1

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
tubuh. Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana
cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin
terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas
oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat
mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ.
Gagal jantung kongestif (C!) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai
peninggian "olume diastolik secara abnormal. #enamaan gagal jantung kongestif
yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp
oksigen dan nutrien.
Skenario:
Seorang laki-laki berusia 54 th, datang ke RS dengan keluhan sesak napas
kumat kumatan sejak 1 bulan yang lalu, memberat sejak 1 minggu terakhir. Sesak
napas dirasakan timbul saat aktifitas ringan dan saat berbaring, disertai batuk
berdahak warna merah muda pink, berdebar-debar, sering terbangun saat tidur,
kencing berkurang, kedua kaki tidak membengkak. Satu tahun yang lalu, pernah
dirawat di rumah sakit karena menderita sakit serupa. !emudian telah diberi
obat-obatan dan istirahat di rumah sakit, keadaannnya membaik.
"ada pemeriksaan fisik didapatkan data# tekanan darah 1$%1%% mm&g,
heart rate 1'%(menit, teratur, frekuensi napas )'(.menit, suhu badan )*,5
o
+,
2
,-" meningkat. .nspeksi menunjukan dinding dada simetris, ictus cordis bergeser
ke lateral bawah. "alpasi# ictus cordis di S.+ -., ' cm lateral linea
mediocla/icularis sinistra. "erkusi# batas jantung kiri di S.+ -., ' cm lateral
linea mediocla/icularis sinistra, batas jantung kanan di S.+ - parasternalis
de(tra. 0uskultasi# bunyi jantung 1 intensitas meningkat, bunyi jantung .. normal,
terdapat irama gallop S) dan S4. "emeriksaan paru didapat /esikuler normal,
ronki basah basal halus. "emeriksaan abdomen# didapatkan hepatomegali dan
ascites.
"emeriksaan laboratorium kadar &b 14 grdl, serum ureum *5, serum
kreatinin 1.4. pemeriksaan 1+2 didapatkan irama sinus tachkikardi, 3eft 0trial
&ypertrophy dan 3eft -entricel &ypertrophy. 4oto thora( tampak kardiomegali
dengan +5R %,6%, ape( bergeser ke lateral bawah, pinggang jantung menonjol,
/askularisasi paru meningkat. "ada pemeriksaan analisis gas darah menunjukan
asidosis metabolik terkompensasi.
B. Rumusan Masalah
$. %engapa dapat terjadi sesak napas yang kumat pada pasien &
'. (agaimana interpretasi pemeriksaan fisik, )KG, dan foto thora*&
+. (agaimana hubungan usia serta jenis kelamin terhadap keluhan pasien&
,. %engapa pada pasien didapatkan kencing berkurang &
-. (agaimanakah mekanisme terjadinya hepatomegali dan ascites pada
pasien &
.. (agaimanakah mekanisme batuk berdahak pink &
/. (agaimana hubungan usia dan jenis kelamin untuk sindrom hipertensi&
0. 1pakah penyakit pasien termasuk penyakit yang kambuhan & hubungan
riwayat penyakit sekarang dengan riwayat penyakit terdahulu &
2. 1pakah sesak napas akibat dari kardiomegali&
3
$3. (agaimanakah mekanisme terjadinya asidosis metabolik terkompensasi
pada pasien &
$$. 1pa sajakah diferensial diagnosis dari keluhan pasien & (etiologi,
patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis)
$'. 1pa sajakah pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk penentuan
diagnosis penyakit pasien &
C. u!uan Penulisan
$. %engetahui penyebab terjadi sesak napas yang kumat pada pasien.
'. %engetahui interpretasi pemeriksaan fisik, )KG, dan foto thora*.
+. %engetahui hubungan usia serta jenis kelamin terhadap keluhan pasien.
,. %engetahui penyebabkencing pasien berkurang.
-. %engetahui mekanisme terjadinya hepatomegali dan ascites pada pasien .
.. %engetahui mekanisme batuk berdahak pink.
/. %engetahui hubungan usia dan jenis kelamin untuk sindrom hipertensi.
0. %engetahui apakah penyakit pasien termasuk penyakit yang kambuhan,
hubungan riwayat penyakit sekarang dengan riwayat penyakit terdahulu.
2. %engetahui apakah sesak napas akibat dari kardiomegali.
$3. %engetahui mekanisme terjadinya asidosis metabolik terkompensasi pada
pasien.
$$. %engetahui apa sajakah diferensial diagnosis dari keluhan pasien.
(etiologi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi,
prognosis)
$'. %engetahui apa sajakah pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk
penentuan diagnosis penyakit pasien.
D. Man"aat Penulisan
$. %ahasiswa mampu mengetahui penyebab terjadi sesak napas yang kumat
pada pasien.
4
'. %ahasiswa mampu mengetahui interpretasi pemeriksaan fisik, )KG, dan
foto thora*.
+. %ahasiswa mampu mengetahui hubungan usia serta jenis kelamin
terhadap keluhan pasien.
,. %ahasiswa mampu mengetahui penyebabkencing pasien berkurang.
-. %ahasiswa mampu mengetahui mekanisme terjadinya hepatomegali dan
ascites pada pasien .
.. %ahasiswa mampu mengetahui mekanisme batuk berdahak pink.
/. %ahasiswa mampu mengetahui hubungan usia dan jenis kelamin untuk
sindrom hipertensi.
0. %ahasiswa mampu mengetahui apakah penyakit pasien termasuk penyakit
yang kambuhan, hubungan riwayat penyakit sekarang dengan riwayat
penyakit terdahulu.
2. %ahasiswa mampu mengetahui apakah sesak napas akibat dari
kardiomegali.
$3. %ahasiswa mampu mengetahui mekanisme terjadinya asidosis metabolik
terkompensasi pada pasien.
$$. %ahasiswa mampu mengetahui apa sajakah diferensial diagnosis dari
keluhan pasien. (etiologi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan,
komplikasi, prognosis)
$'. %ahasiswa mampu mengetahui apa sajakah pemeriksaan tambahan yang
diperlukan untuk penentuan diagnosis penyakit pasien.
