Anda di halaman 1dari 31

1

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang penting dan merupakan
masalah kesehatan masyarakat yang serius di berbagai negara di seluruh dunia.
Penyakit ini dapat timbul pada semua usia meskipun paling banyak pada anak.
Asma dapat bersifat ringan dan tidak mengganggu aktivitas, akan tetapi dapat
bersifat menetap dan mengganggu aktivitas bahkan kegiatan harian
(Mangunnegoro, 2004).
Asma merupakan penyakit respiratorik kronis yang paling sering dijumpai
pada anak. Prevalensi asma meningkat dari waktu ke waktu baik di negara maju
maupun negara sedang berkembang. Peningkatan tersebut diduga berkaitan
dengan pola hidup yang berubah dan peran faktor lingkungan terutama polusi
baik indoor maupun outdoor (Lenfant and Khaltaev, 2002).
Asma merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia, dan penderita
asma di dunia diperkirakan 300 juta anak-anak dan dewasa (GINA, 2012).


Berbagai faktor mempengaruhi tinggi rendahnya prevalensi asma di suatu
tempat, antara lain umur, gender, ras, sosio-ekonomi dan faktor lingkungan.
Faktor- faktor tersebut mempengaruhi prevalensi asma, terjadinya serangan
asma, berat ringannya serangan, derajat asma dan kematian karena penyakit
asma (Warner et al, 2001).
2

Penatalaksanaan asma pada anak bertujuan untuk mencegah terjadinya
serangan asma seminimal mungkin sehingga memungkinkan anak dapat tumbuh
dan berkembang secara optimal sesuai dengan usianya. Serangan asma
biasanya mencerminkan kegagalan pencegahan asma, kegagalan tatalaksana
asma jangka panjang dan kegagalan penghindaran dari faktor pencetus
(Stempel, 2003).
Tatalaksana asma dibagi dalam 2 kelompok besar yaitu saat serangan
asma dan diluar serangan asma. Pada saat serangan dilakukan prediksi derajat
serangan kemudian diberikan tatalaksana sesuai dengan derajatnya. Tujuan
tatalaksana serangan asma akut adalah untuk mengurangi atau menghilangkan
hipoksemia dan gejala secepatnya. Sedangkan tatalaksana asma jangka
panjang bertujuan untuk mencegah terjadinya serangan asma dan
mengendalikan asma secara menyeluruh. Medikamentosa yang digunakan
dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu obat yang diberikan pada saat serangan
disebut sebagai pereda (reliever) sedangkan terapi untuk penanganan jangka
panjang disebut pengendali (controller) (Rahajoe et al, 2004).




3



BAB 2
ASMA PADA ANAK

2.1 Definisi
GINA mendefinisikan asma sebagai gangguan inflamasi kronis saluran
nafas yang ditandai oleh obstruksi jalan napas total atau parsial, dengan banyak
elemen selular yang berperan. Inflamasi kronis berhubungan dengan
hiperresponsivitas jalan napas yang menyebabkan episode berulang dari
wheezing, sesak nafas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam
atau dini hari. Gejala tersebut biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan
napas yang luas namun bervariasi, yang biasanya bersifat reversibel baik secara
spontan maupun dengan pengobatan (GINA, 2012).
Pedoman Nasional Asma Anak di dalam batasan operasionalnya
menyepakati kecurigaan asma apabila anak menunjukkan gejala batuk dan/atau
mengi yang timbul secara episodik, cenderung pada malam hari/dini hari
(nokturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta adanya riwayat asma dan atopi
pada penderita atau keluarganya (Rahajoe et al, 2004).

2.2 Epidemiologi
Walaupun banyak tulisan tentang epidemiologi asma pada anak, data
yang ada sangat heterogen karena tidak adanya kesamaan definisi dan metode
pengambilan data. Prevalensi terjadinya wheezing selama 12 bulan terakhir
bervariasi dari 1,6% - 36,7% pada anak-anak usia 13-14 tahun di negara
4

