Anda di halaman 1dari 36

1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Sindrom cushing adalah kumpulan keadaan klinis yang diakibatkan oleh efek
metabolik dari kadar glukokortikoid atau kortisol yang meningkat dalam darah. Nama
penyakit ini diambil dari Harvey Cushing seorang ahli bedah yang pertama kali
mengidentifikasi penyakit ini pada tahun 1912. Sindrom cushing terjadi akibat kelebihan
glukokortikosteroid. Sangat sering terjadi akibat pemberian kortikosteroid terapeutik.
(Gleadle, 2003)
Kumpulan gejala klinis yang ditemukan yaitu hipertensi, striae, osteoporosis,
hiperglikemia, moon face, buffalo hump (penumpukan lemak di area leher, dan lain
sebagainya. Gejala klinis yang ditemukan sangat mudah berpengaruh terhadap
perkembangan penyakit selanjutnya atau risiko komplikasinya.
Prevalensi sindroma cushing ini pada laki-laki sebesar 1:30.000 dan pada perempuan
1: 10.000. Angka kematian ibu yang tinggi pada sindrom cushing desebabkan oleh
hipertensi berat sebesar 67%, diabetes gestasional sebesar 30%. Kematian ibu telah
dilaporkan sebanyak 3 kasus dari 65 kehamilan dengan sindrom cushing. (Hernaningsih dan
Soehita, 2005)
Oleh karena itu, untuk mencegah angka kematian khususnya ibu pasca melahirkan
dengan sindrom cushing yang semakin bertambah kami mencoba untuk menyusun asuhan
keperawatan penyakit sindrom cushing. Kami akan menyusun asuhan keperawatan penyakit
sindrom chusing secara umum yang baik.

1.2 Rumusan Masalah
1) Apa definisi dari sindrom cushing?
2) Apasaja etiologi dari sindrom cushing?
3) Apa manifestasi klinis dari sindrom cushing?
4) Bagaimana patofisiologi dari sindrom cushing?
5) Bagaimana pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan sindrom cushing?
6) Bagaimana penatalaksanaan klien dengan sindrom cushing?
2

7) Komplikasi apa yang dapat terjadi pada sindrom cushing?
8) Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom cushing?

1.3 Tujuan
1. Tujuan umum
Mampu menjelaskan konsep patologis penyakit sindrom cushing dan menyusun asuhan
keperawatan pada klien yang mengalami sindrom cushing
2. Tujuan khusus
a. Dapat mengetahui konsep anatomi dari kelenjar adrenal
b. Dapat mengetahui proses terjadinya dari sindrom cushing
c. Mampu mengidentifikasi tanda dan gejala sindrom cushing
d. Mampu memahami masalah keperawatan yang sedang terjadi pada klien dengan
sindrom cushing
e. Dapat merumuskan asuhan keperawatan dari sindrom cushing

1.4 Manfaat
Bagi mahasiswa
Makalah ini dapat dijadikan sebagai salah satu bahan bacaan oleh mahasiswa khususnya
keperawatan sebagai informasi mengenai konsep penyakit sindrom cushing dan
penyusunan asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom cushing yang tepatsehingga
dapat meminimalisir angka kejadian cushing sindrom.










3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi fisiologi Kelenjar adrenal









Sumber:http://m.medicastore.com
Kelenjar adrenal terletak di kutub atas kedua ginjal. Kelenjar adrenal juga disebut
sebagai kelenjar suprarenalis karena letaknya yang ada di atas ginjal. Selain itu kelenjar
adrenal juga disebut kelenjar anak ginjal karena lokasinya yang menempel pada ginjal.
Kelenjar adrenal tersusun dari dua lapis yaitu korteks dan medulla. Korteks adrenal
esensial untuk bertahan hidup. Kehilangan hormon adrenokortikal dapat menyebabkan
kematian. Korteks adrenal mensintesis tiga kelas hormon steroid yaitu mineralokortikoid,
glukokortikoid, dan androgen. (Hotma, 1999)
Hormon mineralokortikoid pada manusia yang utama adalah aldosteron dibentuk di
zona glomerulosa. Hormon ini mengatur keseimbangan elektrolit dengan meningkatkan
retensi natrium dan ekskresi kalium. Aktivitas fisiologik ini selanjutnya membantu dan
mempertahankan tekanan darah normal dan curah jantung.
Hormon glukokortikoid pada manusia yang utama adalah kortisol dibentuk di zona
fasikulata. Kortisol memiliki efek pada tubuh seperti metabolisme glukosa yaitu
glukoneogenesis yang meningkatkan kadar glukosa darah, metabolisme protein,
keseimbangan cairan dan elektrolit, inflamasi dan imunitas.
Korteks adrenal mensekresi sejumlah kecil steroid seks dari zona retikularis. Adrenal
mensekresi sedikit androgen dan esterogen.
4

2.2 Hormon glukokortikoid (kortisol)
Kortisol adalah glukokortikoid utama dihasilkan oleh zona fasikulata (ZF) dan zona
reticularis (ZR) bagian dalam yang dirangsang oleh ACTH (adenokortikotropik hormon).
Sekresi kortisol memiliki pola tertinggi ketika bangun tidur (pagi) dan terendah pada waktu
tidur (malam atau bed time). Sekresi kortisol mencapai puncaknya antara pukul 06.00
sampai 08.00 WIB. Selain itu, produksi kortisol juga meningkat pada waktu latihan fisik
karena penting untuk meningkatkan glukosa dan asam lemak bebas sebagai bahan
pembentuk energi.
Jumlah kortisol normal pada jam 09.00 WIB sebesar 6-20 g/dl, pada tengah malam
kurang dari 8 g/dl. Kortisol terikat erat dengan transkortin atau Cortisol-Binding Globulin
(CBG) 75% dari jumlah kortisol seluruhnya. 15% terikat kurang erat dengan albumin, dan
10% dari jumlah kortisol seluruhnya memiliki efek metabolik.
Berikut beberapa efek metabolik kortisol, yaitu :
(a) Protein : Proses katabolik sehingga meningkatkan glukoneogenesis
(b) Lemak :Proses lipolisis sehingga pelepasan lemak bebas (FFA) meningkat dan
menyebabkan deposisi lemak sentripetal (Buffalo Hump)
(c) Karbohidrat :Penyerapan glukosa di otot dan lemak menurun, sekresi glukosa oleh
hepar meningkat sehingga sel beta pankreas dapat dilemahkan (DM tersembunyi
muncul).
Fungsi kortisol berlawanan dengan insulin yaitu menghambat sekresi insulin dan
meningkatkan proses glukoneogenesis di Hepar. Sekresi kortisol juga dirangsang oleh
beberapa faktor seperti trauma, infeksi, dan berbagai jenis stres. Kortisol akan menghambat
proteksi dan efek dari berbagai mediator dari proses inflamasi dan imunitas seperti
interleukin-6 (IL-6), Lymphokines, Prostaglandins, dan histamine
Produksi kortisol dibutuhkan untuk produksi Angiostensin-II yaitu efek unutk
vasokontriksi dan vasotonus sehingga dapat membantu mempertahankan tonus pembuluh
darah yang adekuat (adequate vascular tone). Tonus pembuluh darah yang adekuat untuk
mengatur tonus arteriol dan memlihara tekanan darah. Glukokortikoid juga meningkatan
sekresi air (renal free water clearance), ekskresi K+, retensi Na+ dan menekan penyerapan
kalsium di tubulus renalis.
5

Mekanisme sekresi kortisol yaitu ketika kadar kortisol dalam darah menurun maka
target cells yaitu kelenjar adrenal menstimulasi hipofisis untuk mensekresi ACTH, agar
ACTH tersekresi maka perlu menstimulasi hipotalamus untuk sekresi ACRH.







