ke sebelah
kiri kolumna vertebralis, kemudian bersatu dengan vena-vena besar di sebelah bawah kiri
leher dan menuangkan isinya ke dalam vena-vena itu.
Ductus thoracicus mengumpulkan limfe dari semua bagian tubuh, kecuali dari bagian
yang menyalurkan limfenya ke ductus limfe kanan (batang saluran kanan).
Ductus limfe kanan ialah saluran yang jauh lebih kecil dan mengumpulkan limfe dari
sebelah kanan kepala dan leher, lengan kanan dan dada sebelah kanan, dan menuangkan
isinya ke dalam vena yang berada di sebelah bawah kanan leher.
Sewaktu suatu infeksi pembuluh limfe dan kelenjar dapat meradang, yang tampak
pada pembengkakan kelenjar yang sakit atau lipat paha dalam hal sebuah jari tangan atau jari
kaki terkena infeksi.

F. SISTEM SALURAN LIMFE
Sistem saluran limfe berhubungan erat dengan sistem sirkulasi darah. Darah
meninggalkan jantung melalui arteri dan dikembalikan melalui vena. Sebagian cairan yang
meninggalkan sirkulasi dikembalikan melalui saluran limfe, yang merembes dalam ruang-
ruang jaringan.
Hampir seluruh jaringan tubuh mempunyai saluran limfatik yang mengalirkan
kelebihan cairan secara langsung dari ruang interstisial. Beberapa pengecualian antara lain
bagian permukaan kulit, sistem saraf pusat, bagian dalam dari saraf perifer, endomisium otot,
dan tulang.


















G. PENYAKIT GANAS

DISPENIA
Pasien dengan penyakit jantung paru umumnya memiliki gejala dispnea. Dispnea
didefinisikan sebagai sensasi benapas yang tidak nyaman (an uncomfortable sensation of
breathing) atau sensasi bernapas yang tidak nyaman dan disadari bahwa hal tersebut
merupakan suatu kelainan (abnormally uncomfortable awareness of breathing).
Anamnesis yang lengkap sangat penting untuk memperoleh kepastian apakah pasien benar-
benar menderita dispnea. Apabila dispnea telah ditegakkan, maka sangat penting untuk
memperoleh data-data mengenai penyebab dispnea dan menilai gejala dan tanda lain yang
berhubungan dengan dispnea. Pada beberapa situasi, pasien terkadang tampak kesulitan
bernapas namun tidak mengeluhkan dispnea. Hal ini tampak pada keadaan hiperventilasi
akibat asidosis metabolik dimana jarang ditemukan bersamaan dengan dispnea. Pada keadaan
lain, pasien dengan pola napas yang normal dapat mengeluhkan dispnea.
Kuantitas Dispenia
Derajat dispnea didasarkan atas seberapa besar kegiatan/aktivitas fisik yang dibutuhkan
untuk menimbulkan sensasi. Dalam menilai derajat dispnea, dibutuhkan data-data mengenai
kondisi fisik umum pasien, riwayat pekerjaan, dan kebiasaan pasien. Sebagai contoh, dispnea
yang terjadi pada seorang pelari terlatih yang berlari sejauh 2 mi menunjukkan gangguan
yang lebih serius dibandingkan dengan dispnea pada seorang pejalan kaki yang berlari
dengan jarak yang sama. Variasi antarindividu dalam persepsi juga patut dipertimbangkan.
Beberapa pasien dengan penyakit berat mungkin hanya mengeluh dispnea ringan, sedangkan
pada pasien dengan penyakit ringan dapat mengeluhkan dispnea berat.
1