berbeda. Dan dilaporkan kejadian wheezing pada usia 6-7 tahun berkisar antara
0,8% - 32,1% (van Aalderen, 2012). Pada tahun 2011 di seluruh AS diperkirakan
sebanyak 7,1 juta anak kurang dari 18 tahun menderita asma, dan sebanyak 4,1
juta anak mengalami serangan asma sepanjang tahun 2011 (American Lung
Association, 2011).
Di AS asma diderita sekitar 8,5% anak-anak dan merupakan penyebab
utama perawatan RS dan tidak masuk sekolah pada anak. Meningkatnya
prevalensi asma pada kulit hitam dibandingkan kulit putih (3,0% pada kulit putih
dan 7,2% pada anak kulit hitam) berhubungan dengan usia maternal yang lebih
muda, kehidupan di pusat kota, pendapatan keluarga, berat badan lahir rendah,
dan overweight atau obesitas (Herzog and Cunningham-Rundles, 2011).
Pada anak-anak laki-laki lebih besar risiko asma dibanding perempuan.
Sebelum usia 14 tahun prevalensi asma pada anak laki-laki hampir 2 kali anak
perempuan. Namun pada usia yang lebih tua prevalensi asma antara anak laki-
laki dan perempuan hampir sama. Sedang pada usia dewasa perempuan lebih
banyak menderita asma dibanding laki-laki. Penyebab pengaruh jenis kelamin ini
belum jelas (GINA, 2012).
World Health Organization (WHO) memperkirakan sekitar 15 juta
disability-adjusted life years (DALYs) yang hilang karena asma, menunjukkan
beban 1% total beban penyakit global. Kematian diseluruh dunia akibat asma
diperkirakan sekitar 250.000 diseluruh dunia dan mortalitas nampaknya tidak
berhubungan dengan prevalensi (GINA, 2012).

2.3 Faktor Risiko

Faktor-faktor yang mempengaruhi risiko asma dapat dibagi menjadi faktor
yang menyebabkan berkembangnya asma dan faktor yang memicu gejala asma
5

atau keduanya. Faktor tersebut meliputi faktor pejamu (host) dan faktor
lingkungan. Bagaimanapun mekanisme hal tersebut mempengaruhi
perkembangan dan ekspresi asma merupakan hal yang rumit dan menarik
(GINA, 2012).
Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi
untuk berkembangnya asma yaitu genetik asma, alergik (atopi), atau
hipereaktivitas bronkus, faktor jenis kelamin dan ras, serta obesitas. (GINA,
2012).
Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan
predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya
eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala menetap. Yang merupakan
faktor lingkungan yaitu alergen baik dalam ruangan maupun di luar ruangan,
sensitisasi lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, adanya infeksi
pernapasan terutama virus, diet, serta status ekonomi (GINA, 2012)

2.4 Patogenesis Asma

Asma merupakan suatu proses inflamasi kronik yang khas, melibatkan
dinding saluran respiratorik, menyebabkan terbatasnya aliran udara dan
peningkatan reaktivitas saluran napas. Gambaran khas adanya inflamasi saluran
respiratorik adalah aktivasi eosinofil, sel mast, makrofag, dan sel limfosit. T pada
mukosa dan lumen saluran respiratorik. Proses inflamasi ini terjadi meskipun
asmanya ringan atau tidak bergejala (Warner, 2001).
Pada banyak kasus terutama pada anak dan dewasa muda, asma
dihubungkan dengan manifestasi atopi melalui mekanisme IgE-dependent. Pada
populasi diperkirakan faktor atopi memberikan kontribusi pada 40 % penderita
asma anak dan dewasa (Setiawati dan Makmuri, 2006).
6