5
BAB II
DIS#USI DAN IN$AUAN PUSA#A
A. Seven Jump
I. Langkah I : Mem%a&a skenario 'an memahami (engertian %e%era(a
istilah 'alam skenario
4alam skenario ini kami mengklarifikasi istilah5istilah sebagai berikut6
$. 7onki (asah (asal alus 6 suara abnormal seperti ledakan dengan
frekuensi tinggi dan amplitude rendah yang terdengar pada lapang
paru saat auskultasi. (iasa terdapat pada pasien dengan penyakit
pneumonia, oedema paru, dan asma bronkiale.
'. 8askularisasi #aru %eningkat 6 aliran darah menuju paru meningkat
seiring dengan peningkatan akti"itas paru .
+. (atuk (erdahak (erwarna #ink 6 (atuk dengan produksi sputum
sebagai usaha mengeluarkan benda asing dari saluran pernapasan
disertai dengan adanya sedikit darah sehingga menghasilkan warna
merah muda.
,. 1sidosis %etabolik terkompensasi 6 suatu keadaan di mana kadar ion
9 dalam darah lebih tinggi dari normal (#h rendah) yang disebabkan
oleh penambahan asam pada asidosis diabetika dan asidosis laktat dan
pengurangan bikarbonat pada diare. 1sidosis terkompensasi melalui
sistem pernapasan dan ginjal dimana fungsi normal tubuh masih dapat
dipertahankan.
II. Langkah II : Menentukan 'an men'e"inisikan (ermasalahan
$. %engapa dapat terjadi sesak napas yang kumat pada pasien &
'. (agaimana interpretasi pemeriksaan fisik, )KG, dan foto thora*&
+. 1pakah hubungan usia serta jenis kelamin terhadap keluhan
pasien &
,. %engapa pada pasien didapatkan kencing berkurang &
-. (agaimanakah mekanisme terjadinya hepatomegali dan ascites
pada pasien &
6
III. Langkah III : menganalisis (ermasalahan 'an mem%uat (ern)ataan
sementara mengenai (ermasalahan *terse%ut 'alam langkah +,
$. %engapa dapat terjadi sesak napas yang kumat pada pasien &
7yspnea (perasaan sulit bernafas) adalah menifestasi gagal
jantung yang paling umum. 4ispnea disebabkan oleh peningkatan
kerja pernapasan akibat dari kongesti "askuler paru yang mengurangi
kelenturan paru. %eningkatnya tahanan aliran udara juga
menyebabkan dispnea. Seperti juga spektrum kongesti paru yang
berkisar dari kongesti "ena paru sampai edema interstisial dan
akhirnya menjadi edema al"eolar, maka dispnea juga berkembang
progresif. 4ipsnea pada kelainan kardio"askuler dapat muncul pada
beberapa keadaan seperti dipsnea saat berakti"itas, dispnea saat
berbaring (ortopnea), serta dipsnea nokturnal paroksismal
("aro(ysmal 8octurnal 7yspnea: #;4).
a. 4ispnea saat berakti"itas
4ispnea saat berakti"itas menunjukkan gejala awal dari gagal
jantung kiri. 1kibat aliran darah ke skelet berkurang menyebabkan
metabolisme anaerob dan asidosis, terjadi peningkatan kerja mekanik
pernapasan (meningkatnya kekakuan paru, meningkatnya tahanan
jalan nafas).
b. <rtopnea (dispnea saat berbaring)
<rtopnea terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari
bagian5bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.
7eabsorbsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan
menyebabkan kongesti "askuler paru lebih lanjut.
c. #aro*ysmal ;octurnal 4yspnea (#;4)
#;4 atau mendadak bangun karena dispnea, dipicu oleh adanya
edema paru interstisial. #;4 merupakan manifestasi yang lebih
spsifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau
ortopnea (#rice, '33.).
7
Sesak napas pada cor dan pulmo pada umumnya sulit dibedakan.
Karena pada tahap awal, biasanya semua sama. Seperti napas yang
tidak tuntas, rasa tertekan di dada, rasa nafas pendek, nafas berbunyi,
batuk, dll.
al yang membedakan sesak nafas adalah 6
$. #ada penyakit jantung6 ada tekanan yang berat menimpa dada
sebelah kiri, nyeri seperti ditusuk didada sebalah kiri, lemas dan mata
berkunang5kunang, biasanya disertai bengkak pada tungkai, bunyi
nafas khas, tekanan darah meningkat, bisa juga turun, denyut jantung
tak teratur, cepat.
'. #ada penyakit pada paru5paru6 sesak seluruh dada baik kiri maupun
kanan, tidak dapat bernafas lancar, kepala pusing, biasanya tidak ada
bengkak tungkai, bunyi nafas khas, pada asma terdapat whee=ing
(bunyi ngik pada saat membuang nafas), tekanan darah biasanya
normal, nadi yang lebih cepat tapi masih teratur.
+. #ada sakit maag6 sebelumnya diawali perut kembung, rasa mual di
ulu hati, pusing seolah kekurangan oksigen, dada serasa tertekan ke
atas. Sebenarnya pada sakit maag, nafasnya tidak sesak, tapi rasa tidak
tuntas.
'. (agaimana interpretasi pemeriksaan fisik, )KG, dan foto thora*&
asil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah melebihi
normal yang berarti pasien hipertensi. 7 pasien juga meningkat
tetapi teratur, frekuensi napas melebihi normal, suhu masih termasuk
normal dan >8# meningkat. al tersebut dapat terjadi karena pada
pasien gagal jantung, fungsi jantung untuk memompa darah akan
terganggu maka kebutuhan oksigen dalam tubuh akan terganggu juga.
?ntuk mengompensasi hal tersebut maka jantung akan memompa
lebih kuat sehingga denyut jantung, tekanan darah, dan >8# pasien
akan bertambah. Kerja jantung yang lebih keras ini menyebabkan
penebalan otot jantung sehingga jantung hipertrofi. al ini
ditunjukkan melalui pergeseran batas jantung yang diketahui dari
palpasi dan perkusi. #ada auskultasi juga ditemukan bunyi abnormal
8
pada jantung yaitu irama gallop S+ dan S, yang disebabkan karena
fungsi jantung yang abnormal. #ada pemeriksaan abdomen ditemukan
asites dan hepatomegali yang terjadi karena terjadi kongesti "ena
sehingga menyebabkan hipertensi "ena porta.
