Seminario Farmacoterapia Del Dolor-2

2-9-2014
UNIVERSIDAD
SAN MARTN
DE PORRES
FARMACOTERAPIA DEL
DOLOR
INTEGRANTES:
NEZ MORALES, ROMINA
ROSADO MERINO, KATHERINE
SERRANO CAJO, LUIS NGEL
GRUPO: 06B
HORARIO: 09:30

Universidad San Martn De Porres

FARMACOTERAPIA DEL DOLOR
2014
1
ndice:
Objetivo General 2
Capacidades Especficas 3
Introduccin 11
Caso Clnico 12
Discusin del Caso 13
Cuestionario 14
Autoevaluacin 21
Bibliografa 32


2014
2

Objetivo General:
Permitir, al alumno, la adquisicin de conocimientos y habilidades para realizar un manejo
correcto del dolor, considerando los tipos y la evaluacin del mismo; as como la indicacin
adecuada y correcta de los diferentes grupos de frmacos utilizados en el manejo del dolor,
haciendo hincapi en los efectos secundarios.


2014
3

Capacidades Especficas:
1. Establece la fisiopatologa del dolor, considerando los niveles en los que pueden actuar
los diferentes grupos farmacolgicos.

2. Evala, en forma crtica, la informacin bibliogrfica en relacin al manejo del dolor.
En la mayora de la literatura asociada a las diversas enfermedades o situaciones que generan
dolor; se menciona en el manejo diversos tipos de medicamentos como opioides; AINES;


2014
4
corticoides, etc., dejndose de lado la mencin de las formas no farmacolgicas, que en
algunos casos pueden establecerse antes de una terapia farmacolgica, ya que esta debe ser el
complemento de ella.
En la seccin peditrica se establece distintos protocolos para el manejo del dolor; es un aporte
muy bueno establecer este tipo de indicaciones.
3. Establece los objetivos teraputicos
Calmar el dolor con distintas actividades planteadas en la terapia no farmacolgica para
conseguir una mejor calidad de vida; sin ser dependientes a los frmacos.
Conseguir el efecto analgsico por distintos mecanismos y vas en la fisiopatologa del
dolor; establecindose los distintos grupos de frmacos utilizados para ello; como opioides;
AINES; etc.
Facilitar una pronta recuperacin postoperatoria
Permitir una movilizacin pasiva y activa precoz, para conseguir una plena recuperacin
funcional
Evitar y prevenir los posibles efectos secundarios del tratamiento analgsico.
Restaurar la funcin

4. Establece las estrategias teraputicas no farmacolgicas y farmacolgicas.
TERAPIAS NO FARMACOLGICAS:
La terapia fsica y ocupacional juega un papel central en el manejo de pacientes con
limitaciones funcionales que con frecuencia les impiden desarrollar actividades de la vida diaria.
Tiene como objetivos prevenir la lesin y la incapacidad, mejorar el dolor y la rigidez y
mantener la funcionalidad el mayor tiempo posible.
Se aconseja tratamiento diettico en pacientes con sobrepeso, al ser la obesidad el mayor
factor de riesgo para el desarrollo y progresin de la artrosis de rodilla y cadera.
De entre los distintos estudios existentes, encontramos uno en el que la prdida de peso se
asoci con un menor grado de desarrollo de artrosis de rodilla sintomtica en la mujer. Sin
embargo, los pacientes con artrosis de rodilla afectos de sobrepeso, especialmente si se
consideran candidatos para la artroplastia total de rodilla, deberan ser animados a participar
en un programa racional de prdida de peso, que incluyese consejo diettico y ejercicio
aerbico.


2014
5
El fro es tambin til en la fase aguda de dolor, aplicado mediante bolsas heladas o de
gelatina durante 10-15 minutos, evitando la aplicacin directa sobre la pie.

TERAPIA FARMACOLGICA:
El alivio del dolor es la primera indicacin para el tratamiento farmacolgico en pacientes con
artrosis de cadera o rodilla.
Cualquier agente farmacolgico debe entenderse como complementario a las medidas no
farmacolgicas expuestas anteriormente, lo que supone la piedra angular en el manejo de la
artrosis, y debera mantenerse durante todo el proceso teraputico. No existe en la actualidad
tratamiento mdico curativo ni preventivo

Paracetamol
Inicialmente el frmaco oral de eleccin es el paracetamol, tanto por su demostrada eficacia
como por su perfil de seguridad y sus razonables costes, siendo el preferido a largo plazo
en caso de resultar efectivo.
Hay pocas interacciones y contraindicaciones para el uso de paracetamol, aun en gente
anciana, mostrndose efectivo a dosis de 2-4 g.da
-1
durante largos periodos de tiempo, sin
efectos adversos significativos, siendo comparable en muchos pacientes al ibuprofeno a
corto plazo. De cualquier modo la dosis diaria de paracetamol no debera exceder de 4
gramos.
Entre sus escasos efectos adversos cabe destacar la hepatotoxicidad, si bien es rara a la
dosis usada habitualmente, debiendo emplearse con cautela en pacientes con dao
heptico conocido y evitndose en sujetos con abuso alcohlico crnico, por el
incrementado riesgo en esta poblacin. El paracetamol puede aumentar la vida media de la
warfarina, por lo que se recomienda estrecha monitorizacin del tiempo de protrombina en
pacientes que estando en tratamiento con warfarina van a iniciar tratamiento con dosis altas
de paracetamol.

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Se trata de un conjunto de frmacos qumicamente heterogneos, caracterizados por tener,
en grado diverso, actividad analgsica, antiinflamatoria y antipirtica, y que poseen como