Reaksi imunologik yang timbul akibat paparan dengan alergen pada
awalnya menimbulkan fase sensitisasi. Akibatnya terbentuk Ig E spesifik oleh sel
plasma. Ig E melekat pada Fc reseptor pada membran sel mast dan basofil. Bila
ada rangsangan berikutnya dari alergen serupa, akan timbul reaksi asma cepat (
immediate asthma reaction). Terjadi degranulasi sel mast, dilepaskan mediator-
mediator: histamin, leukotrien C4 (LTC4), prostaglandin D2(PGD2), tromboksan
A2, tryptase. Mediator-mediator tersebut menimbulkan spasme otot bronkus,
hipersekresi kelenjar, edema, peningkatan permeabilitas kapiler, disusul dengan
akumulasi sel eosinofil. Gambaran klinis yang timbul adalah serangan asma akut.
Keadaan ini akan segera pulih kembali (serangan asma hilang) dengan
pengobatan (Setiawati dan Makmuri, 2006).
Setelah 6- 8 jam maka terjadi proses selanjutnya , disebut reaksi asma
lambat (late asthma reaction). Akibat pengaruh sitokin IL3, IL4, GM-CSF yang
diproduksi oleh sel mast dan sel limfosit T yang teraktivasi, akan mengaktifkan
sel-sel radang : eosinofil, basofil, monosit dan limfosit. Sedikitnya ada dua jenis
T-helper (Th), limfosit subtipe CD4
+
telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin.
Meskipun kedua jenis limfosit T mensekresi IL-3 dan granulocyte macrophage
colony stimulating factor (GM CSF), Thl terutama memproduksi IL 2, IF
gamma dan TNF beta sedangkan Th2 terutama memproduksi sitokin yang
terlibat dalam asma, yaitu IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, dan IL-16. Sitokin yang
dihasilkan oleh Th2 bertanggungjawab atas terjadinya reaksi hipersensitivitas
tipe lambat . Masing masing sel radang berkemampuan mengeluarkan mediator
inflamasi. Eosinofil memproduksi LTC4, Eosinophil Peroxidase (EPX), Eosinophil
Cathion Protein (ECP) dan Major Basic Protein (MBP). Mediator-mediator
tersebut merupakan mediator inflamasi yang menimbulkan kerusakan jaringan.
7

Sel basofil mensekresi histamin, LTC4, PGD2. Mediator tersebut dapat
menimbulkan bronkospasme. Sel makrofag mensekresi IL8, platelet activating
factor (PAF), regulated upon activation novel T cell expression and presumably
secreted (RANTES). Semua mediator diatas merupakan mediator inflamasi yang
meningkatkan proses keradangan, mempertahankan proses inflamasi. Mediator
inlamasi tersebut akan membuat kepekaan bronkus berlebihan, sehingga
bronkus mudah konstriksi, kerusakan epitel, penebalan membrana basalis dan
terjadi peningkatan permeabilitas bila ada rangsangan spesifik maupun non
spesifik.Secara klinis, gejala asma menjadi menetap, penderita akan lebih peka
terhadap rangsangan. Kerusakan jaringan akan menjadi irreversibel bila paparan
berlangsung terus dan penatalaksanaan kurang adekuat (Warner, 2001; Lenfant
and Khaltaev, 2002).

Remodeling Saluran Napas
Proses inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan kerusakan
jaringan yang secara fisiologis kan diikuti oleh proses penyembuhan (healing
process) yang menghasilkan perbaikan (repair) dan pergantian sel-sel mati atau
rusak dengan sel-sel yang baru. Proses penyembuhan tersebut melibatkan
regenerasi atau perbaikan jaringan yang rusak dengan jenis sel parenkim yang
sama dan pergantian jaringan yang rusak dengan jaringan penyambung yang
menghasilkan skar. Pada asma, kedua proses tersebut berkontribusi dalam
proses penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan
perubahan struktur yang mempunyai mekanisme sangat kompleks dan belum
banyak diktahui yang dikenal dengn airway remodeling. Mekanisme tersebut
sangat heterogen dengan proses yang sangat dinamis dari diferensiasi, migrasi,
maturasi, dediferensiasi sel sebagaimana deposit jaringan penyambung dengan
8

