Anda di halaman 1dari 16

1

BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN


FAKULTAS KEDOKTERAN REFARAT
UNIVERSITAS HASANUDDIN SEPT 2014


DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN
ANGIOEDEMA











Disusun Oleh :
Muhammad Rido
(C 111 10 299)

Pembimbing :
dr. Rani Bachmid

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2014
2

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN
ANGIOEDEMA
BAB I
PENDAHULUAN

Urticaria atau angioedema adalah gangguan autoimun di 45% dari pasien.
Dengan tidak adanya urtikaria, angioedema dapat disebabkan meningkatnya atau
kerusakan bradikinin.
1,5
Pengobatan akut urtikaria/angioedema bergantung pada antihistamin dan
kortikosteroid, dan identifikasi dan eliminasi penyebab endogen dan eksogen.
Pengobatan kekurangan C1 inhibitor meliputi agen androgenik, agen
antifibrinolytic, dan C1inhibitor (C1 INH) berkonsentrasi, inhibitor kallikrein, dan
antagonis reseptor bradikinin. Pengobatan fisik urtikaria/angioedema meliputi
dosis tinggi antihistamin profilaksis, kecuali untuk urtikaria tekanan tertunda.
Pengobatan kronis idiopatik atau autoimunurtikaria/angioedema meliputi
antihistamin (nonsedating persiapan terutama), rendah dosis harian atau
kortikosteroid hari alternatif, atau siklosporin.
2
Angioedema didefinisikan sebagai nonpruritik, nonpitting pembengkakan
jaringan kulit dan mukosa dan biasanya mempengaruhi lapisan kulit yang lebih
dalam urtikaria, atau gatal-gatal, pembengkakan lapisan kulit superfisial. Dalam
pengaturan klinis, pasien dapat hadir dengan angioedema
saja, urtikariasaja, atau kombinasi dari urtikaria dan angioedema. Angioedema
dapat dikategorikan menjadi beberapa bentuk misalnya keturunan, terkait dengan
reaksi alergi (misalnya, racun hipersensitivitas, alergi lateks, efek samping obat,
dan alergi makanan), dan idiopatik.
4
1.1 DEFINISI
Angioedema ialah urtika yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam
daripada epidermis, dapat di submucosa, atau di subkutis, juga dapat mengenai
saluran napas, saluran cerna, dan organ kardiovaskular.
1
3

Urtikaria atau angioedema didefinisikan sebagai lesi kulityang terdiri dari
reaksi wheal-dan-suar yang lokal edema intrakutan (wheal) dikelilingi oleh daerah
kemerahan (eritema) yang biasanya pruritus. Gatal-gatal individu dapat
berlangsung singkat 30 menit untuk selama 36 jam. Mereka dapat sekecil satu
milimeter atau 6-8 inci diameter (urtikaria raksasa).
2
1.2 EPIDEMIOLOGI
Urtika dan angioedema sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa
lebih banyak mengalami urtikaria dibandingkan dengan usia muda. SHELDON (
1951 ), menyatakan bahwa umur rata-rata penderita urtikaria ialah 35 tahun,
jarang dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun.
1

Urtikaria dan angioedema sering terjadi. Usia, ras, jenis kelamin, pekerjaan,
lokasi geografis, dan musim tahun dapat terlibat dalam urtikaria dan angioedema
hanya sejauh mereka dapat berkontribusi untuk terkena bakteri. Dari sekelompok
mahasiswa, 15%-20% melaporkan telah mengalami urtikaria, sedangkan 1%-3%
dari pasien yang di rujuk ke rumah sakit klinik dermatologi di Inggris mencatat
urtikaria dan angioedema. Dalam survei Nasional Ambulatory Perawatan Medis
Data 1990-1997 di Amerika serikat, perempuan menyumbang 69% dari
kunjungan pasien. Ada distribusi usia pada pasien lahir berusia 9 tahun dan 30-40
tahun.
2

Urtikaria/ angioedema dianggap akut jika berlansung kurang dari 6 minggu.
Kebanyakan episode akut disebkan reaksi terhadap obat atau makanan dan pada
anak-anak untuk penyakit virus. Episode urtikaria/ angioedema bertahan lebih dari
6 minggu di anggap kronis dan dibagi menjadi dua subkelompok utama yakni (1)
urtikaria autoimun kronis ( 45% ) dan ( 2 ) urtikaria idiopatik konis ( 55% )
dengan kejadian gabungan pada populasi umum sebesar 0,5%. Secara fisik
urtikaria/ angioedema dapat berlalsung selama bertahun-tahun, tetapi lesi individu
bertahan kurang dari 2 jam ( kecuali tertunda urtikaria tekanan ) dan terputus-
putus. Sedangkan 85% dari anak mengalami urtikaria tanpa adanya angioedema,
40% dari pasien dewasa dengan urtikaria juga mengalami angioedema.
2
4