#ada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar hemoglobin
dan kreatinin normal, sedangkan ureum mengalami peningkatan.
#eningkatan ureum inilah yang menyebabkan terjadinya asidosis
metabolik pada pasien.
#ada pemeriksaan )KG menunjukkan pada pasien terjadi irama
sinus takikardi, @1, dan @8. Arama takikardi terjadi karena tekanan
darah yang meningkat. Sedangkan @8 terjadi karena jantung bagian
"entrikel memompa terlalu kuat ke seluruh tubuh, akibatnya atrium
ikut memompa darah menuju ke "entrikel lebih kuat juga untuk
mengimbangi pasokan darah yang dibutuhkan "entrikel. Kerja yang
terlalu keras tersebut menyebabkan terjadinya hipertrofi otot jantung
pada atrium dan "entrikel kiri.
#ada pemeriksaan foto thora* didapatkan CB7 3./3, pinggang
jantung menonjol dan ape* jantung yang bergeser ke lateral bawah
yang menunjukkan bahwa terjadi kardiomegali atau pembesaran
jantung. 8askularisasi pada paru meningkat dapat terjadi karena
kebutuhan oksigen tubuh meningkat.
+. 1pakah hubungan usia serta jenis kelamin terhadap keluhan pasien &
ipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana
tekanan sistoliknya di atas $,3 mmg dan tekanan diastolik diatas 23
mmg. #ada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai
tekanan sistolik $.3 mmg dan tekanan diastolik 23 mmg.
!aktor resiko hipertensi meliputi faktor usia, jenis kelamin, dan
riwayat keluarga.
!aktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan
bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi.
Ansiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ani
sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang
mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. ipertensi pada
9
yang berusia kurang dari +- tahun akan menaikkan insiden penyakit
arteri koroner dan kematian prematur (>ulianti, '33-).
>enis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya
hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi
penyakit hipertensi pada laki5laki dan pada wanita lebih tinggi setelah
umur -- tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause
#erbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih banyak
menderita hipertensi. 4ari laporan sugiri di >awa Bengah didapatkan
angka pre"alensi .C dari pria dan $$C pada wanita. @aporan dari
Sumatra (arat menunjukan $0,.C pada pria dan $/,,C wanita. 4i
daerah perkotaan Semarang didapatkan /,-C pada pria dan $3,2C
pada wanita. Sedangkan di daerah perkotaan >akarta didapatkan $,,.
pada pria dan $+,/C pada wanita (Gunawan, '33$).
(4epkesDgmail.com)
7iwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah
terjadinya hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit
keturunan. >ika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi
maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan '-C terkena
hipertensi ( 1stawan,'33' )
,. %engapa pada pasien didapatkan kencing berkurang &
#ada skenario dijelaskan bahwa pasien mempunyai riwayat
hipertensi. Bahanan perifer sistemik pada pasien dengan hipertensi
membuat "entrikel kiri harus bekerja lebih keras memompa suplai
darah ke seluruh jaringan tubuh. "entrikel kiri mengompensasi dengan
hipertrofi sel otot jantung. 1kan tetapi lama kelamaan kompensasi ini
tidak mampu mengimbangi tekanan perifer yang tetap tinggi sehingga
mengakibatkan penurunan kontraktilitas "entrikel kiri. 1kibatnya
terjadi penurunan curah jantung yang selanjutnya menyebabkan
penurunan tekanan darah. #enurunan curah jantung akan berakibat
pada berkurangnya "askularisasi ginjal. Ginjal akan mengira bahwa
tubuh kekurangan cairan sehingga ginjal mensekresi renin yang akan
mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin A, angiotensin A akan
diubah oleh 1C) (0ngiotensin +on/erting 1n9ym) menjadi angiotensi
AA dimana angiotensin AA akan menstimulus disekresinya aldosteron.
10
1ldosteron akan meningkatkan reabsorbsi ;a dan air sehingga jumlah
urin yang dikeluarkan menjadi berkurang.
-. (agaimanakah mekanisme terjadinya hepatomegali dan ascites pada
pasien &
#embesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke
bawah. ati membesar sekitar '5+ cm, dengan konsistensi lembek
dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.
!aktor5faktor resiko seperti rokok, jamur, kelebihan =at dan
infeksi "irus hepatitis ( serta alcohol yang mengakibatkan sel5sel
pada hepar rusak serta menimbulkan reaksi hiperplastik yang
menyebapkan neoplastik hepatima yang mematikan sel5sel hepar
dan mengakibatkan pembesaran hati. epatomegali dapat
mengakibatkan infasi pembuluh darah yang mengakibatkan
obstruksi "ena hepatica sehingga menutup "ena porta yang
mengakibatkan menurunnya produksi albumin dalam darah
(hipoalbumin) dan mengakibatkan tekanan osmosis meningkatkan
tekanan osmosis meningkat yang mengakibatkan cairan intra sel
keluar ke ekstrasel dan mengakibatkan udema. %enutupnya "ena
porta juga dapat mengakibatkan ansietas. epatomegali juga dapat
mengakibatkan "askularisasi memburuk, sehingga mengakibatkan
nekrosis jaringan. epatomegali dapat mengakibatkan proses desak
ruang, yang mendesak paru, sehingga mengakibatkan sesak, proses
desak ruang yang melepas mediator radang yang merangsang nyeri.
Ketika hati kehilangan kemampuannya membuat protein
albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites).
!aktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada
kapiler usus. )dema umumnya timbul setelah timbulnya asites
sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air
(#rice, '33.)