ACRH Adrenocortico Releasing Hormon berperan mengontrol sintesa sekresi hormon
hipofisis. TSH

2.3 Definisi Cushing Syndrome
Cushing sindrome adalah hiperaktivitas atau hiperfungsi kelenjar adrenal sehingga
mengakibatkan hipersekresi hormon glukokortikoid (kortisol). Bentuk gangguan ini relatif
jarang dijumpai.
Sindrom cushing adalah keadaan glukokortikoid yang tinggi dan mencakup
kelebihan glukokortikoid yang disebabkan oleh pemberian terapeutik kortikosteroid.
Sindrom cushing merupakan pola khas obesitas yang disertai dengan hipertensi,
akibat dari kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal karena hiperfungsi korteks
adrenal. Sindromnya dapat tergantung kortikotropin (ACTH) ataupun tidak tergantung
ACTH.

2.4 Etiologi Cushing Syndrome
Sindroma Cushing terjadi akibat adanya hormon kortisol yang sangat tinggi di dalam
tubuh. Kortisol berperan dalam berbagai fungsi tubuh, misalnya dalam pengaturan tekanan
darah, respon tubuh terhadap stress, dan metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak dalam
makanan.
Sindroma Cushing dapat diakibatkan oleh penyebab di luar maupun di dalam tubuh.
Penyebab sindroma Cushing dari luar tubuh yaitu sindroma chusing latrogenik yaitu akibat
6

konsumsi obat kortikosteroid (seperti prednison) dosis tinggi dalam waktu lama. Obat ini
memiliki efek yang sama seperti kortisol pada tubuh.
Penyebab sindroma Cushing dari dalam tubuh yaitu akibat produksi kortisol di dalam
tubuh yang berlebihan. Hal ini terjadi akibat produksi yang berlebihan pada salah satu atau
kedua kelenjar adrenal, atau produksi hormon ACTH (hormon yang mengatur produksi
kortisol) yang berlebihan dari kelenjar hipofise. Hal ini dapat disebabkan oleh :
1) Hiperplasia adrenal yaitu jumlah sel adrenal yang bertambah. Sekitar 70-80% wanita
lebih sering menderita sindroma chusing.
2) Tumor kelenjar hipofise, yaitu sebuah tumor jinak dari kelenjar hipofise yang
menghasilkan ACTH dalam jumlah yang berlebihan, sehingga menstimulasi kelenjar
adrenal untuk membuat kortisol lebih banyak.
3) Tumor ektopik yang menghasilkan hormon ACTH. Tumor ini jarang terjadi, dimana
tumor terbentuk pada organ yang tidak memproduksi ACTH, kemudian tumor
menghasilkan ACTH dalam jumlah berlebihan. Tumor ini bisa jinak atau ganas, dan
biasanya ditemukan pada paru-paru seperti oat cell carcinoma dari paru dan tumor
karsinoid dari paru, pankreas (tumor pankreas), kelenjar tiroid (karsinoma moduler
tiroid), atau thymus (tumor thymus).
4) Gangguan primer kelenjar adrenal, dimana kelenjar adrenal memproduksi kortisol secara
berlebihan diluar stimulus dari ACTH. Biasanya terjadi akibat adanya tumor jinak pada
korteks adrenal (adenoma). Selain itu dapat juga tumor ganas pada kelenjar adrenal
(adrenocortical carcinoma).
5) Sindrom chusing alkoholik yaitu produksi alkohol berlebih, dimana akohol mampu
menaikkan kadar kortisol.
6) Pada bayi, sindrom cushing paling sering disebabkan oleh tumor adrenokorteks yang
sedang berfungsi, biasanya karsinoma maligna tetapi kadang-kadang adenoma benigna.

2.5 Patofisiologi
Glukokortikoid meningkat karena berbagai faktor baik dari luar maupun dalam
tubuh, seperti yang sudah dijelaskan pada poin etiologi chusing syndrome. Fungsi metabolik
glukokortikoid atau kortisol yang stabil dipengaruhi oleh jumlah sekresi glukokortikoid atau
7

kortisol. Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan perubahan berbagai kondisi di dalam
tubuh khususnya fungsi metabolik seperti dibawah ini:
1.) Metabolisme protein
Efek katabolik dan antianabolik pada protein yang dimiliki glukokortikoid
menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk mensistesis
protein. Kortisol menekan pengangkutan asam amino ke sel otot dan mungkin juga ke sel
ekstrahepatika seperti jaringan limfoid menyebabkan konsentrasi asam amino intrasel
menurun sehingga sintesis protein juga menurun. Sintesis protein yang menurun memicu
peningkatan terjadinya proses katabolisme protein yang sudah ada di dalam sel. Proses
katabolisme protein ini dan proses kortisol memobilisasi asam amino dari jaringan
ekstrahepatik akan menyebabkan tubuh kehilangan simpanan protein pada jaringan
perifer seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang atau seluruh sel tubuh kecuali yang
ada di hati. Oleh karena itu secara klinis dapat ditemukan kondisi kulit yang mengalami
atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat. Ruptura serabut-serabut elastis
pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae). Otot-otot
mengalami atropi dan menjadi lemah. Penipisan dinding pembuluh darah dan
melemahnya jaringan penyokong pembuluh darah menyebabkan mudah timbul luka
memar. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga
dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis. Kehilangan asam amino terutama di otot
mengakibatkan semakin banyak asam amino tersedia dalam plasma untuk masuk dalam
proses glukoneogenesis di hati sehingga pembentukan glukosa meningkat.
2.) Metabolisme karbohidrat
Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat untuk merangsang
glukoneogenesis yaitu pembentukan karbohidrat dari protein dan beberapa zat lain oleh
hati. Seringkali kecepatan glukoneogenesis sebesar 6 sampai 10 kali lipat. Salah satu efek
glukoneogenesis yang meningkat adalah jumlah penyimpanan glikogen dalam sel-sel hati
yang juga meningkat.
Kortisol juga menyebabkan penurunan kecepatan pemakaian glukosa oleh
kebanyakan sel tubuh. Glukokortikoid menekan proses oksidasi nikotinamid-adenin-
dinukleotida (NADH) untuk membentuk NAD
+
. Karena NADH harus dioksidasi agar
8

menimbulkan glikolisis, efek ini dapat berperan dalam mengurangi pemakaian glukosa
sel.
Peningkatan kecepatan glukoneogenesis dan kecepatan pemakaian glukosa oleh
sel berkurang dapat meningkatkan konsentrasi glukosa darah. Glukosa darah yang
meningkat merangsang sekresi insulin. Peningkatan kadar plasma insulin ini menjadi
tidak efektif dalam menjaga glukosa plasma seperti ketika kondisi normal. Tingginya
kadar glukokortikoid menurunkan sensitivitas banyak jaringan, terutama otot rangka dan
jaringan lemak, terhadap efek perangsangan insulin pada ambilan dan pemakaian
glukosa.
Efek metabolik meningkatnya kortisol dapat menganggu kerja insulin pada sel-
sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia. Pada seseorang
yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek dari glukokortikoid
akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi
glukosa. Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak
mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik
DM.
3.) Metabolisme lemak
gliserofosfat yang berasal dari glukosa dibutuhkan untuk penyimpanan dan
mempertahankan jumlah trigliserida dalam sel lemak. Jika gliserofosfat tidak ada maka
sel lemak akan melepaskan asam lemak. Asam lemak akan dimobilisasi oleh kortisol
sehingga konsentrasi asam lemak bebas di plasma meningkat. Hal ini menyebabkan
peningkatan pemakaian untuk energi dan penumpukan lemak berlebih sehingga obesitas.
Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh menimbulkan obesitas
wajah bulan (moon face). Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal
(punguk bison), Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat
atropi otot memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.
4.) Sistem kekebalan
Ada dua respon utama sistem kekebalan yaitu pembentukan antibodi humoral oleh
sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung pada
reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.
9