1.3 ETIOLOGI
Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak di ketahui penyebabnya. Di
duga penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya : obat, makanan,
gigitan/sengatan serangga, bahkan fotosensitizer, inhalan, kontaktan, trauma fisik,
infeksi dan infestasi parasit, psikis, genetik dan penyakit sistemik.
1
1. Obat
Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtika, baik secara
imunologik maupun nonimunologik. Hampir semua obat sitemik
menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe 1 atau 2. Contohnya ialah
obat-obat golongan penisilin, sulfonamid, analgesik, pencahar, hormon
dan diuretik. Ada pula obat yang secara nonimunoligik lansung meransang
sel mas untuk melepaskan histamin, misalnya kodein, opium dan zat
kontras. Aspirin menimbulkan uritrika karena menghambat sintesis
prostaglandin dari asam arakidonat.
1

2. Makanan
Peranan makanan ternyata lebih penting pada uritrika yang akut,
umunya akibat reaksi imunologik. Makanan berupa protein atau bahan lain
yang diampurkan ke dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau
bahan pengawet sering menimbulkan uritrika alergik. Contoh makanan
yang sering menimbulkan urtikaria ialah telur, ikan, kacang, udang, coklat,
tomat, arbei, babi, keju, bawang dan semangka.
1

3. Gigitan/sengatan serangga
Gigitan/sengatan serangga dapat menimbulkan uritka setempat, agaknya
hal ini lebih banyak deperantarai oleh IgE ( tipe 1 ) dan tipe selular ( IV ).
Tetapi venom dan toksin bakteri, biasanya dapat pula meangtifkan
komplemen. Nyamuk, kepiting, dan serangga lainnya, menimbulkan urtika
bentuk popular di sekitar tempat gigitan, biasanya sembuh dengan sendirinya
setelah bebarapa hari, minggu atau bulanan.
1,2

5

4. Bahan fotosensitizer
Bahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, bahan
kosmetik, dan sabun germisid sering menimbulkan uritrika.
1

5. Inhalan
Inhalan beruoa serbuk sari bunga ( polen ), spora jamur, debu, bulu
binatang, dan aerosol, umunya lebih mudah menibulkan uritkaria alergik ( tipe
1 ). Reaksi ini sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan
napas.
1

6. Kontaktan
Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk
tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia,
misalnya insect repellent ( penangkis serangga ), dan bahan kosmetik.
Keadaan ini disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan
urtikaria.
1

7. Trauma Fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, yakni berenang atau
memegang benda dingin yakni faktor panas misalnya sinar matahari, sinar
U.V, radiasi, dan panas kebakaran, faktor tekanan yaitu goresan, pakaiaan
ketat, ikat pinggang, air yang menetes atau semprotan air, vibrasi dan tekanan
berulang-ulang contohnya pijatan, keringat, pekerjaan berat, demam dan
emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun
nonimunologik.
1

8. Infeksi dan Infestasi
Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan uritrika, misalnya
infeksi bakteri , virus, jamur maupun infestasi parasit. Infeksi oleh bakteri,
contohnya pada infeksi tonsil, infeksi gigi dan sinusitis. Infeksi virus
hepatitis, mononukleosis, dan infeksi virus Coxsacki pernah di laporkan
6

sebagai faktor penyebab. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik perlu
dipikirkan kemungkinan infeksi virus sublinis. Infeksi jamur kandida dan
dermatofit sering di laporkan sebagai penyebab urtikaria. Infestasi cacing
pita, cacing tambang, cacing gelang juga Schistosoma atau Echinococcus
dapat menyebabkan urtikaria.
1

9. Psikis
Tekanan jiwa dapat memacu sel mas atau lansung menyebabkan
permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Ternyata hampir 11,5% penderita
urtikaria menunjukkan gangguan psikis. Penyelidikan memperlihatkan
bahwa hipnosis dapat menghambat eritema dan urtikaria. Pada percobaan
induksi psikis, ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema
meningkat.
1