2014
6
principal mecanismo de accin la inhibicin de la ciclooxigenasa y con ello la reduccin en
la liberacin de mediadores inflamatorios.
Estos agentes se consideran una lgica eleccin en aquellos pacientes que no responden a
paracetamol. Existen estudios que han comparado directamente paracetamol y AINE,
encontrando estos ltimos ms eficaces pero con mayor nmero de efectos indeseables,
principalmente a nivel gastrointestinal. La toxicidad es la mayor razn para no recomendar
el empleo de AINE como primera lnea teraputica en pacientes con artrosis.
A la hora de iniciar un tratamiento individualizado con AINE, merece una consideracin
especial la valoracin de comorbilidad y terapias asociadas en el paciente, as como los
efectos colaterales y el coste de tratamientos especficos.
Las dosis iniciales deben ser bajas, incrementndolas slo si son ineficaces en el alivio
sintomtico.
En pacientes con artrosis que ya toman un AINE pero que no siguen un programa adecuado
de medidas no farmacolgicas, debera iniciarse de modo inmediato, lo que permitira la
reduccin de dosis del AINE o incluso la sustitucin de dicho frmaco por paracetamol.
En todos aquellos pacientes cuyos sntomas estn bien controlados, deberan hacerse
intentos peridicos para reducir las dosis de frmacos, determinando si es posible, el uso de
tales agentes a demanda en lugar de tratamiento continuado de fondo.
Debe evitarse la asociacin de varios AINE, ya que la combinacin no aumentar el poder
antiinflamatorio y s sus efectos adversos, excepto para el uso concomitante de aspirina
(dosis de 81-325 mg.da
-1
) por su efecto cardioprotector.
Los agentes ms frecuentemente prescritos son ibuprofeno y naproxeno, si bien hay un
amplio grupo de frmacos disponibles. De entre ellos, la indometacina puede asociarse con
una destruccin articular acelerada en pacientes con artrosis de cadera, por lo que
probablemente no debera usarse como tratamiento a largo plazo.
La eleccin del AINE frecuentemente es emprica y determinada en gran parte por la
frecuencia en su administracin y por el coste.
La va de administracin ser preferentemente la oral, reservndose la rectal o la parenteral
para contadas excepciones (Tabla I).


2014
7

Analgsicos opioides
Otra aproximacin vlida para artrosis sintomtica que no responde a los frmacos hasta
aqu mencionados, principalmente cuando el enfermo valora el dolor en la escala analgica
visual por encima de 4, son los analgsicos del tipo codena, tramadol, buprenorfina
transdrmica, fentanilo transdrmicos y oxicodona. Son tiles tambin a corto plazo en el
tratamiento de las exacerbaciones agudas del dolor (Tablas II y III).


2014
8

Existe un ensayo clnico que mostr como el tramadol, agonista opioide sinttico que
tambin inhibe la recaptacin de serotonina y noradrenalina, permita la reduccin de la
dosis de naproxeno en pacientes con artrosis de rodilla. As mismo, la eficacia del tramadol
se ha encontrado comparable a la del ibuprofeno en pacientes con artrosis de rodilla o
cadera, demostrando ser til como terapia adyuvante en pacientes cuyos sntomas no se
controlan adecuadamente con AINE .

Analgsicos tpicos
De eficacia controvertida, parece que producen una analgesia moderada de la zona donde
se aplican, derivada tanto de la inhibicin de las terminaciones nerviosas nociceptivas
drmicas y subdrmicas, como del efecto beneficioso del masaje en el drenaje venoso y
linftico de mediadores inflamatorios, sin descartar un cierto efecto placebo.
Son agentes bien tolerados y en general del agrado de los pacientes. De especial inters en
pacientes con artrosis y dolor de leve a moderado, que no responden a paracetamol y que
no desean pasar a otro tratamiento sistmico. Su uso es apropiado tanto como tratamiento
coadyuvante a la terapia oral, como en monoterapia.

5. Identifica los grupos de medicamentos tiles para el tratamiento del dolor y establece el
grupo farmacolgico P.
Presentacin general de los opioides:


2014
9

Presentacin general de los AINES:


2014
10
6. Selecciona, de cada grupo elegido, el frmaco prototipo, considerando la seguridad, la
eficacia y efectividad. Establece el frmaco P, considerando, adems, el costo del
medicamento.
Pasos para la seleccin de un medicamento:
PRIMER PASO (Definir el diagnstico): artrosis de rodilla derecha
SEGUNDO PASO (Objetivo teraputico): Conseguir el efecto analgsico y antiinflamatorio,
un efecto que se debe a la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas.
TERCER PASO (Inventario de los grupos de frmacos efectivos): Analgesicos no opioides
(Paracetamol), opioides (morfina), AINES( Diclofenaco).
CUARTO PASO (Elegir un grupo efectivo segn criterios preestablecidos): Paracetamol:Es la
opcin de eleccin en el tratamiento del dolor leve o moderado, segn recomendaciones
de las principales guas de prctica clnica, y en personas con problemas digestivos que
tengan contraindicado el uso de AINEs. La dosis recomendada de 500-1.000 mg/4-6h(dosis
mximas diarias de 4.000 mg). Presenta un techo teraputico con 1.000 mg/dosis. Su
principal reaccin adversa es la hepatotoxicidad y por lo tanto se recomienda utilizar dosis
menores en pacientes con hepatopatas. AINES: recomendados cuando el paracetamol no
resulta eficaz y/o existe un componente inflamatorio; son frmacos tiles, pero sin accin
curativa y no exentos de producir complicaciones graves. De hecho, la incidencia de
hemorragia digestiva alta es del 2,5-4,5% en los consumidores habituales de AINEs, lo que
representa por su alto consumo un nmero elevado de ingresos hospitalarios por dicha
causa. Por otro lado, existen importantes eventos cardiovasculares relacionados con la
utilizacin de este grupo de frmacos. El diclofenaco a dosis de 150 mg/da se ha asociado
con un aumento del riesgo de episodios aterotrombticos, equiparable al de algunos
coxibs. No sera por tanto un medicamento de eleccin por su desfavorable perfil
cardiovascular. Opioides: El opioide de eleccin sigue siendo la morfina. Aadir siempre que
sea posible un antiemtico y un laxante para prevenir la aparicin de efectos secundarios.
Comenzar a titular la dosis con morfina de liberacin inmediata (vida media de 4 horas), a
dosis bajas y teniendo en cuenta el tipo de analgesia previa. Dosis de inicio 5-10 mg/4h. La
retirada del frmaco cuando se decida, bien por mejora clnica o por ausencia de eficacia,
se realizar de forma lenta (10% cada semana).
QUINTO PASO (Elegir un medicamento P): Diclofenaco (inhibe la biosntesis de las
prostaglandinas y otros prostanoides mediante la inhibicin competitiva y reversible de la