Beberapa pola dispnea tidak berhubungan langsung dengan aktivitas fisik. Dispnea saat
istirahat yang terjadi tiba-tiba dapat berkaitan dengan emboli paru, pneumotoraks spontan,
hiperkapnia sekunder terhadap penahanan napas, atau keadaan cemas. Episode nokturnal
dispnea paroksismal berat merupakan karakteristik dari gagal jantung ventrikel kiri. Dispnea
saat posisi berbaring, atau orthopnea, walaupun merupakan gejala utama gagal jantung
kongestif namun dapat pula ditemukan pada asma, obstruksi kronik saluran napas dan
paralisis diafragma bilateral. Trepopnea adalah dispnea yang terjadi hanya pada posisi lateral
dekubitus, yang sering pada pasien dengan penyakit jantung. Platypnea adalah dispnea yang
terjadi hanya pada posisi tegak. Hal yang mendasari yaitu bahwa perubahan posisi
berhubungan dengan ventilasi-perfusi.
1

American Thoracic Society membuat skala yang dapat digunakan untuk menentukan derajat
dispnea.
Tabel 1. American Thoracic Society Scale Dyspnea
2
of
DESCRIPTIONS GRADE DEGREE
Not troubled by shortness of breath when hurrying
on the level or walking up a slight hill
Troubled by shortness of breath when hurrying on
the level or walking up a slight hill
Walks more slowly than people of the same age on
the level because of breathlessness or has to stop
for breath when walking at own pace on the level
Stops for breath after walking about 100 yards or
after a few minutes on the level
Too breahtless to leave the house; breathless on
dressing or undressing
0
1
2
3
4
None
Mild
Moderate
Severe
Very severe
Mekanisme Dispenia
Dispnea dipicu oleh stimulus terhadap reseptor yang terdapat dalam saluran napas atas,
paru, otot-otot pernapasan, dinding dada, atau kombinasi dari reseptor-reseptor tersebut.
Dispnea ditandai oleh aktivasi pusat pernapasan yang abnormal atau berlebihan dalam batang
otak. Aktivasi ini berasal dari stimulus yang ditransmisikan dari atau melalui :
1,3

1. reseptor intratoraks melalui nervus vagus
2. saraf somatic aferen, terutama dari otot pernapasan dan dinding dada, selain itu juga
dari otot rangka dan sendi lain
3. kemoreseptor di dalam otak, aorta dan badan karotis, serta semua tempat dalam
sirkulasi
4. pusat kortikal yang lebih tinggi
5. serat aferen dalam nervus phrenikus
Obstruksi Saluran Napas
Obstruksi saluran napas dapat ditemukan pada setiap bagian mulai dari saluran napas
ekstratorakal hingga saluran napas kecil di perifer paru. Obstruksi saluran napas ekstratorakal
yang besar dapat terjadi akut seperti aspirasi makanan atau benda asing atau angioedema
glotis. Obstruksi saluran napas atas akut merupakan keadaan emergensi. Obstruksi kronik
dapat ditemukan tumor atau stenosis fibrotik pasca trakeostomi atau pasca intubasi
endotrakeal yang lama. Obstruksi akut dan kronik memiliki gejala utama berupa dispnea
dengan tanda khas yaitu adanya stridor dan retraksi fosa supraklavikula saat inspirasi.
Obstruksi saluran napas intratorakal dapat terjadi secara akut dan intermiten atau dapat
dijumpai secara kronik dan semakin parah jika terdapat infeksi. Obstruksi intermiten akut
dengan wheezing merupakan ciri khas serangan asma. Batuk kronik dengan ekspektorasi
merupakan ciri khas bronkhitis kronik dan bronkiektasis. Paling sering ditemukan adalah
ekspirasi memanjang serta suara ronkhi kasar, terdapat menyeluruh pada bronchitis kronik,
dan dapat terlokalisir pada bronkiektasis. Infeksi mengakibatkan gejala batuk semakin
bertambah parah, peningkatan pengeluaran sputum yang purulen dan dispnea yang lebih
berat. Selama serangan ini, pasien dapat mengeluhkan paroksismal nokturnal dispnea dengan
wheezing yang akan berkurang dengan batuk dan pengeluaran sputum.
Emfisema ditandai oleh gejala dispnea deffort selama bertahun-tahun
yang kemudian berkembang menjadi gejala dispnea saat istirahat. Meskipun berdasarkan
definisinya emfisema adalah penyakit parenkim paru, emfisema selalu disertai dengan
obstruksi saluran napas.





