Anda di halaman 1dari 17

1

PEMBAHASAN


1. Pengertian Disritmia
Disritmia merupakan perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrikal abnormal atau otomatis. Disritmia dinamakan
berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat.
Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya
lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat asal
disritmia, yaitu nodus sinus, atria, nodus AV atau sambungan, dan frentrikel.
Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin dapat terjadi meliputi bradikardi,
takikardi, flutter, fibrilasi, denyut prematur, dan penyekat jantung. Disritmia
memiliki klasifikasi berdasarkan jenis berat dan efeknya pada fungsi jantung yang
dapat dipengaruhi oleh sisi asal (ventrikel atau supraventrikel). Di jantung
terdapat suatu tempat yang mampu secara otomatis mengambil alih kendali
kecepatan denyut jantung dari nodus SA yang disebut dengan pacemaker
ektopik.Pacemaker ektopik dapat terjadi apabila nodus SA mulai mengalami
depolarisasi dengan sangat lambat atau hantaran sinyal dari nodus SA ke nodus
AV terhambat. Biasanya sel-sel nodus AV atau sel-sel serabut purkinje
mengambil alih peran sebagai pemacu. Apabila nodus SA tidak lagi
mengendalikan kecepatan denyut jantung, EKG biasanya akan memperlihatkan
penurunan kecepatan denyut jantung dan depolarisasi ventrikel setelah
depolarisasi atrium.







2

1.1 Disritmia Nodus Sinus
Disritmia nodus sinus terjadi saat nodus SA menetapkan kecepatan denyut
jantung yang terlalu rendah (<60 denyut/ menit yang disebut brakikardia sinus)
atau terlalu cepat (100-160 denyut/ menit yang disebut takikardia
sinus).Brakikardia sinus dapat terjadi pada atlit yang biasa berolahraga.
Sedangkan takikardia sinus juga dapat terjadi sewaktu demam atau berolahraga.


1.2 Aritmia Sinus
Aritmia sinus adalah kecepatan denyut yang tidak teratur, biasanya
bervariasi sesuai dengan pola nafas. Keadaan sering dijumpai pada anak dan
orang dewasa muda.


1.3 Henti Sinus
Henti sinus adalah kegagalan nodus SA untuk mengalami depolarisasi dan
melepaskan potensial aksi. Kondisi ini akan mendorong area ektopik
mengendalikan denyut jantung.


1.4 Disritmia Atrium
Disritmia atrium dapat mengganggu kontraksi normal atrium. Disritmia
atrium dapat mencakup pacemaker ektopik atau iritasi nodus SA. Terdapat
beberapa jenis disritmia atrium. Kontraksi atrium prematur atau PAC (premature
atrial contraction) adalah disritmia atrium yang terjadi ketika suatu bagian atrium
selain nodus SA melepaskan potensial aksi yang lebih cepat dari seharusnya.
Pelepasan potensial aksi ini dapat berjalan ke bawah ke nodus AV serta ke serabut
konduksi nodus SA. PAC mengganggu pola pelepasan potensial aksi nodus SA.
Ventrikel biasanya berpolarisasi setelah PAC, tetapi kadang-kadang berada dalam
periode refrakter dan resisten terhadap depolarisasi.
3

Atial flutter adalah disritma atrium yang terjadi jika atrium mulai
berkontraksi dengan kecepatan antara 160 sampai 350 denyut per menit. Ventrikel
mungkin sanggup mengikutinya atau mungkin juga tidak. Dengan denyut yang
sangat cepat, ventrikel mungkin berdenyut sekali lima kali denyut atrium. Pada
EKG, dapat dijumpai banyak gelombang P yang sekali-kali diikuti kompleks
QRS. Atrium flutter menyebabkan instabilitas hemodinamik.
Fibrilasi atrium adalah disritmia atrium yang terjadi sewaktu atrium
berdenyut dengan kecepatan lebih dari 350 (sampai 600) kali per menit.
Depolarisasi ventrikel menjadi ireguler dan mungkin dapat mengikuti depolarisasi
atrium mungkin tidak juga. Pengisian ventrikel tidak secara total bergantung pada
kontraksi atrium yang terorganisasi, sehingga aliran darah yang masuk dan keluar
ventrikel biasanya cukup, kecuali pada waktu-waktu terjadi peningkatan
kebutuhan misalnya, selama berolahraga.