2014
11
enzima ciclooxigenasa, provoca disminucin de la formacin de los precursores de las
prostaglandinas y los tromboxanos del cido araquidnico. Como analgsico bloquea la
generacin del impulso del dolor por la va de una accin perifrica, que puede involucrar la
reduccin de la actividad de las prostaglandinas y posiblemente, la inhibicin de la sntesis
o la accin de otras sustancias que sintetizan receptores por simulacin qumica o
mecnica).
7. Describe la prescripcin correcta. Desarrolla destrezas para una prescripcin razonada, y
habilidades de comunicacin para impartir instrucciones y hacer seguimiento del
tratamiento indicado.
Se deber educar y concientizar al paciente respecto a su enfermedad y el tratamiento que
debe llevar, lo que abarca terapia fsica, dieta y compresas de agua fra para calmar el dolor; as
como tambin los medicamentos como complemento, para dolor leve o moderado se deber
medicar paracetamol como primera opcin; ya que no causa irritacin gstrica; indicar la
toxicidad que se producir si se consume alcohol y no ejerce la funcin antiinflamatoria; los
AINES se establecern si hay dolor y un proceso inflamatorio; aunque causan irritacin al
estmago. Por ltimo los opioides en aquellos con dolor severo.
En este caso es recomendable los AINES, ya que el paciente no presenta inters por la terapia
no farmacolgica y los opioides se recetaran en caso de que los AINES no ejercieran su
funcin analgsica en el paciente. La administracin de IBUPROFENO es por va oral.
Es posible administrar dosis diarias de hasta 3,200 mg en dosis divididas para el tratamiento de
la artritis reumatoide y la osteoartritis, aun cuando la dosis total habitual es de 1,200 a 1,800
mg, tambin es posible reducir la dosis con fines de mantenimiento para el dolor leve a
moderado. En general, se recomiendan dosis de 200 a 400 mg cada 6 horas.


2014
12

INTRODUCCIN:
(MARCO TERICO)

El dolor, es un mecanismo esencial de seal temprana que nos alerta de la presencia de estmulos
lesivos en el entorno. Este es por ejemplo, el dolor que experimentamos en respuesta al pinchazo
de una aguja. Todos los seres vivos deben ser capaces de reaccionar a los estmulos nocivos. La
adquisicin de la capacidad de detectar y recordar el peligro puede haber sido un paso evolutivo
clave en el desarrollo de un sistema nervioso plstico.
El dolor es: Sensacin no agradable que puede experimentar todo ser vivo que dispone de sistema
nervioso. Puede ser objetivo (sensorial) o subjetivo (emocional). Est asociado a una lesin tisular,
aunque puede no existir. El organismo lo usa para avisarnos de que algo no est funcionando
correctamente en nuestro ser. Para ello, el cerebro alerta de una enfermedad o amenaza mediante
receptores que detectan lesiones, repartidos por nuestra piel y nuestros rganos. La ciencia que lo
estudia se llama Algologa.
Afecta a la calidad de vida de quien lo padece, sobre todo cuando es constante o crnico,
existiendo diferentes causas y sensaciones o tipos de dolor, llegando incluso, a aquel en que no se
puede, o es difcil, encontrar una causa orgnica que los justifique.
Todo el contexto de la persona influye en la forma de percibir el dolor, (su actividad, entorno,
estado de nimo y zona corporal). Aunque, es una percepcin subjetiva.
La funcin fisiolgica del dolor es indicar al sistema nervioso que hay una situacin en la que se
puede producir una lesin en alguna parte del organismo. As, se desencadenan una serie de
mecanismos que limitan o evitan los daos y hacen frente al estrs, valindose de los siguientes


2014
13
elementos:
Detectores de la seal nociva o nociceptores: neuronas especializadas en la recepcin del dolor.
Mecanismos ultrarrpidos de proteccin o reflejos: reacciones rpidas generadas a nivel de la
mdula espinal, cuyo efecto puede tener las siguientes reacciones: una retirada, una contractura de
la musculatura, etc.
Mecanismos de alerta general o estrs: se activan los centros de alerta presentes en el tronco
cerebral, aumentando las respuestas cardiovasculares y la vigilancia, preparando al organismo para
la huida o la lucha, como forma de enfrentarse a la amenaza.
Mecanismos de localizacin consciente e inconsciente de la lesin: localizacin precisa, si la lesin
est producida en la piel; difusa o deslocalizada, si afecta un tejido ms profundo.
Mecanismos de comportamiento que hacen frente a la agresin: a causa de la activacin de centros
especializados en el cerebro, aumenta la agresividad, sirviendo para movilizar la atencin e iniciar la
huida o lucha que permite preservar la integridad fsica.
Mecanismos de analgesia endgenos: permiten enfrentarse a la amenaza, aunque se hayan sufrido
heridas graves.

Caso Clnico
Paciente de 55 aos, comerciante, hace 6 aos se le diagnostic artrosis de rodilla derecha. Se niega
rotundamente a realizar ejercicios fsicos. No tiene tiempo. Es obeso. Toma alcohol (whisky) los fines
de semana. Viene con intenso dolor y se le prescribe diclofenaco cada 8 horas y vuelve a la consulta
con intenso ardor a nivel de epigastrio cuando ingiere el medicamento. Trabaje con dolor crnico
no canceroso.


2014
14

Discusin del Caso
Despus de revisar el caso clnico, vemos que el paciente regres con un intenso dolor en el
epigastrio, lo que nos hace suponer que el paciente ha hecho un cuadro de una gastropata por
intoxicacin alcohlica y por AINES.


2014
15
Esto nos hace pensar que el tratamiento primordial sera tratar dicha gastropata antes de aplicar un
nuevo medicamento.
Lo que podramos darle sera el BISMUTO COLOIDAL o SULCRALFATO que son citoprotectores, es
decir que tienen la capacidad para proteger la mucosa del tracto gastrointestinal. Y generalmente se
usa para tratar lceras del tracto intestinal superior.

Y obviamente tenemos que reemplazar el tratamiento con AINES por otro tipo que no cause
molestias en la mucosa del tracto gastrointestinal como: PARACETAMOL (1g cada 8 o 6 horas) o un
opioide como el TRAMADOL.

Tambin se podra combinar este tratamiento con el uso de OMEPRAZOL de 20 mg (1 vez al da en
ayunas), ya que este frmaco inhibe la bomba de protones e inhibe la secrecin de cido gstrico
en el estmago. (Pero no es indispensable).

Cuestionario


2014
16
1. Cul es la fisiopatologa del dolor en este paciente?
En este caso tenemos que ver dos mecanismo: el dolor procedente de proceso artrsico y el
dolor procedente de los efectos secundarios del Diclofenaco.
Proceso Artrsico:
Este proceso se va a iniciar con la hiperpresin en el cartlago, esta se va a dar por: la activacin
de los condrocitos a travs de los mecanoreceptores y los receptores de membrana sensibles a
la presin (mecanoreceptores), la liberacin de mediadores de la inflamacin y la destruccin de
la matriz cartilaginosa.

Las 3 fases del proceso artrsico son:
Una degradacin de la matriz cartilaginosa.
Una reaccin inflamatoria de la membrana sinovial, a menudo con derrame articular.
Reaccin del hueso subcondrial con proliferacin de hueso recin formado: el osteofito
(formacin hipertrfica).