Penyakit Paru Parenkimal Difus
Kelompok penyakit ini mencakup penyakit yang berkisar dari pneumonia akut hingga
kelainan kronik seperti sarkoidosis dan berbagai bentuk pneumokoniosis. Riwayat penyakit,
hasil pemeriksaan jasmani dan kelainan radiologi memberikan petunjuk untuk menegakkan
diagnosis. Pasien sering terlihat takipnea dengan PCO2 dan PO2 arterial dibawah nilai
normal. Volume paru menurun dan paru-paru menjadi lebih kaku yaitu penurunan
compliance dibandingkan dengan paru-paru normal.
Penyakit Vaskular Paru Oklusif
Dispnea berulang saat istirahat sering terjadi akibat emboli paru yang berulang. Adanya
sumber emboli seperti phlebitis pada ekstremitas bagian bawah atau pelvis sangat membantu
dalam mendiagnosis. Pemeriksaan gas darah arteri umumnya abnormal, tetapi volume paru
seringkali normal atau hanya didapat kelainan minimal.
Penyakit Dinding Dada atau Otot Respirasi
Pemeriksaan fisik dapat menegakkan keberadaan penyakit dinding dada seperti
kifoskoliosis berat, pectus ekskavatum dan spondilitis. Walaupun secara keseluruhan tiga
deformitas ini dapat disertai dengan gejala dispnea, hanya kifoskoliosis berat yang selalu
mengganggu respirasi dengan intensitas cukup berat hingga terjadi cor pulmonale kronik dan
gagal napas. Kelemahan dan paralisis otot-otot pernapasan dapat menimbulkan dispnea dan
gagal napas.
Penyakit Jantung
Pada penyakit jantung, dispnea deffort terjadi sebagai akibat dari peningkatan tekanan
kapiler paru yang dapat disebabkan oleh penurunan compliance ventrikel kiri dan stenosis
mitral. Kenaikan tekanan hidrostatik pada pulmonary vascular bed mengganggu
keseimbangan Starling sehingga terjadi transudasi cairan ke dalam rongga interstisial,
mengurangi compliance paru dan merangsang reseptor J (jukstakapilaris) dalam rongga
interstisial alveoli. Jika terjadi dalam jangka waktu lama, hipertensi vena paru akan
mengakibatkan penebalan dinding pembuluh darah kecil paru, meningkatkan sel perivaskular
dan jaringan ikat sehingga mengakibatkan penurunan compliance paru lebih lanjut.
Kompetisi antara pembuluh darah, saluran napas, dan peningkatan cairan dalam ruang
interstitial akan meningkatkan resistensi saluran napas. Penurunan compliance dan
peningkatan resistensi saluran napas meningkatkan kerja pernapasan. Pada gagal jantung
kongestif lanjut, umumnya melibatkan tekanan vena paru dan vena sistemik, sehingga dapat
timbul hidrotoraks yang akan memperberat dispnea. Pada pasien dengan gagal jantung dan
curah jantung yang sangat menurun, dispnea dapat juga dikaitkan dengan kelelahan otot
respirasi sebagai akibat perfusi yang menurun
Ortopnea, yaitu dispnea pada posisi berbaring, terjadi akibat perubahan gaya gravitasi ketika
pasien berbaring sehingga akan meningkatkan tekanan vena dan kapiler paru. Ortopnea
mengakibatkan redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke toraks sehingga
meningkatkan tekanan kapiler paru, dikombinasikan juga dengan elevasi diafragma.
Paroksismal nocturnal dyspnea, dikenal dengan asma kardiak, ditandai dengan serangan