1.5 Blok AV (Atrioventrikular)
Blok yang menghambat penyebaran potensial aksi dari nodus AV dapat
terjadi dimana saja sistem hantaran serabut Purkinje atau berkas His. Blok ini
dapat hanya menyebabkan pemanjangan jeda/ perlambatan antara gelombang P
dan kompleks QRS, atau dapat secara total memutuskan hubungan antara
gelombang P dan kompleks QRS. Blok dibagi menjadi derajat pertama (setiap
QRS mengikuti gelombang P tetapi jaraknya memanjang), derajat kedua (terdapat
beberapa gelombang P yang tidak menimbulkan kompleks QRS), atau derajat
ketiga (blok sempurna, dimana keterkaitan antara gelombang P dan kompleks
QRS hilang).






4

1.6 Blok Pada Cabang-cabang Hantaran Ventrikel
Hantaran sinyal listrik dari nodus AV ke dalam dan seluruh ventrikel
awalnya berlangsung melalui serabut transisional yang menyatu membentuk
berkas His. Berkas His masuk ke ventrikel dan segera memisah menjadi cabang
berkas kiri dan kanan. Cabang-cabang ini menyuplai seluruh jantung dan berakhir
sebagai serabut Purkinje yang sangat halus.
Gangguan terhadap sinyal dimanapun di salah satu bagian hantaran dapat
menyebabkan seluruh ventrikel memerlukan waktu yang lebih lama untuk
mengalami depolarisasi. Hal ini akan membuat kompleks QRS melebar. Apabila
sebagian miokardium mengalami blok total dari penerimaan eksitasi, denyut
ventrikel akan canggung, tidak efisien, dan curah jantung akan menurun.


1.7 Disritmia Ventrikel
Disritmia ventrikel adalah perubahan kecepatan denyut ventrikel.
Disritmia ventrikel biasanya merupakan masalah yang lebih serius daripada
disritmia atrium karena dapat secara langsung mempengaruhi kerja jantung.
Walaupun peningkatan kecepatan denyut jantungdapat meningkatkan curah
jantung, curah jantung juga tergantung pada volume sekuncup. Kecepatan denyut
abnormal yang terlalu tinggidan waktu pengisian ventrikel tidak adekuat.


1.8 Kontraksi Ventrikel Premature atau premture ventricular contraction
(PVC)
Kontraksi Ventrikel Premature/ premture ventricular contraction (PVC)
adalah disritmia ventrikel yang terjadi pada saat area ektopik di ventrikel
mengalami depolarisasi spontan dan menyebabkan kontraksi ventrikel. Hal ini
biasanya terjadi apabila suatu bagian ventrikel mengalami iritasi atau cedera,
sering disebabkan kekurangan oksigen. Karena PVC dapat terjadi setiap saat pada
siklus jantung, ventrikel biasanya belum terisi penuh oleh darah sebelum
kontraksi terjadi sehingga volume sekuncup akan berkurang.
5

Takikardi ventrikel adalah disritmia ventrikel yang terjadi ketika
kecepatan denyut ventrikel mencapai 160 sampai 250 kali per menit. Dengan
tingkat waktu pengisian yang terbatas ini, volume sekuncupakan berkurang atau
tidak ada. Fibrilasi ventrikel adalah contoh disritmia ventrikel yang paling ekstrem
dan terjadi apabila ventrikel mengalami depolarisasi yang sangat kacau dan cepat
ventrikel tidak berkontraksi sebagai satu unit tetapi bergetar dengan tidak efektif.
Curah jantung nol dan denyut nadi serta tekanan darah tidak terukur. Jika
diintervensi akan terjadi kematian.


2. Elektrofiologi Jantung dan Mekanisme Terjadinya Disritmia

2.1 Elektrofisiologi Jantung
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat aliran ion-ion natrium, kalium, dan
kalsium (Na+, K+, dan Ca++) melewati membran sel jantung. Seperti semua sel
dalam tubuh, Na+ dan Ca ++ terutama merupakan ion ekstrasel , dan K+ terutama
merupakan ion intrasel. Perpindahan ion-ion ini melewati membran sel jantung
dikendalikan oleh berbagai hal, termasuk difusi pasif, sawar yang bergantung
pada waktu dan voltase, serta pompa Na+, K+-ATPase.