En este caso vemos a un paciente obeso. Y como sabemos la obesidad favorece a la artrosis:


2014
17
Por la tensin mecnica asociada con el sobrepeso que provoca la activacin de los
condrocitos.
Probablemente tambin por la produccin de citocinas (adipocinas) del tejido adiposo que
por va sistmica actuar en los tejidos articulares.
Esto podra explicar la mayor incidencia de artrosis en obesos. El riesgo de la artrosis de rodilla
se incrementa en un 15% por cada aumento de un punto en el IMC.
El tejido adiposo, concretamente la grasa visceral, contribuye en la inflamacin sistmica por la
secrecin de citocinas especficas, las adipocinas (adiponectina, leptina y resistina).
Las adipocinas con potentes efectos inmunomoduladores estn presentes en el lquido sinovial
de los enfermos de artrosis.
Se puede dar tambin una produccin de adipocinas en la almohadillas grasa de Hoffa, que se
encuentra justo detrs del tendn rotuliano.
Estas adipocinas pueden migrar directamente hacia el lquido sinovial.

Efectos del Diclofenaco:
Como sabemos el Diclofenaco es un AINE y tiende a irritar la mucosa gastrointestinal. Los
mecanismos son 2:
PATOGNESIS DE LA GASTROPATA POR AINES
EFECTO TPICO
Dao directo a la clula epitelial (inhibicin de la
gliclisis y alteracin de la fosforilacin oxidativa
EFECTO SISTMICO
Inhibicin de la sntesis de la cicloxigenasa 2
Inhibicin de la sntesis de las prostaglandinas
Disminucin del mecanismo de citoproteccin
Activacin de neutrfilos
Mayor produccin de la citoquina : TNF-alfa
Liberacin de endotelina

2. Qu tratamiento indicara en este paciente?
El alcohol, sobre todo el destilado como el whisky, ginebra y vodka, produce al igual que el
tabaco, envejecimiento prematuro de la piel. Y, lo que es peor, cuando una persona se hace
alcohlica y desarrolla dao heptico, su piel se hace opaca y de un color plido y amarillento, se
deprime la actividad osteoblstica y se asocia con alteraciones del metabolismo del calcio,
fsforo y magnesio, adems de alterar la sntesis de la vitamina D.
Muchas personas piensan que por ser whisky o vodka no tienen caloras y son libres de tomar la
cantidad que quieran, pero estn equivocados. Una especialista explic que un cuarto de taza
de vodka, ron, whisky, tequila o cualquier otro destilado (la cantidad aproximada que se toma
por copa), equivale a 140 caloras o dos tortillas.


2014
18
Como sabemos el whisky es hepatotxico. Y por los sntomas que present el paciente al acudir
por segunda vez, observamos un efecto secundario ligado a los AINES que daan la mucosa GI.
Tenemos que darle al paciente un citoprotector para tratar la gastropata y luego cambiar de
tratamiento, cambiar el diclofenaco por paracetamol o un opioide como el tramadol, debido a
que no tienen efectos adversos sobre la mucosa gastrointestinal.

3. Cules seran los objetivos teraputicos?
En funcin de la severidad de los sntomas, del deterioro funcional y de las alteraciones
radiogrficas se puede dividir a la artrosis en leve, moderada o grave. El tratamiento no es igual
en uno u otro caso.
El tratamiento de la artrosis debe ser individualizado y debera enfocarse a mejorar el dolor y la
funcin mediante el uso de una combinacin de medidas no farmacolgicas y farmacolgicas.
En orden de prioridades las metas teraputicas en todos los pacientes son:
Aliviar el dolor.
Controlar la inflamacin de la enfermedad.
Inducir la remisin completa de la AR.
Retardar o prevenir el dao articular a travs de una intervencin temprana que evite la
progresin de la enfermedad.
Mejorar al mximo la calidad de vida.

4. Cules son las estrategias no medicamentosas y medicamentosas?
ESTRATEGIAS NO FARMACOLGICAS


2014
19


2014
20

ESTRATEGIAS FARMACOLGICAS


2014
21


2014
22

5. Cul sera el grupo farmacolgico y su frmaco P?
El frmaco P sera el Paracetamol, porque no tiene efecto sobre la mucosa gastrointestinal. Pero
debera acompaarse un citoprotector como el Citrato de Bismuto o el Sulcralfato.
Tambin puede ir acompaado de un inhibidor de la secrecin gstrica como el Omeprazol pero
este no es indispensable.
En vez de Paracetamol tambin se podra escoger otro frmaco que no tenga accin sobre la
mucosa como el Tramadol. O una combinacin de Paracetamol con Tramadol dependiendo de la
severidad del caso.

6. Cul es su prescripcin en este caso?
Primero el CITOPROTECTOR: SUCRALFATO
Este medicamento viene en jarabe y se toma 1 ml de esta suspensin 1 hora antes de cada
comida y al acostarse (4 veces al da).


2014
23

Luego el Paracetamol, generalmente viene en tabletas de 500mg.
Este frmaco se prescribe tomando 1g (2 tabletas) cada 8 horas

Si escogiramos darle el Tramadol (opioide), Este frmaco se prescribe:
Tramadol de 50 mg en cpsulas cada 8 horas.

Si aplicramos conjuntamente el Omeprazol sera de 20 mg en ayunas (por lo menos 30
minutos antes de ingerir el alimento) en la maana antes del desayuno.


2014
24

Autoevaluacin
1. Cul es la fisiopatologa del dolor?
La funcin fisiolgica del dolor es sealar al sistema nervioso que una zona del organismo est
expuesta a una situacin que puede provocar una lesin. Esta seal de alarma desencadena
una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daos y hacer frente al estrs.
Para ello, el organismo dispone de los siguientes elementos:
Detectores de la seal nociva: depende de la existencia de neuronas especializadas en la
recepcin del dolor, denominadas nociceptores.
Mecanismos ultrarrpidos de proteccin (reflejos): son reacciones rpidas, generadas a
nivel de la mdula espinal que pueden tener como efecto:
Una reaccin de retirada (por ejemplo, cuando se retira la mano rpidamente al tocar una
superficie ardiente);
Una contractura de la musculatura que bloquea la articulacin si se ha producido una lesin
articular (es el caso del lumbago despus de la lesin de un disco intervertebral tras un
movimiento en falso).
Mecanismos de alerta general (estrs), por activacin de los centros de alerta presentes en
el tronco cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilancia y de las respuestas
cardiovasculares, respiratorias y hormonales que preparan al organismo a hacer frente a la
amenaza (mediante la huida o la lucha).
Mecanismos de localizacin consciente e inconsciente de la lesin, a nivel del cerebro; la
localizacin es precisa si la lesin se produce en la piel y difusa o incluso deslocalizada si la
lesin afecta un tejido profundo.
Mecanismos comportamentales para hacer frente a la agresin: debido a la activacin de
centros especializados en el cerebro, aumenta la agresividad y pueden producirse
manifestaciones de clera; estas pulsiones tienen como objetivo movilizar la atencin del
sujeto e iniciar los comportamientos de huida o lucha para preservar la integridad corporal.
Mecanismos de analgesia endgenos: en ciertas circunstancias estos mecanismos permiten
hacer frente a la amenaza a pesar de que se hayan sufrido graves heridas.