sesak napas yang berat yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien
dari tidur. Serangan tersebut dicetuskan oleh stimulus yang memperburuk kongesti paru yang
telah ada sebelumnya. Volume total darah menjadi lebih besar di malam hari karena
reabsorbsi edema dari ekstremitas ketika pasien berbaring.
Dua bentuk nokturnal dispnea yang harus dibedakan dari gagal jantung adalah bronkitis
kronik dan asma. Bronkitis kronik dikarakterisasikan dengan hipersekresi mukus. Setelah
tidur beberapa jam, terjadi akumulasi sekret, timbul dispnea dan wheezing, dan akan
membaik dengan batuk dan pengeluaran sputum. Pasien asma dapat membangunkan pasien
dengan sensasi dispnea berat dan wheezing. Inhalasi bronkodilator umumnya memperbaiki
gejala dengan cepat.
Pada dispnea kardiak dapat ditemukan riwayat infark miokard, suara jantung ketiga serta
keempat dan atau terdapat bukti yang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri, distensi vena
jugularis leher serta edema perifer. Pada foto thoraks terdapat tanda gagal jantung yang
menunjukkan edema interstisial, redistribusi vaskuler pulmonalis dan penumpukan cairan di
daerah septal serta kavitas pleura. Ekokardiografi terutama berguna untuk menegakkan
diagnosis anatomi penyakit jantung yang dapat menjadi penyebab terjadinya dispnea.
Perbedaan antara Dispnea Kardiak dengan Dispnea Pulmonal
Pada sebagian besar pasien dispnea terbukti klinis adanya penyakit jantung atau pada
paru.. Seperti halnya dispnea kardiak, PPOK juga dapat terbangun di malam hari karena
sesak napas, tetapi gejala ini biasanya disertai dengan produksi sputum dan gejala dispnea
akan mereda setelah pasien berhasil mengeluarkan sputumnya.
Pada pasien dengan etiologi dispnea yang tidak jelas, sebaiknya dilakukan tes faal paru
karena tes ini dapat membantu menentukan apakah dispnea tersebut ditimbulkan oleh
penyakit jantung, penyakit paru, kelainan dinding dada ataukah oleh kecemasan. Pengukuran
fraksi ejeksi pada saat istirahat dan sewaktu melakukan latihan jasmani melalui pemeriksaan
ekokardiografi atau radionukletida ventrikulography amat membantu dalam menentukan
etiologi. Fraksi ejeksi ventrikel kiri akan menurun pada gagal ventrikel kiri, sedangkan pada
penyakit paru yang berat fraksi ejeksi ventrikel kanan dapat rendah pada saat istirahat atau
menurun sewaktu melakukan latihan jasmani. Pada dispnea akibat cemas atau malingering,
kedua fraksi ejeksi tersebut normal saat istirahat dan sewaktu melakukan latihan jasmani.
Observasi yang cermat selama tes treadmill membantu mengidentifikasi pasien cemas dan
malingering. Pada kedua keadaan ini, pasien biasanya mengeluh sesak napas, tetapi tampak
bernapas irregular atau tanpa tenaga.
Pemeriksaan jantung paru meliputi penilaian kapasitas fungsional maksimal exercise pasien
saat dilakukan pengukuran elektrokardiogram, tekanan darah, konsumsi oksigen, saturasi
arteri (oksimetri), dan ventilasi, membantu dalam membedakan dispnea kardiak dan
pulmonal.
Tabel 2. Kelainan pada uji exercise jantung paru
Kelainan kardiovaskular Kelainan respirasi
- denyut jantung > 85% prediksi