I-. Langkah I- : Mengin.entarisasi (ermasalahan se&ara sistematis 'an
(ern)ataan sementara mengenai (ermasalahan (a'a langkah III
11
Seorang laki5laki berusia -, th, datang ke
7S dengan keluhan sesak napas kumat
kumatan sejak $ bulan yang lalu, memberat
sejak $ minggu terakhir
#asien sering mengeluh Sesak napas dirasakan
timbul saat aktifitas ringan dan saat berbaring,
disertai batuk berdahak warna merah muda:pink,
berdebar5debar, sering terbangun saat tidur,
kencing berkurang, kedua kaki tidak
membengkak
-. Langkah - : Merumuskan tu!uan (em%ela!aran
$. (agaimanakah mekanisme batuk berdahak berwarna pink &
'. 1pakah penyakit pasien termasuk penyakit yang kambuhan &
(agaimana hubungan riwayat penyakit sekarang dengan riwayat
penyakit terdahulu &
+. (agaimana hubungan sesak napas dani kardiomegali&
12
Satu tahun yang lalu, pernah dirawat
di rumah sakit karena menderita
sakit serupa
setelah diberi obat5obatan dan
istirahat di rumah sakit,
keadaannya membaik
asil pemeriksaan didapatkan
B4 $03:$33 mmg, 4enyut nadi
$'3*:menit, irregular. frekuensi
napas +'*:mnt, suhu badan +..-EC,
>8# meningkat
dinding dada simetris, ictus cordis bergeser
ke lateral bawah. #alpasi6 ictus cordis di
SAC 8A, ' cm lateral linea mediocla"icularis
sinistra. #erkusi6 batas jantung kiri di SAC
8A, ' cm lateral linea mediocla"icularis
sinistra, batas jantung kanan di SAC 8
parasternalis de*tra
1uskultasi6 bunyi jantung A intensitas
meningkat, bunyi jantung AA normal,
terdapat irama gallop S+ dan S,.
#emeriksaan paru didapat "esikuler
normal, ronki basah basal halus.
#emeriksaan abdomen6 didapatkan
hepatomegali dan ascites
#emeriksaan )CG didapatkan
irama sinus tackhikardi, 3eft
0trial &ipertrophy dan 3eft
-entricle &ypertrophy. !oto
thora* tampak kardiomegali
dengan CB7 3./3, ape* bergeser
ke lateral bawah, pinggang
jantung menonjol, "askularisasi
paru meningkat. #ada
pemeriksaan analisis gas darah
menunjukkan asidosis metabolik
,. (agaimanakah mekanisme terjadinya asidosis metabolik
terkompensasi pada pasien &
-. 1pakah sajakah diferensial diagnosis dari keluhan pasien & (etiologi,
patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis)
Kadiomiopati
)mphisema
#enyakit >antung hipertensi
<edema #aru
.. 1pa sajakah pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk penentuan
diagnosis penyakit pasien &
-I. Langkah -I : Mengum(ulkan in"ormasi %aru
Kami mengumpulkan informasi5informasi baru untuk menjawab
pertanyaan dari @< (3earning :bject) mulai dari jurnal hingga te(t book.
-II. Langkah -II : mela(orkan/ mem%ahas/ 'an mela(orkan kem%ali
in"ormasi %aru )ang 'i(eroleh.
$. (agaimanakah mekanisme batuk berdahak berwarna pink &
4ahak merupakan bagian dari pertahanan tubuh manusia
terhadap benda asing yang masuk ke dalam tubuh. 4ahak yang
diproduksi di tenggorokan umumnya berbentuk larutan kental
seperti gel yang mengandung berbagai senyawa seperti
glycoprotein, imunoglobin, lipid, dan senyawa lainnya. ;ormalnya
dahak berjumlah sangat sedikit dan tidak berwarna. 4ahak yang
berwarna kuning merupaka gejala infeksi bakteri, hijau
mengindikasikan adanya penimbunan nanah pada bronkhiektasis.
Sedangkan yang berwarna coklat umunya terjadi pada perokok
berat. Kemudian yang berwarna merah muda mengindikasikan
edema paru atau emfisema.
13
Seperti dalam skenario, pasien tersebut mengalami batuk
berdahak berwarna merah muda. al ini dapat disebabkan karena
ruang interstisial paru terisi dengan cairan oleh karena beberapa sebab,
baik berupa kelainan jantung, kelainan ginjal maupun oleh karena
perubahan permeabilitas paru itu sendiri. #ada dua penyebab yang
pertama biasanya berupa transudat dan pada yang terakhir cairan
dapat berupa plasma dan cairan koloid. adirnya cairan di al"eoli
juga akan mengganggu fungsi surfaktan paru sehingga akan terjadi
kolaps pada kantong F kantong udara ini. 4engan masuknya cairan
ke dalam rongga interstisial: al"eoli akan berakibat timbulnya
gangguan difusi dan "entilasi oleh karena terjadi perubahan sifat
membran al"eoli kapiler paru menjadi kaku dan complience
menurun.
'. 1pakah penyakit pasien termasuk penyakit yang kambuhan &
(agaimana hubungan riwayat penyakit sekarang dengan riwayat
penyakit terdahulu &
#asien pada skenario mengalami keluhan penyakit serupa
dengan yang dialami saat ini. Keluhan berupa sesak napas saat
akti"itas ringan dan tidur, disertai batuk berdahak warna merah
muda, berdebar5debar, sering terbangun saat tidur, kencing
berkurang. 4ari hasil diskusi kami, keluhan5keluhan yang dialami
pasien sesuai dengan keluhan pada penderita gagal jantung.
Keluhan pada gagal jantung menurut !auciet. al ('33/) adalah
dyspnea, kelelahan, orthopnea, paro*ysmalnocturnaldyspnea
(#;4), pernapasan cheyne5stoke, edemapulmoner akut,
gastrointestinalsymptoms(anoreksia, nausea, abdominal pain,
edema akibat congesti li"er), dan gejala serebral(disorientasi,
aterosklerosis pembuluh darah ke otak, dan gangguan mood).?ntuk
mengetahui hubungan penyakit sekarang sebagai suatu
kekambuhan dari penyakit sebelumnya perlu juga dilihat etiologi
yang mendasari terjadinya gagal jantung. )tiologi yang mendasari
terjadinya gagal jantung dapat karena genetik, penyakit arteri
koronaria, hipertensi, gangguan metabolik, infeksi, kelainan
endomiokardial, fibrosis, dll. ?mumnya gagal jantung terjadi
karena kerusakan:kelainan struktur dan atau fungsi jantung
14
sehingga menimbulkan serangkaian gejala klinis yang sedemikian
rupa. Kebanyakan kelainan struktur jantung bersifat ire"ersibel dan
akan menuntun pada terjadinya gangguan fungsi. <leh karena itu
penatalaksanaan gagal jantung berlangsung terus menerus dan
bersifat menghilangkan penyebab, meningkatkan kemampuan
kompensasi, dan menekan terjadinya perburukan keadaan. 1pabila
pengobatan dihentikan gejala dapat muncul lagi dan bahkan akan
makin memburuk
+. (agaimana hubungan sesak napas dan kardiomegali&
#ada kardiomegali, jantung mengalami pembesaran.