2014
25
La participacin tanto de fenmenos psicolgicos (subjetivos) como fsicos o biolgicos
(objetivos) en el dolor vara segn el tipo de dolor y el individuo que lo manifiesta. Existen
muchos estudios que tratan de establecer dicha interrelacin y explicar la vivencia dolorosa.

COMPONENTES:
El dolor, sobre todo el dolor crnico, es una experiencia subjetiva pluridimensional. Y es
distinguido por los siguientes componentes:
El componente sensorial-discriminativo correspondiente a los mecanismos neurofisiolgicos de
la nocicepcin: Detectan el estmulo, su naturaleza (quemaduras, descargas elctricas, torsin,
etc), su duracin, su evolucin, su intensidad, y el anlisis de sus caractersticas espaciales. El
componente afectivo que expresa la connotacin desagradable, dolorosa, relacionada con la
percepcin del dolor.
El componente cognitivo: Se refiere a todos los procesos mentales que acompaan y dan
sentido a la percepcin mediante la adaptacin de las respuestas de comportamiento tales
como los procesos de atencin, la anticipacin y la desviacin, interpretaciones y valores
atribuidos al dolor, as como el lenguaje y el conocimiento sobre el dolor (semntica), y los
fenmenos de la memoria de experiencias pasadas dolorosas personales (memoria episdica),
la decisin sobre el comportamiento apropiado. En 1956, el anestesista Henry Beecher
demostr la importancia del significado que se le da a la enfermedad en niveles de dolor.
Mediante diversos estudios se compararon dos grupos de heridos, soldados y civiles que
tenan lesiones idnticas en apariencia, se observ que los soldados exigieron menos
analgsicos. Lo que muestra que el traumatismo y su contexto tienen significados muy
diferentes: positivos en los militares (representa el final del combate, estar a salvo, la buena
reputacin en el medio social, etc), en comparacin con los resultados negativos que
presentaron los civiles (representacin de la prdida del empleo, prdida financiera,
desintegracin social, etc).

MECANISMOS MOLECULARES DE LA NOCICEPCIN
Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensitivas primarias, cuyos
cuerpos neuronales se encuentran en los ganglios raqudeos.2 Esto quiere decir que los
nociceptores no estn rodeados de estructuras especiales, como es el caso de otros receptores
sensoriales de la piel, como los corpsculos de Pacini que detectan las vibraciones, o los discos


2014
26
de Merkel, que detectan la presin. Hay tres grandes clases de nociceptores: trmicos,
mecnicos y polimodales. Todos ellos tienen en comn la existencia de umbrales de excitacin
elevados, en comparacin con los receptores del tacto y de la temperatura normales. Esto
implica que normalmente no se activan en ausencia de estimulaciones nocivas. Dado que se
trata de terminaciones nerviosas sin estructuras especiales, el trmino nociceptor se refiere
tanto a la fibra nerviosa aferente como a su receptor. Los nociceptores se encuentran en
muchos tejidos corporales como la piel, vsceras, vasos sanguneos, msculo, fascias, tejido
conectivo, periostio y meninges. Los dems tejidos corporales apenas cuentan con
terminaciones nociceptivas. Estos receptores transmiten la informacin a travs de fibras
nerviosas que son clasificadas dependiendo de su dimetro y grado de mielinizacin en fibras
A y C.

Tipos de nociceptores:
Fibras A delta: Las fibras A se subdividen en los tipos alfa, beta, gamma y delta. De estos
subtipos, las fibras A delta son las que conducen los impulsos nociceptivos. Son fibras de
pequeo dimetro y mielinizadas que conducen impulsos nerviosos relativamente rpidos
variando de 5 a 50 metros por segundo. Algunas de ellas responden a la estimulacin qumica
o trmica en forma proporcional con el grado de lesin tisular; otras, sin embargo, se activan
principalmente por estimulacin mecnica, como presin, lo que evidencia que se localizan en
el lugar de la lesin. Algunas fibras A delta pueden tener respuestas polimodales y comenzar a
excitarse despus de que se haya alcanzado un umbral alto de excitacin tras la produccin del
dao tisular.

Fibras C: Son fibras nerviosas de conduccin lenta, inferior a la rapidez de conduccin de las
fibras A delta. Son estructuras no mielinizadas o amielnicas, que responden a estmulos
trmicos, mecnicos y qumicos, y son llamadas nociceptores-C polimodales. Se calcula que
existen alrededor de 200 fibras tipo C por centmetro cuadrado de piel.

Fenmeno de los 2 dolores
Los Nociceptores trmicos, mecnicos y polimodales estn distribuidos por la piel y los tejidos
profundos, y normalmente se activan de manera simultnea. Por esta razn, cuando recibimos
un estmulo nociceptivo (por ejemplo, al golpearnos un pie), recibimos primero un dolor


2014
27
agudo, seguido despus de una pausa por un segundo dolor ms persistente, intenso y sordo.
El primer dolor se transmite por las fibras A-delta y el segundo por las fibras C.

2. Cules son los neuromediadores del dolor?
El glutamato es el neurotransmisor excitatorio ms abundante y ms implicado en la
transmisin central de la seal nociceptiva. Acta como agonista sobre dos tipos de receptores
postsinpticos: los receptores NMDA y AMPA, que se encuentran abundantemente en las
neuronas del asta dorsal (40-75%), especialmente en la sustancia gelatinosa. En condiciones
fisiolgicas, el glutamato se comporta como un neurotransmisor excitatorio rpido: acta sobre
los receptores AMPA desencadenando un potencial postsinptico excitatorio rpido. Este
estmulo no es capaz de activar los canales del receptor NMDA que se mantiene en reposo
debido a un bloqueo magnesio dependiente. En situacin patolgica, los receptores AMPA y
NMDA se reclutan conjuntamente. La ocupacin glutaminrgica del receptor NMDA
desencadena un incremento del Ca2+ intracelular y la activacin de una serie de sistemas
enzimticos que producen una despolarizacin mantenida de la neurona de segundo orden.
Esta situacin produce un estado de hiperexcitabilidad neuronal y facilita el mantenimiento de
la transmisin nociceptiva.
La sustancia P y el CGRP (neuropptidos) desempean un papel ms complejo en la
transmisin. Se consideran neurotransmisores postsinpticos lentos (despolarizacin que
persiste durante segundos o minutos), potenciando los efectos excitatorios del glutamato.
SISTEMAS DE CONTROL INHIBITORIO CENTRAL DE LA NOCICEPCION:
En el asta posterior de la mdula espinal existen dos sistemas principales de inhibicin:
- El mecanismo intrnseco espinal formado por las interneuronas inhibitorias
- Los sistemas descendentes supraespinales que proyecten a las lminas superficiales del asta
dorsal medular.
Los transmisores de la regulacin inhibitoria se pueden dividir en funcin de la intensidad del
estmulo:
INHIBICIN DE ESTMULOS DE ALTA INTENSIDAD:
Serotonina: Las vas descendentes inhibitorias ms importantes en el control de la
nocicepcin son serotoninrgicas. La serotonina induce una antinocicepcin difusa y poco
localizada, aunque dependiendo del tipo de estmulo y del res estimulada, pueden
observarse respuestas excitatorias. As pues, los intentos analgsicos con agonistas
serotoninrgicos, suelen tener escasa eficacia.


