Anda di halaman 1dari 64

Problem Based Learning Hematologi

Modul I Anemia
Skenario II


Kelompok 4
Tutor : dr. Risky Akaputra, Sp.P
Ketua : Nabilla Rahmawati (2013730159)
Sekretaris : Sally Novrani Puteri (2013730174)
Anggota : Argha Yudiansyah (2013730126)
Badai Ardyana A. P. (2013730129)
Dyoza Ashara C. (2013730139)
Fina Hidayat (2013730144)
Ghaisani Zatadini (2013730146)
Mustika Dinna W. (2013730156)
Nabila Nitha A. (2013730158)
Nadira Juanti Pratiwi (2013730160)
Syifa Ramadhani (2013730182)


PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2014
2

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum wr.wb
Puji syukur Alhamdulillah, atas berkah Rahmah Hidayah-Nya kami dapat
menyelesaikan laporan modul ini. Laporan ini dibuat untuk memenuhi tugas PBL modul I
skenario II. Tugas ini ialah hasil diskusi dari semua anggota kelompok 4.
Terimakasih kami ucapkan kepada tutor kami yaitu dr. Risky Akaputra, Sp.P yang
telah membimbing kelompok kami sehingga dapat melakukan diskusi dengan baik. Juga
untuk penulis dan penerbit dari buku yang kami jadikan referensi.
Kami menyadari dalam pembuatan laporan ini masih banyak kekurangannya, oleh
karena itu kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan demi perbaikan dan
penyempurnaan tugas ini kedepannya.
Semoga hasil analisis di laporan ini dapat berguna dan dimanfaatkan sebaik-baiknya.
Wassalamualaikum wr.wb









Jakarta, 11 September 2014


Kelompok 4






3

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................................2
Skenario ..............................................................................................................................4
Kata Sulit ............................................................................................................................4
Kata Kunci ..........................................................................................................................4
Mind Map ............................................................................................................................5
Pertanyaan ...........................................................................................................................6
Pembahasan..........................................................................................................................7
1. Jelaskan tentang hematopoiesis dan organ yang terlibat! ........................................7
(Ghaisani Zatadini 2013730146)
2. Jelaskan fisiologi dari sel darah merah beserta fungsi dan kandungannya! ..........19
(Nadira Juanti Pratiwi 2013730160 dan Syifa Ramadhani 2013730182)
3. Jelaskan biokimia dari sel darah! ...........................................................................23
(Nabila Nitha Alifia 2013730158)
4. Jelaskan metode dalam pemeriksaan darah! ..........................................................25
(Badai Ardyana Arimbi Putri 2013730129)
5. Jelaskan mengenai penyakit anemia berdasarkan klasifikasinya! .........................31
(Sally N. 2013730174 , Mustika Dinna 2013730156 dan Fina H. 2013730144)
6. Apakah hubungan antara semua keluhan yang dialami pasien dengan kehamilannya?
....................................................................................................................................55
(Dyoza Ashara Cinnamon 2013730139)
7. Tentukan DD dan WD dari scenario beserta penatalaksanaannya! .......................57
(Argha Yudiansya 2013730126)
8. Jelaskan hubungan zat gizi dengan anemia dan jelaskan apabila terjadi kekurangan
atau kelebihan dari zat gizi tsb! .............................................................................59
(Nabilla Rahmawati 2013730159)
9. Bagaimana gambaran radiologi dari anemia! ........................................................61
(Badai Ardyana Arimbi Putri 2013730129)
KESIMPULAN ..................................................................................................................63
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................64

4


a. Skenario 2.

Seorang wanita umur 25 tahun diantar suaminya ke dokter keluarga mengeluh tubuh
cepat lelah dengan wajah pucat, sering sakit kepala, pusing, dan berdebar-debar yang
dirasakan sejak 3 bulan yang lalu. Setelah menerima penjelasan dari dokter, suaminya sangat
khawatir tentang dampak yang akan terjadi karena istrinya sedang hamil muda. Setelah
pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva anemia dan sclerae tidak ikterik. Dia tidak memiliki
riwayat menstruasi yang berkepanjangan

b. Kata Sulit
Tidak ada kata sulit
c. Kata Kunci
1. Wanita 25 tahun
2. Tubuh cepat lelah
3. Sering sakit kepala
4. Pusing dan berdebar-debar
5. Sedang hamil muda
6. Konjungtiva anemia, sclera tidak ikterik
7. Tidak ada riwayat menstruasi berkepanjangan

5

d. Mind Map


Sel Darah
Metode
Pemeriksaan
Darah Merah
Fisiologi Morfologi Biokimia Penyakit
Anemia
Definisi Klasifikasi
Definisi
Etiologi
Karakteristik
Komplikasi
Penatalaksanaan
Hematopoiesis
6

e. Pertanyaan
1. Jelaskan tentang hematopoiesis dan organ yang terlibat!
2. Jelaskan fisiologi dari sel darah merah beserta fungsi dan kandungannya!
3. Jelaskan biokimia dari sel darah!
4. Jelaskan metode dalam pemeriksaan darah!
5. Jelaskan mengenai penyakit anemia berdasarkan klasifikasinya!
6. Apakah hubungan antara semua keluhan yang dialami pasien dengan
kehamilannya?
7. Tentukan DD dan WD dari scenario beserta penatalaksanaannya!
8. Jelaskan hubungan zat gizi dengan anemia dan jelaskan apabila terjadi kekurangan
atau kelebihan dari zat gizi tsb!
9. Bagaimana gambaran radiologi dari anemia!

7

Nama : Ghaisani Zatadini
NIM : 2013730146
1. Jelaskan tentang hematopoiesis dan organ yang terlibat!
Jawab:
Hematopoiesis adalah proliferasi sel progenitor, yang diselenggarakan oleh sel-sel batang dan
diferensiasi mereka ke semua komponen seluler darah. Hematopoiesis adalah proses
pembuatan darah. Sebagaimana diketahui, darah terbagi atas:
Bagian yang terbentuk (formed elements). Terdiri atas sel-sel darah merah (eritrosit), sel-
sel darah putih (leukosit) dan keeping-keping darah (trombosit ;platet) yang bentuknya dapat
dilihat dengan mikroskop.
Bagian yang tidak berbentuk. Plasma yang terdiri atas molekul air ,protein-protein , lemak,
karbohidrat , vitamin-vitamin, enzim-enzim dan sebagainya yang larut dalam plasma.
Hematopoiesis tergantung pada adanya penyakit dan keadaan mental pengembangan
individu.
1 Kondisi normal, berasal dari sumsum tulang
Beberapa komponen (misalnya, eritrosit dan trombosit) menyelesaikan pembangunan mereka
di medula (yaitu, sumsum tulang) situs, sedangkan komponen lainnya (misalnya, sel T dan B)
menyelesaikan pembangunan mereka di extramedullary.
Janin: 0 - 2 bulan yolk sac
0-7 bulan hati, limpa
5-9 bulan sumsum tulang
Bayi: sumsum tulang (hampir semua tulang)
Dewasa: vertebra, tulang rusuk, tulang dada, tengkorak, sakrum, ujung proksimal femur
Dalam mengembangkan embrio, pembentukan darah terjadi pada agregat sel darah dalam
kantung kuning telur, yang disebut pulau darah. Seiring dengan berjalannya pembangunan,
pembentukan darah terjadi di limpa, hati dan kelenjar getah bening. Ketika sumsum tulang
berkembang, akhirnya mengasumsikan tugas membentuk sebagian besar sel-sel darah untuk
seluruh organisme.
Namun, pematangan, aktivasi, dan beberapa proliferasi sel limfoid terjadi pada organ limfoid
sekunder (limpa, timus, dan kelenjar getah).
2 Penyakit
Dengan adanya penyakit, situs ekstramedular dapat berfungsi sebagai situs utama
pembentukan sel darah.
II. sumsum tulang
Sel induk A. CFU (Colony - Pembentukan Unit)
8

ditemukan dalam BoneMarow sebagai asal dari semua sel-sel darah.
Sel darah dibentuk oleh proses diferensiasi dari sel induk paling maju untuk sel-sel darah
yang sangat khusus.
~ Sel induk:
1 sel induk pluripotential -> 3 baris sel sumsum utama:
a). eritrosit (sel darah merah)
b). granulosit - monosit (sel darah putih)
c). trombosit (trombosit) dan mungkin limfosit (T & B lymp., sel plasma).

2 sel induk multipoten ->multi sel induk berpotensi myeloid dan multipoten- sel induk
limfoid esensial.

- Myeloid sel induk multipoten:
* CFU-Gemm (CFU-S) -> ColonyFormingUnit granulosit, eritrosit, monosit dan tes
megakaryocy-; awal terdeteksi prekursor myeloid
* CFU-C (CFU-GM) ->CFU - granulosit dan monosit
CFU-E dan BFU-E
- CFU-E -> CFU - eritropoiesis
- BFU-E ->Burst - Pembentukan Unit - erythroid berkomitmen untuk eritropoiesis dan
pendahulu dari CFU-E
- CFU-E dan BFU-E tergantung pada Epo
* CFU-Meg
- Progenitor megakariosit
- Berasal dari CFU-Gemm
9

- Dikendalikan oleh thrombopoietin

~ Limfoid sel induk multipoten -> meninggalkan
sumsum tulang dan diff lengkap. di kelenjar getah bening (sel B) dan timus (sel T)
B. Pertumbuhan hematopoietik Faktor -> (faktor Colony- merangsang) CSF klasifikasi:
a. -Non-garis tertentu GF ->bertindak atas bangkan pluripo- dan sel induk multipoten
untuk memulai pembaruan diri dan diferensiasi
~ IL-3 (Multi-CSF) -> menginduksi pembentukan koloni granulosit, monosit, eosinofil,
sel-sel eritroid, megakaryocytes dan sel mast produksi
~ GM-
b. -Lineage spesifik GF -> bertindak atas komitmen yang
sel-sel progenitor ted dan terlibat dalam diff. dan pematangan sel-sel darah dalam tahap akhir
hematopoiesis.
Faktor-Faktor Suami meliputi:
~ Epo ->merangsang eritropoiesis, menengahi
terangkan SAR Pembuatan Balik Yang
~ G-CSF -> menginduksi pembentukan granulosit Dan menstimulasi proliferasi bahasa Dari
beberapa sel mic leuke-
10

~ M-CSF ->mempengaruhi makrofag prod.
~ Thrombopoietin mempengaruhi CFU-mega (Tabel 2)

Limfokin dan monokin
- Dirilis oleh limfosit dan monosit (makrofag) telah luas efek h.poietic melalui jaringan
interaksi yang melibatkan respon imun terhadap infeksi dan invasi tumor.
IL (Interleukin): disekresikan Diposkan oleh limfosit,
IL (Interleukin): disekresikan oleh limfosit,
mempengaruhi fungsi leukosit lainnya (com-munication hubungan antara leukosit)
- Terlibat dalam interaksi yang kompleks dengan lainnya IL, HGF dan banyak protein lainnya
yang TNF dan lymphotoxins tersebut (Tabel 3)

11


1.Semua adalah glikoprotein .
2 Regulator pembangunan sel darah dan pematangan dan enhancer fungsi sel matang, yang
aktif pada konsentrasi yang sangat rendah .
3 Aktif secara in vitro dan in vivo .
4. Diproduksi oleh sel-sel dari berbagai jenis.
5. Biasanya memiliki kedua kekhususan yang unik dan tumpang tindih .
6 Aktif pada kedua batang (progenitor) sel dan sel akhir .
7 biologis mempengaruhi dimediasi setelah mengikat sejumlah kecil tinggi tertentu - reseptor
afinitas pada permukaan sel target.
8 mengikat juga reseptor pada beberapa nonhema - sel topoietic. Signifikansi hal ini tidak
diketahui .
9. Tampilan sinergi atau aditif efek dengan faktor pertumbuhan lainnya .
10 Juga bertindak atas rekan-rekan neoplastik jenis sel normal.
III.LIMPA
Kepala organ RES, yang juga termasuk BM, kelenjar getah bening, hati, beredar monosit dan
makrofag jaringan tetap. Peran utamanya dalam hematopoiesis terjadi di dalam rahim;
Partisipasi postnatal terbatas. Hematopoieis extramedullary di limpa terjadi pada beberapa
keadaan
12

fungsi:
Berpartisipasi dalam kegiatan imunologi dan fagositosis
Menghasilkan sel-sel induk mampu membedakan sepanjang hematopoietik, garis
sel histiocytic dan fibroblastik
Memainkan peran dalam respon antibodi dan
menentukan volume darah
Evaluasi sum-sum tulang
1 Indikasi untuk aspirasi sumsum tulang:
Evaluasi angka penurunan sel dari garis keturunan tunggal
Ev. pasien dengan penurunan jumlah sel darah (bicytopenia atau pansitopenia) dan
leukemia (batang cacat sel & gangguan)
Ev. Penyimpanan besi dan besi abnormal pada prekursor eritroid
Evaluasi pansitopenia atau bicytopenia
Temuan leukoeritroblastik dalam apusan darah tepi
Evaluasi keganasan hematologi dan pementasan tumor
Untuk endpoint didefinisikan aplasia
Diagnosis keterlibatan tumor
Untuk menunjukkan kemungkinan infeksi oleh organisme intraselular
Untuk mengetahui gangguan imunologi
Diagnosis penyakit nonhematopoietic
2 Indikasi biopsi BM
. Kegagalan untuk mendapatkan aspirasi sumsum memadai Diagnosis keterlibatan
tumor
Untuk menunjukkan kemungkinan infeksi oleh organisme intraselular
Untuk mengetahui gangguan imunologi
Diagnosis penyakit nonhematopoietic