2.2 Potensi Aksi
Hasil perpindahan ion antar membran merupakan suatu perbedaan listrik
melewati membran sel yang dapat digambarkan secara grafik sebagai suatu
potensial aksi. Potensial aksi yang menggambarkan muatan listrik bagian dalam
sel hubungannya dengan muatan listrik bagian luar sel, disebut potensial
transmembran. Prubahan potensial transmembran akibat perpindahan ion
digambarkan sebagai fase 0 hingga fase 4. Dua tipe utama potensial aksi
merupakan potensial aksi respons cepat dan respons lambat. Dua tipe ini
diklasifikasikan menurut penyebab depolarisasi primer, yaitu saluran Na+ cepat
dan saluran Ca++ lambat.
6

2.3 Potensial Aksi Respons Cepat
Potensial aksi respons cepat terdapat dalam sel-sel otot ventrikel dan
atrium, demikian juga dengan serabut Purkinje. Potensial transmembran dalam sel
ini saat istirahat adalah 90mV-potensial transmembran saat istirahat (disebut
sebagai RP). Terdapat beberapa faktor yang mempertahankan potensial
transmembran saat istirahat yang negatif. Faktor pertama adalah permeabilitas
selektif membran sel terhadap K+ dibandingkan dengan ion Na+. Kalium dapat
bergerak bebas bila terdapat perbedaan konsentrasi dengan bagian luar sel. Pada
waktu yang sama, meskiupun perbedaan konsentrasi dan listrik menyebabkan
perpindahan Na+ kebagian dalam sel, permeabilitas sel membran menyebabkan
hanya sejumlah kecil Na+ yang dapat masuk ke dalam sel.
Penyebab kedua potensial aksi transmembran yang negatif adalah pompa
Na
+
, K
+
-ATPase. Pompa metabolik ini terletak dalam membran sel dan secara
kontinu memompa Na
+
dan K
+
apabila terdapat perbedaan konsentrasi. Natrium
berpindah keluar sel dan K
+
ke dalam sel dalam rasio 3:2, sehingga memperkuat
perbedaan listrik melewati membran sel.
Fase potensial aksi respon cepat. Rangsangan yang meningkat potensial
transmembran menjadi -65mV disebut juga sebagai potensial ambang. Berperan
dalam memulai depolarisasi. Diperlukan potensial transmembran -65mV untuk
mengaktivasi saluran Na
+
cepat. Dengan terjadinya aktivasi,Na
+
tercurang
kedalam sel sesuai dengan perbedaan listrik dan konsentrasi. Perubahan positif
cepat dalam potensial transmembran berhubungan dengan depolarisasi, atau fase 0
potensial aksi. Perubahan positif pada potensial transmembran menjadi 0mV
menyebabkan inaktivasi saluran Na
+
menjadi menutup tetapi tidak terjadi sebelum
voltase menurun ringan. Dalam pemeriksaan potensial aksi terlihat jelas adanya
peningkatan tajam fase 0, yang memperlihatkan begitu cepatnya aktivasi saluran
Na
+
cepat. Amplitudo dan kecepatan fase 0 berkaitan dengan kecepatan ketika
potensial aksi dihasilkan oleh sel-sel lain.



7

Setelah depolarisasi, terjadi repolarisasi awal membran sel yang
digambarkan oleh fase 1 potensial aksi. Fase 1 memperlihatkan kembalinya
negativitas sebagai perpindahan K
+
keluar sel sesuai dengan perbedaan listrik dan
kimiawi. Perpindahan listrik tidak hanya berlangsung dalam waktu pendek hingga
saluran Ca
++
lambat bergantung-voltase sempat terbuka. Saluran ini disebut
saluran Ca
++
lambat karena walaupun teraktivasi selama fase 0 (apabila potensial
transmembran mencapai sekitar -10mV),perpindahan Ca
++
ke dalam sel tidak
terjadi jelas hingga fase 2. Selama fase 2, terjadi suatu plateau dalam potensial
transmembran karena Ca
++
berpindah ke dalam sel dan menetralkan secara listrik
perpindahan K
+
keluar sel. Plateau berlangsung dalam waktu relatif lama karena
saluran Ca
++
lambat membuka dan lambat menutup. Kalsium memasuki sel
jantung pada periode ini juga terlihat dalam kontraksi jantung (gabungan eksitasi-
kontraksi) yang akan dibahas berikutnya. Begitu saluran Ca
++
menutup, K
+
terus
berpindah ke luar sel. Aksi ini menyebabkan kembalinya negativitas potensial
transmembran seperti yang terlihat pada fasse 3, yang disebut sebagai repolatrisasi
akhir. Potensial tarnsmembran terus menurun hingga tercapai potensial saat
istirahat (-90mV), yang disebut juag sebagai fase 4.
Periode refrakter. Sejak awitan fase 0 hingga pertengahan fase 3, sel
jantung tidak dapat di stimulasi ulang. Periode ini disebut sebagai periode
refrakter absolute atau efektif. Pada periode ini saluran Na
+
cepat di inaktifasi dan
tidak dapat di aktifkan ulang walaupun diberi stimulus kuat. Menuju pertenganhan
fase 3 dan tepat sebelum fase 4, stimulus yang lebih kuat dari pada stimulus
normal akan menyebabkan terbentuknya potensial aksi, karena saluran Na
+
cepat
muali pulih dari inaktifasi. Periode ini disebut juga periode refrakter relatif.
Setelah tercapai fase 4, setiap stimulus yang ,mampu mencapai ambang dapat
menghasilkan suatu potensial aksi-all or nothing phenomenon.