10. Genetik
Faktor genetik ternyata berperan penting pada uritrika dan
angioedema, walau pun jarang menunjukkan penurunan autosomal
dominan. Diantaranya ialah angioneurotik edema herediter, familial cold
uritrika, familial locazied heat urticaria, vibratory angioedema, heredo-
familial syndrome of urtikaria deafness and amyloidosis, dan
erythropoietic protoporphyria.
1

11. Penyakit sistemik
Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan
uritrika, reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi.
Penyakit vesiko bulosa misalnya pemfigus dan dermatitis herpetitormis
Duhring sering menimbulkan urtikaria.
1




7

1.4 Gejala Klinis
Biasanya gatal, daerah cepat berlalu dari edema yang melibatkan bagian
superfisial dermis yang dikenal sebagai urtikaria yaitu ketika proses edema
meluas ke dermis atau subkutan dan lapisan submukosa, ini dikenal sebagai
angioedema. Urtikaria dan angioedema dapat terjadi di setiap lokasi bersama-
sama atau sendiri-sendiri. Angioedema biasanya mempengaruhi wajah atau
sebagian dari ekstremitas, mungkin menyakitkan tapi tidak gatal dan dapat
berlangsung beberapahari. Keterlibatan bibir, pipi, dan area periorbital adalah
umum, tetapi angioedema juga dapat mempengaruhi lidah, faring, laringatau.
Lesi individu urtikaria.
2

Urtikaria dan angioedema. Pasien ini memiliki urtikaria terjadi pada wajah,
leher, dan badan bagian atas dengan angioedema pada mata.
2


Angioedema dapat terjadi diamana pun, tetapi biasanya melibatkan
wajah dan leher. Banyak pasien memiliki pembengkakan wajah besar.
Keterlibatan lidah atau leher dapat menyebabkan obstruksi jalan napas. Selain
itu, angioedema jauh lebih mungkin disertai dengan anafilaksis dari pada
urtikaria. Jadi angioedema adalah situasi yang berpotensi mengancam nyawa.
8

Banyak pasien telah menyertai urtikaria, beberapa tidak. Pruritus jarang terjadi
misalnya beberapa pasien mengeluh terbakar.
3

Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa terbakar atau tertusuk. Klinis
tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas, kadang-kadang begian
tengah tampak lebih pucat. Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria
akibat sengatan serangga, besarnya dapat lentikular, numular, sampai plakat.
Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan
submukosa atau subkutan, juga beberapa alat dalam misalnya saluran cerna
dan napas, disebut angioedema.
1

Dermografisme, berupa edema dan eritema yang linear di kulit yang
terkesan goresan benda tumpul, timbul dalam waktu kurang lebih 30 menit.
Pada urtikaria akibat tekanan, urtika timbul pada tempat yang tertekan,
misalnya di sekitar pinggang, pada penderita ini dermografisme jelas terlihat.
1

1.5 Prognosis
Urtikartia akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat
diatasi, urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.
1

BAB 2. Tujuan Pustaka
2.1 Diagnosis
1. Anamnesis
Informasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya dan durasi rash /
ruam serta gatal dapat bermanfaat untuk mengkategorikan urtikaria
sebagai akut, rekuren, atau kronik. Untuk urtikaria kronik atau rekuren,
penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor penyebab sebelumnya dan
keefektifan berbagai pilihan terapi.
Beberapa pertanyaan yang perlu di tanyakan :
1. apakah ada rasa gatal, rasa terbakar atau tertusuk ?
1

9

2. area pembenkakan di mana?
1

3. Apakah mengalami demam?
1

4. apakah mengonsumsi obat tertentu sebelumnya ?
1

5. apakah ada riwayat alergi pada makanan tertentu ?
1

6. apakah pernah digigit/ di sengat serangga ?
1

7. apakah pernah mengalami trauma fisik misalkan memegang benda
dingin atau berenang ?
1