Eritropoies
13

Eritropoiesis
Karena eritrosit tidak dapat membelah diri untuk mengganti sendiri jumlahnya maka sel tua
yang pecah harus diganti oleh sel baru yang diproduksi di pabrik eritrosit sum-sum tulang
yaitu jaringan lunak yang snagar selular yang mengisi rongga internal tulang. Sum-sum
tulang dalam keadaan normal menghasilkan sel darah merah baru, suatu proses yang dinamai
eritropoiesis, dengan kecepatan menyamai kecepatan kerusaka sel tua.
Selama perkembangan intrauterus, eritrosit mula-mula dibentuk oleh yolk sac dan
kemudian oleh hati dan limpa sampai sumsum tulang terbentuk dan mengambil alih produksi
eritrosit secara eksklusif. Pada anak, sebagian besar tulang terisi oleh sumsum tulang merah
yang mampu memproduksi sel darah. Namun, seiring dengan pertambahan usia, sumsum
tulang kuning yang tidak mampu melakukan eritropoiesis secara perlahan menggantikan
sumsum merah, yang tersisa hanya di beberapa tempat, misalnya sternum, iga, dan ujung-
ujung atas tulang panjang ekstremitas.
Sumsum merah tidak hanya memproduksi SDM tetapi juga merupakan sumber
leukosit dan trombosit. Di sumsum tulang terdapat sel punca pluripotent tak berdiferensiasi
yang secara terus-menerus membelah diri dan berdiferensiasi untuk menghasilkan semua
jenis sel darah. Sel-sel punca ini, sumber semua sel darah, kini telah berhasil diisolasi. Sel-sel
punca sulit dicari karena membentuk kurang dari 0,1% dari semua sel di sumsum tulang.
Meskipun masih banyak penelitian yang harus dilakukan namun penemuan terakhir ini dapat
menjadi kunci bagi penyembuhan sejumlah penyakit darah dan penyakit imunologik serta
berbagai penyakit lain.
Berbagai jenis sel darah imatur, bersama dengan sel punca, bercampur di sumsum
tulang pada berbagai tahap perkembangan. Setelah matang, sel-sel darah dibebaskan ke
dalam kapiler yang banyak menembus sumsum tulang. Faktor-faktor regulatorik bekerja pada
sumsum merah hemopoietik (penghasil darah) untuk mengatur jenis dan jumlah sel yang
dihasilkan dan dikerluarkan ke dalam darah. Untuk sel darah, mekanisme yang mengatur
produksi SDM adalah yang paling banyak dimengerti. Kita akan membahasnya berikut ini.
Eritropoiesis dikontrol oleh eritropoietin dari ginjal
Karena transport O dalam darah adalah fungsi utama eritrosit maka anda secara logis dapat
mengira bahwa rangsangan utama peningkatan produksi eritrosit adalah berkurangnya
penyaluran O ke jaringan. Anda mungkin benar, tetapi kadar O yang rendah tidak
merangsang eritropoiesis dengan bekerja langsung pada sumsum tulang merah. Penurunan
penyaluran O ke ginjal lah yang merangsang ginjal mengeluarkan hormone eritropoietin ke
dalam darah, dan hormone ini pada gilirannya merangsang eritropoiesis oleh sumsum tulang.
Eritropoietin bekerja pada turunan sel punca tak berdiferensiasi yang sudah ditentukan untuk
menjadi SDM, merangsang proliferasi dan pematangan sel-sel ini menjadi eritrosit metang.
Peningkatan aktivitas eritropoietik ini meningkatkan jumlah SDM dalam darah sehingga
kapasitas darah mengangkut O meningkat dan penyaluran O ke jaringan pulih ke normal.
Jika penyaluran O ke ginjal telah normal maka sekresi eritropoietin dihentikan sampai
14

dibutuhkan kembali. Dengan cara ini, produksi eritrosit dalam keadaan normal diselaraskan
dengan kerusakan atau kehilangan sel-sel ini sehingga kemampuan darah mengangkut O
relative konstan. Pada kehilangan SDM yang berlebihan, seperti pada perdarahan atau
perusakan abnormal eritrosit muda dalam darah, laju eritropoiesis dapat meningkat menjadi
lebih dari enam kali lipat nilai normal.
Persiapan sebuah eritrosit untuk meninggalkan sumsum tulang terdiri dari beberapa
tahap, termasuk sintesis hemoglobin dan pengeluaran nukleus dan organel. Sel-sel yang
paling matang memerlukan waktu beberapa hari sebelum matang penuh dan dibebaskan ke
dalam darah sebagai respons terhadap eritropoietin, dan sel-sel yang lebih muda atau baru
berproliferasi mungkin memerlukan waktu hingga beberapa minggu sebelum mencapai
kematangan. Karena itu, waktu yang diperlukan untuk mengganti secara tuntas semua SDM
yang lenyap bergantung pada seberapa banyak yang dibutuhkan untuk kembali ke jumlah
normal. (Ketika anda mendonorkan darah, eritrosit dalam darah anda akan pulih dalam waktu
kurang dari seminggu)


Trombopoiesis
Trombosit adalah fragmen sitoplasmik tanpa inti berdiameter 2-4 mm yang berasal dari
megakariosit. Hitung trombosit normal di dalam darah tepi adalah 150.000 400.000/uL
dengan proses pematangan selama 7-10 hari di dalam sumsum tulang. Trombosit dihasilkan
oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit
(Candrasoma,2005). Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian
volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya.
Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk
15

platelet/keping-keping. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin yang
dihasilkan di hati dan ginjal, dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain, yaitu
interleukin-11 (A.V Hoffbrand et al, 2005). Trombosit berperan penting dalam hemostasis,
penghentian perdarahan dari cedera pembuluh darah (Guyton,1997; Sherwood,2001).
Leukopoiesis

Leukopoiesis adalah proses pembentukan leukosit, yang dirangsang oleh adanya colony
stimulating factors atau faktor perangsang koloni. Penstimulasi (perangsang) koloni ini
dihasilkan oleh sel darah putih (leukosit) dewasa. Perkembangan dari setiap sel darah putih
dimulai dengan terjadinya pembelahan sel batang temopoitik menjadi sel blas seperti
berikut ini.

a. Mieloblas yang akhirnya berkembang menjadi leukosit granular (granulosit) yaitu
eosinofil, neutrofil, dan basofil.

b. Monoblas berkembang menjadi monosit.

c. Limfoblas akan berkembang menjadi limfosit.
Granulopoiesis
Tahapan pertama perkembangan granulosit yang dapat dikenali di bawah mikroskop adalah
mieloblas. Mieoblas ini berbentuk bulat besar dengan garis tengah 15 m sampai 20 m.
Sitoplasma yang agak basofilik itu sebagian besar tidak mengandung granula. Inti yang bulat
sangat besar dengan kromatin halus tersebar merata, dan dua atau lebih anak inti yang nyata.
Tahapan berikutnya dalam seri leukosit granular, disebut promielosit, biasanya adalah
tahapan pertama yang dapat dikenali. Namun karena satu-satunya granula yang dibentuk pada
tahapan ini adalah granula azurofilik yang hanya satu jenisnya, maka tidaklah mungkin
membedakan ketiga jenis promielosit berbeda (promielosit neutrofil, eosinofil, dan basofil).
Meskipun demikian promielosit tampak sebagai sel sangat besar dengan gambaran kromatin
yang agak lebih kasar, anak inti jelas, dan lebih banyak sitoplasma yang sedikit basofilik
yang mengandung sejumlah granula azurofilik berwarna ungu.
Jadi pada tahapan promielosit semua granula neutrofil adalah dari jenis azurofilik. Sisterna
RE kasar tersebar di dalam sitoplasma, dengan kompleks golgi nyata dekat inti pada bagian
yang sedikit melekuk. Produksi granula azurofilik yang bersifat peroksidase positif dan
merupakan lisosom, oleh golgi segera berhenti dan jumlahnya berkurang selama pematangan
berikutnya menjadi granulosit matang.
Tahapan berikutnya dalam pematangan granulosit, yaitu pembentukan mielosit, menyangkut
pengecilan sel selain perubahan pada inti dan sitoplasma. Jika inti promielosit hanya bertakik
kecil, inti mielosit yang lebih lonjong itu bertakik lebih dalam dan menempati posisi yang
lebih eksentris di dalam sel. Biasanya sel demikian belum disebut mielosit sampai sel itu
mengandung lebih kurang selusin granula di dalam sitoplasmanya. Namun mielosit yang
16

lebih matang mungkin cukup padat terisi granula. Granula spesifik yang muncul pada tahap
inti memungkinkan dibedakan tiga jenis mielosit berbeda, dengan jumlah mielosit neutrofilik
yang terbanyak. Ketiga jenis mielosit berbeda itu terus berkembang matang menjadi tiga
granulosit berbeda.
Sejak tahap mielosit neutrofilik, granula neutrofilik yang berasal dari Golgi mulai
mengumpul. Granula spesifik ini lebih kecil, kurang kedap elektron, dan lebih kuat daripada
granula azurofilik, lagi pula tidak bersifat peroksidase positif.
Ciri khas tahapan pematangan berikutnya yang disebut metamielosit ialah bahwa intinya
mengambil bentuk mirip ginjal. Di sini pun dapat dikenali tiga jenis metamielosit berbeda
berdasarkan warna granula spesifiknya. Pematangan berlanjut dalam setiap seri granulosit
yang mengecil ukuran sel dan mengubah bentuk inti, mula-mula ke bentuk batang (tapal
kuda) dan kemudian menjadi bentuk segmen (berlobus) yang menjadi ciri granulosit matang.
Sejumlah besar granulosit matang terdapat berupa cadangan di dalam jaringan mieloid.
Endotoksin bakterial diketahui memicu penglepasan pembebasan sel-sel cadangan ini ke
dalam darah tepi.
Bahasan yang telah dipaparkan secara umum di atas dapat diperinci sebagai berikut.
Neutrofil
Sel ini mempunyai inti padat khas yang terdiri atas dua sampai lima lobus, dan sitoplasma
yang pucat dengan garis batas tidak beraturan mengandung banyak granula merah muda-biru
(azurofilik) atau kelabu-biru. Granula tersebut dibedakan menjadi granula primer yang
tampak pada stadium promielosit, dan sekunder (spesifik) yang tampak pada periode meilosit
dan dominan pada netrofil matur. Kedua jenis granula berasal dari lisosom. Lama hidup
neutrofil dalam darah hanya sekitar 10 jam.
Prekursor neutrofil secara normal tidak tampak dalam darah tetapi terdapat dalam sumsum
tulang. Prekursor paling awal dapat dikenali adalah mieloblas, yaitu suatu sel dalam berbagai
ukuran dengan inti yang besar berkromatin halus dan biasanya memiliki dua sampai lima
nukleolus. Sitoplasmanya bersifat netral dan tidak terdapat granular sitoplasma. Sumsum
tulang normal mengandung 4% mieloblas. Melalui pembelahan sel, mielobals menghasilkan
promielosit yang berukuran sedikit lebih besar dan telah membentuk granula primer dalam
sitoplasmanya. Sel-sel ini kemudian menghasilkan mielosit yang mempunyai granula spesifik
atau sekunder.Kromatin inti sekarang lebih padat dan anak inti tidak tampak. Melalui
pembelahan sel, mielosit menghasilkan metamielosit, yaitu sel yang tidak membelah, berinti
melekuk atau berbentuk tapal kuda, dan sitoplasmanya dipenuhi oleh granula primer dan
sekunder. Bentuk neutrofil antarmetamielosit dan neutrofil yang benar-benar matur disebut
batang atau netrofil muda. Sel-sel ini dapat ditemukan dalam darah tepi normal.
Neutrofil batang tidak mengandung pemisahan berupa filamen tipis yang jelas antara lobus-
lobus inti seperti yang tampak pada neutrofil matur.
Eosinofil
17

Tahap pertama seri eosinofil yang secara mikroskopis dapat dikenali adalah mielosit
eosinofilik. Pada tahap metamielosit, inti yang bertakik sedikit telah berkembang menjadi
alur melingkar yang makin dalam sampai akhirnya inti terbagi menjadi dua lobus yang
dihubungkan oleh benang tipis. Pematangan eosinofil juga meliputi pemadatan kromatin
secara pulasan tidak segelap inti neutrofil matang. Granula spesifik eosinofil berkembang
dengan cara yang sama denga lisosom pada jenis sel lain.
Eosinofil mirip dengan netrofil, kecuali granula sitoplasmanya lebih kasar, lebih berwarna
merah tua, dan jarang dijumpai lebih dari tiga lobus inti. Mielosit eosinofil dapat dikenali,
tetapi stadium yang lebih awal tidak dapat dibedakan dari prekursor neutrofil. Waktu transit
eosinofil dalam darah lebih lama daripada neutrofil. Sel ini memasuki eksudat inflamatorik
dan berperan khusus dalam respon alergi, pertahanan terhadap parasit, dan pembuangan
fibrin yang terbentuk selama inflamasi.
Basofil
Inti mielosit basofilik mengalami perubahan tidak sebanyak yang terjadi pada pembentukan
neutrofil. Pada tahap metamielosit mungkin timbul konstriksi tidak teratur, namun biasanya
berkembang menjadi berlobus dua. Kromatin basofil tetap padat secara tidak sempurna dan
relatif terpulas ringan. Sebaliknya granula spesifik terpulas sangat gelap, dan bila terdapat di
atas inti akan menutupi inti ini. Berbeda dengan granula spesifik eosinofil, granula spesifik
basofil merupakan granula ekskresi.
Sel ini jarang ditemukan dalam darah tepi normal. Sel ini mempunyai banyak granula
sitoplasma yang gelap, menutupi inti, serta mengandung heparin dan histamin. Di dalam
jaringan, basofil berubah menjadi sel mast. Basofil mempunyai tempat perlekatan
imunoglobulin E dan degranulasinya disertai dengan pelepasan histamin.
Leukopoiesis

Leukopoiesis adalah proses pembentukan leukosit, yang dirangsang oleh adanya colony
stimulating factors atau faktor perangsang koloni. Penstimulasi (perangsang) koloni ini
dihasilkan oleh sel darah putih (leukosit) dewasa. Perkembangan dari setiap sel darah putih
dimulai dengan terjadinya pembelahan sel batang temopoitik menjadi sel blas seperti
berikut ini.

a. Mieloblas yang akhirnya berkembang menjadi leukosit granular (granulosit) yaitu
eosinofil, neutrofil, dan basofil.

b. Monoblas berkembang menjadi monosit.

c. Limfoblas akan berkembang menjadi limfosit.
Referensi:
Sherwood Lauralee.2013.fisiologi manusia dari sel ke jaringan.EGC;Jakarta
18

Guyton.1997.fisiologi kedokteran.EGC;Jakarta
Candrasoma,2005).
(A.V Hoffbrand et al, 2005