8

3. Obat Antiaritmia
Obat antiaritmia dibedakan menjadi macam-macam kelompok seperti
berikut.
3.1 Kelas IA
3.1.1 Quinidin
a. Pengertian
Quinidin adalah golongan obat kelas 1A yang efektif dalam pengobatan
disritmia supraventrikular akut dan kronis. Hal ini memperlambat laju atrium
dengan adanya fibrilasi atrium dan menekan takikardi yang terkait dengan
Wolff-Parkinson-White syndrome.
b. Mekanisme Kerja
Quinidin mengurangi kemiringan 4 fase depolarisasi yang menjelaskan
efektivitasnya menekan disritmia jantung yang disebabkan oleh
meningkatnya otomatisitas.
c. Metabolisme dan Ekskresi
Quinidin dihidroksi di hati menjadi metabolit aktif yang diereksikan lewat
urin. Akumulasi dari quidin terjadi di hati dan ginjal.
d. Efek Samping
Quinidine memiliki rasio terapeutik yang rendah, dan efek sampingnya dapat
diprediksi jika konsentrasi plasma menjadi berlebihan.


3.1.2 Procainamide
a. Pengertian
Procainamide seefektif quinidine untuk pengobatan takikardi ventrikel tetapi
tidak efektif untuk pengobatan takikardi atrium. Meskipun procainamide dan
quinidine memiliki spektrum yang lebih luas efek antidisritmia dari
lidokain (berguna dalam pengobatan disritmia jantung supraventricular
dan ventrikel), tetapi keduanya jarang digunakan selama anestesi
karena kecenderungan keduanya yang dapat menimbulkan hipotensi.

9

b. Mekanisme Aksi
Procainamide merupakan analog dari prokain anestesi lokal dan memiliki
mekanisme kerja elektropsikologi mirip dengan quinidine, namun
menghasilkan perpanjangan kurang dari interval QTc.
c. Metabolisme dan Ekskresi
Procainamide diekskresi oleh ginjal (tidak berubah) dan dimetabolisme di
hepar (asetat N-asetil aktivitas procainamide-enzim yang diperlukan secara
genetik ditentukan).
d. Efek Samping
Insiden efek samping tinggi bila procainamide digunakan sebagai obat
antidisritmia. Efek ini meliputi hipotensi akibat depresi miokard langsung.


3.1.3 Disopyramide
Disopyramide memiliki kemampuan yang sebanding dengan quinidine
dalam penanganan takikardi atrium dan ventrikel. Perpanjangan interval QTc dan
takikardi ventrikel paradoks (mirip dengan quinidine) dapat terjadi. Potensi
terjadinya depresi miokard langsung dengan pemberian disopyramide lebih
besar dibandingkan dengan quinidine dan procainamide, terutama pada pasien
dengan riwayat disfungsi ventrikel kiri.


3.1.4 Moricizine
Moricizine merupakan turunan fenotiazin dengan dengan efek yang lebih
sederhana dalam pengobatan disritmia ventrikel yang berkelanjutan; tetapi
merupakan pilihan yang terbaik yang dapat digunakan untuk pengobatan yang
disritmia ventrikel yang mengancam jiwa, mengingat efek prodisritmianya.