Pemberian dosis besar kortisol akan menyebabakan atrofi yang bermakna pada
jaringan limfoid di seluruh tubuh. Hal ini akan mengurangi sekresi sel-sel T dan antibodi
dari jaringan limfoid. Akibatnya tingkat kekebalan terhadap sebagian besar benda asing
yang memasuki tubuh akan berkurang.
Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibodi humoral dan menghambat
pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen.
Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini yaitu proses
pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag, Induksi dan proleferasi
limfosit imunokompeten, produksi anti bodi, reaksi peradangan,dan menekan reaksi
hipersensitifitas lambat.
5.) Elektrolit
Glukokortikoid memiliki efek minimal pada kadar elektrolit serum. Glukokortikoid yang
diberikan atau disekresikan secara berlebih akan menyebabkan retensi natrium dan
pembuangan kalium sehingga menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik.
6.) Sekresi lambung
Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat
meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini
dapat mempermudah terjadinya tukak.
7.) Fungsi otak
Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan oleh
ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat.
8.) Eritropoesis
Kortisol mengurangi jumlah eosinofil dan limfosit di dalam darah. Involusi jaringan
limfosit, menyebabkan rangsangan untuk pelepasan neutrofil dan peningkatan
eritropoiesis.


10

2.6 WOC





















Glukokortikoid atau kortisol meningkat
Korteks adrenal terus memproduksi glukokortikoid
Retensi natrium dan
pembuangan kalium
meningkat
Efek katabolik
dan anabolik
Mobilisasi asam
lemak oleh kortisol
Menghambat
respon sistem
kekebalan tubuh
Faktor di luar tubuh
Alkoholik Farmakologi seperti
kortikosteroid
Menekan kemampuan aksis
hipotalamus dan hipofisis
Melepas CRH dan
ACTH berlebih
Faktor di dalam tubuh
Tumor
ektopik
Tumor kel.
hipofisis
Gg. Primer
kel. Adrenal
Hiperplasia
Adrenal
Produksi ACTH
berlebih
Stres
Retensi
Na
+

Pembuang
-an kalium
Penum
pukan
cairan
Oedema
Hipokale-
mia
Menghambat
pembentukan
antibodi
humoral, pusat
germinal limpa
dan jaringan
limfoid
Sekresi sel-sel T
dan antibodi
menurun
Metabolisme protein
Metabolisme KH Metabolisme Lemak Sistem Kekebalan
Kemampuan sel
membentuk
protein me
Menekan
pengangkutan
as.amino ke
sel
tokstrahepatik
a
Konsentrasi
as. Amino
intrasel me
Sintesis protein di sel me
Menekan
proses
oksidasi
nikotinamid-
adenin-
dinukleotida
(NADH)
Glikolisis
menurun
Pemakaian
glukosa menurun
Glukone
ogenesis
oleh hati
me
gliserofosfat
dalam sel me
Asam lemak di sel me
Asam lemak bebas
di plasma me
11























Distribusi jaringan
adiposa terakumulasi
di sentral tubuh
Otot
Tulang
Atrofi
Osteoporosis,
lemah
MK. Risiko
tinggi cedera
Katabolisme protein di sel me
Kehilangan simpanan protein
Lemah
MK.
Intoleransi
aktivitas
As. Amino di
plasma me
Glukosa me
glukoneogenesis
Glukosa me
Sekresi insulin me
Fungsi insulin
tidak adekuat
Hiperglikemi
Kadar oksigen
rendah
Kulit
Luka sulit
sembuh
MK. Gg
integritas
kulit
Atrofi

Kulit
meregang
Striae

Mudah luka
dan ruptur
Pengguna
an energi
me
Penumpukan
lemak berlebih
Obesitas
Moon face Bufallo
hump
Cairan
interstisial
tertarik ke
vaskular
Cairan
dalam
vaskular
me
Memicu
hipotalamus
untuk respon
haus
Cairan dalam
sel me
Polydipsia
MK. Gg Citra tubuh
MK. Risiko
tinggi
infeksi
MK. Kelebihan
Volume Cairan
12


2.7 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala sindrom cushing bervariasi, akan tetapi kebanyakan orang dengan
gangguan tersebut memiliki obesitas tubuh bagian atas, wajah bulat, peningkatan lemak di
sekitar leher, dan lengan yang relatif ramping dan kaki. Anak-anak cenderung untuk menjadi
gemuk dengan tingkat pertumbuhan menjadi lambat.
Manifestasi klinis yang sering muncul pada penderita cushing syndrome antara lain :
a. Rambut tipis
b. Moon face
c. Penyembuhan luka buruk
d. Mudah memar karena adanya penipisan kulit
e. Petekie
f. Kuku rusak
g. Kegemukan dibagian perut
h. Kurus pada ekstremitas
i. Striae
j. Osteoporosis
k. Diabetes Melitus
13

l. Hipertensi
m. Neuropati perifer
Tanda-tanda umum dan gejala lainnya termasuk
(a) Kelelahan yang sangat parah
(b) Otot-otot yang lemah
(c) Tekanan darah tinggi
(d) Glukosa darah tinggi
(e) Rasa haus dan buang air kecil yang berlebihan
(f) Mudah marah, cemas, bahkan depresi
(g) Punuk lemak (fatty hump) antara dua bahu
(National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service, 2008)

2.8 Penatalaksanaan Chusing Syndrome
Penatalaksanaan Cushing Syndrome bergantung pada apa penyebab hormon kortisol
yang diproduksi secara berlebihan. Penatalaksanaan dapat dilakukan secara pembedahan,
radiasi, kemoterapi atau penggunaan obat untuk menghambat kortisol. Jika penyebabnya
adalah penggunaan jangka panjang hormon glukokortikoid yang digunakan untuk mengobati
gangguan lain, dokter secara bertahap akan mengurangi dosis hingga mencapai dosis
terendah namun tetap cukup untuk mengendalikan gangguan itu. Setelah kontrol berhasil
dilakukan, dosis harian hormon glukokortikoid dapat ditingkatkan dua kali lipat dan
diberikan pada hari lain untuk mengurangi efek samping .
a. Hipofisis Adenoma
Pengobatan yang tersedia untuk penyakit Adenoma Hipofisis . Cara yang paling
banyak digunakan adalah operasi pengangkatan tumor , yang dikenal sebagai
transsphenoidal adenomectomy. Cara ini menggunakan mikroskop khusus dan instrumen
yang sangat halus, ahli bedah akan mendekati kelenjar pituitari melalui lubang hidung
atau pembukaan yang dibuat di bawah bibir atas. Tingkat keberhasilan atau penyembuhan
dari prosedur ini lebih dari 80 persen bila dilakukan oleh seorang ahli bedah yang
berpengalaman. Setelah operasi hipofisis, tingkat produksi ACTH dua tetes di bawah
normal. Hal ini merupakan penurunan yang alami, namun untuk sementara klienakan
diberi bentuk sintetis dari kortisol ( seperti hydrocortisone atau prednisone).
14