#embesaran ini dapat mengurangi ruang kembang paru sehingga
mengganggu pernapasan. 4an pada saat ekspirasi dimana posisi
diafragma lebih melengkung keatas, bisa menyebabkan sesak nafas
karena tertekan oleh jantung yang membesar.sehingga pasien
kesulitan bernafas terutama pada fase ekspirasi.
,. (agaimanakah mekanisme terjadinya asidosis metabolik
terkompensasi pada pasien &
#ada gagal jantung ada orhopnea, cairan kapiler masuk ke
interstisil pulmo. Cairan tersebut akan meretriksi paru dalam
proses respirasi. asil respirasi yag tidak maksimal menurunkan
efektifitas pertukaran oksigen dan karbondioksida yang selanjutnya
dapat menyebabkan asidosis, sebagai kompensasinya, jantung akan
meningkatkan sirkulasi agar mempercepat pertukaran gas. al ini
akan dirasakan pasien sebagai berdebar5debar. #ada kadar tertentu
tubuh masih dapat mengompensasi kadar p dalam darah (asidosis
metabolic terkompensasi) sampai suatu titik dimana tubuh tidak
bisa mengompensasi lagi kadar p darah dalam tubuh (asidosis
metabolik tidak terkompensasi)
-. 1pakah sajakah diferensial diagnosis dari keluhan pasien & (etiologi,
patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis)
A. #ADI0MI0PAI
15
Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit miokard
dan bukan merupakan hasil dari kongenital, gangguan "al"ular
yang didapat, hipertensi, abnormalitas arteriacoronaria atau
perikardium. (erdasarkan etiologinya, kardiomiopati
dikelompokkan sebagai kardiomiopati primer dan sekunder.
Kardiomiopati primer merupakan penyakit miokard dengan
etiologi yang tidak diketahui. Sedangkan kardiomiopati
sekunder merupakan kelompok yang memiliki etiologi yang
diketahui atau berhubungan dengan penyakit sistemik seperti
amyloidosis atau penyalahgunaan alkohol kronis.
%enurut G< kardiomiopati berdasarkan anatomi dan
fisiologinya dikelompokkan sebagai6
Kardiomiopati dilatasi (kongestif)
Kardiomiopati hipertrofi
Kardiomiopati 7estriksi (konstriktif)
I. #ar'iomio(ati 'ilatasi
#enyakit ini ditandai dengan kardiomegali yang masih
akibat dilatasi"entrikel yang luas, terutama "entrikel kiri dan
jarang mengenai "entrikel kanan.1dakalanya bisa didapati
berbagai tingkatan hipertropi "entrikel. #enyebabnya
tidakdiketahui dan kemungkinan multifaktor. 1namnesis yang
lebih lanjut mengenaipenyakit "irus pada beberapa pasien
kardiomiopatikongestif menyokong bahwapenyakit ini bisa
merupakan sekuele dari miokarditis sebelumnya. 4an "irus
sebagaipenyebab pada beberapa kasus telah ditemui dengan
pemeriksaan #C7. #asien dengan dilatasi kardiomiopati
mempunyai defisiensi carnitineHsehingga perlu pemeriksaan
urine dan serum. #enyakit genetik mitokondria dankelainan
metabolik yang mengenai miokard bisa mengakibatkan
penyakit ini. I5linkedkardiomiopatikongestif didapati pada
pasien pria semasa dewasa muda danditemui berhubungan
dengan mutasi dalam dystrophingene.
4efek fisiologis yang utama berupa menurunnya kekuatan
kontraksi "entrikel kiri yang mengakibatkan stroke "olume
berkurang, fraksi ejeksi merendah, dan endsystolic /olume serta
end diastolic /olume bertambah. 8entrikel kiri berdilatasidan
tekanan atrium kiri meningkat mengakibatkan hipertensi
pulmonal dan gagal jantung kanan.
Gejala klinis mulanya tidak jelas dan tiba5tiba didapati
gejala gagal jantung kongestif. %ula5mula ditandai gengan
batuk karena kongesti paru, dispnea pada kerjaringan, iritability
16
dan anoreksia. 1dakalanya didapati aritmia (terutama
aritmia"entrikel dan fibrilasi atrium) yang mendahului gagal
jantung. (ila keadaanbertambah berat, kulit menjadi dingin dan
pucat, "olume arteri dan tekanan nadiberkurang, takikardia,
tekanan "ena jugularis meningkat, hepatomegali dan edemakaki
bisa didapati. (ising pansistolik bisa didapati karena
insufisiensi katup mitral dan trikuspid. >uga irama gallop bisa
didapati.
#ada )KG bisa didapati kombinasi pembesaran atrium dan
berbagai tingkatanhipertropi "entrikel dan kelainan gelombang
B yang non spesifik. #emeriksaanradiologik bisa didapati
pembesaran semua bagian5bagian jantung, kongesti danedema
paru dan adakalanya disertai efusi pleura. )kokardiogram
memperlihatkandilatasi atrium dan "entrikel serta kontraksi
jantung yang jelek. 1dakalanya "entrikelkanan bisa terkena.
#emeriksaan doppler memperlihatkan flow"elocity melalui
aortamenurun dan adanya regurgitasimitral. 4alam jangka
panjang bisa didapati hipertensipulmonal. 4alam menegakkan
diagnosis penyakit ini kelainan arteri koroner,tirotoksikosis,
hipertensi, penyakit jantung rematik, dan #>( harus
disingkirkan.