2014
28
Noradrenalina: Sus acciones antinociceptivas en el mbito espinal son mediadas
preferentemente por receptores -2, y a nivel supraespinal participan tanto receptores -2
como -1.
Peptidos opioides: la liberacin de opioides endgenos activa las

VAS DESCENDENTES INHIBITORIAS Y PRODUCE ANTINOCICEPCINESPINAL Y
SUPRAESPINAL:
Acetilcolina: la acetilcolina aumenta la latencia de los estmulos dolorosos, accin que
realiza a travs de la activacin de los receptores muscarnicos.

INHIBICIN DE ESTMULOS DE BAJA INTENSIDAD:
Acido aminobutirico (GABA): acta sobre receptores postsinpticos GABAa y GABAb, y
produce una hiperpolarizacin de la membrana que disminuye la liberacin de
neurotransmisores excitatorios, especialmente el glutamato.

3. Cules son los receptores del dolor y qu caractersticas tienen?
Los nociceptores son al contrario del resto de los sensoceptores (sensibilidad somato visceral)
que se conforman en estructuras complejas, terminaciones nerviosas libres correspondientes a
fibras nerviosas aferentes de los tipos C y A delta; pueden ser excitados bien de manera
especfica por estmulos definidos (trmico, mecnico o qumico-agentes externos o
metablitos endgenos-), o de manera inespecfica (polimodales):


2014
29

4. Cules son los niveles de modulacin del dolor?
ASTA POSTERIOR DE LA MDULA ESPINAL Y SU ORGANIZACIN
Es el lugar en donde se encuentra el complejo inhibidor del dolor, en el que intervienen
encefalinas y serotonina. Los axones aferentes de las neuronas nociceptoras hacen
sinapsis preferentemente en esta rea de la mdula, que se subdivide en 6 capas diferenciadas:
las lminas de Rexed I a VI. Los distintos tipos de nociceptores, con sensibilidades diferentes,
hacen sinapsis en lminas distintas.
Las lminas I (la zona marginal) y II (la sustancia gelatinosa) reciben los axones aferentes de los
nociceptores perifricos, sobre todo fibras C y A. La mayor parte de las neuronas de la lmina
I reciben slo estmulos nocivos, por lo que se denominan "nociceptores especficos", y se
proyectan despus sobre los centros superiores del SNC. Sin embargo, las neuronas de amplia
gama dinmica (WDR, por wide dynamic range) responden de manera progresiva, primero a
estmulos no nocivos de baja intensidad, que se convierten en nocivos cuando la intensidad
aumenta. La lmina II contiene casi exclusivamente interneuronas reguladoras, que modulan la
intensidad de los estmulos tanto nocivos como no nocivos, y funcionan como filtros de las
seales que pasan de la periferia al cerebro.
Las lminas III y IV (el ncleo propio de la antigua terminologa) reciben axones aferentes de
receptores no nocivos A. Estas neuronas reciben por tanto estmulos no nocivos de la
periferia, y tienen campos receptivos pequeos, organizados de forma topogrfica.
La lmina V contiene fundamentalmente neuronas WDR que proyectan hacia el tronco cerebral
y ciertas regiones del tlamo. Reciben fibras de tipo C, A y A, en muchos casos procedentes


2014
30
de estructuras viscerales. Puesto que en la lmina V convergen aferencias somticas y
viscerales, ello podra explicar el fenmeno del dolor referido, una situacin frecuente en clnica,
en la que el dolor asociado a una lesin en una vscera se detecta de manera reproducible de
un individuo a otro en una zona de la superficie corporal. As por ejemplo, el 25% de los
pacientes con infarto de miocardio, adems de los dolores por detrs del esternn y en el alto
del abdomen, sienten un dolor referido en la zona de inervacin del nervio cubital del brazo
izquierdo.
La lmina VI (el ncleo dorsal) est implicada en la propiocepcin inconsciente.

VAS ESPINALES DEL DOLOR
Las principales vas implicadas en la transmisin del dolor son:
La va que comunica la mdula espinal con la corteza cerebral: el haz o tracto
espinotalmico (STT) o va anterolateral, implicada respuesta a una sensacin dolorosa;
contiene axones procedentes de los siguientes tipos de neuronas (vase la tabla 2):
75% neuronas nociceptivas de amplia gama dinmica (WDR) de la lmina V
25% neuronas nociceptivas especficas de la lmina I
Neuronas no nociceptivas A y A
Los haces espinoparabraquial amigdalino (SPA) y espinoparabraquial hipotalmico (SPH),
relacionados con las reacciones subcorticales al dolor (sin intervencin de la corteza
cerebral); ambos haces estn constituidos casi exclusivamente por axones provenientes de
nociceptores especficos de la lmina I.

EL TRACTO ESPINOTALMICO (STT)
Cuantitativamente, es la va ms importante: la interrupcin quirrgica del haz de un lado de la
mdula disminuye de forma considerable las sensaciones dolorosas de la mitad opuesta del
cuerpo, mientras que su estimulacin elctrica provoca una sensacin dolorosa.
A nivel del tronco cerebral, el STT contacta con 4 reas importantes:
1. La formacin reticulada (bulbo raqudeo y puente), donde el STT activa reacciones de
ajuste cardio-respiratorias (en el bulbo) y de vigilia (bulbo y puente).
2. El locus ceruleus, un grupo de neuronas que liberan noradrenalina (NA) situado en la
parte alta del puente. Su activacin por el STT induce una descarga de NA que genera
un aumento de la ansiedad y de la vigilancia.