Pada klien yang mengalami gagal operasi transsphenoidal , dapat dilakukan metode
radioterapi. Radiasi ke kelenjar pituitari diberikan selama 6. Hal ini memerlukan waktu
beberapa bulan atau tahun sebelum klien merasa lebih baik. Namun demikian, kombinasi
dari radiasi dan obat Mitotane (Lysodren) dapat membantu mempercepat pemulihan .
Mitotane dapat menekan produksi kortisol dan menurunkan kadar hormon plasma dan
urin. Tingkat keberhasilan dengan menggunakan pengobatan Mitotane mencapai 30
sampai 40 persen. Obat lain yang digunakan tanpa atau dengan kombinasi untuk
mengontrol produksi kelebihan kortisol diantaranya aminoglutethimide , metyrapone ,
trilostane dan ketoconazole.

b. Ektopik ACTH Syndrome
Kelebihan produksi kortisol yang disebabkan oleh sindrom ACTH ektopik dapat
disembuhkan dengan menghilangkan semua jaringan kanker yang mensekresi ACTH.
Pilihan pengobatan kanker - operasi, radioterapi, kemoterapi, imunoterapi, atau
kombinasi dari perawatan ini tergantung pada jenis kanker dan seberapa jauh tumor
tersebut telah menyebar. Karena ACTH, tumor mensekresi ( misalnya, kanker paru-paru
sel kecil) mungkin sangat kecil dan bahkan telah menyebar luas pada saat diagnosis, obat
penghambat, seperti Mitotane, merupakan bagian penting dari pengobatan. Pada beberapa
kasus, jika operasi hipofisis tidak berhasil, operasi pengangkatan kelenjar adrenal (
adrenalektomi bilateral ) dapat menggantikan cara pengobatan.
c. Tumor Adrenal
Pembedahan adalah pengobatan utama untuk tumor kanker dari kelenjar adrenal.
Pada penyakit Primary Pigmented Micronodular Adrenal operasi pengangkatan kelenjar
adrenal mungkin diperlukan.







15

2.9 Pemeriksaan diagnostik dan Penunjang
Pada pemeriksaan diagnostik dapat dilakukan dengan uji laboratorium dengan
memeriksa hormon metabolik, sel darah dan glukosa.
Pemeriksaan
Laboratorium
Variabel Hasil
a. Hormon Metabolik




b. Sel Darah




c. Glukosa
a) 17-Hidroksikortikoid
(17OHCS)
b) 17-ketosteroid
(17KS)

a) Eosinofil
b) Neutrofil
c) Darah
d) Urin


Naik

Naik


Turun
Naik
Naik
Turun

Positif

Pemeriksaan Diagnostik lain yang dilakukan adalah
1. Sampel darah, untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada kadar
kartisol plasma. Variasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi adrenal.
2. Test supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing
apakah dari hipofisis atau adrenal. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan
kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi di hari berikutnya.
3. Pengukuran kadar kortisol. Bebas dalam urine 24 jam, untuk memeriksabkadar 17-
hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol &
androgen dalam urine. Pada sindrom cushing kadar metabolit dan kadar kortisol plasma
akan meningkat.
4. Stimulasi CRF ( Corticotropin Releasing Faktor), untuk membedakan tumor hipofisis
dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH.
5. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma, untuk mengenali penyebab sindrom
cushing
16

6. Pemindai CT, USG atau MRI Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal & mendeteksi
tumor pada kelenjar adrenal
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang Hasil
a. Foto Rontgen tulang

b. Pielografi
Laminografi
c. Arteriografi
d. Scanning
e. Ultrasonografi
f. Foto Rontgen Kranium
a. Osteoporosis terutama pelvis,
Kranium, kosta, vertebra
b. Pembesaran adrenal (Karsinoma)
Lokalisasi tumor adrenal
c. Hiperplasi
d. Tumor
e. Hiperplasi
f. Tumor Hipofisis

2.10 Prognosis
Sindrom Chusing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahun oleh karena
gangguan kardiovaskuler dan sepsis. Setelah pengobatan radikal kelihatan membaik,
bergantung kepada apakah gangguan kerusakan kardiovaskuler irreversibel.
Pengobatan sustitusi permanen memberikan risiko pada waktu klienmengalami stres
dan dipelrukan perawatan khusus. Karsinoma adrenal atau yang lainnya cepat menjadi fatal
oleh karena kakeksia dan atau metastasis. ( )

2.11 Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
1) Identitas Klien
Identitas klien meliputi nama, jenis kelamin, tempat/tgl lahir , umur, pendidikan,
agama, alamat, tanggal masuk RS. Lebih lazim sering terjadi pada wanita dari pada
laki-laki dan mempunyai insiden puncak antara usia 20 dan 30 tahun.
2) Keluhan Utama
Adanya memar pada kulit, klienmengeluh lemah, terjadi kenaikan berat badan.
3) Riwayat penyakit dahulu
17

Kaji apakah klienpernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid dalam jangka
waktu yang lama.
4) Riwayat Kesehatan keluarga
Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom atau kelainan
kelenjar adrenal lainnya.
Pengumpulan riwayat dan pemeriksaan kesehatan difokuskan pada efek pada
tubuh dari hormon korteks adrenal yang konsentrasinya tinggi dan pada kemampuan
korteks adrenal untuk berespons terhadap perubahan kadar kortisol dan aldosteron.
Riawayat kesehatan mencakup informasi tentang tingkat aktivitas klien dan
kemampuan untuik melakukan aktivitas rutin dan perawatan diri. Detailnya
pengkajian keperawatan untuk klien ini mencakup:
1. Kaji kulit klien terhadap trauma, infeksi, lecet-lecet, memar, dan edema.
2. Amati adanya perubahan fisik dan dapatkan respons klien tentang perubahan ini.
3. Lakukan pengkajian fungsi mental klien, termasuk suasana hati, respons terhadap
pertanyaan, kewaspadaan terhadap lingkungan, dan tingkat depresi. Keluarga
klien merupakan sumber terbaik untuk mendapatkan informasi tentang perubahan
ini.
5) Pemeriksaan Fisik
B1 (Breath)
Inspeksi : Pernapasan cuping hidung kadang terlihat, pergerakan dada simetris
Palpasi : Vocal premitus teraba, tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi : Suara sonor
Auskultasi : Terdengar bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi nafas tambahan.
B2 (Blood)
Perkusi pekak , S1 S2 Terdengar tunggal , hipertensi, TD meningkat.
B3 (Brain)
Composmentis dengan GCS 456, kelabilan alam perasaan depresi sampai insomnia
B4 (Bladder)
Poliuri, kadang terbentuk batu ginjal, retensi natrium.
B5 (Bowel)
18

Terdapat peningkatan berat badan, nyeri pada daerah lambung, terdapat striae di
daerah abdomen, mukosa bibir kering, suara redup.
B6 (muskuloskeletal dan integumen)
Kulit tipis, peningkatan pigmentasi, mudah memar, atropi otot, ekimosis,
penyembuhan luka lambat, kelemahan otot, osteoporosis, moon face, punguk bison,
obesitas tunkus.