maksimum
- ambang anaerobik rendah
- penurunan konsumsi oksigen
maksimal
- penurunan tekanan darah dengan
latihan (exercise)
- aritmia atau perubahan iskemi
- tidak mencapai 85% denyut
jantung prediksi maksimal
- stabil atau peningkatan rasio dead
space terhadap volume tidal
- bronkospasme dengan penurunan
FEV1
- tidak ada perubahan iskemik pada
EKG
pada EKG
- tidak mencapai ventilasi prediksi
maksimal
- tidak memiliki desaturasi
bermakna
- mencapai / melebihi prediksi
ventilasi maksimal
- desaturasi bermakna (<90%)
Ansietas
Dispnea yang dialami oleh seseorang dengan ansietas merupakan gejala yang sulit untuk
dievaluasi. Keluhan dan gejala hiperventilasi akut serta kronik tidak dapat dipakai untuk
membedakan antara ansietas dan proses lainnya. Situasi lain yang dapat membingungkan
terlihat ketika nyeri dada dan perubahan gambaran EKG menyertai sindroma hiperventilasi.
Jika ditemukan dan ada kaitannya dengan kondisi ini, yang sering disebut astenia
neurosirkulatorik, gejala nyeri dada yang dikeluhkan acapkali terasa menusuk, berpindah-
pindah di berbagai lokasi dan perubahan gambaran EKG paling sering terlihat selama
repolarisasi. Respirasi yang sering disertai dengan tarikan napas panjang dan pola pernapasan
yang tidak beraturan merupakan petunjuk yang membantu penegakkan diagnosis. Seringkali
pola pernapasan tersebut akan kembali normal sewatu pasien tidur. Cemas dan depresi yang
berhubungan dengan penyakit paru atau jantung dapat menambah berat gejala sesak napas.
EDEMA PARU
Edema paru terjadi akibat adanya akumulasi cairan di paru-paru. Edema paru dapat
diakibatkan oleh kelainan pada jantung (edema paru kardiogenik) atau kelainan di luar
jantung (edema paru non kardiogenik)
Mekanisme Edema Paru
Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru :
1.Membran kapiler alveoli
Edema paru terjadi jika perpindahan cairan dari darah ke ruang interstitial atau ke alveoli
melampaui pengembalian cairan ke dalam darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe.
Dalam keadaan normal terjadi pertukaran cairan dari pembuluh darah ke ruang interstitial.
2. Sistem limfe
Sistem limfe berperan dalam pemindahan cairan dari ruang interstitial. Bila kapasitas saluran
limfe dilampaui, akan terjadi edema. Diperkirakan pada pasien dengan berat 70 kg pada
keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira 20 ml/jam. Pada percobaan, didapatkan
kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200 ml/jam pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata.
Jika terjadi peningkatan tekanan atrium kiri kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi
dan mempunyai kemampuan mentransportasi filtrat kapiler dalam jumlah yang lebih besar
sehingga dapat mencegah terjadinya edema. Sedangkan bila terjadi peningkatan tekanan
kapiler paru yang tiba-tiba dapat berakibat fatal pada pasien yang tidak mengalami
penambahan aliran limfe sebelumnya.
Studi ekperimental membuktikan bahwa mekanisme edema paru menerapkan pula hukum
Starling.
Q
(iv-int)
= K
f
{(P
iv
P
int
)
t
(II
iv
II
int
)}- Q
limf