2014
31
3. El tctum (en el mesencfalo), donde el STT activa reacciones de orientacin de la
cabeza y los ojos.
4. La sustancia gris periacueductal, donde activa vas descendentes implicadas en la
modulacin del dolor (analgesia).
A nivel del tlamo, el STT contacta con el ncleo ventral posterolateral (VPL) y el ncleo
ventral posteromedial (VPM). A su vez, las neuronas de estos ncleos proyectan sus axones
sobre el crtex sensorial primario (S1) y sobre el cortex de la nsula, respectivamente. En
general, se puede destacar que:
1. Las neuronas de origen son sobre todo de tipo WDR de la lmina V, y slo algunas
nociceptivas especficas de la lmina I.
2. A nivel del diencfalo, la va STT-crtex contacta con el hipotlamo.
3. La va STT-crtex es importante tanto para el componente sensorial del dolor (mediante
la conexin con el rea S1) como para el componente afectivo (mediante la conexin
con la nsula).
Como ocurre con el STT, las neuronas nociceptivas de los ncleos VPL/VPM son 75% de
tipo WDR y 25% de tipo nociceptivas especficas. Este hecho es el objeto de una
controversia sobre las vas precisas del dolor, ya que aunque la va STT se considera la
va principal de transmisin del dolor, est constituida sobre todo por neuronas WDR, lo
cual resulta paradjico. Por esta razn, A.D. Craig propone un modelo basado sobre las
neuronas nociceptivas especficas. Sin embargo, el hecho de que la va STT-crtex
presente una mayora de neuronas WDR puede ser pertinente funcionalmente, ya que
estas neuronas tienen mucha mejor capacidad que las neuronas nociceptivas especficas
para codificar la intensidad del estmulo doloroso, lo que les permite obtener una mejor
resolucin para distinguir la diferencia entre dos estmulos. Por esta razn, muchos
especialistas en el dolor piensan que las neuronas WDR son cruciales para la apreciacin
sensorial del dolor.

HACES ESPINOPARABRAQUIAL AMIGDALINO (SPA) Y ESPINOPARABRAQUIAL
HIPOTALMICO (SPH)
Ambos haces son importantes en la transmisin del dolor, pues contribuyen al ajuste rpido y a
la activacin de comportamientos estereotipados. Contrariamente al STT, estn compuestos
sobre todo de axones de neuronas nociceptivas especficas, situadas en la lmina I, que


2014
32
codifican la informacin dolorosa con menor precisin que las WDR. Estas dos vas proyectan
sobre:
La amgdala, cuyo ncleo central est fuertemente implicado en el miedo, la memoria y los
comportamientos emocionales. La amgdala forma parte del sistema lmbico(trmino
ltimamente en desuso por su imprecisin).
El hipotlamo, una estructura fundamental en la homeostasis del cuerpo y en la generacin
de comportamientos estereotipados de miedo, ira y defensa.
Por ello, estas vas participan en la generacin de las dimensiones afectivas del dolor, sobre
todo en los aspectos primarios, sin intervencin de procesos ms elaborados, en los que
participa la corteza cerebral. (Aunque la va STT-crtex tambin contacta con el
hipotlamo).

INTEGRACIN DE LOS ASPECTOS SENSORIAL Y AFECTIVO DEL DOLOR
Las neuronas del crtex sensorial primario (S1) tienen campos receptivos pequeos y estn
implicadas en la localizacin precisa de la sensacin dolorosa, pero no en la sensacin difusa
caracterstica de la mayora de los dolores clnicos. Mediante tcnicas de imgenes funcionales
(por ejemplo, IRMf o imagen por resonancia magntica funcional), se han identificado otras
dos reas implicadas en la respuesta nociceptiva:
El crtex cingular anterior (CCA), implicado en el componente emocional del dolor.
El crtex de la nsula, que procesa la informacin sobre el estado interno del cuerpo
(interocepcin). Los pacientes con una lesin en la nsula perciben el dolor, y pueden
distinguir entre dolor agudo y sordo, pero no presentan la respuesta emocional habitual al
dolor, lo cual implica que la nsula enva informacin al CCA que es fundamental para la
componente emocional. Estos individuos son incapaces de percibir la amenaza del estmulo
nociceptivo y tienen problemas para desarrollar una respuesta adecuada.
El STT est conectado directa e indirectamente con el crtex de la nsula. La va indirecta
pasa por el crtex parietal posterior, un crtex asociativo multimodal (auditivo, visual y
somatosensorial) que permite al cerebro elaborar una representacin sensorial que incluye
todos los elementos sensoriales de entrada en un momento dado, adems de elementos
procedentes de la memoria, que permite al individuo evaluar la amenaza real que
constituye la fuente origen de la sensacin dolorosa. Esta representacin global se
comparte con el crtex asociativo multimodal frontal, encargado de definir las prioridades y


2014
33
elaborar una estrategia para hacer frente a la situacin, teniendo en cuenta el contexto
general y la experiencia pasada.
En paralelo, el crtex de la nsula, que proyecta sobre la amgdala y el hipotlamo, modula
la componente emocional subcortical, que haba sido activada inicialmente por las vas
directas SPA y SPH.
La nsula y el crtex parietal posterior estimulan a su vez el CCA, una estructura que forma
parte de la red emocional y motivacional del cerebro, relacionado con el sistema lmbico.
Podra tener una funcin de integracin de los elementos emocionales, permitiendo
establecer un valor emocional que permite definir las prioridades de accin, completando la
accin del crtex multimodal frontal, lo que capacita al individuo a definir si debe afrontar la
situacin que gener el dolor o bien huir, segn las circunstancias.

5. Cules son los principales grupos farmacolgicos para el manejo del dolor?


2014
34

6. A qu grupo farmacolgico pertenece el frmaco indicado al paciente?
El diclofenaco es un medicamento inhibidor relativamente no selectivo de la ciclooxigenasa y
miembro de la familia de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Es
un miorrelajante indicado para reducir inflamaciones y como analgsico, pues reduce dolores
causados por heridas menores y dolores tan intensos como los de la artritis. Tambin se puede
usar para reducir los clicos menstruales. Se usa como analgsico y como antiinflamatorio.