#engobatan sama seperti pada gagal jantung. Kombinasi
digitalis, diuretik dan"asodilator dapat diberikan dan
memberikan remisi yang temporer dan sering relaps.4igitalis
terutama diberikan bila gagal jantung disertai fibrilasi atrium.
(ila aritmiamenetap (terutama aritmia "entrikel) digunakan
amiodarone. 1dakalanya pasiencenderung mengalami resisten
terhadap pengobatan, sehingga memerlukantransplantasi
jantung. #enderita dengan fungsi imiokardmiokard yang jelek
perludiberi antikoagulan seperti warfarin untuk mencegah
emboli pulmonal atau sistemikakibat trombus intrakardiak.
II. #ar'iomio(ati hi(ertro"i
Keadaan ini dikenal juga sebagai idiopathic hypertrophic
subaortic stenosis,atau asymmetric septal hypertrophy.
#enyakit ini sering didapati pada dewasa muda,tetapi bisa juga
didapati pada anak dan kadang5kadang pada bayi. #ada
beberapapenderita penyakit ini diturunkan secara autosomal
dominan dan sebagian lagi secaraheterogen. %utasi gen (
cardiacmyosinhea"ychain bertanggung jawab pada kira5kira
setengah keluarga kardiomiopatihipertropik, dimanamessenger
7;1 untuk kelainan ini dapat dikenali pada limfosit darah
perifer dengan #C7, sehingga diagnosis dapat ditegakkan
sebelum gejala klinis jelaskelihatan. #erobahan gen lain yang
17
berhubungan dengan kardiomiopatihipertrofi termasuk
mitochondrial respiratory chain en9ymes.
#ada penyakit ini didapati hipertropi "entrikel yang masih
terutama padaseptum "entrikel yang mengakibatkan pada waktu
sistole septum menonjol ke outflowtract "entrikel kiri dan
menyebabkan obstruksi. 1dakalanya "entrikel kanan jugadapat
terkena. (eberapa tingkatan fibrosismiokard juga didapati.
Katup mitralbergeser ke anterior karena
hipertropimuskuluspapilaris dan ruang "entrikel kiri diisioleh
hipertropi yang masif. Kelainan hemodinamik yang terjadi
akibat hipertropi,fibrosis, kekakuan otot jantung berupa
menurunnya distensibilitas jantung, sehinggaterjadi resistensi
dalam pengisian "entrikel kiri, tetapi fungsi pompa sistolik
tetap baiksampai akhir penyakit. <bstruksi outflow "entrikel
kiri dapat berkembang karenakelainan letak daun anterior katup
mitral yang berhadapan dengan septum yang hipertropi dan
gradient tekanan sistolik yang lemah pada outflow "entrikel kiri
ber"ariasi.>uga sering didapati berbagai tingkatan insufisiensi
mitral.
#ada beberapa anak gejalanya asimtomatik dan pertama
kali die"aluasi karenaadanya bising jantung. Gambaran klinis
yang didapati berupa lemah, mudah capek,dispnea waktu
bekerja, palpitasi, anginapectoris, pusing dan sinkop. 7esiko
matimendadak sering didapati pada anak yang asimtomatik.
;adi cepat karena adanya early systolic ejection darah dari
"entrikel. Suara jantung A dan AA biasanya normal.(ising sistolik
tipe ejeksi dengan intensitas sedang terdengar outflowtract
"entrikel paling kuat di pinggir sternum kiri dan apeks. (ising
bertambah kuat segera setelah latihan dihentikan, sewaktu
"alsa"amaneu"er atau sewaktu posisi tegak.
#ada pemeriksaan )KG didapati gambaran hipertropi
"entrikel kiri denganatau tanpa depresi segmen SB dan in"ersi
gelombang B. Banda Golff5#arkinsonGhitesyndrome dan defek
konduksi intra"entrikuler bisa didapati. #emeriksaan foto
toraksmemperlihatkan gambaran hipertropi "entrikel kiri. 1orta
ascendens dan aorticknobbiasanya normal. #emeriksaan
ekokardiogram memperlihatkan hipertropi "entrikelkiri yang
asimetris terutama mengenai septum inter"entrikel, systolic
anterior motiondaun katup mitral dan penutupan katup aorta
yang dini. Kadang5kadang didapatihipertropi "entrikel kiri yang
simetris. #emeriksaan dpler dapat memperlihatkanadanya
perbedaan tekanan pada outflowtract "entrikel kiri. #ada
pemeriksaankateterisasi jantung bisa didapati adanya perbedaan
18
tekanan sistolik pada outflowtract"entrikel kiri bila ada
obstruksi.
#erbedaan ini dapat meningkat dengan pemberian
isoproterenol, amylnitrite,atau nitroglycerin. 8entrikulografi
"entrikel kiri memperlihatkan kelainan padarongga "entrikel
kiri oleh adanya hipertropi otot, terutama pada
septuminter"entrikel. %itral insufisiensi sering didapati.
#engobatan standard tidak ada. <lahraga kompetitif dan
akti"itas fisik yangberat mesti dikurangi. 4igitalis merupakan
kontra indikasi pada sebagian besarpenderita. 4iuresis yang
agresif dan infus isoproterenol atau obat inotropik lainnyamesti
dihindarkan. #ropanolol dan "erapamil telah digunakan dan
bermanfaat untukmenurunkan obstruksi outflowtract. #acu
jantung telah digunakan untuk pasien yanglebih tua dan
"erapamil mesti dihindarkan semasa kehamilan.
7eseksioutflowtract"entrikel kiri atau miotomi septum "entrikel
telah berhasil untuk menghilang anginapectoris, atau sinkop
dan obtruksi yang barat (perbedaaan tekanan melebihi
/3mmg). #enggantian katup mitral diperlukan bila obstruksi
tidak dapat dikurangi.
#rognosis penyakit ini tidak dapat diramalkan, terutama
pada penderita yangasimtomatik. (eberapa penderita akan jatuh
menjadi gagal jantung kronik dan lainnyamati mendadak karena
aritmia.
