sel Th1 dan Th/= dan Th1 sel dominan, "itokin Th/ interleukin-2, interleukin-A dan
interleukin-15 mendominasi dalam lesi ,ase akut, dan dalam lesi kronis ada peningkatan
inter,eron G, interleukin-1/, interleukin-A dan 3M-6")9/K perubahan ini merupakan
karakteristik dari dominasi Th1 dan Th0& "el-sel Th0 dapat membedakan ke sel Th1 atau
Th/, tergantung pada lingkungan sitokin dominan& Ekspresi peningkatan inter,eron-G
mRN oleh sel Th1 mengikuti pun-ak ekspresi interleukin-1/, yang bertepatan dengan
mun-ulnya peradangan sel dendritik epidermal di kulit& $ulit tampak normal pada pasien
dengan dermatitis atopik pelabuhan menyusup ringan, sangat menyarankan kehadiran sisa
peradangan antara ,lares&
Perekrutan sel T ke dalam kulit diikuti oleh jaringan kompleks mediator yang
berkontribusi terhadap peradangan kronis& ;emostatik kemokin dan peradangan
diproduksi oleh sel-sel kulit yang terlibat dalam proses sel in,lamasi&92,9A $eratinosit
dalam lesi kulit mengungkapkan tingkat tinggi penatikan kemo, 97-9: dan diturunkan
keratino-yte timat jaringan stroma lymphopoietin menginduksi sel dendritik untuk
menghasilkan Timus Th2-cellattracting dan diatur akti>asi -hemokine, TR6B66'19&
Dengan -ara ini, mereka dapat memperkuat dan mempertahankan respons alergi dan
generasi inter,eron-GJprodu-ing t sitotoksik, seperti yang disarankan oleh in >itro studi& L
inter,eron diproduksi oleh sel-sel Th1 telah terlibat dalam apoptosis keratino-ytes
disebabkan oleh kematian sel reseptor&
Peran regulasi sel T di dermatitis atopik juga diperiksa& Tingkat tinggi ekspresi dari rantai
alpha reseptor interleukin-/ <6D/A= dan ,aktor transkripsi )#MP5 merupakan
karakteristik dari sel-sel ini& da di berkerut kolam beredar regulasi sel T di dermatitis
atopik, tetapi lesi kulit tanpa dari ,ungsional peraturan sel T& kompleksitas kompartemen
sel Tregulatory tidak belum sepenuhnya dipahami, dan peran regulasi sel T dalam
peraturan penyakit kronis radang kulit sukar dipahami&
Sta,02lo1o11"' a"r$"'
Penindasan sistem imun ba+aan kulit oleh peradangan mi-romilieu dari dermatitis atopik
menjelaskan kolonisasi kulit dengan "& aureus di lebih dari 80? dari pasien dengan atopik
dermatitis&)itur ini memberikan kontribusi untuk alergi sensitisasi dan peradangan &
Menggaruk meningkat mengikat "& aureus kulit, dan peningkatan jumlah S. aureus
derived ceramidase dapat memperburuk -a-at pada penghalang kulit. S. aureus
enterotoxins:2 meningkatkan peradangan dalam dermatitis atopik dan mempro>okasi
generasi !gE enterotoNin khusus, yang berkorelasi dengan tingkat keparahan suatu
penyakit& EnterotoNins ini berinteraksi se-ara langsung dengan kelas !! molekul
10
histo-ompatibility mayor kompleks dan rantai beta reseptor sel t untuk merangsang
antigen-independen proli,erasi sel T& Mereka juga mengatur ekspresi kulit-merpati
reseptor 6ornu terkait lim,osit antigen pada sel t dan produksi deri>asi keratino-yte
-hemokines yang merekrut sel T& #leh merangsang bersaing O-iso,orm dari
glu-o-orti-oid reseptor pada sel mononuklear, enterotoNins berkontribusi terhadap
mun-ulnya resistensi terhadap pengobatan lokal -orti-osteroid& "& aureus enterotoNins
juga menyebabkan ekspresi ligan glu-o-orti-oid-indu-ed protein yang berkaitan dengan
reseptor ,aktor nekrosis tumor pada antigen menyajikan, menghasilkan sel-sel inhibisi
akti>itas penekanan sel T
Ga(.ar 1. M"lt,l$ Pat0/a2 Sta,02lo1o11"' a"r$"'3Dr5$n S$n't6aton an-
In&la((aton.