2014
35

7. Qu sucedi en el paciente, luego de recibir el tratamiento?
Todos los antiinflamatorios pueden producir ardor, dolor abdominal, nuseas o diarrea. Esto es
ms frecuente en aquellos enfermos que han sufrido previamente una lcera de estmago o
de duodeno. Tambin la ingesta de bebidas alcohlicas, el empleo simultneo de varios
antiinflamatorios, el tratamiento con glucocorticoides y, sobre todo, la utilizacin de
antiinflamatorios en personas de edad avanzada, se consideran factores de riesgo para
desarrollar ms efectos secundarios gstricos. Los antiinflamatorios llamados coxibs que
reducen el riesgo de lcera de estmago, hemorragia digestiva y perforacin en comparacin
con el resto de AINEs. Por esta razn se encuentran indicados en pacientes con estos
antecedentes o factores de riesgo.
Los efectos indeseables sobre el aparato digestivo pueden producirse tanto con los
antiinflamatorios que se toman va oral, como con los que se administran en supositorios o
inyecciones.


2014
36
En general, estos efectos pueden producirse ya desde el inicio del tratamiento, es decir, no es
necesario un tiempo prolongado de administracin del frmaco. Los pacientes con mayor
riesgo de sufrir estos efectos secundarios pueden tomar antiinflamatorios, pero con mayor
precaucin y siguiendo las medidas para la proteccin del aparato digestivo que le indique su
mdico.
En los pacientes con hernia de hiato y reflujo pueden producirse molestias esofgicas. Para
prevenir estos efectos deben tomarse los antiinflamatorios despus de las comidas y, si
aparece dolor, tomar anticidos una hora despus. En caso de que las molestias no
desaparezcan deber consultarse al mdico. En algunos casos, los antiinflamatorios pueden ser
perjudiciales para el hgado.

8. Cul es el tratamiento recomendado para el dolor crnico no canceroso?
Los AINEs son los frmacos ms eficaces. El analgsico de primera eleccin recomendado en
dolor seo leve-moderado es el paracetamol, ste tiene mnimos efectos secundarios y se
puede administrar con opioides dbiles, como codena. Tambin se ha utilizado paracetamol
asociado a tramadol, con mejor tolerancia que la anterior. Los AINEs con accin
antiinflamatoria estn indicados en pacientes que no tuvieron buena respuesta al paracetamol
a dosis ptimas o en brotes inflamatorios. En la eleccin de estos frmacos hay que tener en
cuenta los factores de riesgo. En dolor severo pueden asociarse los AINEs con opioides
potentes. En dolor crnico osteoarticular no oncolgico los opioides potentes, que tienen
mejor indicacin por su eficacia y comodidad de utilizacin son: buprenorfina y fentanilo, y
ambos pueden ser utilizados por va transdrmica. Esta va de administracin logra un control
preciso y constante de la liberacin del principio activo durante perodos prolongados y sin
efectos adversos debidos a fluctuaciones plasmticas. Adems, el cumplimiento teraputico es
mejor. Es recomendable comenzar el tratamiento con dosis bajas. Es de eleccin, tambin por
va oral, la morfina de liberacin retardada.

9. Qu medidas recomendara para reducir las reacciones adversas de los AINES?
Para reducir el riesgo de toxicidad gastrointestinal en pacientes con antecedentes de lcera, en
particular si se complic con hemorragia o perforacin, y en los ancianos, se iniciar el
tratamiento y se mantendr utilizando la menor dosis eficaz.


2014
37
En estos pacientes se plantear el tratamiento combinado con frmacos protectores (por ej.,
inhibidores de la bomba de protones o misoprostol), as como en los pacientes que precisen el
uso concomitante de medicamentos que contengan dosis bajas de cido acetilsaliclico u otros
medicamentos que probablemente aumenten el riesgo de padecer problemas digestivos.
Adems se podra recomendar la ingesta de abundante agua para la toma de los
medicamentos o con los alimentos.

10. Cmo reducira los efectos de los AINES sobre la mucosa gstrica?
Como profilaxis durante los tratamientos largos, la mayora de los pacientes pueden recibir
algn frmaco protector de la lcera (por ejemplo, 150 mg de ranitidina al acostarse o 20 mg
de omeprazol al acostarse).

Bibliografa
1. ArthroLink.com Diaporama de Formacin: La Fisiopatologa de la artrosis. Disponible en:
http://pro.arthrolink.com/es/formacion/diaporamas/fisiopatologia-artrosis
2. Qu es la Artrosis? Sociedad Espaola de Reumatologa. Disponible en:
http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/13.pdf
3. Prez J. Fisiopatologa del dolor agudo: alteraciones cardiovasculares, respiratorias y de otros
sistemas y rganos. Rev cuba anestesiol reanim .2012 Abr; 11(1): 19-26. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-67182012000100004&lng=es.
4. Seccin tcnicas intervencionistas en tratamiento del dolor: Revista Sociedad Espaola de
Dolor. Rev. Soc. Esp. Dolor [revista en la Internet]. 2011 Feb [citado 2014 Ago 29]; 18(1): 64-
64. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-80462011000100009&lng=es.
5. Brea Escobar Daycee. Protocolo para el manejo del dolor en Pediatra. Rev. Med.
Electrn. [revista en la Internet]. 2009 Feb] ; 31(1): Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1684-18242009000100008&lng=es.
6. Acedo M.. Tratamiento del dolor: tcnicas locorregionales. Bloqueos. Oncologa (Barc.)
2005 Mar] ; 28(3): 38-40. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.4321/S0378-48352005000300007.


2014
38
7. Morgado I., Prez A. C., Moguel M., Prez-Bustamante F. J., Torres L. M. Gua de manejo clnico
de la artrosis de cadera y rodilla. Rev. Soc. Esp. Dolor [revista en la Internet]. 2010 Jul; 12(5):
289-302. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-80462005000500006&lng=es.
8. Gastropata por Antiinflamatorios no esteroideos. Artculo disponible en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v10n3/gastrop_antiinflam.htm
9. Vodka y Whisky, los alcoholes que ms daan la piel. Artculo disponible en:
http://www.lanacion.cl/vodka-y-whisky-los-alcoholes-que-mas-envejecen-la-
piel/noticias/2012-03-14/133640.html
10. Bebidas alcohlicas detonan obesidad. Disponible en:
http://www.lanacion.cl/vodka-y-whisky-los-alcoholes-que-mas-envejecen-la-
piel/noticias/2012-03-14/133640.html
11. Tratamiento de la Artritis Reumatoide. Disponible en:
http://es.slideshare.net/AnandreaSHD/tratamiento-de-la-artritis-reumatoide
12. Gua para el tratamiento de pacientes con Artrosis de rodilla en Atencin Primaria del Sector
Teruel y la derivacin a la Unidad de Rodilla del Hospital Obispo Polanco. Disponible en:
http://www.opolanco.es/documentos/traumatologia/guia-artrosis-rodilla.pdf

Seminario Farmacoterapia Del Dolor-2

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Seminario Farmacoterapia Del Dolor-2

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

2-9-2014

Anda mungkin juga menyukai