diikuti oleh pergantian atau perubahan struktur dan fungsi yang dipahami
sebagai fibrosis dan peningkatan otot polos dan kelenjar mucus. Kerusakan
epitel bronkus adalah akibat dilepaskannya sitokin dari sel inflamasi seperti
eosinofil. Kini dibuktikan bahwa otot polos saluran napas juga memproduksi
sitokin dan kemokin seperti eotaxin, RANTES, GM-CSF dan IL-5, juga faktor
pertumbuhan dan mediator lipid, sehingga mengakibatkan penumpukan kolagen
di lamina propia (Warner, 2001).
Pada proses remodeling yang berperan adalah sitokin IL4, TGF beta dan
Eosinophil Growth Factor (EGF). TGF beta merangsang sel fibroblast
berproliferasi, epitel mengalami hiperplasia, pembentukan kolagen bertambah.
Akibat proses remodeling tersebut terjadi pelepasan epitel yang rusak, jaringan
membrana basalis mukosa menebal (pseudothickening), hiperplasia kelenjar,
edema submukosa, infiltrasi sel radang dan hiperplasia otot. Perubahan
semacam ini tidak memberikan perbaikan klinis, tetapi mengakibatkan
penyempitan lumen bronkus yang persisten dan memberikan gambaran klinis
asma kronis (Warner, 2001; Lenfant and Khaltaev, 2002).
Proses remodeling terjadi akibat kerusakan epitel bronkus yang
disebabkan oleh proses inflamasi kronis. Konsekuensi klinis airway remodeling
adalah peningkatan gejala pada asma seperti hipereaktivitas jalan napas,
regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas. Sehingga apabila obat
antiinflamasi tidak diberikan sedini mungkin sebagai profilaksis, maka inflamasi
berlangsung terus dan obstruksi saluran napas menjadi irreversibel dan proses
remodeling bertambah hebat. Pada penelitian terhadap anak dengan riwayat
keluarga atopi yang belum bermanifestasi sebagai asma ternyata ditemukan
infiltrasi eosinofil dan penebalan lamina retikularis. Hal ini diduga bahwa proses
9

remodeling telah terjadi sebelum atau bersamaan dengan proses inflamasi.
Apabila intervensi dini diberikan segera setelah gejala asma timbul, bisa jadi
tindakan kita telah terlambat untuk mencegah terjadinya proses remodeling
(Mangunnegoro, 2004).

2.5 Patofisiologi Asma

Inflamasi saluran napas yang ditemukan pada pasien asma diyakini
merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi saluran pernapasan berupa
obstruksi saluran napas yang menyebabkan hambatan aliran udara yang dapat
kembali secara spontan atau setelah pengobatan. Perubahan fungsional yang
dihubungkan dengan gejala khas pada asma; batuk, sesak dan wheezing dan
disertai hipereaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan. Batuk
sangat mungkin disebabkan oleh stimulasi saraf sensoris pada saluran
respiratorik oleh mediator inflamasi dan terutama pada anak, batuk berulang bisa
jadi merupakan satu-satunya gejala asma yang ditemukan (Sharma, 2009).
Proses patologi pada serangan asma termasuk adanya konstriksi
bronkus, udema mukosa dan infiltrasi dengan sel-sel inflamasi (eosinofil, netrofil,
basofil, makrofag) dan deskuamasi sel-sel epitel. Dilepaskannya berbagai
mediator inflamasi seperti histamin, lekotriene C
4
, D
4
dan E
4
, P.A.F yang
mengakibatkan adanya konstriksi bronkus, edema mukosa dan penumpukan
mukus yang kental dalam lumen saluran nafas. Sumbatan yang terjadi tidak
seragam/merata di seluruh paru. Atelektasis segmental atau subsegmental dapat
terjadi. Sumbatan jalan nafas menyebabkan peningkatan tahanan jalan nafas
yang tidak merata di seluruh jaringan bronkus, menyebabkan tidak padu
padannya ventilasi dengan perfusi (ventilation-perfusion mismatch). Hiperinflasi
paru yang merupakan kompensasi kaibat obstruksi saluran napas menyebabkan
10

penurunan compliance paru, sehingga terjadi peningkatan kerja nafas.
Peningkatan tekanan intrapulmonal yang diperlukan untuk ekspirasi melalui
saluran nafas yang menyempit, dapat makin mempersempit atau menyebabkan
penutupan dini saluran nafas, sehingga meningkatkan resiko terjadinya
pneumotoraks. Peningkatan tekanan intratorakal mungkin mempengaruhi arus
balik vena dan mengurangi curah jantung yang bermanisfestasi sebagai pulsus
paradoksus (Sharma, 2009).
Ventilasi perfusi yang tidak padu padan, hipoventilasi alveolar, dan
peningkatan kerja nafas menyebabkan perubahan dalam gas darah. Pada awal
serangan, untuk mengkompensasi hipoksia terjadi hiperventilasi sehingga kadar
PaCO
2
yang akan turun dan dijumpai alkalosis respiratorik. Selanjutnya pada
obstruksi jalan nafas yang berat, akan terjadi kelelahan otot nafas dan
hipoventilasi alveolar yang berakibat terjadinya hiperkapnia dan asidosis
respiratorik. Karena itu jika dijumpai kadar PaCO
2
yang cenderung naik walau
nilainya masih dalam rentang normal, harus diwaspadai sebagai tanda kelelahan
dan ancaman gagal nafas. Selain itu dapat terjadi pula asidosis metabolik akibat
hipoksia jaringan dan produksi laktat oleh otot nafas. Hipoksia dan asidosis dapat
menyebabkan vasokontriksi pulmonal, namun jarang terjadi komplikasi cor
pulmonale. Hipoksia dan vasokontriksi dapat merusak sel alveoli sehingga
produksi surfaktan berkurang atau tidak ada, dan meningkatkan resiko terjadinya
atelektasis (Sharma, 2009).