19

Nama : Nadira Juanti Pratiwi (2013730160)
Syifa Ramadhani (2013730182)
2. Jelaskan fisiologi dari sel darah merah beserta fungsi dan kandungannya!
Jawab :
Setiap militer darah mengandung sekitar 5 milyar eritrosit (sel darah merah), secara rata-rata
yang secara klinis sering dilaporkan dalam hitung sel darah merah sebagai 5 juta sel per
milliliter kubik (mm
3
).
Struktur Eritrosit dan Hemoglobin
Eritrosit adalah sel dasar berbentuk piringan yang mencekung di bagian tengah di
kedua sisi, seperti donat dengan bagian tengah menggepeng bukan lubang (yaitu,
eritrosit adalah piringan bikonkaf dengan garis tengah 8 m, ketebalan 2m di tepi
luar, dan ketebalan 1 m di bagian tengah). Bentuk unik ini berperan, melalui du
acara, dalam menentukan efisiensi sel darah merah melakukan fungsi utamanya
mengangkut O
2
dalam darah :
(1) Bentuk bikonkaf menghasilkan luas permukaan yang lebih besar untuk difusi O
2

menembus membrane dibandingkan dengan bentuk sel bulat dengan volume yang
sama.
(2) Tipisnya sel memungkinkan O
2
cepat berdifusi antara bagian paling dalam sel dan
eksterior sel.
Gambaran structural lain yang mempermudah fungsi transport eritrosit adalah
kelenturan membrannya. Sel darah merah, yang garis tengah normalnya adalah 8 m,
dapat mengalami deformitas secara luar biasa sewaktu mengalir satu per satu
melewati kapiler yang garis tengahnya sesempit 3m. Karena sangat lentur maka
eritrosit dapat mengalir melalui kapiler sempit berkelok-kelok untuk menyalurkan O
2

di tingkat jaringan tanpa pecah selama proses tersebut berlangsung.
Ciri anatomic terpenting yang memungkinkan eritrosit mengangkut O
2
adalah adanya
hemoglobin didalamnya.
Hemoglobin ditemukan hanya di sel darah merah. Molekul hemoglobin memiliki 2
bagian:
(1) Globin : suatu protein yang terbentuk dari empat rantai polipeptida yang sangat
berlipat-lipat
(2) Empat gugus nonprotein yang mengandung besi yang dikenal sebagai gugus hem,
dengan masing-masing terikat ke salah satu polipeptida. Masing-masing dari
keempat atom besi dapat berikatan secara reversible dengan satu molekul O
2
,
karena itu setiap molekul hemoglobin dapat mengambil empat penumpang O
2
di
paru. Karena O
2
tidak mudah larut dalam plasma maka 98,5% O
2
yang terangkut
dalam darah terikat ke hemoglobin.

20

Hemoglobin adalah suatu pigmen (yang berwarna secara alami). Karena
kandungan besinya maka hemoglobin tampak kemerahan jika berikatan dengan
O
2
dan keunguan jika mengalami deoksigenasi. Karena itu, darah arteri yang
teroksigenasi penuh akan berwarna merah dan darah vena yang telah kehilangan
sebagian dari kandungan O
2
nya di tingkat jaringan, memiliki rona kebiruan.
Selain mengangkut O
2
, hemoglobin juga dapat berikatan dengan:
1. Karbon dioksida. Hemoglobin membantu mengangkut gas ini dari sel jaringan
kembali ke paru.
2. Bagian ion hydrogen asam dari asam karbonat terionisasi, yang dihasilkan di
tingkat jaringan dari CO
2.
Hemoglobin menyangga asam ini sehingg aasam ini
tidak banyak menyebabkan perubahan pH darah.
3. Karbon monoksida(CO). Gas ini dalam keadaan normal tidak terdapat di
dalam darah, tetapi jika terhirup maka gas ini cenderung menempati bagian
hemoglobin yang berikatan dengan O
2
sehingga terjadi keracunan CO.
4. Nitrat Oksida (NO). Di paru, nitrat oksida yang bersifat vasodilator berikatan
dengan hemoglobin. NO ini dibebaskan di jaringan, tempat zat ini
melemaskan dan melebarkan arteriol local. Vasodilatasi ini membantu
menjamin bahwa darah kaya O
2
dapat mengalir dengan lancar dan juga
membantu menstabilkan tekanan darah.
Fungsi Eritrosit : mengangkut O
2,
CO
2
dan ion hydrogen dalam darah.
Fungsi Hemoglobin : memberi warna pada eritrosit serta membantu eritrosit
membawa O
2,
CO
2
dan ion ion hydrogen.

Kandungan yang terdapat dalam sel darah merah :

Setiap milliliter darah mengandung sekitar 5 milyar eritrosit (sel darah merah atau SDM),
secara rerata, yang secara klinis sering dilaporkan dalam hitung sel darah merah sebagai 5
juta sel per milliliter kubik.
Bentuk dan isi eritrosit sangat cocok untuk melaksanakan fungsi primernya yaitu mengangkut
O2 dan, dengan tingkat yang lebih rendah, CO2 serta ion hydrogen dalam darah.
Ciri anatomik terpenting yang memungkinkan sel darah merah (SDM) mengangkut O2
adalah adanya hemoglobin di dalamnya.

Keberadaan Hemoglobin
Hemoglobin ditemukan hanya di sel darah merah. Molekul hemoglobin memiliki dua bagian:
(1) bagian globin, suatu protein yang terbentuk dari empat rantai polipeptida yang sangat
berlipat-lipat; dan (2) empat gugus nonprotein yang mengandung besi yang dikenal sebagai
gugus hem, dengan masing-masing terikat ke salah satu polipeptida.
21


Enzim kunci dalam eritrosit
Hanya beberapa enzim penting yang tidak dapat diperbarui yang tetap terdapat di dalam
eritrosit matang: enzim glikolitik dan karbonat anhydrase. Enzim glikolitik penting untuk
menghasilkan energi yang dibutuhkan untuk menjalankan mekanisme transport aktif yang
berperan dalam mempertahankan konsentrasi ion yang sesuai di dalam sel. Yang ironis,
meskipun eritrosit adalah kendaraan untuk mengangkut O2 ke semua jaringan lain di tubuh,
tetapi sel ini tidak dapat menggunakan O2 yang dibawanya untuk menghasilkan energi.
Karena tidak memiliki mitokondria, yang merupakan tempat berbagai enzim untuk fosforilasi
oksidatif, maka eritrosit hanya mengandalkan glikolisis untuk membentuk ATP.
Enzim-enzim penting lain dalam sel darah merah, karbonat anhydrase, sangat berperan dalam
transport CO2. Enzim ini menganalisis suatu reaksi kunci yang akhirnya menyebabkan
perubahan CO2 yang dihasilkan oleh proses metabolic menjadi ion bikarbonat (HCO3-),
yaitu bentuk utama pengangkutan CO2 dalam darah. Karena itu, eritrosit berperan dalam
transport CO2 melalui dua cara melalui pengangkutannya dengan hemoglobin dan
perubahannya menjadi (HCO3-) yang diinduksi oleh karbonat anhydrase.










22

Nilai Sel Darah Normal




Referensi:
Fisiologi Manusia dari sel ke sistem edisi 6 Sherwood

23

Nama : Nabila Nitha Alifia
NIM : 2013730158
3. Jelaskan biokimia dari sel darah!
Jawab:
Biokimia sel darah
1. Darah adalah jaringan yang mengalir dalam saluran tertutup.
Fungsi :
i. Respirasi
ii. Nutrisi
iii. Ekskresi ke paru, ginjal dan kulit
iv. Mempertahankan dan menyeimbangkan konsentrasi asam basa
v. Mengatur suhu tubuh
vi. Sebagai pertahanan tubuh

2. Globulin
Sekumpulan protein plasma yang mengendap pada larutan amonium sulfat setengah
jenuh. Plasma darah ditambah dengan amonium dulfat jenuh dengan takaran yang
sama jadi setelah dicampur pada keadaan tersebut globulin akan mengendap.
Fungsi :
i. Sebagai alat pengangkut
ii. Sebagai alat pertahan tubuh terhadap infeksi (imunoglobulin), akan tetapi
sintesis imunoglobulin di sintesis di sum sum tulang.

2. Elektrolit Plasma
a. Terdiri dari : natrium, kalium, calsium, magnesium,
b. Fungsinya : bersama protein plasma, elektrolit mempertahankan tekanan osmotic
plasma yaitu mempertahankan agar cairan plasma tidak keluar dari plasma ke ruang
interstitial.

3. Protein plasma
Protein total : 7,0 -7,5 gr/dl, >50% adalah albumin. Albumin : paling banyak
jumlahnya, paling kecil partikelnya, dan paling tinggi muatan listriknya. Pada dasarnya
sintesis protein di sintesis di hati, kecuali immunoglobulin.
24

Fungsinya: mempertahankan tekanan koloid osmotic dan intravaskuler



4. Hemostasis dan trombosis
a. Hemostasis : Penghentian perdarahan pada di tempat luka
c. Trombosis : terjadi apabila lapisan endotel rusak atau hilang
d. Keduanya akan menyebabkan terjadinya koagulasi
5. Faktor yang mempengaruhi penggumpalan darah
1. Faktor I : fibrinogen
2. Faktor II : Protrombin
3. Faktor III : tromboplastin jaringan
4. Faktor IV : kalsium (Ca)
5. Faktor V : Proakselerin
6. Faktor VII : Prokonvertin
7. Faktor VIII : Antihemofilik faktor A, AHG
8. Faktor IX : Antihemofilik faktor B, plasma tromboplastin component (PTC),
faktor christmas
9. Faktor X : Faktor Stuart prower
10. Faktor XI : Plasma Tromboplastin Antecedent (PTA)
11. Faktor XII : Faktor Hageman
12. Faktor XIII : Fibrin Stabilizing factor, faktor laki-roland
Refrensi:
Murray, Robert. 2009. Biokimia Harper. Jakarta: EGC

25

Nama : Badai Ardyana Arimbi Putri
NIM : 2013730129
4. Jelaskan metode dalam pemeriksaan darah!
Jawab:
Pemeriksaan laboratorium hematologi
Darah rutin (Hb, L, Ht, T)
Hb
Darah Lengkap ( - LED )
Darah Lengkap ( + LED )
LED/BBS
Masa Pendarahan / BT
Masa pembekuan / CT
Hitung Jenis Leukosit / Diff. C
Golongan Darah
Retikulosit
Hitung Eosinofil
Malaria/DDR
Filaria
IT Ratio
Batas waktu penyimpanan darah pada suhu kamar
Jenis pemeriksaan Diperiksa sebelum
Kadar Hb Stabil
Jumlah Leukosit 2 jam
Jumlah Eritrosit 6 jam
Laju Endap Darah 2 jam
Jumlah Trombosit 1 jam
Retikulosit 6 jam
Sediaan apus 1 jam

METODE PEMERIKSAAN DARAH
26

1. Hemoglobin
-Cara asam hematin (cara Sahli)
-Cara cyanmethemoglobin

A. Cara SAHLI
Prinsip : 1. Darah + as. Klorida (HCl) 0,1 N
2. Hemoglobin diubah menjadi as. Hematin (min 10 menit)
3. Encerkan dengan aquadest seperti warna sama dengan warna
standar
Keuntungan : Cepat, sederhana dan tidak mahal
Kerugian : Kurang teliti (kesalahan bisa sampai 10%)
Alat : 1. Hemoglobinometer Sahli Adam, t.d.:
2. Gelas warna coklat (warna standar)
3. Tabung haemometer dengan pembagian skala dalam g% atau g/dl
4. Pipet Sahli vol 20 cmm
5. Pengaduk gelas
6. Pipet Pasteur
Reagen : 1. Lart HCl 0,1 N
2. Aquadest
Cara : 1. Tabung haemometer diisi larutan HCl 0,1 N sampai 2 g%
2. Darah kapiler/vena + antikoagulan dihisap dengan pipet Sahli sp 20
cmm
3. Bagian luar pipet dibersihkan dengan kapas kering/tissue (darah
jangan terhisap)
4. Darah ditiup hati-hati ke dalam tab berisi larutan HCl, jangan
sampai timbul gelembung udara
5. Sebelum pipet ditarik, pipet dibilas dulu dengan cara hisap-tiup
beberap kali
6. Bagian luar pipet dibilas dengan aquadest/HCl 0,1 N
7. Tunggu 10 menit
8. Encerkan as. Hematin dengan aquadest setetes demi setetes sambil
diaduk, sampai warna = standard
9. Meniskus larutan dibaca (=Kadar Hb)
27

10. Bila warna standar berubah -> dikalibrasi terhadap cara
cyanmetHb -> diberi koreksi faktor
2. Bleeding Time (Masa Pendarahan) BT
Dipengaruhi oleh fungsi kapiler dan jumlah trombosit
Metode DUKE
Nilai Normal : 1-6 menit
Alat : 1. Lancet steril/disposable
2. Kertas filter sirkuler
3. Stopwatch
4. Alkohol 70%
Prosedur : 1. Bersihkan cuping telinga dengan alkohol 70% -> biarkan kering
2. Tusuk lobus telinga dengan lancet steril dan nyalakan stopwatch
3. Hisap darah dengan kertas saring tiap 30 detik; kertas jangan
menyentuh kulit
4. Jika pendarahan berhenti -> hentikan stopwatch -> hitung BT
3. Clotting Time (Masa Pembekuan) CT
CT memanjang pada hemofilia, afbrinogenemia, antikoagulan heparin
Metode Lee dan White
Nilai Normal : 5-15 menit
Alat : 1. Waterbath 37
0
C
2. Tabung 13x10mm
3. Stopwatch
4. Semprit 10ml & jarum 20g
Prosedur : 1. Beri label 3 tabung dengan 3 nomor : 1,2,3
2. Ambil darah 4 ml
3. Lepaskan jarum dan masukan 1ml darah berturut-turut pada tabung
3,2,1; 1ml darah terakhir dibuang -> Nyalakan stopwatch segera
setelah darah masuk tabung ke 3
4. Masukkan tabung dalam waterbath
5. Setelah 5 menit, angkat tabung 1 dengan sudut 45
0
, ulangi tiap 30
detik; sampai darah beku -> catat waktu
6. 30 detik setelah tabung 1 beku, lakukan hal yang serupa dengan
tabung 2&3
28