*erdasarkan beberapa mekanisme, "& aureus dan produk-produknya memberikan sinyal yang mendukung
sensitisasi dan peradangan& "& aureus deri>ate -eramidase meningkatkan permeabilitas dari stratum
korneum, dan kapasitas superantigeni- dari enterotoksin "& aureus mengakti,kan sel-sel T se-ara alergen-
independen& "& aureus menginduksi ekspresi dari reseptor Skin-homing -utaneous lympho-yte-asso-iated
antigen <6'= pada sel T& $eratinosit yang diturunkan kemokin, thymi- stromal lymphopoietin <T"'P=,
dan sekresi interleukin-51 diinduksi dan diperkuat dengan enterotoksin "& aureus& Mereka juga
berkontribusi terhadap resistensi kortikosteroid dalam sel T dan mengubah akti>itas dari Regulatory "el T&
"& aureus-!gE spesi,ik yang dihasilkan oleh sistem kekebalan tubuh dapat mengikat reseptor pada sel
dendritik )-FR! dan memulai reaksi !gE-mediated untuk mikroba ini&
11
M$kan'($ Pr"rt"'
3ejala yang paling penting dalam dermatitis atopik adalah pruritus yang menetap, yang
dapat mengganggu kualitas hidup pasien& $urangnya e,ek antihistamin dapat
memperberat peran histamin dalam menyebabkan dermatitis atopik terkait pruritus&
Neuropeptida, protease, kinins, dan sitokin menyebabkan gatal-gatal& !nterleukin-51
merupakan sitokin yang diproduksi oleh sel T yang meningkatkan kelangsungan hidup sel
hematopoietik dan merangsang produksi sitokin in,lamasi oleh sel epitel& ;al ini sangat
pruritogenik, dan interleukin-51 serta re-eptor diekspresikan dalam kulit yang mengalami
lesi & "elain itu, interleukin-51 dapat distimulasi oleh paparan eNotoNins staphylo-o--al
dalam penelitian in >itro& Temuan ini dapat membuktikan bah+a interleukin-51 sebagai
,aktor utama dalam timbulnya pruritus pada dermatitis atopik
Ga(.ar 2. Int$rak' G$n3!$n -an G$n3Ln!k"n!an -ala( Pro'$' a/al t$r7a-n2a
D$r(att' Ato,k.
penentuan dermatitis a-topi- berdasarkan genetik, epidermal-barrier dys,un-tion
dan e,ek dari ,aktor lingkungan,nonatopi dermatitis merupakan mani,estasi
pertama dari dermatitis atopik& "elanjutnya, karena predisposisi genetik mereka
untuk !gE-mediated sensitisasi, pasien menjadi peka&selanjutnya )enomena ini
disukai oleh produk enterotoksin "taphylo-o--us aureus& khirnya,karena
garukan terjadi kerusakan jaringan dan pelepasan protein struktural, memi-u
sebuah !gE respon pada pasien dengan dermatitis atopik&sensitisasi untuk terjadi
sel,-proteins dapat disebabkan oleh homologi alergen yang diturunkan epitop dan
human proteins dalam konteks mimikri molekuler&
1#
*.) A"to("nta' ,a-a D$r(att' Ato,k
"elain peningkatan antibodi !gE akibat makanan dan allergen hirup, spesimen
serum dari pasien dengan dermatitis atopik yang berat mengandung antibodi !gE terhadap
protein dari keratinosit dan sel endotel seperti superoksida dismutase mangan dan kalsium
mengikat kadar serum proteins&auto antibodies !gE berkorelasi dengan penyakit
sederhana&garukan mungkin melepaskan protein intraseluler dari keratinosit& Protein ini
bisa meniru molekul struktur mikroba dan dengan demikian bisa menginduksi !gE
autoantibodies&sekitar /A? orang de+asa dengan dermatitis atopik memiliki antibodi !gE&
"elanjutnya, antibodi !gE dapat dideteksi pada pasien dengan dermatitis atopik kurang
dari 1 tahun& *eberapa antiallergens merupakan indu-ers kuat& !gE dalam dermatitis
atopik dapat disebabkan oleh alergen lingkungan, tetapi !gE antibodi terhadap