2.6 Diagnosis

Pada anak-anak usia prasekolah (5 tahun atau kurang) sangat sulit
mendegakkan diagnosis asma. Wheezing episodik sangat umum terjadi bahkan
11

pada anak yang tidak menderita asma dan terutama pada usia kurang dari 3
tahun. 3 kategori wheezing pada anak kurang dari 5 tahun (GINA, 2012) :
- Transient early wheezing : wheezing terjadi pada 3 tahun pertama.
Biasanya berhubungan dengan prematuritas dan orang tua yang merokok
- Persistent early-onset wheezing (sebelum 3 tahun) : anak-anak yang
mempunyai episode wheezing berulang yang berhubungan dengan
infeksi vral jalan napas, dan tidak ada faktor atopi ataupun riwayat atopi
dalam keluarga. Gejala biasanya menetap sampai usia 12 tahun pada
sebagian besar populasi ini.
- Late-onset wheezing/asthma : anak-anak pada kelompok ini mempunyai
asma yang menetap selama masa anak-anak hingga dewasa. Ditandai
adanya latar belakang atopi, sering disertai eksim, dan patologi jalan
napas sesuai asma.
Pada tahun 2008, ERS mendefinisikan wheezing pada masa prasekolah
menjadi 2 fenotipe, yaitu episodic viral wheeze dan multiple trigger wheeze.
Episodic viral wheeze didefinisikan sebagai fenotipe di mana wheezing hanya
terjadi selama infeksi atau flu karena virus. Multiple trigger wheeze lebih
menyerupai asma dimana wheezing juga terjadi tanpa flu dan selama kativitas
fisik, tertawa, dan semacamnya (VanAalderen, 2012).














12

Tabel 2.1 Karakteristik episodic viral wheeze dan multiple trigger wheeze


Episodic viral wheeze Multiple trigger wheeze
Definisi Wheezing pada waktu yang
berlainan, sering berhubungan
dengan adanya infeksi/flu viral
Wheezing yang menunjukkan
eksaserbasi yang terpisah
tetapi terdapat gejala di antara
episode
Pencetus Infeksi virus Infeksi virus, merokok, paparan
alergen, paparan debu,
menangis, dan aktivitas
Faktor yang mungkin
mendasari
Gangguan fungsi paru yang
sudah ada, paparan asap rokok,
prematuritas, atopi
Inflamasi eosinofilik
Terapi dengan ICS kontinyu Sedikit atau tidak ada manfaat Berkurangnya gejala secara
signifikan
Terapi dengan montelukast Manfaat sedang Penurunan sedang
eksaserbasi
Outcome jangka panjang Menurun seiring waktu (<6 tahun)
dapat berlanjut pada usia sekolah
sebagai episodic viral wheeze
dan dapat berubah menjadi
multiple trigger wheeze
Dapat berlanjut hingga dewasa
sebagai asma
(Dikutip dari VanAalderen, 2012)