III. #ar'iomio(ati restrikti"
#engisian "entrikel yang tidak sempurna merupakan
kelainan utama sehinggamengganggu pengisian "entrikel pada
saat diastole. Gambaran klinis yang didapatimenyerupai
perikarditiskonstrikti"a dengan gejala berupa dispnea, edema,
asites,hepatomegali, tekanan "ena yang meninggi dan kongesti
paru. Berdapat pembesaranjantung yang ringan ataupun moderat
dan bising jantung non spesifik.
#emeriksaan elektrokardiogram memperlihatkan
gelombang # yang prominen,"oltage J7S selalu normal,
segmen SB yang depresi dan gelombang B yang
in"ersi.#emeriksaan radiologi memperlihatkan pembesaran
jantung yang ringan atau sedangdengan pulsasi yang jelek.
#emeriksaan ekokardiogram memperlihatkan adanya
pembesaran kedua atrium sedangkan kedua "entrikel normal
dengan fungsi sistolikyang berubah5ubah. 4imensi enddiastolik
"entrikel kiri dan kanan normal.Shorteningfraction "entrikel
kiri biasanya normal atau berkurang. #adaekokardiogram%5
19
mode, dimensi "entrikel kiri tiba5tiba bertambah pada
earlydiastole dan kemudian diikuti oleh dinding posterior dan
septum yang mendatar.#emeriksaan doppler memperlihatkan
adanya kelainan inflow pada mitral dantrikuspid serta
systemic"enousflow. Berdapat regurgitasimitral dan trikuspid
mid5diastolik pada sebagian besar penderita, karena tekanan
diastolik "entrikel melebihitekanan atrium pada puncak
rapidfillingwa"e. Kelainan systemic"enousflow berupaaliran ke
atrium sewaktu sistole menurun atau menghilang dan terjadi
pada saatdiastole.
#rognosis umumnya jelek. #engobatan ditujukan untuk
menghilangkan edemadengan pemberian diuretik. <bat5obat
calciumchannelblockingagent dapatdigunakan untuk
meningkatkan diastoliccompliance. Batalaksana terakhir berupa
transplantasi jantung.
B. EMPHISEMA
#enyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Kaitu
penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang
berkurang. #enyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi
1lfa $5anti tripsin. 4imana 11B merupakan suatu protein yang
menetralkan en=im proteolitik yang sering dikeluarkan pada
peradangan dan merusak jaringan paru. 4engan demikian 11B dapat
melindungi paru dari kerusakan jaringan pada en=im proteolitik.
4idalam paru terdapat keseimbangan paru antara en=im proteolitik
elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan.
#erubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan
elastic paru. 1rsitektur paru akan berubah dan timbul
emfisema.Sumber anti elastase yang penting adalah pankreas. 1sap
rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah
banyak. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system
alfa5 $ protease inhibator terutama en=im alfa 5$ anti tripsin (alfa 5$
globulin). 1kibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan
anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan
menimbulkan emfisema. Sedangkan pada paru5paru normal terjadi
20
keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar
yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot5otot dinding
dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu
elastisitas paru.
#ada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal,
tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga
saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup. #ada pasien
emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak
yang tertutup. Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding al"eoli
yang rusak, akan menyebabkan "entilasi dan perfusi yang tidak
seimbang. Bergantung pada kerusakannya dapat terjadi al"eoli
dengan "entilasi kurang:tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga
penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke al"eoli tidak
sama dan merata. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas.
4iagnosis emfisema ditegakkan berdasarkan 6
$. #emeriksan 7adiologis )mfisema. #emeriksaan foto dada
sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan
menyingkirkan penyakit5penyakit lain.
a) !oto dada pada emfisema paru
Berdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru,
yaitu6
$) <"erinflasi. Berlihat diafragma yang rendah dan datar,
kadang5kadang terlihat konkaf.
') <ligoemia. #enyempitan pembuluh darah pulmonal dan
penambahan corakan kedistal. Corakan paru yang bertambah
sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema sentrilobular
dan blue bloaters. <"erinflasi tidak begitu hebat.
21
'. #emeriksaan !ungsi #aru. #ada emfisema paru kapasitas
difusi menurun karena permukaan al"eoli untuk difusi
berkurang.
+. 1nalisis Gas 4arah. 8entilasi yang hampir adekuat masih
sering dapat dipertahankan oleh pasien em"isema paru.
Sehingga #aC<' rendah atau normal. Saturasi hemoglobin
pasien hampir mencukupi.
,. #emeriksaan )KG. Kelainan )KG yang paling dini adalah
rotasi clock wise jantung.
C. PEN1A#I $ANUN2 HIPERENSI
D. 0EDEMA PARU
)dema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan
intra"askuler keluar ke ruang ekstra"askuler, jaringan interstisial dan
al"eoli yang terjadi secara akut. #ada keadaan normal cairan
intra"askuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler
endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian cairan ini
akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke "ena pulmonalis untuk
kembali ke dalam sirkulasi (!lick, '333, ollenberg, '33+). )dema
paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di
luar jantung ( edema paru kardiogenik dan non kardiogenik ). )dema
paru timbul bila cairan yang difiltrasi oleh dinding mikro"askuler
lebih banyak dari yang bisa dikeluarkan. 1kumulasi cairan ini akan
berakibat serius pada fungsi paru oleh karena tidak mungkin terjadi
pertukaran gas apabila al"eoli penuh terisi cairan. 4alam keadaan
normal di dalam paru terjadi suatu aliran keluar yang kontinyu dari
cairan dan protein dalam pembuluh darah ke jaringan interstisial dan
kembali ke sistem aliran darah melalui saluran limfe.
.. 1pa sajakah pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk
penentuan diagnosis penyakit pasien &
1. )kokardiografi
22
Salah satu pemeriksaan radiologi untuk mendeteksi
gangguan jantung adalah alat echocardiography.
1chocardiography merupakan pemeriksaan jantung dengan
menggunakan ultrasound (gelombang suara) frekuensi '5. %=.
;ama lain echocardiography adalah ?SG >antung dan test gema.
1chocardiography adalah suatu alat yang mengambil gambar dari
hati atau jantung dengan menggunakan gelombang suara.