autoantigens di kulit dapat menyebabkan alergi in,lammation& #leh karena itu, dermatitis
atopik tampaknya berdiri di perbatasan antara alergi dan autoimmunity& $arena dis,ungsi
penghalang dari kulit dan peradangan kronis merupakan karakteristik dermatitis atopik,
pengelolaan jangka panjang klinis harus menekankan pen-egahan, intensi, dan indi>idual
disesuaikan pera+atan kulit, pengurangan kolonisasi bakteri dengan -ara aplikasi lokal
lotion yang mengandung antiseptik seperti tri-losan dan -hlorheNidine, dan yang paling
penting kontrol peradangan oleh penggunaan rutin dari kortikosteroid topikal atau
inhibitor kalsineurin topikal&
Pada anak-anak, sebelum dan setelah diagnosis !gE-mediated sensitisasi, langkah-
langkah yang men-egah paparan alergen harus terapi saat bene,i-ial&The dermatitis atopik
adalah reakti,-mengobati kekambuhan - tetapi manajemen harus men-akup inter>ensi dini
dan proakti, dengan kontrol yang e,ekti, dan berkesinambungan dari peradangan kulit dan
kolonisasi "& aureus& "trategi ini telah terbukti e,ekti, dalam mengurangi jumlah ,lare&*ila
diterapkan pada a+al masa kanak-kanak, bisa berpotensi membantu mengurangi
sensitisasi kemudian antigen lingkungan dan autoallergens&
5
8. GEJALA KLINIS
Dermatitis atopik memiliki gejala klinis dan perjalanan penyakit yang sangat
ber>ariasi, dapat membentuk suatu sindrom yang terdiri atas kelompok gejala dan tanda
yang menggambarkan peradangan kulit sesuai dengan -erminan patogenesisnya& Pada
semua usia, mani,estasi klinis dermatitis atopik biasanya berupa eritema, papula, dan
1!
pruritus <gatal= yang hebat& 3ambaran klinis pertama mun-ul pada kulit yang terserang
adalah terjadinya eritema yang disebabkan oleh >asodilatasi pembuluh darah <lushing=
dan gatal yang diikuti dengan gangguan pada ,ungsi sa+ar kulit yang memberi gambaran
kulit tampak kering& Pruritus menyebabkan orang akan menggaruk, dengan demikian
akan menambah parah gambaran klinis, bahkan memperberat keadaan dengan adanya
in,eksi sekunder&
/
$ulit penderita Dermatitis topik umumnya kering, pu-at, dan redup, kadar lipid
di epidermis berkurang dan kehilangan air le+at epidermis meningkat&Penderita
-enderung tampak gelisah,gatal dan sakit berat&3ejala utama dermatitis atopik ialah
pruritus <gatal= hilang timbul sepanjang hari, akibatnyapenderita menggaruk-garuk
sehingga timbul berma-am-ma-am ruam berupa papul, likeni,ikasi,dan lesi ekCematosa
berupa eritema, papulo->esikel, erosi, eskoriasi, eksudasi dan krusta&
A&7
Dermatitisatopik dapat terjadi pada masa bayi <in,antil=, anak, maupun remaja dan
de+asa&
1
1. D$r(att' Ato,k In&antl #"'a 2 ."lan 'a(,a 2 ta0"n%
1,/,2
'esi a+al mun-ul pada tahun pertama kehidupan, biasanya setelah / bulan, lesi
mulai di muka <dahi, pipi= berupa eritema, papulo>esikel yang halus, karena gatal
digosok, pe-ah, eksudati, dan akhirnya terbentuk krusta, lesi bersi,at akut, subakut,
rekuren, dan simetris& 'esi tampak berupa ber-ak kemerahan bersisik yang mungkin
sedikit basah& 'esi kemudian meluas ketempat lain yaitu ke s-alp, leher, pergelangan
tangan, leengan dan tungkai& *ila anak mulai merangkak, lesi ditemukan di lutut, hal ini
berhubungan dengan area kulit yang kontak dengan tanah pada bayi yang baru belajar
merangkak& nak biasanya mulai menggaruk setelah berumur / bulan& Rasa gatal yang
timbul sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah tidur dan sering menangis& Pada