8. Apakah saat ini sedang stres?
1

9. Apakah orangtua juga mengalami ini sebelumnya?
1

10. Apakah mengalami penyakit sistemik?

2. Pemeriksaan Fisis
1. Inspeksi
Urtikaria mempunyai karakteristik ruam kulit pucat kemerahan
dengan elevasi kulit, dapat linier, annular (circular), atau arcuate
(serpiginous). Lesi ini dapat terjadi pada daerah kulit manapun dan
biasanya sementara dan dapat berpindah.
1,2

a. Dermographism dapat terjadi (lesi urtikaria yang berasal dari
goresan ringan).
1,2

b. Pemeriksaan fisik sebaiknya terfokus pada keadaan yang
memungkinkan menjadi presipitasi urtikaria atau dapat berpotensi
mengancam nyawa. Di antaranya :
o Faringitis atau infeksi saluran nafas atas, khususnya pada anak-
anak
1,2

o Angioedema pada bibir, lidah, atau laring
2

o Skleral ikterik, pembesaran hati, atau nyeri yang mengindikasikan
adanya hepatitis atau penyakit kolestatik hati
2

o Pembesaran kelenjar tiroid
2

o Lymphadenopati atau splenomegali yang dicurigai limfoma
10

o Pemeriksaan sendi untuk mencari bukti adanya penyakit jaringan
penyambung, rheumatoid arthritis, atau systemic lupus
erythematosus (SLE)
2

o Pemeriksaan pulmonal untuk mencari pneumonia atau
bronchospasm (asthma).
2,4


3. Pemeriksaan Penunjang
Walaupun melalui anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis
mudah ditegakkan diagnosis urtikaria, beberapa pemeriksaan
diperlukan untuk membuktikan penyebabnya, misalnya :
1. Pemeriksaan darah, urin dan feses rutin untuk menilai ada
tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat
dalam. Cryoglobulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada
dugaan urtikaria dingin.
1

2. Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tengorokan, serta usapan
vagina perlu untuk menyingkirkan adanya infeksi fokal.
1

3. Pemeriksaan kadar IgE, eosinopil dan komplemen.
1

4. Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya dapat diperlukan
untuk membantu dagnosis. Uji gores ( scrath test ) dan uji tusuk
( prick test

), serta tes intradermal dapat dipergunakan untuk
mencari alergen inhalan, makanan dermatofit dan kandida.
1

5. Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua
makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu
mencobanya kembali satu demi satu.
1

6. Pemeriksaan histopatologik, walaupun tidak selalu
dipergunakan dapat membantu diagnosis. Biasanya terdapat
kelainan berupa pelebaran kapilar di papila dermis, geligi
epidermis mendatar dan serat kolagen membengkak. Pada
tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingka
lanjut dapat terdapat infiltrasi leukosit, terutama di sekitar
pembuluh darah.
1

11

7. Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto sample.
8. Suntikan mecholyl intradermal dapat di gunakan pada diagnosis
urtikaria kolinergik.
1

9. Tes dengan es ( ice cube test ).
1

10. Tes dengan air hangat.
1


2.2 Penatalaksanaan
Terapi urtikaria akut menggunakan antihistamin.Namun, ruam dapat parah
dan umum, dan angioedema mungkin ada juga. Jadi, jika bantuan yang
diberikan oleh nonsedating antihistamin muncul cukup, orang bisa mencoba
hydroxyzine atau diphenhydramine pada 25-50 mg qid. Atau nonsedating
antihistamin dapat mencoba mempekerjakan hingga 4-6 tablet / hari seperti
yang telah dilaporkan untuk pengobatan urtikaria dingin. Sebuah kursus
kortikosteroid dapat digunakan, misalnya, 40- 60 mg / hari selama 3 hari dan
lancip dengan 5-10 mg / hari. Epinefrin dapat meringankan gejala parah
urtikaria atau angioedema (urtikaria umum, pruritus parah, mempercepat
angioedema) dan diindikasikan jika edema laring hadir. Edema lidah posterior
dan / atau faring edema dapat bingung dengan itu.
2

Pada beberapa individu, penting untuk menghindari aspirin dan NSAID
lainnya. Lotion antipruritic, kompres dingin, dan kompres es dapat
memberikan bantuan sementara. H1-jenis obat antihistamin adalah andalan
dalam pengelolaan urtikaria / angioedema. Semakin tua H1-jenis anthistamin
dikenal sebagai klasik, tradisional, atau generasi pertama H1-jenis
antihistamin. Baru, rendah menenangkan, atau generasi kedua dan ketiga H1-
jenis antihistamin dengan mengurangi obat penenang dan efek samping
antikolinergik telah menjadi agen terapi awal pilihan. Obat harus diminum
secara teratur dan tidak sesuai kebutuhan. Jika obat awal yang dipilih tidak
efektif, agen dari kelas farmakologis yang berbeda harus digunakan dan
anthistamin nonsedating dapat dikombinasikan atau dosis salah satu dari
12