10

3.2 Kelas IB
2.2.1 Lidokain
a. Pengertian
Lidokain digunakan terutama untuk menekan disritmia ventrikel (kontraksi
premature ventrikel, takikardia ventrikel), memiliki efek minimal pada
takikardi supraventricular. Kemampuan terapi lidokain profilaktik untuk
mencegah fibrilasi ventrikel setelah infark miokard akut belum
direkomendasikan, dan penggunaannya tidak lagi dianjurkan. Pada pasien
dewasa dengan cardiac output normal, fungsi hati, dan aliran darah hepar,
pemberian awal lidokain intravena adalah 2 mg / KgBB, diikuti dengan cairan
infus secara continou dari 1 sampai 4 mg/ menit serta harus diberikan
konsentrasi plasma terapeutik dengan lidokain 1 sampai 5 ug/ mL.
b. Mekanisme Kerja
Lidokain menghambat laju spontan empat fase depolarisasi dengan mencegah
atau mengurangi secara bertahap penurunan permeabilitas ion kalium
yang biasanya terjadi selama fase ini.
c. Metabolisme dan Ekskresi
Lidokain dimetabolisme di hati, dan hasil metabolisme yang dihasilkan
mungkin memiliki efek terhadap antidisritmia jantung.
d. Efek Samping
Lidokain pada dasarnya tidak memiliki efek pada EKG atau sistem
kardiovaskular ketika konsentrasi plasma tetap <5 mg/ mL (Tabel 17-8).


2.2.2 Tocainide
Tocainide, seperti mexiletine merupakan analog amina yang memiliki
kemapuan yang sama dengan lidokain yang digunakan untuk penanganan
terhadap takikardi ventrikel jantung.



11

2.2.3 Mexiletine
Mexiletine merupakan analog amina yang memiliki kemapuan yang sama
dengan lidokain yang digunakan untuk penanganan takikardi ventrikel jantung.


2.2.4 Fenitoin
a. Pengertian
Fenitoin sangat efektif dalam penganan terhadap disritmia ventrikel yang
berhubungan dengan toksisitas digitalis. Fenitoin mungkin berguna
dalam pengobatan takikardi ventrikel paradoks atau torsade de pointes yang
berhubungan dengan QTc yang memanjangan.
b. Mekanisme Kerja
Efek fenitoin pada otomatisitas dan kecepatan konduksi impuls jantung
mirip dengan lidokain.
c. Metabolisme dan Ekskresi
Fenitoin merupakan dihidroksilasi dan kemudian terkonjugasi dengan asam
glukuronat yang kemudian diekskresi lewat urin.
d. Efek Samping
Gangguan cerbral (ataksia, nistagmus, bingung), hiperglikemia (penghambatan
sekresi insulin), trombositopenia (depresi sumsum tulang), dan ruam kulit.


2.3 Kelas IC
2.3.1 Flecainide
a. Pengertian
Flecainide adalah fluorinated anestesi analog procainamide lokal yang lebih
efektif dalam penanganan denyut ventrikel prematur dan menekan takikardia
ventrikel dari pada quinidine dan disopyramide. Flecainide juga efektif dalam
pengobatan takikardi atrium.


12

b. Efek Samping
Efek samping prodisritmia terjadi pada sejumlah besar pasien yang dirawat
terutama dengan adanya disfungsi ventrikel kiri.


2.3.2 Propafenone
Propafenone, seperti flecainide merupakan obat antidisritmia yang efektif
untuk menekan ventrikel dan takikardi atrium. Efek prodisritmia lebih
cenderung terjadi pada pasien dengan riwayat disritmia ventrikel.


2.4 Kelas II (Penurunan kecepatan depolarisasi)
2.4.1 Esmolol, propanolol, acebutolol
Secara faal pada pasien gagal jantung terdapat aktivitas simpatis tinggi
untuk memepertahankan kontraksi ventrikel. Sebab itu bila pada keadaan ini
digunakan - bloker sebagai obat antiaritmia, akan terjadi hipotensi atau gagal
ventrikel kiri. Akan tetapi, banyak pasien gagal jantung yang dapat menerima
pengobatan jangka panjang dengan propanolol bila digunakan bersama digitalis,
vaso dilator atau diuretic. Karena -bloker menghambat kanduksi dinodus AV
maka dapat terjadi blok AV atau asistol. Penghentian -bloker pada pasien
anginapektoris secara mendadak dapat memperberat angina dan aritmia jantung,
dan menimbulkan infark miokard akut.