7. Catat waktu pembekuan dari isi tabung 3
4. Laju Endap Darah (LED)
-Metode Westergen (pilihan terbaik)
-Metode Wintrobe
Nilai Normal : P= 0-20 mm/jam
L= 0-15 mm/jam
LED + : Keadaan inflamasi, infeksi, RA, TBC dan Multiple Myeloma
Alat : 1. Pipet westergen dan rak penyangga
2. Darah EDTA atau darah sitras
3. Larutan NaCl 0,85%
Prosedur : 1. Campur darah EDTA dengan larutan NaCl -> 4:1. Hisap NaCl
dengan pipet westergren s/d angka 150, masukan dalam botol kecil;
kemudian hisap darah EDTA sampai angka 0, masukan dalam botol
yang telah diisi larutan NaCl, campur baik baik dengan pengaduk
atau hisap-tiup beberapa kali
2. Hisap campuran darah EDTA-NaCl dengan tabung westergren
sampai angka 0
3. Letakan tabung westergren dengan posisi tegak lurus pada rak
penyangga
4. Biarkan 1 jam dan catatlah berapa mm menurunya eritrosit (=nilai
LED dalam mm/jam)
5. Hitung Sel Darah
Prinsip : Darah diencerkan dan di cat dengan larutan tertentu, sel-selnya
dihitung dalam kamar hitung di bawah mikroskop
Alat : 1. Mikroskop
2. Kamar Hitung
3. Pipet pengencer thoma
LEUKOSIT
Nilai Normal : 4000-10000/mmk
Prosedur : 1. Hisap darah kapiler/ EDTA dengan pipet Thoma (untuk leukosit)
sampai tanda 0,5
2. Encerkan sampai tanda 11 dengan larutan TURK -> pengenceran
20x -> campur dengan gerakan sejajar sumbu panjang
3. Buang 4 tetes pertama, tetes ke-5 masukan kamar hitung -> tunggu
3 menit
4. Lihat dibawah mikroskop dengan obyektif 40x, hitung jumlah
leukosit pada 4 kotak lekosit (N)
5. Hitung lekosit = Nx50/mmk
ERITROSIT
Niai Normal : L= 4,3-5,9 jt/mmk
29

P= 3,9-4,8 jt/mmk
Prosedur : 1. Hisap darah kapiler/ EDTA dengan pipet Thoma (untuk eritrosit)
sampai tanda 0,5
2. Encerkan sampai tanda 101 dengan larutan HAYEM ->
pengenceran 200x -> campur dengan gerakan sejajar sumbu panjang
3. Buang 4 tetes pertama, tetes ke 5 masukan kamar hitung -> tunggu
3 menit
4. Lihat di bawah mikroskop dengan obyektif 40x, hitung jumlah
eritrosit pada 5 kotak eritrosit (N)
5. Hitung lekosit = NX10000/mmk
TROMBOSIT
Langsung : 1. Sama dengan cara hitung lekosit, tetapi pipet yang dipakai adalah
pipet eritrosit -> pengenceran 200x
2. Larutan yang digunakan Rees Ecker
3. Inkubasi 15 menit dalam petridisk yang diberi tissue basah ->
mencegah penguapan
4. Hitung trombosit dalam 4 kotak lekosit (obyektif 40x) =N
5. Hitung trombosit=Nx500
Tidak Lgsg : 1. Buat hapusan darah dengan cat giemsa/wright
2. Hitung jumlah trombosit sebanyak 40 lapangan pandang dengan
obyektif 100x
3. Hasil dikalikan 1000
6. Hitung Jenis Lekosit
Prinsip : -Menetapkan prosentase jenis lekosit yang ada dalam darah dar
preparat apus
-Dibuat hitung macam-macam lekosit per 100 lekosit dari sediaan apus
-> hasil dilaporkan dalam %

Cara pembuatan preparat apus
- Sediakan 2 kaca obyek
- Teteskan 1 tetes darah pada 1cm dari ujung kaca (sebelah kanan), ditengah-tengah
dari ke 2 sisi panjang
- Pegang sisi kaca dengan ibu jari dan telunjuk tangan kiri
- Ambil kaca ke 2 (sebagai pemulas), pegang dengan tangan kanan, letakan di
depan tetesan darah (pada kaca 1), dengan sudut 25
0
, membuka ke kanan
- Kaca pemulas di geser ke kanan sehingga menyinggung tetesan darah, darah akan
segera menyebar sepanjang sisi kaca pemulas
- Jaga agar sudut kedua kaca obyek tetap 25
0
, kemudian geser kaca pemulas ke kiri
dengan cepat sepanjang kaca obyek 1. Keringkan di udara

Cara pengecatan preparat apus dengan cat GIEMSA
- Letakan sediaan apus di rak pengecatan dengan sediaan menghadap ke atas
- Genangi sediaan dengan cat methanol selama 4 menit kemudian biarkan
mengering
- Genangi sediaan dengan cat Giemsa selama 20 menit
- Bilas dengan air kran, kemudain keringkan di udara
7. Golongan Darah
Cara:
- Teteskan masing-masing 1 tetes reagen anti-A, anti-B, anti-AB, dan anti D (Rh)
30

- Teteskan masing-masing 1 tetes darah di sebelah reagen
- Campur/aduk dengan pengaduk, kemudian goyangkan kaca obyek ke depan dan
ke belakang sambil diamati aglutinasi yang akan terjadi
- Baca hasil dalam waktu 2 menit setelah pencampuran darah dan reagen. Catat
hasilnya
Referensi:
- http://www.scribd.com/doc/216650157 Pemeriksaan Darah Laboratorium Klinik
(diakses pada tanggal 10 september 2014)
- Priyani, Adi. 2006. Penuntun Praktikum Patologi Klinik. Jakarta: Usakti Press

31

Nama : Sally Novrani Puteri (2013730174)
Mustika Dinna Wikantari (2013730156)
Fina Hidayat (2013730144)
5. Jelaskan mengenai penyakit anemia berdasarkan klasifikasinya!
Jawab:
A. Definisi Anemia
Anemia merupakan masalah medik yang paling sering dijumpai di klinik di seluruh
dunia, disamping sebagai masalah kesehatan utama masyarakat, terutama di Negara
berkembang. Kelainan ini merupakan penyebab debilitas kronik (chronic debility) yang
mempunyai dampak besar terhadap kesejahteraan sosial dan ekonomi, serta kesehatan fisik.
Oleh karena frekuensi nya yang demikian sering, anemia, terutama anemia ringan sering kali
tidak mendapatkan perhatian dan dilewati oleh para dokter di praktek klinik.
Anemia adalah suatu penyakit yang menunjukkan kemampuan darah untuk
mengangkut O2 berada di bawah normal dan ditandai oleh hematokrit yang rendah. Anemia
dapat disebabkan oleh penurunan laju eritropoiesis, kehilangan eritrosit dalam jumlah besar,
atau defisiensi kandungan hemoglobin eritrosit. Anemia bukanlah suatu kesatuan penyakit
tersendiri (Disease entity), tetapi merupakan gejala berbagai macam penyakit dasar
(Underlying disease). Oleh karena itu, dalam diagnosis anemia tidaklha cukup sampai kepada
label anemia tetapi harus ditetapkan penyakit dasar anemia itu tersebut.
B. Klasifikasi Anemia
Klasifikasi Anemia berdasarkan Morfologi dan Etiologi
I. Anemia Hipokromik Mikrositer
a. Anemia defisiensi besi
b. Thalasemia mayor
c. Anemia akibat penyakit kronik
d. Anemia sideroblastik
II. Anemia normokromik normositer
a. Anemia pasca perdarahan akut
b. Anemia Aplastik
c. Anemia Hemolitik di dapat
32


C. Penjelasan berdasarkan Klasifikasi
I. Anemia Hipokromik Mikrositer
Patogenesis dasar dari kelompok anemia ini ialah berkurangnya penyediaan besi atau
gangguan utilisasi besi oleh progenitor eritroid dalam sumsum tulang. Anemia hipokromik
mikrositer dengan gangguan metabolisme besi merupakan penyebab anemia tersering yang
dijumpai, baik dalam praktek klinik maupun di lapangan.
Mikrositik berarti sel kecil dan hipokromik berarti pewarnaan yang berkurang. Karena
warna berasal dari hemoglobin, sel-sel ini mengandung hemoglobin dalam jumlah yang
kurang dari normal (penurunan MCV;Penurunan MCHC). Keadaan ini umumnya
mencerminkan insufisiensi sintesis heme atau kekurangan zat besi, keadaan sideroblastik dan
kehilangan darah kronis, atau gangguan sintesis globin, seperti pada thalassemia. Thalasemia
menyangkut ketidaksesuaian jumlah rantai alfa dan beta yang disintesis, dengan demikian
tidak dapat terbentuk molekul hemoglobin tetramer normal.
a. Anemia Defisiensi Besi
Definisi
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi
untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong yang pada akhirnya mengakibatkan
pembentukan hemoglobin berkurang. ADB ditandai oleh anemia hipokromik mikrositer dan
hasil laboratorium yang menunjukan cadangan besi kosong. Berbeda dengan ADB, pada
d. Anemia akibat penyakit kronik
e. Anemia pada gagal ginjal kronik
f. Anemia pada sindrom mielodisplastik
g. Anemia pada keganasan hematologic
I. Anemia makrositer
a. Bentuk megatoblastik
1. Anemia defesiensi asam folat
2. Anemia defisiensi B12, termasuk anemia hermisiosa
b. Bentuk non megaloblastik
1. Anemia pada penyakit hati kronik
2. Anemia pada hipotiroidisme
3. Anemia pada sindrom mielodisplastik
33

anemia akibat penyakit kronis penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang oleh karena
pelepasan besi dari system retikuloendotelial berkurang, sedangkan cadangan besi masih
normal.
Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling sering dijumpai, terutama di
Negara-negara tropic atau Negara dunia ketiga, oleh karena sangat berkaitan erat dengan taraf
sosial ekonomi. Anemia ini mengenai lebih dari sepertiga penduduk dunia yang memberikan
dampak kesehatan yang sangat merugikan serta dampak sosial yang cukup serius.
Etiologi
Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya asupan besi, gangguan
absorpsi serta kehilangan besi akibat pendarahan menahun.
Kehilangan besi sebagai akibat dari pendarahan menahun dapat berasal dari ;
Saluran cerna;akibat dari tukak peptic, pemakaian salisilat atau
NSAID,kanker lambung, kanker kolon, diverticulosis, hemoroid dan
infeksi cacing tambang.
Saluran genitalia perempuan; menorrhagia atau metrorhagia.
Saluran kemih;hematuria
Saluran napas; hemoptoe
Faktor nutrisi; akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan atau kualitas
besi yang tidak baik.
Kebutuhan besi meningkat;seperti pada prematuritas dan anak dalam masa
pertumbuhan dann kehamilan
Gangguan absorbsi besi;gastrektomi, tropical sprue atau colitis kronik.
Patogenesis
Perdarahan menahun menyebabkan kehilanganbesi sehingga cadangan besi semakin
menurun, keadaan ini disebut iron depleted state. Apabila kekurangan besi berlanjut terus
maka penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada
bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi, keadaan ini disebut sebagai; iron
deficient erythropoiesis. Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer sehingga disebut
sebagai iron deficiency anemia. Pada saat ini juga terjadi kekurangan besi pada epitel serta
beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut, dan faring serta
berbagai gejala lainnya.
Karakteristik
a) Koilonychia; kuku sendok; kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical dan menjadi
cekung sehingga menyerupai sendok
34

b) Atrofi papil lidah; permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah
menghilang
c) Stomatitis angularis; adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai
bercak berwarna pucat keputihan
d) Disfagia; nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring
e) Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia
Komplikasi
Gangguan jantung yang pada awalnya hanya berdebar, lama-lama jantung bisa
membesar. Jantung yang membesar lama-lama terganggu fungsinya, sehingga
terjadilah gagal jantung.
Gangguam kehamilan, kemungkinan tinggi terjadi lahir prematur & berat lahir
rendah.
Gangguan pertumbuhan & mudah kena infeksi, bila terjadi pada anak.
Cepat lelah, pucat, lemas, nafas cepat, sakit kepala, pusing atau pening.
Telapak kaki tangan dingin, sering sariawan, detak jantung cepat dan dada berdebar
Pencegahan
Mengingat tingginya prevalensi anemia defisiensi besi di masyarakat maka diperlukan suatu
tindakan pencegahan yang terapdu. Tindakah pencegahan yang dapat dilakukan berupa;
1. Pendidikan kesehatan yaitu;
a. Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban dan perbaikan
lingkungan kerja, misalnya pemakaian alas kaki.
b. Penyuluhan gizi; untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu
absorpsi besi
2. Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber oerdarahan kronik paling
sering di daerah tropic
3. Suplementasi besi; terutama untuk segmen penduduk yang rentan seperti ibu hamil
dan anak balita.
4. Fortifikasi bahan makanan dengan besi
Penatalaksanaan
Terapi pada anemia defisiensi besi dapat berupa;
35

1. Terapi kausal; tergantung penyebabnya, misalnya; pengobatan cacing tambang,
pengobatan hemoroid, pengobatan menoragia. Terapi kausal harus dilakukan, kalau
tidak maka anemia akan kambuh kembali.
2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh;
a. Besi per oral; merupakan obat pilihan pertama karena efektif murah dan aman.
Preparat yang tersedia, yaitu;
i. Ferrous sulphat; preparat pilihan pertama. Dosis ;3x200 mg.
ii. Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate dan ferrous
succinate, harga lebih mahal, tetapi efektivitas dan efek samping
hampir sama.
Preparat besi oral sebaiknya diberikan saat lambung kosong, tetapi efek samping lebih
banyak dibandingkan dengan pemberian setelah makan. Efek samping dapat berupa
mual, muntah, serta konstipasi. Pengobatan diberikan sampai 6 bulan setelah kadar
hemoglobin normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Kalau tidak, anemia sering
kambuh kembali.
b. Besi parenteral
Efek samping lebih berbahaya, serta harganya lebih mahal. Indikasi, yaitu;
i. Intolerasi oral benar
ii. Kepatuhan berobat kurang
iii. Kolitis ulserativa
iv. Perlu peningkatan Hb secara cepat
Preparat yang tersedia; iron dextran complex, iron sorbitol citric, acid complex.
b. Thalasemia
Definisi
Adalah sekelompok heterogen gangguan genetic pada sintesis Hb yang ditandai
dengna tidak ada atau berkurangnya sintesis rantai globin. sehingga menyebabkan Hb
berkurang dalam sel-sel darah merah, penurunan produksi sel-sel darah merah dan anemia.
Kebanyakan thalassemia diwariskan sebagai sifat resesif.
Etiologi
Thalassemia terjadi akibat adanya perubahan pada gen globin pada kromosom
manusia. Gen globin adalah bagian dari sekelompok gen yang terletak pada kromosom 11.
Bentuk daripada gen beta-globin ini diatur oleh locus control region(LCR). Berbagai mutasi
pada gen atau pada unsur-unsur dasargenmenyebabkan cacat pada inisiasi atau pengakhiran
36

transkripsi, pembelahan RNA yang abnormal, substitusi, dan frameshifts. Hasilnya adalah
penurunan atau pemberhentian daripada penghasilan rantai beta-globin, sehingga
menimbulkan sindrom thalassemia beta.