Kategori gejala yang sugestif kuat untuk diagnosis asma: episode
berulang wheezing yang sering (lebih dari sekali sebulan), wheezing dipicu oleh
aktivias, batuk malam hari pada periode tanpa infeksi virus, tidak adanya variasi
musim pada wheezing, dan gejala yang menetap hingga 3 tahun (GINA, 2012).
Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil.,
khususnya anak di bawah 3 tahun, respons yang baik terhadap obat
bronkodilator dan steroid sistemik (5 hari) dan dengan penyingkiran penyakit lain
diagnosis asma menjadi lebih definitif. Untuk anak yang sudah besar (>6 tahun)
pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang sederhana
dengan peak flow meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer. Uji
provokasi bronkus dengan histamin, metakolin, latihan (exercise), udara kering
dan dingin atau dengan NaCl hipertonis, sangat menunjang diagnosis.
Pemeriksaan ini berguna untuk mendukung diagnosis asma anak melalui 3 cara
yaitu didapatkannya (Lenfant and Khataev, 2002).
13

1. Variabilitas pada PFR atau FEVI > 15 %
Variablitas harian adalah perbedaan nilai (peningkatan / penurunan) hasil
PFR dalam satu hari. Penilaian yang baik dapat dilakukan dengan variabilitas
mingguan yang pemeriksaan berlangsung > 2 minggu.
2. Reversibilitas pada PFR atau FEVI > 15%
Reversibilitas adalah perbedaan nilai (peningkatan) PFR atau FEVI setelah
pemberian inhalasi bronkodilator.
3. Penurunan > 20 % pada FEVI (PD
20
atau PC
20
) setelah provokasi bronkus
dengan metakolin atau histamin.
Pada anak dengan gejala dan tanda asma yang jelas, serta respons
terhadap pemberian obat bronkodilator baik sekali, maka tidak perlu pemeriksaan
diagnostik lebih lanjut. Bila respons terhadap obat asma tidak baik, sebelum
memikirkan diagnosis lain, maka perlu dinilai dahulu beberapa hal. Hal yang
perlu dievaluasi adalah apakah penghindaran terhadap pencetus sudah
dilakukan, apakah dosis obat sudah adekuat, cara dan waktu pemberiannya
sudah benar, serta ketaatan pasien baik. Bila semua aspek tersebut sudah
dilakukan dengan baik dan benar. Maka perlu dipikirkan kemungkinan diagnosis
bukan asma (Rahajoe et al, 2004).
Di Indonesia, tuberkulosis (TB) masih merupakan penyakit yang banyak
dijumpai dan salah satu gejalanya adalah batuk kronik berulang. Oleh karena itu
uji tuberkulin perlu dilakukan baik pada kelompok yang patut diduga asma
maupun yang bukan asma (lihat alur diagnosis asma, ). Dengan cara tersebut di
atas, maka penyakit tuberkulosis yang mungkin bersamaan dengan asma akan
terdiagnosis dan diterapi. Pasien TB yang memerlukan steroid untuk pengobatan
asmanya, steroid sistemik jangka pendek atau steroid inhalasi tidak akan
14

memperburuk tuberkulosisnya karena sudah dilindungi dengan obat TB. Menurut
pengamatan di lapangan,sering terjadi overdiagnosis TB dan underdiagnosis
asma, karena pada pasien anak dengan batuk kronik berulang sering kali yang
pertama kali dipikirkan adalah TB, bukan asma (Rahajoe et al, 2004).
Berbagai model prediktif indikator klinis untuk membantu diagnosis asma
pada anak telah diusulkan. Castro-Rodriguez et al (2000) mengusulkan Asthma
Predictive Index (API) untuk menilai wheezing pada anak yang akan berlanjut
hingga usia dewasa (Tabel 2.2) (VanAalderen, 2012).

Tabel 2.2 Asthma Predictive Index


(1) Riwayat periode wheezing > 4 episode dan setidaknya 1 kali didiagnosis dokter
(2) Ditambah anak memiliki setidaknya 1 kriteria mayor dan > kriteria minor
Kriteria mayor Kriteria minor
(i) Riwayat asma pada orang tua (i) Sensitisasi alergi terhadap susu, telur, atau
kacang
(ii) Didiagnosis dermatitis alergi (ii) Wheezing yang tidak berhubungan dengan
flu
(iii) Sensitisasi alergi terhadap > aero-
alergen
(iii) Eosinofil darah > 4%
(Dikutip dari VanAalderen, 2012)

2.7 Klasifikasi Asma
Pedoman Nasional Asma Anak membagi asma anak menjadi 3 derajat
penyakit, dengan kriteria seperti dapat dilihat dalam Tabel 2.3. Sedangkan GINA
(2009) membagi klasifikasi asma berdasarkan tingkat kontrol asma menjadi 3,
yaitu Terkontrol, Terkontrol Sebagian, dan Tidak Terkontrol (Tabel 2.4) (GINA,
2009).