6) Analisa Data
Data Pendukung Etiologi Masalah
DS :
Merasa seluruh badannya
lemah
DO :
Kemampuan berdiri dari
posisi duduk terbatas
aktivitas dibantu keluarga
dan perawat
tirah baring /imobilisasi
Kadar kortisol dalam darah
meningkat

Sintesis protein menurun

Produk protein di otot dan
tulang menurun

Pembentukan energy
meningkat

Intoleransi aktivitas
Intoleransi Aktivitas
DS :
Klien mengatakan ada
memar dan lukanya sulit
sembuh

DO :
Ada memar dan luka yang
belum sembuh
Kelembapan kulit menurun
Perubahan pigmentasi
Perubahan turgor
Sekresi kortisol meningkat

Kadar kortisol dalam darah
meningkat

Sintesis protein menurun

Protein di kulit hilang

Mudah memar dan tipis

Kerusakan integritas kulit
Kerusakan integritas
kulit

DS :
Penolakan terhadap
berbagai perubahan aktual
Perasaan negatif mengenai
bagian tubuh (perasaan
Kadar kortisol dalam darah
meningkat

Mobilisasi asam lemak

Gangguan citra tubuh

19

tidak berdaya)
Keputusasaan atau tidak ada
kekuatan
DO :
Ada moon face, buffalo
hump, obesitas
perubahan struktur dan atau
fungsi secara aktual
Asam lemak dalam plasma
meningkat

Distribusi jaringan adipose
menumpuk di sentral

Moon face, buffalo hump

Gangguan citra tubuh
DS :
Perubahan haluaran urine

DO :
Haluaran urine dan adanya
glukosuria
Kadar kortisol dalam darah
meningkat

Retensi natrium

Penumpukan cairan

Gangguan keseimbangan
cairan
Kelebihan volume
cairan

DS :
Melaporkan nyeri baik
secara verbal maupun
nonverbal
DO :
Posisi untuk mengurangi
nyeri
tingkah laku ekspresif
(gelisah, meringis, dan
mengeluh)
Perubahan dalam nafsu
makan
Pemakaian obat glukokortikoid
dalam jangka panjang

Kadar kortisol dalam darah

Sekresi asam lambung
meningkat

Ulkus mukosa lambung

Nyeri
Nyeri
DS :
Keterbatasan kemampuan
untuk melakukan
ketramppilan motorik halus

DO:
Keterbatasan ROM
Kadar kortisol dalam darah

Produksi protein

Protein di tulang hilang

Atropi otot

Resiko tinggi cedera
Resiko tinggi Cedera

20

B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien dengan sindrom
cushing adalah sebagai berikut:
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium akibat kortisol dalam
darah meningkat
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot akibat sintesis protein di otot
menurun
3. Risiko tinggi cedera berhubungan dengan atrofi otot sehingga terlihat kelemahan dan
perubahan metabolisme protein
4. Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan edema, kerusakan proses
penyembuhan, dan penipisan dan kerapuhan kulit
5. Perubahan proses pikir yang berhubungan dengan perubahan suasana hati, insomnia
mudah terangsang, dan depresi.
6. Gangguan citra tubuh yang berhubungan dengan perubahan penampilan fisik,
kerusakan fungsi seksual, dan penurunan tingkat aktivitas
7. Risiko infeksi berhubungan dengan respons inflamatori

C. Intervensi dan Implementasi Keperawatan
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium akibat kortisol dalam
darah meningkat

Tujuan: Perawatan diberikan dalam 3x24 jam volume cairan dalam batas normal
Kriteria hasil : volume cairan stabil, pemasukan dan pengeluaran seimbang, berat badan stabil,
TTV rentang normal
Intervensi Rasional
Observasi masukan dan haluaran, catat
keseimbangannya.
Timbang berat badan tiap hari
Menunjukan status volume sirkulasi, terjadinya
perbaikan atau perpindahan cairan, peningkatan
BB sering menunjukkan retensi cairan lanjut
Pantau tekanan darah
Peningkatan tekanan darah biasanya
berhubungan dengan kelebihan volume cairan
tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan
cairan keluar area vaskuler
Observasi derajat perifer atau sentral yang
mengalami edema dependen

Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat
retensi natrium dan air, penurunan albumin dan
penurunan ADH.
21

Menentukan derajat edema yang sedang dialami
agar intervensi dapat dilakukan dengan tepat
Pantau albumin serum dan elektrolit
(khususnya kalium dan natrium)
Penurunan albumin serum memperngaruhi
tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan
pembentukan edema
Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan
retensi cairan dalam area ekstravaskuler
Tindakan kolaboratif pemberian obat Menekan produksi kortisol sehingga sintesis
protein dapat ditingkatkan, mengurangi retensi
natrium, edema dapat diminimalisir

1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot akibat sintesis protein di otot
menurun
Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam klien mampu beraktivitas sedikit (mobilisasi)
Kriteria hasil : klien mampu untuk bergerak dari tidur hingga duduk sampai berjalan secara
bertahap
Intervensi Rasional
Batasi aktivitas klien
Menurunkan permintaan untuk metabolisme
pembentukan energi oleh tubuh saat beraktivitas
Observasi kadar kortisol klien dengan
pemeriksaan laboratorium darah
Menilai kadar kortisol yang ada di dalam darah,
sehingga mempunyai acuan untuk menurunkan
kadar kortisol
Tindakan kolaboratif pemberian obat Menekan produksi kortisol sehingga sintesis
protein dapat ditingkatkan, mengurangi retensi
natrium, edema dapat diminimalisir
Latih klien untuk bergerak secara bertahap
dari posisi berbaring, miring ke kanan dan ke
kiri dilanjutkan posisi duduk, berdiri dan
berjalan
Perlu dilatih untuk meningkatkan kekuatan otot
klien dan menilai sejauh mana gerakan yang
dapat dilakukan


Risiko tinggi cedera berhubungan dengan atrofi otot ditandai dengan kelemahan dan
perubahan metabolisme protein
Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam sintesis protein, distribusi protein ke tulang dan
kelemahan dapat diatasi
Kriteria hasil : Cedera tidak terjadi sehingga klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur,
klien tidak mengalami suhu tubuh yang naik, kemerahan, nyeri atau tanda infeksi
dan inflamasi.
Intervensi Rasional
22

Observasi tanda-tanda ringan infeksi
Efek antiinflamasi kortikosteroid dapat
mengaburkan tanda-tanda umum inflamasi dan
infeksi
Menciptakan lingkungan yang protektif,
dengan cara media yang membahayakan
dapat diminimalisir
Mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada
tulang dan jaringan lunak
Membantu klien saat ambulasi (yaitu bergerak
dari satu tempat ke tempat lain tanpa tongkat
atau kruk
Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut
furniture yang tajam.
Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan
vitamin D
Meminimalkan penipisan massa otot dan
osteoporosis
Tindakan kolaboratif pemberian obat
Menekan produksi kortisol sehingga sintesis
protein dapat ditingkatkan


Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan edema, kerusakan proses
penyembuhan, dan penipisan dan kerapuhan kulit
Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam kondisi kulit klien dapat membaik
Kriteria hasil : Memar hilang, luka dapat sembuh, turgor kulit lebih baik, pigmentasi kulit normal
Intervensi Rasional
Observasi dengan inspeksi kulit terhadap
perubahan warna, turgor, vascular
Menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan
yang dapat menimbulkan pembentukan infeksi
Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan
membran mukosa
Mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan
yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas
jaringan pada tingkat seluler
Observasi area yang juga mengalami edema
Jaringan edema lebih cenderung rusak/robek
akibat elastisitas jaringan menurun karena
tekanan oleh cairan
Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau
krim
Lotion dan salep mungkin diinginkan untuk
menghilangkan kering, robekan kulit
Kolaborasi dalam pemberian matras busa. Mencegah iritasi dermal langsung dan
meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.
Menurunkan tekanan lama pada jaringan.
Tindakan kolaboratif pemberian obat Menekan produksi kortisol sehingga sintesis
protein dapat ditingkatkan, mengurangi retensi
natrium, edema dapat diminimalisir


23

D. Evaluasi
Setelah melaksanakan tindakan keperawatan, kita sebagai perawat perlu untuk
menilai kembali hasil dari tindakan yang telah dilaksanakan, seperti menilai:
(a) Kemampuan klien dalam mobilisasi diri
(b) Ukur derajat edema, apakah sudah ada volume cairan sudah dalam batas normal
(c) Kondisi kulit yang menjadi lebih baik, tidak mengalami iritasi, infeksi, dan turgor
kembali baik
(d) Kemampuan klien dalam melakukan perawatan diri
(e) Skala nyeri
Kita juga dapat melaporkan hasil evaluasi keperawatan dalam susunan sebagai
berikut:
a) S (data subjektif)
Informasi berupa ungkapan yang didapat dari klien setelah tindakan diberikan
b) O (data objektif)
Informasi yang didapatkan berupa hasil pengamatan, penilaian, pengukuran yang
dilakukan oleh perawat setelah tindakan dilakukan
c) A (Analisis)
Kesimpulan yang dibuat perawat dari hasil membandingkan antara informasi
subjektif dan objektif dengan tujuan dan kriteria hasil. Kesimpulan berupa masalah
teratasi, teratasi sebagian, dan tidak teratasi.
d) P (Planning)
Rencana keperawatan lanjutan yang akan dilakukan berdasarkan hasil analisa.









24

BAB III
KASUS DAN PEMBAHASAN

Ny. Ani, 36 tahun datang ke poliklinik tempat saudara bekerja dengan keluhan tubuhnya
semakin gemuk. Tadinya ia mengira mungkin sedang hamil karena perutnya besar dan sudah 2
bulan ia tidak mendapat haid. Ia sudah melakukan tes urin untuk kehamilan tetapi ternyata
hasilnya negative. Ia pun mengeluh pusing dan wajahnya yang akhir-akhir ini banyak timbul
jerawat. Ia pun mengeluh otot-ototnya sangat lemah dan ia cepat merasa lelah. Sejak seminggu
yang lalu tulang punggungnya terasa nyeri. Pada pemeriksaan awal didapatkan : TB = 160 cm,
BB= 76 kg, Suhu = 37
o
C, TD = 150/90 mmHg, Nadi = 100x/m, voleme sedang, regular,
Pernapasan = 20x/menit, regular.
Ny. Ani berwajah bundar dengan banyak jerawat dan kulitnya berminyak. Tubuhnya
gemuk dengan lengan, tangan, dan jari-jari relative kecil atau kurus. Pada pemeriksaan lebih
lanjut terhadap Ny. Ani diketahui bahwa Ny. Ani adalah penderita asma yang sering kambuh.
Bila kambuh, Ny. Ani meminum obat racikan yang diberikan dokter sejak beberapa tahun
terakhir. Karena merasa obat itu cocok, Ny. Ani selalu membawa obat racikan itu (dalam kapsul)
kemana-mana dan meminumnya setiap sesak nafasnya timbul tanpa lebih dulu berkonsultasi
dengan dokternya. Akhir akhir ini asmanya memang sering kambuh entah apa sebabnya.
Selama ini, kecuali asma, Ny.Ani tidak merasa menderita penyakit apapun. Sebulan yang lalu ia
jatuh dan tulang punggungnya terasa nyeri hingga sekarang terutama bila ia membungkuk atau
berdiri terlalu lama. Ny.Ani tidak mempunyai keturunan darah tinggi dan diabetes mellitus.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan :
Kalium : 3,0 mg/dl
Na : 150 mg/dl
Hb : 11,9 g%
Leukosit : 7800/mm
Gula darah sewaktu : 225 mg/dl
Trombosit : 172.000/mm
Kulit Ny.Ani terutama diwajah dan punggungnya banyak terdapat bercak-bercak
kehitaman. Punggung Ny.Ani tampak agak membungkuk, lingkar perut 90cm. dinding perut
tampak / beberapa striae berwarna biru keunguan.
25

Shifting dullness (-),hepar dan lien tidak teraba.
Pembahasan kasus
Identitas:
Nama : Ny.Ani
Umur : 36 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Status : Menikah
Alamat : Mulyorejo, surabaya
Keluhan utama : Merasa tubuhnya semakin gemuk

Riwayat Penyakit Sekarang :
Ny. Ani usia 36 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan merasa tubuhnya semakin
gemuk, akhir-akhir ini wajah timbul jerawat, otot-ototnya sangat lemah dan cepat lelah. Satu
minggu lalu tulang punggungnya terasa nyeri bila membungkuk dan berdiri terlalu lama,
asmanya juga sering kambuh akhir-akhir ini

Riwayat Penyakit Dahulu :
a) Penderita asma
b) Sebulan yang lalu pernah jatuh dan tulang punggungnya terasa nyeri

Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak mempunyai keturunan darah tinggi dan diabetes mellitus

Riwayat Pengobatan :
Obat racikan dari dokter dalam bentuk kapsul bebrapa tahun lalu (curiga pemakaian steroid)
untuk mengobati asma

Pemeriksaan Fisik :
Keadaan Umum : tampak lemah
Kesadaran : compos mentis
Tanda vital :
26

a) Suhu : 37
0
C
b) TD : 150/90 mmHg hipertensi grade 1
c) N : 100/menit, reguler
d) RR : 20x/menit
e) TB : 160 cm
f) BB : 76 kg
Wajah : Bundar, banyak jerawat dan kulit berminyak
Kulit : Wajah dan punggungnya terdapat bercak-bercak kehitaman
Abdomen : Lingkar perut = 90 cm
Dinding perut terdapat striae berwarna biru keunguan
Shifting dullness tidak ada
Hepar, Lien : Tidak teraba
Pinggang : Agak kaku
Ekstremitas : Lengan, tangan, dan jari-jari relatif kecil/kurus