Karakteristik
Penderita thalasemia mayor akan tampak normal saat lahir, namun di usia 3-18 bulan
akan mulai terlihat adanya gejala anemia. Selain itu, juga bisa muncul gejala lain seperti
jantung berdetak lebih kencang dan facies cooley. Facies cooley adalah ciri khas thalasemia
mayor, yakni batang hidung masuk ke dalam dan tulang pipi menonjol akibat sumsum tulang
yang bekerja terlalu keras untuk mengatasi kekurangan hemoglobin.
Penderita thalasemia mayor akan tampak memerlukan perhatian lebih khusus. Pada
umumnya, penderita thalasemia mayor harus menjalani transfusi darah dan pengobatan
seumur hidup. Tanpa perawatan yang baik, hidup penderita thalasemia mayor hanya dapat
bertahan sekitar 1-8 bulan.
Seberapa sering transfusi darah ini harus dilakukan lagi-lagi tergantung dari berat
ringannya penyakit. Semakin berat penyakitnya, kian sering pula si penderita harus menjalani
transfusi darah.
Pencegahan
Untuk mencegah terjadinya talasemia pada anak, pasangan yang akan menikah perlu
menjalani tes darah, baik untuk melihat nilai hemoglobinnya maupun melihat profil sel darah
merah dalam tubuhnya. Peluang untuk sembuh dari talasemia memang masih tergolong kecil
karena dipengaruhi kondisi fisik, ketersediaan donor dan biaya. Untuk bisa bertahan hidup,
penderita talasemia memerlukan perawatan yang rutin, seperti melakukan tranfusi darah
teratur untuk menjaga agar kadar Hb di dalam tubuhnya 12 gr/dL dan menjalani
pemeriksaan ferritin serum untuk memantau kadar zat besi di dalam tubuh. Penderita
talesemia juga diharuskan menghindari makanan yang diasinkan atau diasamkan dan produk
fermentasi yang dapat meningkatkan penyerapan zat besi di dalam tubuh.
Komplikasi
Bagi thalassemia mayor memerlukan tranfusi darah seumur hidup. Pada thalassemia
mayor komplikasi lebih sering sering di dapatkan dari pada thalassemia intermedia.
Komplikasi neuromuskular tidak jarang terjadi. Biasanya pasien terlambat berjalan.
Sindrom neuropati juga mungkin terjadi dengan kelemahan otot-otot proksimal. Terutama
ekstremitas bawah akibat iskemia serebral dapat timbul episode kelainan neurologik fokal
ringan, gangguan pendengaran mungkin pula terjadi seperti pada kebanyakan anemia
hemolitik atau diseritropoitik lain ada peningkatan kecenderungan untuk terbentuknya batu
pigmen dalam kandung empedu.


Penatalaksanaan
Untuk mencegah terjadinya talasemia pada anak, pasangan yang akan menikah perlu
menjalani tes darah, baik untuk melihat nilai hemoglobinnya maupun melihat profil sel darah
merah dalam tubuhnya. Peluang untuk sembuh dari talasemia memang masih tergolong kecil
karena dipengaruhi kondisi fisik, ketersediaan donor dan biaya. Untuk bisa bertahan hidup,
37

penderita talasemia memerlukan perawatan yang rutin, seperti melakukan tranfusi darah
teratur untuk menjaga agar kadar Hb di dalam tubuhnya 12 gr/dL dan menjalani
pemeriksaan ferritin serum untuk memantau kadar zat besi di dalam tubuh.
Penderita talesemia juga diharuskan menghindari makanan yang diasinkan atau
diasamkan dan produk fermentasi yang dapat meningkatkan penyerapan zat besi di dalam
tubuh. Dua cara yang dapat ditempuh untuk mengobati tasalemia adalah transplantasi
sumsum tulang belakang dan teknologi sel punca (stem cell). Pada 2008, di Spanyol, seorang
bayi di implan secara selektif agar menjadi pengobatan untuk saudaranya yang menderita
talasemia. Anak tersebut lahir dari embrio yang diseleksi agar bebas dari talasemia sebelum
dilakukan implantasi secara Fertilisasi in vitro. Suplai darah plasenta yang
immunokompatibel disimpan untuk transplantasi saudaranya. Transplantasi tersebut
tergolong sukses.Pada 2009, sekelompok dokter dan spesialis di Chennai dan Coimbatore
mencatatkan pengobatan sukses talasemia pada seorang anak menggunakan darah plasenta
dari saudaranya.
c. Anemia Akibat Penyakit Kronik

Definisi
Penyakit kronik seringkali disertai anemia, namun tidak semua anemia pada penyakit
kronik dapat digolongkan sebagai anemia akibat penyakit kronik. Anemia akibat penyakit
kronik adalah anemia yang dijumpai pada penyakit kronik tertentu yang khas ditandai oleh
gangguan metabolism besi, yaitu adanya hipoferemia sehingga menyebabkan berkurangnya
penyediaan besi yang dibutuhkan untuk sintesis hemoglobin tetapi cadangan besi sumsum
tulang masih cukup. Anemia ini digolongkan sebagai anemia yang cukup sering dijumpai,
baik di klinik maupun di lapangan. Anemia ini merupakan penyebab kedua tersering setelah
anemia defisiensi besi.

Etiologi
Penyebab anemia akibat penyakit kronik belum diketahui dengan pasti. Penyakit yang
menyebabjan anemia antara lain, Infeksi Kronik seperti tuberculosis paru, infeksi jamur
kronik, bronkiektasis, colitis kronik. Kemudian inflamasi kronik seperti artritis rheumatoid,
SLE, penyakit kolagen lain.

Patogenesis
Patogenesis anemia akibat penyakit kronik belum diketahui dengan pasti, tetapi
beberapa teori yang diajukan antara lain;
1. Gangguan pelepasan besi dari RES ke plasma
2. Pemendekan masa hidup eritrosit
3. Pembentukan eritropoetin tidak adekuat
4. Respons sumsum tulang terhadap erotropoetin tidak adekuat

Karakteristik
Anemia akibat penyakit kronik memberikan gambaran laboratorium sebagai berikut;
1. Anemia ringan hingga sedang, hemoglobin jarang < 8g/dl
2. Anemia bersifat normoisiter atau mikrositer ringan (MCV 75-90 fl)
3. Basi transferrin sedikit menurun
4. Protoporfirin eritrosit meningkat
5. Feritin serum normal atau meningkat
6. Reseptor transferrin normal
38

7. Pada pengecatan sumsum tulang dengan biru Prusia, besi sumsum tulang normal atau
meningkat dengan butir-butir hemosiderin yang kasar
Komplikasi
Gagal Jantung
Kejang
Kematian
Penatalaksanaan
Dalam terapi anemia akibat penyakit kronik, beberapa hal yang perlu mendapat
perhatian adalah;
1. Jika penyakit dasar dapat diobati dengan baik, anemia akan hilang dengan sendirinya
2. Anemia tidak memberi respons pada pemberian besi, asam folat, atau vitamin B12
3. Transfusi jarang diperlukan karena derajat anemia ringan
4. Sekarang pemberian eritropoetin terbukti dapat menaikkan hemoglobin. Tetapi harus
diberikan terus menerus

d. Anemia Sideroblastik
Definisi
Anemia sideroblastik adalah anemia dengan sideroblaas cincin dalam sumsum tulang.
Anemia ini relative jarang dijumpai tetapi perlu mendapat perhatian karena merupakan salah
satu diagnosis banding dari anemia hipokromik mikrositer.
Etiologi dan Patofisiologi
Perubahan patofisiologi pada anemia sideroblastik pada dasarnya terjadi kegagalan
inkorporasi besi ke dalam senyawa hem pada mitokondria yang mengakibatkan besi
mengendap pada mitokondria sehingga jika dicat dengan cat besi akan kelihatan sebagai
bintik bintik yang mengelilingi inti yang disebut sebagai sideroblas. Hal ini menyebabkan
kegagalan pembentukan hemoglobin yang disertai eritropoesis inefektif dan menimbulkan
anemia hipokromik mikrositer.
Bentuk Klinik
Anemia sideroblastik dapat dibagi menjadi dua golongan besar yaitu bentuk herediter
dan bentuk didapat.
1.Bentuk herediter Jarang dijumpai, herediter dan sex linked (X-linked). Sebagian besar
menunjukkan bentuk defek enzim ALA synthetase.
2.Idiopathic acquired sideroblastic anemia.
a.Mutasi somatik pada progenitor eritroid
b. Tergolong sebagai sindrom mielodisplastik
c.Menurut klasifikasi FAB sideroblastik sekunder disebut sebagai refractory anemia
with ring sideroblastik (RARS)
39

3. Anemia sideroblastik sekunder Akibat alkohol, obat anti TBC: INH dan keracunan Pb.
4. Anemia yang responsif pada terapi piridoksin (piridoksin responsif anemia)

Gambaran Klinik
Gambaran anemia sideroblastik sangat bervariasi dimana pada bentuk yang didapat
dijumpaianemia refrakter terhadap pengobatan. Telah dilaporkan adanya suatu sindroma
anemiasideroblastik yang refrakter pada 4 orang anak dengan adanya vakuolalisasi prekurser
sel-selsumsum dan gangguan fungsi eksokrin pancreas. Anemia sideroblastik kongenital
terjadi pada orang dewasa dengan berbagai proses peradangan dan keganasan atau pada
alkoholisme.
Penatalaksanaan
1.Terapi untuk anemia sideroblastik berupa terapi simptomatik yaitu dengan transfusidarah.
2.Pemberian vitamin B6 dapat dicoba karena pada sebagian kecil penderita bersifatresponsif
terhadap piridoksin. Untuk anak-anak diberikan dalam dosis 200-500 mg/24 jam, kendatipun
tidak dijumpai kelainan metabolisme triptofan atau defensiensi vitaminB6 lainnya. Vitamin
B6 merupakan kofaktor enzim ALA-sintase.

II. Anemia Normokromik Normositer
Sel darah merah memiliki ukuran dan bentuk normal serta mengandung jumlah
hemoglobin normal (mean corpuscular volume (MCV) dan mean corpuscular hemoglobin
concentration (MCHC) normal atau normal rendah). Penyebab-penyebab anemia jenis ini
adalah kehilangan darah akut, hemolysis, penyakit kronis yang meliputi infeksi, gangguan
endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum tulang belakang dan penyakit penyakit
infiltrative metastatic pada sumsum tulang.


a. Anemia Pasca Perdarahan Akut
Definisi
Anemia pasca perdarahan akut merupakan kasus yang banyak ditemui dalam bidang
penyakit dalam. Anemia pasca perdarahan terjadi akibat perdarahan massif seperti
kecelakaan, operasi dan persalinan dengan perdarahan atau perdarahan menahun
Etiologi
Hal ini dijumpai sebagai akibat perdarahan saluran cerna atas pada sirosis hati, ulkus
peptikum, tumor lambung atau gastritis erosif, pada hemoptoe masif akibat tuberculosis paru,
bronkiektasis atau tumor paru, pada perdarahan akut akibat gangguan hemostasis, dan lain-
lain. Dalam bidang obstetric dan ginekologi dijumpai pada perdarahan antepartum atau
postpartum. Dalam bidang bedah paling sering disebabkan karena trauma akibat kecelakaan.
Karakteristik
Hilangnya sejumlah besar darah secara mendadak dapat menyebabkan 2 masalah:
40

- Tekanan darah menurun karena jumlah cairan di dalam pembuluh darah berkurang
- Pasokan oksigen tubuh menurun karena jumlah sel darah merah yang mengangkut
oksigenberkurang.Kedua masalah tersebut bisa menyebabkan serangan jantung, stroke atau
kematian. Anemia yang disebabkan oleh perdarahan bisa bersifat ringan sampai berat, dan
gejalanya bervariasi.Anemia bisa tidak menimbulkan gejala atau bisa menyebabkan:
Pingsan
Pusing
Haus
Berkeringat
denyut nadi yang lemah dan cepat
pernafasan yang cepat.
Penderita sering mengalami pusing ketika duduk atau berdiri (hipotensi ortostatik).
Anemia juga bisa menyebabkan kelelahan yang luar biasa, sesak nafas, nyeri dada dan jika
sangatberat bisa menyebabkan kematian. Berat ringannya gejala ditentukan oleh
kecepatanhilangnya darah dari tubuh. Jika darah hilang dalam waktu yang singkat (dalam
beberapa jamatau kurang), kehilangan sepertiga dari volume darah tubuh bisa berakibat
fatal.Jika darah hilang lebih lambat (dalam beberapa hari, minggu atau lebih lama
lagi),kehilangan sampai dua pertiga dari volumer darah tubuh bisa hanya menyebabkan
kelelahandan kelemahan atau tanpa gejala sama sekali.