Q = kecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstitial
P
iv
= tekanan hidrostatik intravaskular
P
int
= tekanan hidrostatik interstitial
II
iv
= tekanan osmotik koloid intravaskular
II
int
= tekanan osmotik koloid interstitial

t
= koefesien refleksi protein / makromolekul
K
f
= konduktans hidrolik (berbanding lurus dengan area permukaan membran dan
berbanding terbalik dengan ketebalan membran)
Q
limf
= aliran limfe


Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus dapat dilihat pada tabel di bawah
ini.
Tabel 1. Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetusnya
I. Gangguan keseimbangan gaya Starling
1. Peningkatan tekanan kapiler pulmonalis
1. Peningkatan tekanan vena pulmonalis tanpa gagal
ventrikel kiri (misalnya pada stenosis mitral)
2. Peningkatan tekanan vena pulmonalis yang terjadi
sekunder akibat gagal ventrikel kiri
3. Peningkatan tekanan tekanan kapilerpulmonalis yang
terjadi sekunder akibat peningkatan tekanan arterial
pulmonalis (keadaan ini disebut sebagai edema paru
karena overperfusi)
2. Penurunan tekanan osmotik
1. Hipoalbuminemia
3. Peningkatan negativitas pada tekanan interstisial
1. Pengosongan pnemotoraks yang cepat dengan diberikan
tekanan negatif yang besar (unilateral)
2. Tekanan pleura negatif yang besar akibat obstruksi
saluran napas saja dengan peningkatan volume akhir-
ekspirasi (asma)
II. Berubahnya permeabilitas membran alveoli-kapiler (acute respiratory
distress syndrome)
1. Pneumonia infeksius bakterial, viral, parasit
2. Toksin yang terinhalasi (fosgen,ozon,klorin, asap teflon,nitrogen
dioksida, asap api)
3. Zat asing yang beredar dalam darah (racun ular, endotoksin
bakteri)
4. Aspirasi isi lambung
5. Pneuminitis radiasi akut
6. Zat-zat vasoaktif endogen (misalnya histamin, kinin)
7. Koagulasi intravaskular diseminata
8. Immunologi pneumonitis hipersensitivitas, obat-obatan
(nitrofurantoin), leukoglutinin
9. Syok paru yang berkaitan dengan trauma nontorakal
10. Pankreatitis hemoragik akut
III. Insufisiensi limfatik
1. Setelah transplantasi paru
2. Karsinomatosis limfangitik
3. Limfangitis fibrosing (misalnya, silikosis)
IV. Tidak diketahui atau hanya dipahami sebagian
1. Edema paru di tempat tinggi
2. Edema paru neurogenik
3. Overdosis narkotika
4. Emboli paru
5. Eklamsia
6. Setelah kardioversi
7. Setelah anastesi
8. Setelah operasi pintas (bypass) kardiopulmoner
Edema Paru Kardiogenik
Peningkatan tekanan vena paru yang akan menimbulkan kongesti pada pembuluh darah paru,
sering ditemukan pada sebagian besar kasus dispnea yang menyertai gagal jantung kongestif.
Paru menjadi kurang compliance, tahanan pada pembuluh napas yang kecil meningkat, dan
terdapat kenaikan aliran limfe yang berfungsi mempertahankan volume cairan ektravaskular
paru yang konstan. Pada keadaan ini biasanya terdapat takipnea ringan. Bila keadaan ini
berlanjut maka peningkatan intravaskular akan mengakibatkan penumpukan cairan di
ruangan ekstravaskular sehingga timbul edema interstitial. Pada saat ini maka gejala
memburuk, takipneu meningkat, penurunan pertukaran gas lebih lanjut, dan terdapat
perubahan radiologi seperti garis Kerley B dan hilangnya batas vaskular yang jelas. Pada
stadium ini, taut antarsel endotel kapiler melebar dan dapat dilewati makromolekul ke
interstisium.
Kenaikan lebih lanjut tekanan intravaskular mengakibatkan disrupsi hubungan antara sel-sel
lapisan alveoli, sehingga timbul edema alveoli dengan cairan yang mengandung sel darah
merah dan makro molekul. Dengan disrupsi membrana alveoli kapiler yang semakin hebat,
cairan edematous akan menggenangi alveoli dan saluran napas. Pada saat ini akan terjadi
edema paru yang full blown, secara klinis pasien tampak cemas dan mengeluarkan keringat
dingin, sputumnya berbuih dan mengandung bercak darah, terdengar ronki basah bilateral
sedangkan pada foto thoraks tampak gambaran paru yang berkabut dengan peningkatan
densitas pada hilus proksimal. Gangguan pertukaran gas semakin bertambah berat dengan
keadaan hipoksia yang memburuk. Tanpa penanganan yang efektif akan terjadi asidemia
progresif, hiperkapnia dan henti pernapasan. Urutan akumulasi cairan yang diuraikan diatas
mengkuti hukum Starling, dimana aliran limfe (Q
limf
) juga turut berperan dalam mengurangi
edema yaitu mengikuti rumus akumulasi cairan = K
f
{(P
iv
P
int
)
t
(II
iv
II
int
)}- Q
limf .
1,4