1chocardiography ( ultrasound pengujian untuk hati atau jantung)
mengijinkan suatu ahli jantung untuk menguji struktur , fungsi, dan
aliran darah dari hati atau jantung tanpa penggunaan dari sinar5*.
1chocardiography dilakukan dengan penggunaan suatu tongkat
plastik yang lembut (suatu echo5transducer) untuk memancarkan
gelombang suara ke dada atau abdomen. Gelombang suara lewat
dengan aman sampai badan dan gema yang dihasilkan akan
ditafsirkan oleh suatu sistem yang terkomputerisasi.
Andikasi penggunaan echocardiography adalah untuk
melihat fungsi "entrikel, kelainan jantung kongenital, penyakit
jantung katup, kardiomiopati, efusi perikardial, adanya massa
(tumor) dan penyakit aorta proksimal. Karena echocardiography
dapat menghasilkan gambar atau frame dengan inherensi (jumlah
potongan) yang tinggi, maka echocardiography dapat digunakan
untuk melihat pergerakan struktur pada jantung. 1chocardiography
dengan kombinasi 4oppler digunakan untuk melihat fungsi ruang5
ruang jantung, katup jantung dan adanya pintas5pintas
(shunt, seperti 1S4 atau 8S4) dalam jantung.
(. #rofil @ipid (Kadar lemak darah)
o Kolesterol Botal.
23
Ani adalah jumlah total kandungan kolesterol darah.
Kolesterol diproduksi oleh tubuh sendiri dan juga datang
dari asupan makanan yang kita konsumsi (produk hewani).
Kolesterol dibutuhkan tubuh untuk mempertahankan
kesehatan sel5sel tetapi le"el yang terlalu tinggi akan
meningkatkan risiko sakit jantung. Adealnya total kolesterol
harus L'33 mg:d@ atau L-.' mmol:@. Kedua ukuran
tersebut setara, hanya dinyatakan dalam satuan yang
berbeda. 4i Andonesia umumnya menggunakan satuan
mg:d@. !aktor genetik juga berperan sebagai penentu kadar
kolesterol, selain dari makanan yang dimakan.
o @ow5density lipoprotein (@4@).
Berlalu banyak @4@ dalam darah menyebabkan akumulasi
endapan lemak (plak) dalam arteri (proses aterosklerosis),
sehingga aliran darah menyempit. #lak ini kadang5kadang
bisa pecah dan menimbulkan masalah besar untuk jantung
dan pembuluh darah. @4@ ini adalah target utama dari
berbagai obat penurun kolesterol. Barget yang ingin
dicapai 6 L/3 mg:d@ untuk indi"idu yang sudah memiliki
penyakit kardio"askular atau pasien yang berisiko sangat
tinggi untuk terkena (misalnya 6 sindrom metabolik), $33
mg:d@ untuk pasien risiko tinggi (misalnya 6 pasien dengan
beberapa faktor risiko sekaligus), L$+3 mg:d@ untuk
indi"idu yang berisiko rendah terkena #>K
o igh5density lipoprotein (4@).
Adealnya le"el 4@ harus diatas ,3 mg:d@. ?mumnya
wanita memiliki le"el yang lebih tinggi daripada pria.
<lahraga dapat membantu meningkatkan kadar 4@.
24
o Brigliserida (BG).
@e"el BG yang tinggi umumnya menunjukkan bahwa
seseorang mengkonsumsi lebih banyak kalori daripada
kalori yang dibakar untuk akti"itas, karena itu le"el BG
biasanya tinggi pada pasien yang gemuk atau pasien
diabetes. %akanan tinggi karbohidrat (gula sederhana) atau
alkohol dapat menaikkan BG secara bermakna. Adealnya
le"el trigliserida haruslah L$-3 mg:d@ ($./ mmol:@).
1merican eart 1ssociation (11) merekomendasikan
bahwa le"el BG untuk kesehatan jantung adalah $33 mg:d@
($.$ mmol:@).
BAB III
#ESIMPULAN
25
#asien adalah seorang laki5laki berusia -, tahun. 4ari "ital sign pasien
didapatkan pasien hipertensi, yang disebabkan oleh tahanan perifer sistemik, al
ini membuat "entrikel kiri harus bekerja lebih keras memompa suplai darah ke
seluruh jaringan tubuh. "entrikel kiri mengompensasi dengan hipertrofi sel otot
jantung.
4ari hasil diskusi tutorial, kami menyimpulkan bahwa pasien dalam
skenario mengalami gagal jantung. #enyebab5penyebab dari gagal jantung antara
lain adalah kardiomiopati, miokarditis, aterosklerosis.
DA3AR PUSA#A
26
(ertram G. Kat=ung, %4, #h4. '33.. ;asic < +linical "harmacology. ?nited
States of 1merica 6 %c Graw ill
Guyton, 1rthur C, >ohn ) all. '33/. ;uku 0jar 4isiologi !edokteran 1disi 11.
>akarta6 )GC
#rice, Syl"ia 1nderson. '33-. "atofisiologi#!onsep !linis "roses-"roses
"enyakit 1disi * -olume '. >akarta6 )GC
7ilantono, @.A. '33+. ;uku 0jar !ardiologi. >akarta 6 !akultas Kedokteran
Andonesia
Stephen >. %cphee, ett all. '3$$. +urrent =edical 7iagnosis < 5reatment. ?nited
States of 1merica 6 %c Graw ill
Binsley 7. arrison. '33-. 5he 1*th 1dition of &arrison>s "rinciples of .nternal
=edicine. ?nited States of 1merica 6 %c Graw ill
G. Sudoyo, 1ru dkk. '332. ;uku 0jar .lmu "enyakit 7alam ,ilid ... >akarta 6
Anterna #ublishing
G.1. ;ewman. '33'. !amus !edokteran 7orland 1disi '?. >akarta6 #enerbit
(uku Kedokteran )GC
Gilliam !. Ganong %4. '33.. "athophysiology of 7isease# 0n .ntroduction to
+linical =edicine, 5th 1dition. ?nited States of 1merica 6 %c Graw ill
Kashesh #atel, %4, %Sc, !7C#C. '33/. .nternal =edicine. ?nited States of
1merica 6 %c Graw ill
27