Komplikasi
Perdarahan masif dapat menimbulkan syok hipovolemik yang merupakan keadaan
gawat darurat yang memerlukan tindakan segera. Massa eritrosit menurun sehingga
mengurangi daya angkut oksigen dari darah. Disamping itu akan terjadi penurunan volume
darah yang dapat menimbulkan penurunan perfusi jaringan sampai syok sehingga dapat
menimbulkan kematian.
Penatalaksanaan
Pada prinsipnya, perdarahan sampai 1 liter yang tidak berlanjut dapat diatasi hanya
dengan cairan kristaloid atau plasma ekspander tanpa transfuse darah. Kehilangan darah 1-2
liter, diatasi dengan cairan kristaloid atau koloid, mungkin juga diperlukan transfuse darah
pada kasus dengan risiko tinggi. Kehilangan darah lebih dari 2 liter memerlukan koreksi
volume darah dan massa eritrosit. Kombinasi packed red cell dengan cairan kristaloid sama
efektifnya dengan whole blood. Pada penderita degan cadangan kardiovaskuler rendah,
penderita dengan gejala hipoksia jaringan, atau adanya ancaman perdarahan berulag
memerlukan peningkatan kadar hemoglobin lebih tinggi.
41


Referensi :
Bakta, I Made. 1998. Gawat Darurat Di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta: EGC
Bakta, I Made. 2013. Hematologi Klinis Ringkas. Jakarta: EGC
Kumar, Vinay dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta:EGC
Price, Sylvia Anderson. 2014. Patofisiologi; Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:
EGC
Sudoyo, Ari W. dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing

b. Anemia Aplastik
Definisi
Anemia aplatik merupakan kegagalan hemopoesis yang relative jarang ditemukan
namun berpotensi mengancam jiwa. Penyakit ini ditandai oleh pansitopenia dan aplasia sum-
sum tulang.
Etiologi
Pada lebih dari separuh kasus anemia aplastic muncul tanpa penyebab yang jelas
sehingga disebut idiopatik. Penyebab anemia aplastic lainnya adalah seperti sinar radiasi,
kemoterapi, obat-obatan serta senyawa kimia (benzene). Penyebab yang lain adalah
kehamilan, hepatitis viral, dan facitis eusonofilik. Penyebab anemia aplastic juga dibagi
menjadi 2 yaitu penyebab primer dan penyebab sekunder. Penyebab primer meliputi
kongenital dan idiopatik yang didapat, sementara penyebab sekunder terdiri dari radiasi
pengion karena pajanan yang tidak disengaja (radioterapi, isotop radioaktif, stasiun
pembangkit tenaga nuklir), zat kimia (benzene).
Patofisiologi
Kegagalan sum-sum terjadi akibat kerusakan berat pada kompartemen sel
hematopoetik. Pada anemia aplastik, tergantinya sum-sum tulang dengan lemak dapat terlihat
pada morfologi spesimen biopsy dan MRI pada spinal. Sel yang membawa antigen CD34,
marker dari sel hematopoietik dini, semakin lemah, dan pada penelitian fungsional, sel bakal
dan primitive kebanyakan tidak ditemukan.Suatu kerusakan intrinsic pada sel bakal terjadi
pada anemia aplastik konstitusional: sel dari pasien dengan anemia Fanconi mengalami
kerusakan kromosom dan kematian pada paparan terhadap beberapa agen kimia tertentu.
Telomer kebanyakan pendek pada pasien anemia aplastik, dan mutasi pada gen yang
berperan dalam perbaikan telomere (TERC dan TERT ) dapat diidentifikasi pada beberapa
orang dewasa dengan anomaly akibat kegagalan sum-sum dan tanpa anomaly secara fisik
atau dengan riwayat keluarga dengan penyakit yang serupa. Anemia aplasia sepertinya tidak
disebabkan oleh kerusakan stroma atau produksi faktor pertumbuhan.
Klasifikasi
Klasifikasi Anemia Aplastik
42

Anemia aplastik umumnya diklasifikasikan sebagai berikut

:
A. Klasifikasi menurut kausa :
1. Idiopatik : bila kausanya tidak diketahui; ditemukan pada kira-kira 50% kasus.
2. Sekunder : bila kausanya diketahui.
3. Konstitusional : adanya kelainan DNA yang dapat diturunkan, misalnya anemia Fanconi

B. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan
1. Anemia aplastik berat :
Didefinisikan anemia aplastik berat bila :
- Neutrofil kurang dari 500 /mm3
- Trombosit kurang dari 20000 / mm3
- Retikulosit kurang dari 1%
- Sumsum tulang: selularitasnya kurang dari 25% normal
2. Anemia aplastik sangat beratsama seperti anemia aplastik berat kecuali neutrofil kurang
dari 200 /mm3
3. Anemia aplastik bukan berat: kesempatan sembut mendekati 50%

Komplikasi

- Perdarahan
- Gagal jantung
Penatalaksanaan
Secara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas beberapa terapi sebagai berikut :
1. Terapi Kausal
Terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab. Hindarkan pemaparan lebih
lanjut terhadap agen penyebab yang tidak diketahui. Akan tetapi,hal ini sulit dilakukan karena
etiologinya tidak jelas atau penyebabnya tidak dapat dikoreksi.
2. Terapi suportif
Terapi suportif bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang timbul akibat pansitopenia.
Adapun bentuk terapinya adalah sebagai berikut :
a. Untuk mengatasi infeksi
- Hygiene mulut
- Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat/.
- Transfusi granulosit konsertat diberikan pada sepsis berat.
b. Usaha untuk mengatasi anemia
Berikan transfusi packed red cell (PRC) jika hemoglobin < 7 gr/ atau tanda payah jantung
atau anemia yang sangat simptomatik. Koreksi Hb sebesar 9-10 g% tidak perlu sampai
normal karena akan menekan eritropoesis internal
c. Usaha untuk mengatasi perdarahan
Berikan transfusi konsertat trombosit jika terdapat pedarahan mayor atau trombosit <
20.000/mm
3
.
3. Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang
43

Obat untuk merangsang fungsi sumsum tulang adalah sebagai berikut :
a. Anabolik steroid dapat diberikan oksimetolon atau stanal dengan dosis 2-3
mg/kgBB/hari. Efek terapi tampak setelah 6-8 minggu. Efek samping yang dialami berupa
virilisasi dan gangguan fungsi hati.
- Kortikosteroid dosis rendah sampai menengah.
- GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan jumlah neutrofil.
4. Terapi Definitif
Terapi definitif merupakan terapi yang dapat memberikan kesembuhan jangka panjang.
Terapi definitif untuk anemia aplastik terdiri atas dua jenis pilihan sebagai berikut :
a. Terapi imunosuprersif
- Pemberian anti-lymphocyte globuline (ALG) atau anti-thymocyte globuline (ATG) dapat
menekan proses imunologis
- Terapi imunosupresif lain, yaitu pemberian metilprednison dosis tinggi
b. Transplantasi sumsum tulang
Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang memberikan harapan
kesembuhan, tetapi biayanya mahal.

Pencegahan
Usaha pertama untuk mencegah anemia aplastik ini adalah menghindari paparan
bahan kimia berlebih sebab bahan kimia seperti benzena juga diduga dapat menyebabkan
anemia aplastik.
Kemudian hindari juga konsumsi obat-obat yang dapat memicu anemia aplastik. Kalaupun
memang harus mengonsumsi obat-obat yang demikian, sebisa mungkin jangan
mengonsumsinya secara berlebihan.
Selain bahan kimia dan obat, ada baiknya pula untuk menjauhi radiasi seperti sinar X dan
radiasi lainnya yang telah dijelaskan di bagian faktor penyebab di atas.

c. Anemia Hemolitik didapat
Definisi
Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan oleh proses hemolosis. Hemolisis
adalah pemecahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum waktunya (sebelum masa hidup
rata-rata eritrosit yaitu 120 hari). Hemolisis berbeda dengan proses penuaan (senescence),
yaitu pemecahan eritrosit karena memang sudah cukup umurnya. Hemolisis dapat terjadi
dalam pembuluh darah (intravaskular) atau diluar pembuluh darah (ekstravaskuler) yang
membawa konsekuensi patofisiologik yang berbeda.
Pada orang dengan sumsum tulang yang normal, hemolis pada darah tepi akan direspon oleh
tubuh dengan peningkatan eritropoesis adalah 6 sampai 8 kali normal. Apabila derajat
hemolisis tidak terlalu berat (pemendekan masa hidup eritrosit sekitar 50 hari) maka sumsum
tulang masih mampu melakukan kompensasi sehingga tidak timbul anemia. Keadaan ini
disebut sebagai keadaan hemolisis terkompensasi (compensated hemolytic state). Akan
tetapi, jika kemampuan kompensasi sumsum tulang dilampaui maka akan terjadi anemia yang
kita kenal sebagai hemolitik.
44

Etiologi dan klasifikasi
Anemia hemolitik dapat disebabkan oleh 2 faktor yang berbeda yaitu faktor intrinsik
& faktor ekstrinsik.
1. Faktor Intrinsik :
Yaitu kelainan yang terjadi pada metabolisme dalam eritrosit itu sendiri sel eritrosit. Kelainan
karena faktor ini dibagi menjadi tiga macam yaitu:
Keadaan ini dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu:
a. Gangguan struktur dinding eritrosit
Sferositosis
Penyebab hemolisis pada penyakit ini diduga disebabkan oleh kelainan membran eritrosit.
Kadang-kadang penyakit ini berlangsung ringan sehingga sukar dikenal. Pada anak gejala
anemianya lebih menyolok daripada dengan ikterusnya, sedangkan pada orang dewasa
sebaliknya. Suatu infeksi yang ringan saja sudah dapat menimbulkan krisis aplastik
Kelainan radiologis tulang dapat ditemukan pada anak yang telah lama menderita kelainan
ini. Pada 40-80% penderita sferositosis ditemukan kolelitiasis.
Ovalositosis (eliptositosis)
Pada penyakit ini 50-90% dari eritrositnya berbentuk oval (lonjong). Dalam keadaan normal
bentuk eritrosit ini ditemukan kira-kira 15-20% saja. Penyakit ini diturunkan secara dominan
menurut hukum mendel. Hemolisis biasanya tidak seberat sferositosis. Kadang-kadang
ditemukan kelainan radiologis tulang. Splenektomi biasanya dapat mengurangi proses
hemolisis dari penyakit ini.
A-beta lipropoteinemia
Pada penyakit ini terdapat kelainan bentuk eritrosit yang menyebabkan umur eritrosit tersebut
menjadi pendek. Diduga kelainan bentuk eritrosit tersebut disebabkan oleh kelainan
komposisi lemak pada dinding sel.
b. Gangguan pembentukan nukleotida
Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah, misalnya pada panmielopatia
tipe fanconi.
Anemia hemolitik oleh karena kekurangan enzim sbb:
Definisi glucose-6- phosphate-Dehydrogenase (G-6PD)
Defisiensi Glutation reduktase
Defisiensi Glutation
45

Defisiensi Piruvatkinase
Defisiensi Triose Phosphate-Isomerase (TPI)
Defisiensi difosfogliserat mutase
Defisiensi Heksokinase
Defisiensi gliseraldehid-3-fosfat dehidrogenase
c. Hemoglobinopatia
Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya (95%),
kemudian pada perkembangan selanjutnya konsentrasi HbF akan menurun, sehingga pada
umur satu tahun telah mencapai keadaan yang normal
Sebenarnya terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan hemoglobin ini, yaitu:
Gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal). Misal HbS,
HbE dan lain-lain
Gangguan jumblah (salah satu atau beberapa) rantai globin. Misal talasemia
2. Faktor Ekstrinsik :
Yaitu kelainan yang terjadi karena hal-hal diluar eritrosit.
Akibat reaksi non imumitas : karena bahan kimia / obat Akibat reaksi imunitas : karena
eritrosit yang dibunuh oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh sendiri.
Infeksi, plasmodium, boriella
Anemia hemolisis imun
Hemolisis terjadi kerana keterlibatan antibodi yang biasanya IgG atau IgM yang
spesifik untuk antigen eritrosit pasien(selalu disebut autoantibodi)

Anemia hemolisis non imun
Hemolisis terjadi tanpa keterlibatan immunoglobulin tetapi kerana faktor defek
molekular, abnormalitas struktur membran, faktor lingkungan yang bukan autoantibodi
seperti hipersplenisme, kerusakan mekanik eritrosit kerana mikroangiopati atau infeksi yang
mengakibatkan kerusakan eritrosit tanpa mengikutsertakan mekanisme imunologi seperti
malaria, babesiosis, dan klotridium.

Patofisiologi
Hemolisis adalah acara terakhir dipicu oleh sejumlah besar diperoleh turun-temurun
dan gangguan. etiologi dari penghancuran eritrosit prematur adalah beragam dan dapat
disebabkan oleh kondisi seperti membran intrinsik cacat, abnormal hemoglobin, eritrosit
enzimatik cacat, kekebalan penghancuran eritrosit, mekanis cedera, dan
46

hypersplenism.Hemolisis dikaitkan dengan pelepasan hemoglobin dan asam laktat
dehidrogenase (LDH). Peningkatan bilirubin tidak langsung dan urobilinogen berasal dari
hemoglobin dilepaskan.
Seorang pasien dengan hemolisis ringan mungkin memiliki tingkat hemoglobin normal jika
peningkatan produksi sesuai dengan laju kerusakan eritrosit. Atau, pasien dengan hemolisis
ringan mungkin mengalami anemia ditandai jika sumsum tulang mereka produksi eritrosit
transiently dimatikan oleh virus (Parvovirus B19) atau infeksi lain, mengakibatkan
kehancuran yang tidak dikompensasi eritrosit (aplastic krisis hemolitik, di mana penurunan
eritrosit terjadi di pasien dengan hemolisis berkelanjutan). Kelainan bentuk tulang tengkorak
dan dapat terjadi dengan ditandai kenaikan hematopoiesis, perluasan tulang pada masa bayi,
dan gangguan anak usia dini seperti anemia sel sabit atau talasemia.
Penatalaksanaan

Penatalaksanaan anemia hemolitik disesuaikan dengan penyebabnya. Bila karena reaksi
toksik-imunologik yang dapat diberikan adalah kortikosteroid (prednison, prednisolon), kalau
perlu dilakukan splenektomi. Apabila keduanya tidak berhasil, dapat diberikan obat-obat
sitostatik, seperti klorambusil dan siklofosfamid.

d. Anemia akibat penyakit kronik

Definisi

Anemia penyakit kronik adalah anemia yang timbul setelah terjadinya proses infeksi atau
inflamasi kronik. Biasanya anemia akan muncul setelah penderita mengalami penyakit
tersebut selama 12 bulan. Tumor dulunya memang merupakan salah satu penyebab anemia
penyakit kronik, namun dari hasil studi yang terakhir tumor tidak lagi dimasukkan sebagai
penyebab anemia penyakit kronik.