umumnya lesi dermatitis atopik in,antile polimor,ik dan eksudati,, banyak eksudasi, erosi,
krusta dan kadang-kadang disertai dengan in,eksi sekunder atau pioderma& 'esi dapat
meluas generalisata bahkan dapat menyebabkan eritroderma +alaupun jarang& "ekitar
usia 1: bulan mulai tampak likeni,ikasi& "ebagian besar penderita sembuh setelah usia /
tahun, mungkin juga sebelumnya, sebagian lagi berlanjut menjadi bentuk anak&
1,/,2
2. D$r(att' ato,k &a'$ anak #3319 ta0"n%
1,/,2
Dapat merupakan kelanjutan bentuk in,antile atau timbul sendiri <deno>o=& "ejalan
dengan pertumbuhan bayi menjadi anak-anak, pola distribusi lesi kulit mengalami
perubahan& Mai,estasi dermatitis subakut dan -enderung kronis& 'esi lebih kering, tidak
begitu eksudati,, lebih banyak papul, likeni,ikasi,dan sedikit skuama& Tempat predileksi
1$
terutama di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian ,leksor, kelopak mata, leher,
dan sangat jarang di daerah +ajah&
Rasa gatal menyebabkan penderita sering menggaruk, dapat terjadi erosi,
ekskoriasi yang disebut s-rat-h mark, likeni,ikasi, mungkin juga mengalami in,eksi
sekunder& kibat garukan, kulit menebal dan perubahan lainnya yang menyebabkan gatal,
sehingga terjadi linngkaran setan siklus gatal-garuk%& Rangsangan menggaruk sering di
luar kendali& $ulit tangan biasanya kering,kasar, garis palmar lebih dalam dan nyata serta
mengalami luka <,isura=& *ibir terlihat kering, bersisik, sudut bibir terlihat terbelah
<kheilitis=, bagian sudut lobus telinga sering mengalami ,isura&lesi dermatitis atopik pada
anak juga dapat ditemukan di paha dan bokong& Penderita sensiti>e terhadap +ol, bulu
ku-ing dan anjing juga bulu ayam, burung dan sejenisnya& Dermatitis atopik berat yang
melebihi A0? permukaan tubuh dapat memperlambat pertumbuhan&
3. D$r(att' ato,k &a'$ r$(a7a -an -$/a'a #13339 ta0"n%
1,/,2
*entuk lesi kulit pada ,ase de+asa hampir serupa dengan lesi kulit pada dase akhir
anak-anak& 'esi dapat berupa plak paular-eritematosa dan berskuama, atau plak
likeni,ikasi yang gatal& Pada dermatitis atopik remaja lokalisasi lesi di lipat siku, lipat
lutut dan samping leher, dahi dan sekitar mata& Pada dermatitis atopik de+asa, distribusi
lesi kurang karakteristik, serinng mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula
ditemukan setempat, misalnya di bibir <kering, pe-ah, bersisik=, >ul>a, puting susu, atau
s-alp& $adang erupsi meluas, dan paling parah di lipatanK mengalami likeni,iakasi& 'esi
kering, agak menimbu, papul datar dan -enderung bergabung menjadi plak likeni,ikasi
dengan sedikit skuama, dan sering terjadi ekskoriasi dan eksudasi karena garukan&
'ambat laun terjadi hiperpigmentasi Distribusi lesi biasanya simetris& 'esi sangat gatal,
terutama pada malam hari& #rang de+asa serimg mengeluh bah+a penyakitnya kambuh
bila mengalami stress&mungkin karena stress dapat menurunkan ambang rangsang gatal&
Rasa gatal timbul pada saat latihan ,isik karena penderita atopik sulit mengeluarkan
keringat& (mumnya dermatitis atopik remaja dan de+asa berlangsung lama, kemudian
-enderung menurun atau membaik <sembuh= setelah usia 50 tahun& $ulit penderita
dermatitis atopik yang telah sembuh mudah gatal dan -epat meradang bila terpajan oleh
bahan iritan eksogen& Penderita atopik beresiko tinggi menderita dermatitis tangan >ariasi
Mani,estasi klinis D sesuai dengan usia&
Kln'+ 0'tolo!+ -an ("no0'tok(a A',$k D$r(att' Ato,k&
1,/,2