mereka meningkat. Bila hal ini tidak efektif, dosis hydroxyzine atau
diphenhydramine dalam qid 25-50 mg dapat dicoba. Hal yang sama berlaku
untuk pengobatan dermatographism ketika sangat parah. Perlu dicatat bahwa
jika rilis molar histamin pada kulit melebihi dari antihistamin disampaikan
(seperti dapat dilihat dengan dermatographism), histamin akan menjaga
reseptor yang itu terikat dalam konformasi aktif, dan kemanjuran terapi
dengan antihistamin akan dicapai hanya ketika molarnya konsentrasi jauh
lebih besar dari histamin. Diphenhydramine adalah sebuah alternatif untuk
hydroxyzine atau cetirizine untuk dermatographism tetapi tidak untuk urtikaria
kolinergik.
2

Urtikaria dingin dapat diobati dengan sebagian anthistamin tetapi
siproheptadin pada4-8mg tid atau qid tampaknyasangat efektif. Hasil yang
sangat baik telah baru-baru dilaporkan dengan desloratadine pada empat kali/
hari. Urtikaria panas lokal diperlakukan dengan anthistamin tidak ada rejimen
yang sangat disukai. Meskipun laporan anekdotal menunjukkan bahwa
urtikaria tekanan tertunda akan meresponNSAIDs, dapson, cetirizine, atau
sulfasalazine, sebagian besar memerlukan kortikosteroid ( digunakan seperti
pada urtikaria kronis) untuk mengontrol gejala dan siklosporin dapat menjadi
alternatif sangat efektif. Sindromfamilial autoinflammatory dingin (urtikaria)
merespon parenteral reseptor IL-1antagonis (anakinra) seperti halnya beberapa
kasus sindrom Schnitzler.
2

Pilihan pengobatan untuk urtikaria /angiedema kronik.
Hal ini penting untuk menggunakan antihistamin generasi pertama dengan
dosis maksimal jika nonsedating antihistamin belum bermanfaat sebelum
beralih ke kortikosteroid atau siklosporin. Antagonis H2-reseptor dapat
menghasilkan beberapa blok adereseptor histamin tambahan, meskipun
kontribusi mereka biasanya sederhana. Kemanjuran antagonis leucotriene
kontroversial, dengan jumlah yang samaprodan kontra artikel. Jika steroid
digunakan, penulis ini merekomendasikan tidak lebih dari 25 mg atau 10 mg
13

per hari. Dengan pendekatan baik, mencoba untuk perlahan-lahan lancipdosis
harus dibuat setiap 2-3 minggu. Satu mg tablet prednison bisa sangat
membantu ketika dosis harian kurang dari10mg. Studi placebo-controlled
double-blinddarisik losporin menunjukkan bahwa itu adalah alternatif yang
baik untuk kortikosteroid dan dapat lebih aman bila digunakan dengan tepat.
Pengukura ntekanan darah, tingkat nitrogenurea darah, dan tingkat kreatinin,
dan urinalisis harus dilakukan setiap 6-8 minggu. Dosis awal dewasa adalah
100 mgbid dapat perlahan-lahan maju sampai 100mgtid , tetapi tidak lebih.
Tingkat respon adalah 75% pada kelompok autoimun dan 50% pada kelompok
idiopatik.
2

Tidak ada studi yang sebanding (atau efek klinis) telah diperoleh dengan
dapson, hydroxychloroquine, colchicine, sulfasalazine, methotrexate atau dan
hanya sejumlah kecil kasus yang berhasil diobati dengan intravena globulin
atau plasmapheresis. Keberhasilan pengobatan urtikaria autoimun kronis telah
dilaporkan dengan Omalizumab dengan hasil yang sebanding dengan yang
terlihat dengan siklosporin. Tingkat respon bisa sangat mencolok, misalnya,
remisi dengan dosis tunggal. Artikel lain telah muncul meskipun tidak
terkendali.
2

Vaskulitisurtikariadiobati denganantihistamindanjika berat, dengan dosis
rendah kortikosteroid. Di sini dapsonatauhydroxychloroquine mungkin
hematsteroid. Ketika vaskulitis urtikaria adalah bagian dari penyakit sistemik,
pengobatanakan fokus pada apa yang dibutuhkan untuk gangguan yang
mendasarinya.