Etiologi

Anemia penyakit kronik dapat disebabkan oleh beberapa penyakit/kondisi seperti
infeksi kronik misalnya infeksi paru, endokarditis bakterial; inflamasi kronik misalnya artritis
reumatoid, demam reumatik; lainlain misalnya penyakit hati alkaholik, gagal jantung
kongestif dan idiopatik:
Etiologi anemia penyakit kronik
No Infeksi kronik
Inflamasi
kronik Lainlain Idiopatik
1
Infeksi paru:
abses,emfisema,
tuberkulosis,
Artritis
reumatoid
Penyakit hati
alkaholik

47

bronkiektasis
2 Endokarditis bacterial
Demam
reumatik
Gagal jantung
kongestif

3
Infeksi saluran kemih
kronik
Lupus
eritematosus
sistemik
(LES) Tromboplebitis

4 Infeksi jamur kronik Trauma berat
Penyakit
jantung iskemik

5
Human
immunodeficiency
virus (HIV) Abses steril

6 Meningitis Vaskulitis

7 Osteomielitis Luka bakar

8
Infeksi sistem
reproduksi wanita
Osteoartritis
(OA)

9
Penyakit inflamasi
pelvik (PID: pelvic
inflamatory disease)
Penyakit
vaskular
kolagen
(Collagen
vascular
disease)

10

Polimialgia

11

Trauma Panas

12

Ulcus
dekubitus

13

Penyakit
Crohn





Patofisiologi

48

Mekanisme bagaimana terjadinya anemia pada penyakit kronik sampai dengan sekarang
masih banyak yang belum bisa dijelaskan walaupun telah dilakukan banyak
penelitian.Adapendapat yang mengatakan bahwa sitokinsitokin proses inflamasi seperti
tumor nekrosis faktor alfa (TNF a), interleukin 1 dan interferon gama (.) yang diproduksi oleh
sumsum tulang penderita anemia penyakit kronik akan menghambat terjadinya proses
eritropoesis. Pada pasien artritis reumatoid interleukin 6 juga meningkat tetapi sitokin ini
bukan menghambat proses eritropoesis melainkan meningkatkan volume plasma. Pada pasien
anemia penyakit kronik
eritropoetin memang lebih rendah dari pasien anemia defisiensi besi, tetapi tetap lebih
tinggi dari orang orang bukan penderita anemia.26 Dari sejumlah
penelitian disampaikan beberapa faktor yang kemungkinan memainkan
peranan penting terjadinya anemia pada penyakit kronik, antara lain :
1. Menurunnya umur hidup sel darah merah (eritrosit) sekitar 2030% atau menjadi sekitar
80 hari. Hal ini dibuktikan oleh Karl tahun 1969 pada
percobaan binatang yang menemukan pemendekan masa hidup eritrosit segera setelah timbul
panas. Juga pada pasien artritis reumatoid dijumpai
hal yang sama.
2. Tidak adanya reaksi sumsum tulang terhadap adanya anemia pada penyakit kronik. Reaksi
ini merupakan penyebab utama terjadinya anemia pada penyakit kronik. Kejadian ini telah
dibuktikan pada binatang percobaan yang menderita infeksi kronik, dimana proses
eritropoesisnya dapat ditingkatkan dengan merangsang binatang tersebut dengan
pemberian eritropoetin.
3. Sering ditemukannya sideroblast berkurang dalam sumsum tulang disertai deposit besi
bertambah dalam retikuloendotelial sistem, yang mana ini menunjukkan terjadinya gangguan
pembebasan besi dari sel
retikuloendotelial yang mengakibatkan berkurangnya penyedian untuk
eritroblast.
4. Terjadinya metabolisme besi yang abnormal. Gambaran ini terlihat dari adanya
hipoferemia yang disebabkan oleh iron binding protein lactoferin yang berasal dari makrofag
dan mediator leukosit endogen yang berasal dari leukosit dan makrofag. Hipoferemia dapat
menyebabkan kegagalan sumsum tulang berespons terhadap pemendekan masa hidup
eritrosit dan juga menyebabkan berkurangnya produksi eritropoetin yang aktif secara
biologis.
5. Adanya hambatan terhadap proliferasi sel progenitor eritroid yang dilakukan oleh suatu
faktor dalam serum atau suatu hasil dari makrofag sumsum tulang.
49

6. Kegagalan produksi transferin.

Komplikasi

- Gagal jantung
- Kejang
- Kematian

Penatalaksanaan

Tidak ada terapi spesifik yang dapat kita berikan untuk anemia penyakit kronik,
kecuali pemberian terapi untuk penyakit yang mendasarinya. Biasanya apabila penyakit yang
mendasarinya telah diberikan pengobatan dengan baik, maka anemianya juga
akan membaik. Pemberian obatobat hematinik seperti besi, asam
folat, atau vitamin B12 pada pasien anemia penyakit kronik, tidak ada manfaatnya.
Belakangan ini telah dicoba untuk memberikan beberapa pengobatan yang mungkin dapat
membantu pasien anemia penyakit kronik, antara lain:
1. Rekombinan eritropoetin (Epo), dapat diberikan pada pasienpasien anemia penyakit
kronik yang penyakit dasarnya artritis reumatoid, Acquired Immuno Deficiency Syndrome
(AIDS), dan inflamatory bowel disease. Dosisnya dapat dimulai dari 50100 Unit/Kg, 3x
seminggu, pemberiannya secara intra venous (IV) atau subcutan (SC). Bila dalam 23
minggu konsentrasi hemoglobin meningkat dan/atau feritin serum menurun, maka kita boleh
menduga bahwa eritroit respons. Bila dengan dosis rendah responsnya belum adekuat, maka
dosisnya dapat ditingkatkan sampai 150 Unit/Kg, 3x seminggu. Bila juga tidak ada respons,
maka pemberian eritropoetin dihentikan dan dicari kemungkinan penyebab yang lain, seperti
anemia defisiensi besi. Namun ada pula yang menganjurkan dosis eritropoetin dapat
diberikan hingga 10.00020.000 Unit, 3x seminggu.32
2. Transfusi darah berupa packed red cell (PRC) dapat diberikan, bila anemianya telah
memberikan keluhan atau gejala. Tetapi ini jarang diberikan oleh karena anemianya jarang
sampai berat.
3. Prednisolon dosis rendah yang diberikan dalam jangka panjang. Diberikan pada pasien
anemia penyakit kronik dengan penyakit dasarnya artritis temporal, reumatik dan polimialgia.
Hemoglobin akan segera kembali normal demikian juga dengan gejalagejala polimialgia
akan segera hilang dengan cepat. Tetapi bila dalam beberapa hari tidak ada perbaikan, maka
pemberian kortikosteroid tersebut segera dihentikan.
4. Kobalt klorida, juga bermanfaat untuk memperbaiki anemia pada penyakit kronik dengan
cara kerjanya yaitu menstimulasi pelepasan eritropoetin, tetapi oleh karena efek toksiknya
obat ini tidak dianjurkan untuk diberikan.
50


e. Anemia pada gagal ginjal kronik
Definisi
Anemia merupakan satu dari gejala klinik pada gagal ginjal. Anemia pada penyakit
ginjal kronik muncul ketika klirens kreatinin turun kira-kira 40 ml/mnt/1,73m2 dari
permukaan tubuh, dan hal ini menjadi lebih parah dengan semakian memburuknya fungsi
ekskresi ginjal. Terdapat variasi hematokrit pada pasien penurunan fungsi ginjal. Kadar nilai
hematokrit dan klirens kreatinin memiliki hubungan yang kuat. Kadar hematokrit biasanya
menurun, saat kreatinin klirens menurun sampai kurang dari 30-35 ml per menit. Anemia
pada gagal ginjal merupakan tipe normositik normokrom apabila tidak ada faktor lain yang
memperberat seperti defisiensi besi yang terjadi pada gagal ginjal. Anemia ini bersifat
hiporegeneratif. Jumlah retikulosit yang nilai hematokrit nya dikoreksi menjadi normal, tidak
adekuat.
Etiologi
Anemia pada penyakit ginjal kronik adalah jenis anemia normositik normokrom, yang khas
selalu terjadi pada sindrom uremia. Bisanya hematokrit menurun hingga 20-30% sesuai
derajat azotemia. Komplikasi ini biasa ditemukan pada penyakit ginjal kronik stadium 4, tapi
kadang juga ditemukan sejak awal stadium 3.
Penyebab utama anemia pada pasien dengan penyakit ginjal kronik adalah kurangnya
produksi eritropoietin (EPO) karena penyakit ginjalnya. Faktor tambahan termasuk
kekurangan zat besi, peradangan akut dan kronik dengan gangguan penggunaan zat besi
(anemia penyakit kronik), hiperparatiroid berat dengan konsekuensi fibrosis sumsum tulang,
pendeknya masa hidup eritrosit akibat kondisi uremia. Selain itu kondisi komorbiditas seperti
hemoglobinopati dapat memperburuk anemia.
Referensi : Price, Sylvia Anderson. 2014. Patofisiologi; Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC
Sudoyo, Ari W. dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing

III. Anemia Makrositer
Memiliki sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokromik karena konsentrasi
hemoglobin normal (MCV meningkat;MCHC normal). Keadaan ini disebabkan oleh
terganggunya atau terhentinya sintesis asam deoksiribonukleat (DNA) seperti yang
ditemukan pada defisiensi B12 atau asam folat atau keduanya. Anemia ini juga bisa
terjadi pada kemoterapi kanker karena agen-agen mengganggu sintesis DNA.

Anemia Megaloblastik
51

Anemia Megaloblastik merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan sintesis
DNA dan ditandai oleh sel megaloblastik. Sel- sel yang pertama dipengaruhi adalah yang
secara relative mempunyai sifat perubahan yang cepat, terutama sel- sel awal
hematopoietic dan epitel gastrointestinal. Pembelahan sel terjadi lambat, tetapi
perkembangan sitoplasmik normal, sehingga sel-sel megaloblastik cenderung menjadi
besar dengan peningkatan rasio dari RNA terhadap DNA.
Sel- sel atau pendahulu eritroid megaloblastik cenderung dihancurkan dalam sumsum
tulang. Dengan demikian, selularitas sumsum tulang sering meningkat tetapi produksi sel
darah merah berkurang, dan keadaan abnormal ini disebut dengan istilah eritropoiesis
yang tidak efektif (ineffective erythropoiesis).
Penyebab anemia megaloblastik adalah sebagai berikut;

1. defisiensi vitamin B12 (kobalamin).
Vitamin b12 adalah suatu nyawa organometalik kompleks yang dikenal sebagai
kobalamin. Dalam keadaan normal, manusia sepenuhnya bergantung pada produk
hewani pada makanan untuk memenuhi kebutuhan vitamin b12. Mikroorganisme
adalah asalutama kobalamin dalam rantai makanan. Tumbuhan dan sayuran
mengandung sedikit kobalamin. Oleh karena itu, diet vegetarian atau makrobiotik
yang ketat tidak memberikan nutrient esensial ini dalam jumlah yang memadai. Diet
seimbang mengandung jumlah yang jauh lebih besar dan biasanya menyebabkan
akumulasi vitamin b12 dalam jumlah cukup untuk bertahan beberapa tahun.

1.1 Etiologi
Asupan tidak cukup.
Malabsorbsi
Obat-obatan yang mengganggu sintesis DNA

1.2 Gejala klinik:
rasa lemah
nyeri kepala ringan, bisa juga vertigo
tinnitus
palpitasi
52

angina dan keluhan yang berkaitan dengan gagal jantung.
Pucat dengan kulit sedikit kekuning-kuningan begitu juga mata
Gangguan pada gastrointestinal (seperti nyeri lidah, anorexia dsb).
Gangguan pada neurologi
1.3 Pengobatan
Setelah diagnossis defisiensi kobalamin ditegakkan maka perlu memberikan terapi
spesifik berkaitan dengan penyakit dasar yang melatar belakangi, misalnya adanya
pertumbuhan bakteri yang berlebihan dalam intestinum perlu diberikan antibiotic,
sedangkan terapi utama untuk defisiensi kobalamin adalah terapi pengganti. Sebab
defek yang ada, biasanya selalu malabsorbsi, maka para pasien diberikan pengobatan
parenteral, terutama dalam bentuk suntikan kobalamin intramuscular.
Defisiensi kobalamin dapat dikelola secara efektif dengan pemberian terapi oral
dengan kristalin B12 sejumlah 2 mg perhari; namun ketidak patuhan lebih besar pada
terapi oral dibanding terapi i.m.
Pada kebanyakan kasus, terapi pengganti adalah semua yang diperlukan guna,
pengobatan defisiensi kobalamin. Kadang kadang pasien menunjukkan anemia yang
berat disertai pula gangguan yang membahayakan keadaan kardiovaskular yang gawat
maka diperlukan transfuse. Ini perlu dilakukan dengan hati- hati, sebab pasien yang
demikian dapat berkembang menjadi gagal jantung, karena adanya kelebihan cairan.
Darah harus diberikan pelan-pelan dalam bentuk PRC (Packed Red Blood Cells), dan
harus selalu dalam pengawasan. Volum PRC yang diberikan sedikit demi sedikit akan
cukup guna untuk menghindari masalah gagal kardiovaskular akut.

2. Defisiensi asam folat
Asam folat yang disebut asam pteroilmonoglutamat (pteroylmonoglumatic), Zat ini
disintesis pada banyak macam banyak tanaman dan bakteri. Buah-buahan dan sayur
merupakan sumber diet utama dari vitamin. Defisiensi asam folat yang menyebabkan
anemia megaloblastik yang memiliki karakteristik sama seperti anemia akibat defiensi
vitamin B12. merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penyakit usus halus
Karena penyakit tersebut dapat mengganggu absorbs folat dari makanan.
2.1 Etiologi:
53

Kurangnya pemasukan karena diet
Pecandu Alkohol dengan sirosis, misalnya terperangkap folatn pada hati
Terjadi gangguan metabolisme folat
Malabsorpsi yang kurang, sehingga terjadi pengeluaran berlebihan melewati
urine.
Obat kemoterapeutik
2.2 Gejala klinik:
Diare
Cheilosis dan glosstisis
Tidak tampak adanya abnormalitas neurologik.
2.3 Pengobatan
Seperti defisiensi kobalamin, defisiensi float perlu diobati dengan terapi
pengganti. Dosis yang lazim adalah 1 mg per hari peroral, namun dosis tinggi
sampai 5 mg perhari mungkin diperlukan pada defisiensi folat yang disebabkan
karena malabsorbsi. Pemberian folat parenteral jarang di perlukan. Respon
hematologi sama dengan yang dapat dijumpai setelah terapi pengganti pada
defisiensi kobalamin, misalnya terjadinya retikulositosis yang nyata setelah
kurang lebih 4 hari, kemudian diikuti dengan terkoreksinya anemia setelah 1-2
bulan kemudian. Lama terapi tergantung pada keadaan dasar defisiensi.