Edema Paru NonKardiogenik
Beberapa keadaan klinis yang disertai edema paru terjadi karena ketidakseimbangan gaya
Starling dan bukan terutama melalui peningkatan tekanan pulmonalis. Meskipun
berkurangnya tekanan onkotik plasma pada keadaan hipoalbuminemia (misalnya penyakit
hepar yang berat, sindroma nefrotik, protein losing enteropathy) diperkirakan menimbulkan
edema paru, namun keseimbangan berbagai tekanan biasanya sangat mendukung resobsi
cairan sehingga pada keadaan ini diperlukan peningkatan tekanan kapiler sebelum terjadi
edema interstisial. Peningkatan negativitas tekanan interstisial terjadi pada edema paru
unilateral sesudah pengeluaran secara cepat pada pneumotoraks. Dalam situasi ini, temuan
tersebut mungkin hanya terlihat pada pemeriksaan radiografi, tetapi terkadang pasien
mengalami dispnea dengan kelainan jasmani yang terlokalisir pada paru yang edema.
Timbulnya tekanan intrapleura negatif yang besar selama serangan asma berat yang akut
dapat disertai dengan timbulnya edema interstisial. Hambatan aliran cairan limfe yang terjadi
sekunder akibat penyakit fibrotik dan inflamatorik atau karsinomatosis limfangitik dapat
menimbulkan edema interstisial. Pada kasus semacam itu, baik manifestasi klinis maupun
radiologik didominasi oleh proses penyakit yang mendasarinya.
Keadaan lain yang juga ditandai adanya peningkatan cairan interstisial di dalam paru namun
dimulai bukan dengan terjadinya gangguan keseimbangan tekanan kapiler ataupun oleh
perubahan dalam aliran cairan limfe, tetapi timbul karena adanya disrupsi membran alveoli-
kapiler. Keadaan ini timbul pada keadaan toksis karena faktor lingkungan ataupun terjadi
spontan, termasuk infeksi paru difus, aspirasi dan syok. Edema paru yang terjadi difus dan
tidak disebabkan karena hemodinamik. Keadaan ini dapat menimbulkan acute respiratory
distress syndrome (ARDS).

Penyakit Kanker adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh pertumbuhan sel-sel jaringan
tubuh yang tidak normal. Sel-sel penyakit kanker akan berkembang dengan cepat, tidak
terkendali, dan akan terus membelah diri, selanjutnya menyusup ke jaringan sekitarnya
(invasive) dan terus menyebar melalui jaringan ikat, darah, dan menyerang organ-organ
penting serta syaraf tulang belakang.
Dalam keadaan normal, sel hanya akan membelah diri jika ada penggantian sel-sel yang telah
mati dan rusak. Sebaliknya sel penyakit kanker akan membelah terus meskipun tubuh tidak
memerlukannya, sehingga akan terjadi penumpukan sel baru yang disebut tumor ganas.
Penumpukan sel tersebut mendesak dan merusak jaringan normal, sehingga mengganggu
organ yang ditempatinya.
Penyakit kanker dapat terjadi diberbagai jaringan dalam berbagai organ di setiap tubuh, mulai
dari kaki sampai kepala. Bila penyakit kanker terjadi di bagian permukaan tubuh, akan mudah
diketahui dan diobati. Namun bila terjadi didalam tubuh, penyakit kanker itu akan sulit
diketahui dan kadang kadang tidak memiliki gejala. Kalaupun timbul gejala, biasanya
sudah stadium lanjut sehingga sulit diobati.

Diposkan oleh DeDy Irawan di 19.24 Tidak ada komentar:
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook
Beranda
Langganan: Entri (Atom)
Donald The Duck Virtual Pet
The Daily Puppy
Arsip Blog
2012 (1)
o Desember (1)
makalah limfe
Mengenai Saya

DeDy Irawan
nama saya dedy irawan
Cita2 saya menjadi perawat perofesional, yang berguna bagi bangsa indonesi
Lihat profil lengkapku