Obat pilihan untuk sindrom vaskulitis urtikaria
hypocomplementemic (dengan sirkulasi kompleks imun karena IgGanti-C1q )
adalah hydroxychloroquine.
2

Angioedema disebabkan oleh inhibitor ACE dapat menjadi darurat akut
dengan edema laring atau lidah atau faring edema yang begitu luas pasien
tidak bisa mengelola sekresi dan intubasi diperlukan. Terapi suportif,
14

epinefrin, dan waktu yang diperlukan tidak ada respon terhadap antihistamin
atau kortikosteroid. Obat anti hipertensi lain dapat digantikan, termasuk yang
menghalangi angiotensin II reseptor.
2

Serangan akut HAE tidak tanggap terhadap anthistamin atau
kortikosteroid. Epinefrin dapat diberikan tapi positif Tanggapan sebenarnya
jarang. Intubasi atau trakeostomi mungkin diperlukan bila edema laring parah
ditemui. Baru-baru ini, persiapan C1 INH (Berinert) telah disetujui di Amerika
Serikat untuk infus intravena untuk mengobati serangan akut HAE. Hal ini
efektif dan telah tersedia dan digunakan di Eropa dan Brasil selama lebih dari
dua dekade. Icatibant2, antagonis reseptor bradikinin B-2, telah disetujui
untuk pengobatan akut di Eropa tetapi tidak di Amerika Serikat. Hal ini
diberikan melalui suntikan subkutan. Kalbitor, inhibitor kallikrein plasma
(ecallantide), telah disetujui untuk pengobatan serangan akut HAE di Amerika
Serikat. Itu juga dikelola oleh injeksi subkutan. Di masa lalu, fresh frozen
plasma adalah pilihan. Telah digunakan dengan sukses baik selama bertahun-
tahun, tapi kadang-kadang dramatis memburuknya gejala telah dilaporkan
karena semua faktor plasma yang diperlukan untuk generasi bradikinin juga
sedang diinfus.
2

Kedua C1 INH nanofiltered persiapan (Cinryze) telah disetujuidi Amerika
Serikat untuk pengobatan profilaksis. Jenis AHEI dan II. Hal ini diberikan
melalui suntikan intravena hingga dua kali seminggu. Profilaksis dengan
androgen seperti Danazol (200 mg tablet) atau Stanazolol (2 mg tablet) atau
antifibrinolitik seperti asamE-aminocaprioc atau traneksamat Asam telah
digunakan (digunakan) berhasil selama bertahun-tahun. Androgen yang lebih
umum digunakan-satu jam untuk hirsutisum, menstruasi tidak teratur, dan
kimia hati yang abnormal, seperti potensi efek samping. Dalam jangka
panjang, adenoma hati mungkin muncul. Peningkatan dosis dapat digunakan
ketika pasien mengalami prosedur bedah elektif (misalnya, 3tablet/ hariselama
2-3 hari sebelum prosedur, hari prosedur, dan1 hari setelah). Fresh frozen
15

plasma adalah alternatif yang aman diberikan beberapa
jam sebelum prosedur dan jelas C1 INH konsentrat dapat digunakan. Acquired
defisiensi C1 INH dapat diobati dengandosis rendahan drogen selain terapi
untukkondisi yang mendasarinya. C1 INH konsentrat mungkin membantutapi
kehadirananti-C1 INH akan membatasi respon dosis yang wajar. Plasma
pheresisdan atau sitotoksik agen dapat digunakan.
2

















16

DAFTAR PUSTAKA
1. Aisah siti. Urtikaria. Dalam: Adhi Djuanda, editor. Bagian Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin FKUI. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI. 2010. p. 169-176.
2. Kaplan P. Allen. Urticaria and Angioedema. In: Wolff K, Goldsmith L.A,
Katz S.I, Gilchrest B.A, Paller A.S, Lefell D.J, editors.Fitzpatricks
Dermatology in General Medicin e8
h
Edition Volume one. USA: Mc Graw
Hill Medical. 2012. p. 606-626.
3. W. Burgdrop, Paus. R, Sterry. W. Angioedema. In: Dermaology thieme
Clinical Compaions. Stuttgart. 2006. 10.3;p. 173-174
4. M.D, Sheffer L. Albert and M.D Banerji Aleena. The spectrum of cronic
engioedema. 2010 october.available from : http :// www. Aacijournal.com
5. M,D. Khan. A david and M.D lang.M David, M.D, Bernstein A. Jonathan.
The diagnosis and managment of acute and chronic urtikaria. 2014. Avaible
from : http://www. Dx.doi.org