Dialgnostik Anemia Megaloblastik
Pemeriksaan laboratorium darah meliputi hemoglobin, hematocrit, retikulosit, leukosit,
trombosit, hitung jenis, laju endap darah, serum vitamin B 12, serum folat, folat eritrosit,
MCV dan lain- lain.
Pemeriksaan hapusan darah perifer perlu diperhatikan bentuk bentuk sel sel darah merah,
leukosit, dan trombosit. Apabila didapatkan makrositosis yaitu MCV lebih dari 100 fl
maka perlu dipikirkan akan adanya anemia megaloblastik. Penyebab lain makrositosis
termasuk hemolysis, penyakit hati, alkoholisme, hipertiroidisme, dan anemia aplastic.
54

Bila makrositosis nyata yaitu MCV lebih dari 110 fl, maka pasien tersebut lebih condong
pengidap anemia megaloblastik.
Makrositosis jarang tampak bersamaan dengan defisiensi besi atau thalassemia. Indeks
retikulosit yang rendah, dan jumlah leukosit maupun trombosit mungkin pula menurun,
terutama pada pasien dengan anemia berat. Dari gambaran darah perifer, tampak dengan
nyata adanya anisitosis dan pikilositosis, bersamaan dengan makroovalositosis, yaitu sel
darah merah dengan hemoglobinisasi penuh merupakan ciri dari anemia.
Nilai kobalamin normal dalam serum adalah antara 300 900 pg/ml; nilai kurang dari
200 mg/ml menunjukkan adanya defisiensi yang nyata secara klinis. Kadar serum normal
dari asam folat berkisar antara 6- 20 ng/ml; nilai sama atau di bawah 4 ng/ml secara
umum dipertimbangkan untuk diagnostic dari defisiensi folat. Tidak seperti serum
kobalamin, kadar serum folat dapat menggambarkan adanya perubahan baru pada asupan
makanan.
Saat defisiensi kobalamin telah dipikirkan maka patogenisisnya dapat dilacak dengan
schilling test. Pasien diberikan kobalamin radioaktif oral, dan segera diikuti dengan
penyuntikan intramuscular kobalami n tanpa dilabel.



Referensi:
Robbin & Cotra. 2005. Dasar Patologis Penyakit ed 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II ed 5. Interna Publishing

55

Nama : Dyoza Ashara Cinnamon
NIM : 201373039
6. Apakah hubungan antara semua keluhan yang dialami pasien dengan kehamilannya?
Jawab:
Pada wanita hamil banyak zat yang diperlukan dalam pembentukan sel darah merah
(eritrosit) yang juga sangat dibutuhkan oleh janin seperti Fe (Zat Besi) dan Asam Folat
(Folid Acid), Fe (Zat besi) Dibutuhkan dalam pembentukan eritrosit (Sel Darah Merah) untuk
pembentukan Hemoglobin Fe akan bergabung dengan protein darah yaitu Protoporfirin yang
akan menjadi Heme nantinya dan digabung dengan 2 rantai globin Alfa dan Beta Menjadi
hemoglobin normal dalam eritrosit, pada ibu hamil Fe yang digunakan untuk pembentukan
HB tersebut diseram oleh janin untuk membantu pertumbuhan gigi dan tulang, sementara
asam folat juga diperlukan untuk pembentukan Sel darah merah pada fase proeritoblast pada
pembentukan plasma darah, pada defisiensi asam folat poliferasi dari plasma darah terhambat
namun pembentukan Hemoglobin dalam darah terus berlanjut sehingga ukuran dari eritoblast
membesar (megaloblast) sehingga pada akhirnya eritosit yang terbentuk akan mengalami
umur yang pendek (hemolisis dini). Pada janin asam folat dibutuhkan untuk membentuk
syaraf, otak dan sumsum tulang belakang dan mencegah kecacatan pada kelahiran, jadi pada
kasus bisa dibilang bahwa anemia pada wanita hamil adalah normal karena banyak zat zat
yang diperlukan dalam pembentukan sel darah merah diperlukan juga untuk janin dan diserap
dari ibu hamil
Mengapa Konjungtiva Anemis ?
Jawab : Karena pada anemia kekurangan eritrosit sehingga darah yang harusnya dialirkan ke
seluruh tubuh dengan cukup jadi tidak merata sementara itu konjungtiva merupakan salah
satu area sensitive yang apabila tidak teraliri darah dengan sempurna akan tampak pucat sama
seperti halnya dengan sklera
Mengapa Sklera Tidak Ikterik ?
Jawab : karena sklera yang ikterik terjadi karena abnormalitas dari bilirubin dalam darah
yang menyebabkan anemia hemolitik, pada kasus wanita hamil anemia ini kemungkinan kecil
terjadi maka tidak ditemukan sklera yang ikterik

56

Referensi:
Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi Stefan Silbernagl, Florian Lang Bab Darah

57

Nama : Argha Yudiansya
NIM : 2013730126
7. Tentukan DD dan WD dari scenario beserta penatalaksanaannya!
Jawab:
Keterangan Anemia Defisiensi Besi Anemia
Megaloblastik
Anemia Hemolitik
Dasar Kelainan Berkurangnya penyediaan
besi untuk eritropoesis,
karena cadangan besi
kosong yang pada
akhirnya mengakibatkan
pembentukan hemoglobin
berkurang
Kelainan yang
disebabkan oleh
gangguan sintesis
DNA dan ditandai
oleh sel
megaloblastik
Pemecahan eritrosit
dalam pembuluh
darah sebelum
waktunya dalam
tubuh
Diagnosis - Koilonychias (kuku
sendok)
- Atrofi papil lidah
- Stomatitis angularis
- Disfagia (nyeri telan)
- Atrofi mukosa gaster
- rasa lemah
- nyeri kepala ringan
- tinnitus
- palpitasi
- angina dan keluhan
gagal jantung.
- Pucat dengan kulit
kekuningan begitu
juga mata
- Gangguan pada
gastrointestinal
- Gangguan
neurologi
- Lesu
- Demam
- Menggigil
- Pusing
- Anemis
- Ikterus
- Splenomegali
Pemeriksaan
Lab
- Hb turun
- Morfologi eritrosit :
hipokrom mikroster
-Kadar Fe serum turun,
tetapi daya terhadap besi
meningkat (TIBC)
Hemoglobin,
hematocrit,
retikulosit, leukosit,
trombosit, hitung
jenis, laju endap
darah, serum
vitamin B 12, serum
folat, folat eritrosit,
MCV
- Hb turun
- Hematokrit
menurun
- Retikulositosis
- Bilirubin indirek
meningkat
- Normsitik
normokrom
- Hemoglobinuria
Komplikasi - Gangguan jantung
- Gangguan kehamilan
- Cepat lelah, lemas,nafas
cepat, sakit kepala, pusing
- Telapak kaki tangan
dingin, sering sariawan,
detak jantung cepat dan
dada berdebar
- Gagal jantung
- Gangguan psikis
- Gangguan
gastrointestial
- Gangguan
neurologis
-
Penatalaksanaan - Terapi kausal
- Pemberian preparat
besi : per oral &
- Terapi pengganti :
pemberian terapi
oral dengan kristalin
- Terapi sesuai
dengan penyebabnya
- Prednisone
58

parenteral B12 sejumlah 2 mg
perhari
- Prednisolon
- Splenektomi
Prognosis Baik Bila cepat ditangani
prognosis baik
- Jangka panjang
baik
- Splenektomi
umumnya dapat
memperbaiki
prognosis

Referensi :
Sudoyo, Ari W. dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing



59

Nama : Nabilla Rahmawati
NIM : 2013730159
8. Jelaskan hubungan zat gizi dengan anemia dan jelaskan apabila terjadi kekurangan
atau kelebihan dari zat gizi tsb!
Jawab:
Zat-zat gizi yang berpengaruh dalam sel darah merah
o Zat besi :daging, telur, sayuran hijau (bayam, kangkung)
o Vit. B12 :daging, telur, susu, gandum (sedikit)
o Asam folat :sayuran hijau, daging (hati), buah-buahan tertentu.

Defisiensi
a. Zat besi :
Pada wanita
- Kehilangan darah yang berlebihan pada waktu menstruasi
Pada waktu menstruasi normal,kehilangan darah antara 40-60 ml
sebanding dengan kehilangan 20-30 mg Fe. Apabila terjadi
pengeluaran darah yang lebih banyak, maka bahaya kekurangan zat
besi akan sangat besar.
- Kehilangan zat besi pada waktu hamil
Disebabkan oleh kehilangan darah pada saat partus, pemindahan besi
kepada anak, dan selama laktasi.
- Gangguan fungsi Hb dalam pengangkutan O
2

Dapat menyebabkan anemia hipokromik mikrositik
- Gangguan pembentukan besi didalam hemoglobin
Dapat menyebabkan anemia sidero-akhrestik.
Pada Pria
- Kekurangan zat besi ini umumnya terjadi setelah berumur lebih dari 50
tahun
- Biasanya disebabkan oleh kehilangan darah secara patologis


60

Pada anak-anak
- Kelahiran Prematur
- Kurangnya depot zat besi pada waktu lahir
- Kebutuhan besi yang meningkat pesat karena pertumbuhan
- Gangguan resorbsi

b. Vit. B12 :
- Gangguan di dalam faktor sintesa intrinsik
Diproduksi di dalam sel-sel parietal lambung dan berguna bagi resorbsi
vitamin B12. Kerusakan sel-sel ini disebabkan oleh proses autoimun.
- Gangguan di dalam reabsorpsi vitamin B12
- Gangguan dalam pergantian zat vitamin B12
Biasanya karena penggunaan obat-obatan tertentu
- Gangguan dalam proliferasi dan gangguan proses pematangan
- Gangguan dalam sintesis DNA
Sehingga SDM yang terbentuk menjadi abnormal (besar-besar dan
aneh) yang dapat menyebabkan anemia megaloblastik.

c. Asam folat :
- Sama dengan kekurangan vitamin B12 karena memiliki peran yang
sama dalam sintesis DNA di dalam SDM yang menyebabkan anemia
megaloblastik.
- Gangguan reabsobsi.
- Gangguan di dalam metabolisme asam folat karena konsumsi obat-
obatan tertentu.

Referensi : Pengantar lmu penyakit darah. Dr.D.J.Th.Wagenet dan Prof.Dr.C.Haanen
terbitan binacipta bandung tahun 2006


61

Nama : Badai Ardyana Arimbi Putri
NIM : 2013730129
9. Bagaimana gambaran radiologi dari anemia!
Jawab:



62


Anemia sel sabit rangka. H vertebra. Tampilan lateral tulang belakang menunjukkan depresi sudut
bagian tengah masing-masing endplate atas dan bawah.


Anemia sel sabit rangka. Hand-foot syndrome. Pembengkakan jaringan lunak dengan formasi baru-
tulang periosteal dan proses litik dimakan ngengat pada aspek proksimal falang keempat


Referensi:
- http://www.scribd.com/doc/216650157 Pemeriksaan Darah Laboratorium Klinik (diakses pada tanggal 10
september 2014)
- Priyani, Adi. 2006. Penuntun Praktikum Patologi Klinik. Jakarta: Usakti Press



63

KESIMPULAN
Berdasarkan tanda dan gejala yang di dapatkan sesuai dengan skenario diatas, working
diagnosis adalah anemia defisiensi besi yang ditandai dengan jantung yang berdebar-debar,
cepat lelah, pucat, sakit kepala, serta pusing. Dan diberikan terapi yang sesuai dengan tanda
dan gejala yang di alami oleh penderita tersebut yaitu:
- Terapi kausal; tergantung penyebabnya, misalnya; pengobatan cacing tambang,
pengobatan hemoroid, pengobatan menoragia. Terapi kausal harus dilakukan, kalau
tidak maka anemia akan kambuh kembali.
- Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh;
a.Besi per oral; merupakan obat pilihan pertama karena efektif murah dan aman. Preparat
yang tersedia, yaitu;
i. Ferrous sulphat; preparat pilihan pertama. Dosis ;3x200 mg.
ii. Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate dan ferrous
succinate, harga lebih mahal, tetapi efektivitas dan efek samping
hampir sama.
Preparat besi oral sebaiknya diberikan saat lambung kosong, tetapi efek samping lebih
banyak dibandingkan dengan pemberian setelah makan. Efek samping dapat berupa
mual, muntah, serta konstipasi. Pengobatan diberikan sampai 6 bulan setelah kadar
hemoglobin normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Kalau tidak, anemia sering
kambuh kembali.
b.Besi parenteral
Efek samping lebih berbahaya, serta harganya lebih mahal. Indikasi, yaitu;
i. Intolerasi oral benar
ii. Kepatuhan berobat kurang
iii. Kolitis ulserativa
iv. Perlu peningkatan Hb secara cepat
Preparat yang tersedia; iron dextran complex, iron sorbitol citric, acid complex.
64

DAFTAR PUSTAKA
Bakta, I Made. 1998. Gawat Darurat Di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta: EGC
Bakta, I Made. 2013. Hematologi Klinis Ringkas. Jakarta: EGC
Guyton.1997.fisiologi kedokteran.EGC;Jakarta
Kumar, Vinay dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta:EGC
Price, Sylvia Anderson. 2014. Patofisiologi; Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:
EGC
Priyani, Adi. 2006. Penuntun Praktikum Patologi Klinik. Jakarta: Usakti Press
Robbin & Cotra. 2005. Dasar Patologis Penyakit ed 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC
Sherwood Lauralee.2013.fisiologi manusia dari sel ke jaringan.EGC;Jakarta
Sudoyo, Ari W. dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing
Wagenet, Th & Prof. Dr. Haanen. 2006. Pengantar Ilmu Penyakit Darah. Bandung:
Binacipta
Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi Stefan Silbernagl, Florian Lang Bab Darah
http://www.scribd.com/doc/216650157 Pemeriksaan Darah Laboratorium Klinik (diakses
pada tanggal 10 september 2014)
Candrasoma,2005).
(A.V Hoffbrand et al, 2005

Anda mungkin juga menyukai