2.5 Kelas III (Penghambat saluran ion kalium)
2.5.1 Amiodarone
a. Pengertian
Amiodarone adalah obat antidisritmia kuat dengan spektrum luas dari
aktivitas takikardi supraventricular dan ventrikel refraktori. Dengan takikardi
ventrikel atau fibrilasi yang tahan terhadap defibrilasi listrik, amiodarone (300
mgIV) dianjurkan. Lidokain atau prokainamid dianjurkan selama resusitasi
13

kardiopulmoner bila amiodarone sudah tidak efektif. Diberikan selama 2
sampai 5 menit, dosis 5 mg atau kg IV menghasilkan efek antidisritmia cepat
berlangsung hingga 4 jam. Setelah terapi oral dihentikan, efek farmakologis
dari amiodarone berlangsung dalam waktu lama (sampai 60 hari),
mencerminkan penghapusan berkepanjangan tahap pertama obat ini.
b. Mekanisme Kerja
Amiodarone, turunan benzofluorene, mepakan yodium dengan berat 37% dan
struktural menyerupai tiroksin. Ini memperpanjang periode refrakter
efektif dari semua jaringan jantung, termasuk sinoatrial node, atrium,
nodus atrioventrikular, sistem purkinje, dan ventrikel. Amiodarone
memiliki efek antiadrenergic (blokade tidak kompetitif dari -dan -
reseptor) dan efek inotropik negatif yang kecil.
c. Metabolisme dan Ekskresi
Amiodarone memiliki eliminasi berkepanjangan tahap pertama (29 hari)
dan volume distribusi besar (Vd). Obat ini memiliki ketergantunagn
yang minimal pada ekskresi ginjal. Metabolit utama, desethylamiodarone,
adalah farmakologi aktif dan memiliki eliminasi setengah waktu dari obat
induk, sehingga menghasilkan akumulasi dari metabolit yang mengikuti
terapi terapi kronis .
d. Efek Samping
Alveolitis Paru (terjadi pada 5% sampai 15% pasien yang diobati). Bahaya
awal yang lambat ditandai dengan dyspnea, batuk, dan infiltrat paru pada x-
ray.Dyspnea, batuk, dan hipoksemia arteri, Cardiotoxic, Okular, Dermatologic,
neurologis, dan hepatic. Penipisan lapisan kornea, fotosensitifitas, neuropati
perifer.






14

2.5.2 Sotalol
Sotalol diberikan untuk pengobatan takikardi ventrikel berkelanjutan atau
fibrilasi ventrikel. Sotalol adalah -adrenergik nonselektif antagonis obat pada
dosis rendah, dan pada dosis yang lebih tinggi, memperpanjang potensial aksi
jantung di atrium, ventrikel, dan wilayah aksesori bypass. Karena efek
prodisritmianya (torsade de pointes), Obat ini biasanya dibatasi untuk pasien
dengan disritmia ventrikel yang mengancam nyawa. Ekskresi sotalol
melalui ginjal.


2.5.3 Ibutilide
Ibutilide efektif untuk konversi fibrilasi onset atrial atau flutter atrium ke
irama sinus normal. Metabolisme di hati sangat luas. Takikardia ventrikel
polimorfik dengan atau tanpa interval QTc yang memanjang yang dapat terjadi.


2.5.4 Bretilium
Bretylium tidak lagi dianjurkan untuk pengobatan fibrilasi ventrikel
selama resusitasi kardiopulmoner karena kurang efektif dibandingkan
amiodarone dan memiliki banyak efek samping.


2.6 Kelas IV (Penghambat saluran kalsium kerja lambat)
2.6.1 Verapamil dan Diltiazem
a. Pengertian
Di antara calcium channel blockers, verapamil, dan diltiazem memiliki khasiat
terbesar untuk pengobatan disritmia jantung. Intravena verapamil sangat
mefektif dalam menghentikan. Takikardia supraventricular paroksismal (75-
150 mg/ kg selama 1 sampai 3 menit diikuti dengan infus kontinu dari sekitar 5
mg/ kg per menit untuk mempertahankan efek berkelanjutan). Obat ini juga
efektif mengontrol denyut ventrikel pada kebanyakan pasien yang mengalami
15