Pemeriksaan laboratorium:
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
Hb 11,9 mg/dl 12-15 mg/dl Menurun
Leukosit 7.800/mm
3
5.000-10.000/mm
3
Normal
Trombosit 172.000/mm
3
150.000-
400.000/mm
3
Normal
GDS 225 mg/dl < 200 mg/dl Meningkat(hiperglikemi)
Kalium 3,0 mg/dl 3,5-5,2 mg/dl Menurun(hipokalemi)
Natrium 150 md/dl 135-145 mg/dl Meningkat
(hipernatrium)
Pemeriksaan laboratorium tambahan :
a) Darah lengkap
b) Elektrolit darah seperti Na, K
c) Kadar gula darah sewaktu, puasa, post prandial, HbA1c untuk mengetahui adanya
DM
76 kg/(1,6)m^2 = 29,6875
overweight
27

d) Kadar kortisol plasma dan urine 24 jam
e) Test Supresi Dexametason
f) Urin lengkap untuk tahu fungsi ginjal

Pemeriksaan penunjang tambahan :
a) Foto X-ray pada tulang vertebra untuk mengetahui adanya fraktur tulang
b) Bone Mass Densitometry (BMD) untuk mengetahui adanya osteoporosis
c) CT-scan untuk memastikan diagnosis tumor

Analisa Data
Data penunjang Etiologi Masalah
DS:
Merasa tubuh
semakin gemuk

DO:
IMT 29,6875 dari
TB 160 cm, BB 76
kg
Kadar kortisol dalam darah meningkat

Mobilisasi asam lemak

Asam lemak dalam plasma meningkat

Distribusi jaringan adipose menumpuk
di sentral

Moon face, buffalo hump

Gangguan citra tubuh
Gangguan citra tubuh
DS:
Merasa pusing

DO:
150/90 mmHg
Ketidakseimbangan hormon
mineralokortikoid


Kadar kortisol dalam darah meningkat

Retensi natrium

Penumpukan cairan

Kelebihan volume cairan
Kelebihan volume cairan
DS:
Tulang
punggungnya terasa
Ketidakseimbangan hormon


Osteoporosis
28

nyeri

DO:
Hasil Bone Mass
Densitometry
(BMD)
Kadar kortisol dalam darah meningkat

Pengambilan ion kalsium dalam tulang
masuk ke dalam darah

Densitas tulang berkurang
DS:
Sudah 2 tidak
menstruasi

DO:
Tes urin untuk
kehamilan (-)
Penggunaan steroid yang berlebihan

Ketidakseimbangan hormon

Kortisol meningkat

Sintesis protein di sel rahamin menurun

pembelahan sel dinding rahim tidak
dapat terjadi

Amenorrhea
Amenorrhea
DS:
Asma sering
kambuh

DO:
Riwayat pengobatan
asma
Atopik

Aktivitas yang berlebih dan terpajan
dengan allergen

Masuk sistem pernapasan

Asma
Asma











29

WOC Ny.Ani

























Asma
Penggunaan steroid jangka panjang
Hiperadrenokortikoid
Produksi kortisol
Gluksoa
Insulin tidak efektif
gliserol
Asam lemak
kortisol
memobilisasi
as.lemak
As.lemak di plasma
Penumpukan lemak
Distribusi lemak sentral
Obesitas trunkus
MK. Ggn Citra Diri
Menekan pengangkutan as.amino
Konsentrasi as.amino intrasel
Sentesis protein
Metabolisme protein
Tubuh kekurangan
protein
Atropi tulang
Atropi kulit
Striae
Osteoporosis
Trauma jatuh
Atropi Otot
lemah
MK. Intoleransi
Aktivitas
Ketidakseimbangan elektrolit
Retensi Natrium
edema
MK. Kelebihan
Volume cairan
MK. Nyeri
30

Diagnosa Keperawatan
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air akibat kortisol meningkat
3. Gangguan rasa nyaman nyeri punggung berhubungan dengan cedera akibat jatuh
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot akibat sintesis protein di otot menurun
5. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan obesitas, jerawat dan moon face

Intervensi, Implementasi dan Evaluasi Keperawatan
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium akibat kortisol dalam
darah meningkat

Tujuan: Perawatan diberikan dalam 3x24 jam volume cairan dalam batas normal
Kriteria hasil : volume cairan stabil, pemasukan dan pengeluaran seimbang, berat badan stabil,
TTV rentang normal
Intervensi Rasional
Observasi masukan dan haluaran, catat
keseimbangannya.
Timbang berat badan tiap hari
Menunjukan status volume sirkulasi, terjadinya
perbaikan atau perpindahan cairan, peningkatan
BB sering menunjukkan retensi cairan lanjut
Pantau tekanan darah
Peningkatan tekanan darah biasanya
berhubungan dengan kelebihan volume cairan
tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan
cairan keluar area vaskuler
Observasi derajat perifer atau sentral yang
mengalami edema dependen

Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat
retensi natrium dan air, penurunan albumin dan
penurunan ADH.
Menentukan derajat edema yang sedang dialami
agar intervensi dapat dilakukan dengan tepat
Pantau albumin serum dan elektrolit
(khususnya kalium dan natrium)
Penurunan albumin serum memperngaruhi
tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan
pembentukan edema
Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan
retensi cairan dalam area ekstravaskuler
Tindakan kolaboratif pemberian obat Menekan produksi kortisol sehingga sintesis
protein dapat ditingkatkan, mengurangi retensi
natrium, edema dapat diminimalisir



31

6. Gangguan rasa nyaman nyeri punggung berhubungan dengan cedera akibat jatuh
Tujuan: Perawatan diberikan dalam 1x24 jam nyeri yang dirasakan bisa berkurang bahkan
hilang
Kriteria hasil : TTV stabil, klien mampu mengeskpresikan rasa nyeri telah berkurang
Intervensi Rasional
Observasi tekanan darah klien
Homeostasis tubuh sangat dipengaruhi oleh
kondisi stres akibat nyeri yang dirasakan.
Tekanan darah biasanya meningkat pada kondisi
tersebut
Observasi klien agar mampu menggambarkan
PQRS, hal apa yang memicu nyeri, di daerah
mana nyeri itu dirasakan, seberapa nyeri (kita
bisa memberi skala nilai nyeri kepada klien )
Tindakan yang akan dilakukan bisa tepat sesuai
target
Hindari gerakan berlebih yang mampu
memicu rasa nyeri
Meminimalisir rasa nyeri yang dirasakan
sehingga homeostasis tetap stabil
Ajarkan klien untuk distraksi, pengalihan rasa
nyeri dengan istirahat atau berkomunikasi
dengan klien
Meminimalisir rasa nyeri yang dirasakan
dengan tidak fokus pada rasa nyeri melainkan
pada kegiatan lain
Tindakan kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian analgetik
Menekan rasa nyeri dengan obat analgetik
seperti asam mefenamat
Tindakan kolaboratif untuk foto rontgen
apabila nyeri masih dirasakan mungkin ada
perubahan posisi tulang akibat jatuh dan
butuh tindakan lanjut
Mengantisipasi tindakan tepat selanjutnya untuk
mengurangi nyeri dengan melihat area yang
terasa nyeri


7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot akibat sintesis protein di otot
menurun
Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam klien mampu beraktivitas sedikit (mobilisasi)
Kriteria hasil : klien mampu untuk bergerak dari tidur hingga duduk sampai berjalan secara
bertahap
Intervensi Rasional
Batasi aktivitas klien
Menurunkan permintaan untuk metabolisme
pembentukan energi oleh tubuh saat beraktivitas
Observasi kadar kortisol klien dengan
pemeriksaan laboratorium darah
Menilai kadar kortisol yang ada di dalam darah,
sehingga mempunyai acuan untuk menurunkan
kadar kortisol
Tindakan kolaboratif pemberian obat Menekan produksi kortisol sehingga sintesis
protein dapat ditingkatkan, mengurangi retensi
32

natrium, edema dapat diminimalisir
Latih klien untuk bergerak secara bertahap
dari posisi berbaring, miring ke kanan dan ke
kiri dilanjutkan posisi duduk, berdiri dan
berjalan
Perlu dilatih untuk meningkatkan kekuatan otot
klien dan menilai sejauh mana gerakan yang
dapat dilakukan


8. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan obesitas, jerawat dan moon face
Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam klien mampu mengeskpresikan diri dan mampu
menerima kondisi
Kriteria hasil : Klien tidak mengeluh, klien mampu berkoordinasi atau bekerjasama dengan
perawat dalam tindakan keperawatan, klien dapat membicarakan diri sendiri
secara positif
Intervensi Rasional
Bina hubungan saling percaya

Dengan hubungan saling percaya, klien akan
dapat mengungkapkan perasaannya dan
masalahnya
Observasi tingkat pengetahuan pasien tentang
kondisi dan pengobatan
Mengidentifikasi luas masalah dan perlunya
intervensi
Diskusikan arti perubahan pada pasien
Beberapa pasien memandang situasi sebagai
tantangan, beberapa sulit menerima perubahan
hidup/penampilan peran dan kehilangan
kemampuan control tubuh sendiri
Anjurkan orang terdekat memperlakukan
pasien secara normal dan memberi dukungan
suportif (tidak merendahkan)
Menyampaikan harapan bahwa klien mampu
untuk menjalani situasi, tidak akan ada yang
berubah perhatiannya kepada klien dan
membantu untuk mempertahankan perasaan
harga diri dan tujuan hidup
Jelaskan apa yang menyebabkan pertambahan
berat badan, jerawat dan moon face yang
sedang dialami
Penting sebagai edukasi agar klien mampu
mengubah pola pikirnya
Hindari faktor risiko pemicu kenaikan kortisol
Kenaikan kortisol semakin membuat kondisi
klien menurun




33

Penatalaksanaan pada pasien
Medikamentosa :
a) Hentikan obat kortikosteroid secara tapering off sambil mengkontrol keadaan klien
b) Untuk hipertensi diberikan ACE-inhibitor dan ARB
c) Untuk osteoporosis diberikan kalsium, vitamin D, dan bifosfonat untuk meningkatkan
matriks tulang
d) Untuk asthma diberikan bronkodilator non steroid
Non medikamentosa :
a) Hindari pemicu terjadinya asma (alergen)
b) Jangan minum obat sembarangan bahaya efek samping
c) Diet (rendah garam,rendah kalori,tinggi protein dan tinggi kalium)
d) Konsultasi ke ahli penyakit dalam,orthopedik dan rehabilitasi medik

E. Evaluasi
Setelah melaksanakan tindakan keperawatan, kita sebagai perawat perlu untuk menilai
kembali hasil dari tindalan yang telah dilaksanakan, seperti menilai:
(f) Kemampuan klien dalam mobilisasi diri
(g) Ukur derajat edema, apakah sudah ada volume cairan sudah dalam batas normal
(h) Kondisi kulit yang menjadi lebih baik, tidak mengalami iritasi, infeksi, dan turgor
kembali baik
(i) Kemampuan klien dalam melakukan perawatan diri
(j) Skala nyeri
Evaluasi menggunakan sistematika sebagai berikut:
S :Klien tidak merasakan nyeri, mampu terbuka dan menerima kondisi dirinya saat
ini, klien menyatakan mampu memahami proses penyakitnya, klien menyatakan
sudah lebih baik dan otot tidak terasa lemah, dan klien merasa senang karena
dapat beraktivitas kembali secara bertahap
O :Klien menunjukkan skala nyeri PQRST yang menandakan nyeri berkurang
bahkan hilang, seperti tidak ada yang memprovokasi timbul nyeri. Selain itu klien
dapat menunjukkan kemampuan untuk mobilisasi atau beraktivitas. Tekanan
34

darah klien dalam kondisi stabil, klien mampu berinteraksi terbuka dengan orang
lain.
A :Masalah teratasi sebagian, karena sebagian masalah keperawatan yang dialami
klien hanya mampu mencegah pemicu alergi sehingga asma tidak mudah kambuh
dan mengoptimalkan bagian tubuh yang mengalami penurunan fungsi seperti
osteoporosis
P :Tindakan bisa dilanjutkan kembali
























35

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Cushing sindrom adalah kelainan hiperfungsi kelenjar adrenal yang bertugas
memproduksi glukokortikoid atau kortisol. Pada penyakit ini kadar kortisol dalam darah
meningkat. Faktor pemicu keadaan tersebut ada dua yaitu faktor luar dan dalam tubuh.
Secara umum yang paling sering terjadi yaitu pengobatan kortikosteroid dan keganasan
dalam tubuh yang memicu peningkatan CRH oleh hipotalamus dan ACTH dari hipofisis
sebagai respon umpan balik saat sel target akan hormon kortisol. Hormon kortisol yang
meningkat memberikan dampak pada beberapa fungsi tubuh seperti penumpukan lemak
pada daerah sentral yang disebut moon face, tubuh semakin gemuk baik akibat kelebihan
volume cairan maupun penumpukan lemak, dan lain sebagainya.

4.2 Saran
Setelah mengetahui dan memahami bagaimana proses penyakit cushing sindrom dan
asuhan keperawatan kepada klien dengan cushing sindrom, mahasiswa keperawatan
sebaiknya mampu menerapkannya dalam praktik lapangan. Hasil diskusi kelompok kami ini
tentunya masih memiliki banyak kekurangan, oleh karena itu kami memohon kritik dan sran
sehingga dapat membangun kesempurnaan makalah ini.











36

DAFTAR PUSTAKA

__.2013.Cushings Syndrome. www.medicinenet.com/cushings_syndrome/article.htm. Diakses
tanggal 7 Maret 2014
Behrman, Kliegman, & Arvin. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak edisi 15 vol. 3. Jakarta : EGC
Guyton, Arthur C. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran , Edisi 11. Jakarta: Buku Kedokteran
EGC. Halaman 999-1003
http://medicastore.com/penyakit/3052/Cushings_Syndrome.html
J. Corwin, Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi edisi 3. Jakarta : EGC
Pierce A. Grace and Neil R. Borley. 2007. At a Glance Ilmu Bedah edisi 3. Jakarta : EMS
Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin.
Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Hal 16, 87-90
Rumahorbo, Hotma. 2003. Asuhan Keperawatan Klien denga Gangguan Sistem Endokrin.
Jakarta:EGC.
Sumber : http://endocrine.niddk.nih.gov
Sylvia A. Price; Patofisiologi, halaman 1090-1091
Tjokroprawiro, Askandar.2000. Garis besar kuliah ADRENAL: PATOGENESIS, DIAGNOSIS,
DAN TERAPI. Surabaya: Lab.-SMF Penyakit Dalam FK.UNAIR-RSUD Dr. Soetomo.
Halaman 2
Wilkinson, Judith M. Ahern, Nancy R. 2013. Buku Saku Diagnosa Keperawatan: diagnosis
NANDA, INTERVENSI NIC, KRITERIA HASIL NOC. Ed.9. Jakarta: Buku Kedokteran
EGC