atrial fibrilasi atau flutter. Verapamil tidak memiliki efek depresan pada
saluran aksesori dengan demikian tidak akan memperlambat tingkat respon
ventrikel pada pasien dengan Wolff-Parkinson-White syndrome.
b. Mekanisme Kerja
Verapamil dan blocker kalsium lain saluran menghambat fluks ion kalsium di
saluran lambat dari otot polos dan sel-sel jantung. Efek ini bermanifestasi
sebagai tingkat penurunan fase 4 depolarisasi spontan. Verapamil
memiliki efek depresan yang substansial pada node atrioventrikular dan
efek chronotropic negatif pada node sinoatrial.
c. Metabolisme dan Ekskresi
Diperkirakan 70% dari dosis disuntikkan dari verapamil dihilangkan
oleh ginjal.


4. Indikasi klinik
4.1 Aritmia ventrikel dan ektopik ventrikel.
4.2 Menghilangkan flutter atau fibrilasi artrial. Sebelumnya penderita harus
diobat dulu dengan digitalis atau -blocker untuk menghindari efek vagolitik
pada nodus AV dengan mengakibatkan peningkatan respons pada ventrikel
sehingga terjadi disritma arterial.
4.3 Kontraksi prematur atrial.


5. Kontraindikasi Klinik
5.1 Pada obat kelas I, dapat terjadi kontraindikasi pada pasien yang menggunakan
digoxin dan digitoxin karena dapat meningkatkan toksisitas; pada pasien
berpenyakit jantung dapat menyebabkan berkurangnya darah hati; penurunan
kecepatan metabolisme lidokain dan meningkatkan kadarnya dalam plasma
darah; jangan digunakan bersama simetidin.
16

5.2 Pada obat kelas II, dapat terjadi gagal jantung dalam pengobatan jangka
panjang dengan digitalis; penhentian mendadak dapat memperberat angina
dan menimbulkan infarkmiokardakut.
5.3 Pada obat kelas III, terjadi peingkatan kadar dan efek apabila berinteraksi
dengan amioda ronda pate serta terjadi gejala interaksi beberapa minggu
setelah obat dihentikan.
5.4 Pada obat kelas IV, terjadi kontraindikasi pada pasien hipertensi, gagal
jantung berat, sindrom sinus sakit, blok AV, sindrom wolf Parkinson white,
dan takikardiaventrikel.


6. Efek Samping dan Toksisitas
Efek samping dan toksisitas yang dapat terjadi pada penyakit ini antara
lain sebagai berikut.
1. Pada EKG, tampak QT dan QRS sangat memanjang, nodus SA terhenti, blok
AV tingkat tinggi, takiaritmia ventrikel, asistol, perlambatan/ pemendekan
nodus AV, dan dapat mengubah fibrilasi atrium menjadi fibrilasi ventrikel.
2. Hipotensi disebabkan oleh vasodilatasi perifer dan efek inotropik negatif.
3. Gejala saluran cerna berupa mual, muntah, dan diare.
4. Reaksi imunologik berupa drug fever, reaksi anafilaksis, trombositopenia.
5. Sinkonisme, dengan gejala tinitus, pandangan kabur, gangguan saluran verna,
dan delirium.
6. Sinkop.


7. Interaksi Obat
7.1 Barbiturat, fenitoin, primidon, dan rifampisin dapat meningkatkan
metabolisme kuinidin.
7.2 Simetidin dapat menurunkan metabolisme kuinidin.
7.3 Amiodaron dapat meningkatkan efek kuinidin.
17

7.4 Kuinidin dapat meningkatkan efek digoksin, digitoksin, dan dapat
menghambat neuromuskular.


8. Peran Perawat
Peran perawat dalam pemberian obat anti disritmia harus memperhatikan
beberapa hal dalam penggunaannya, diantaranya yaitu sebagai berikut.
a. Peran perawat sebagai edukator, yaitu perawat bertanggung jawab dalam
mendidik klien tentang manfaat obat yang akan diberikan, efek samping serta
cara penggunaan obat.

b. Perawat berperan sebagai peneliti, yaitu perawat harus mengidentifikasi dan
mengobservasi terhadap masalah pengobatan yang terjadi. Untuk dapat
melakukan peran perawat tersebut dengan baik, perawat perlu memahami ilmu
farmakologi yang meliputi jenis obat, efek samping, dosis, cara pemberian,
indikasi serta kontraindikasi yang mungkin ditimbulkan.