15

Tabel 2.3 Klasifikasi Derajat Asma pada Anak Berdasarkan Pedoman Nasional
Asma Anak

Parameter klinis,
kebutuhan obat dan
faal paru
Asma episodik
jarang
Asma episodik
sering
Asma persisten
Frekuensi serangan < 1 x/bulan > 1 x/bulan Sering
Lama serangan < 1 minggu >1 minggu Hampir sepanjang
tahun, hampir tidak
ada remisi
Intensitas serangan Biasanya ringan Biasanya sedang Biaanya berat
Di antara serangan Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan
malam
Tidur dan aktivitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu
Pemeriksaan fisik di
luar seranga
Normal (tidak
ditemukan kelainan)
Mungkin terganggu
(ditemukan kelainan)
Tidak pernah normal
Obat pengendali
(anti inflamasi)
Tidak perlu Perlu, steroid Perlu, steroid
Uji faal paru (di luar
serangan)
PEF/FEV1 > 80% PEF/FEV1 60-80% PEF/FEV1 < 60%
variabilitas 20-30%
Variabilitas faal paru Variabilitas > 15% Variabilitas > 30% Variabilitas > 50%
(Dikutip dari Rahajoe et al, 2004)

Tabel 2.4 Klasifikasi Asma Berdasarkan Tingkat Kontrol Asma (GINA)


(Dikutip dari GINA, 2009)
16

2.8 Penatalaksanaan Asma Pada Anak
Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin
tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Secara lebih rinci
tujuan yang ingin dicapai adalah (Lenfant and Khaltaev, 2002):
1. Pasien dapat menjalani aktivitas normalnya, termasuk bermain dan
berolahraga.
2. Sesedikit mungkin angka absensi sekolah.
3. Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari.
4. Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal yang mencolok.
5. Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan.
6. Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mungkin timbul,
terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak.
Apabila tujuan ini belum tercapai maka perlu reevaluasi tatalaksananya.
Tatalaksana asma mencakup edukasi terhadap pasien dan atau keluarganya
tentang penyakit asma dan penghindaran terhadap faktor pencetus serta
medikamentosa. Medikamentosa yang digunakan dibagi menjadi 2 kelompok
besar yaitu pereda (reliever) dan pengendali (controller) (Lenfant and Khaltaev,
2002).
Controller atau pengontrol adalah obat-obatan yang digunakan setiap hari
dalam jangka panjang untuk mencapai asma dalam kontrol melalui efek anti
inflamasinya. Termasuk diantaranya adalah glukokortikosteroid inhalasi dan
sistemik, leukotriene modifiers, long acting 2 agonist dikombinasikan dengan
glukokortikosteroid inhalasi, sustained-release theophilline, cromones, dan anti-
IgE. Glukokortikosteroid inhalasi adalah obat pengontrol yang paling efektif yang
tersedia saat ini (GINA, 2012).
17

Reliever atau pelega adalah obat-obatan yang digunakan jika diperlukan
dan efeknya untuk mengembalikan bronkokonstriksi dan mengatasi gejala. Yang
temasuk reliever atau pelega adalah 2 agonis inhalasi kerja cepat, antikolinergik
inhalasi, short acting theophilline, dan short acting oral 2 agonist (GINA, 2012).
2 agonis inhalasi kerja cepat adalah obat pilihan untuk mengatasi
bronkokonstriksi dan untuk pre treatment dari bronkokonstriksi yang diiduksi oleh
olahraga, baik pada dewasa maupun anak-anak (GINA, 2012).

2.8.1 Manajemen Asma dan Pencegahan Pada Anak

Edukasi
Pendidikan harus menjadi bagian integral dari semua interaksi antara
profesional kesehatan dan pasien, dan relevan untuk semua pasien asma dari
segala usia. Walaupun fokus pendidikan untuk anak-anak akan lebih fokus pada
orang tua dan pengasuhnya, anak-anak berumur 3 tahun dapat diajarkan
keterampilan manajemen asma sederhana. Remaja mungkin memiliki beberapa
kesulitan yang unik mengenai kepatuhan yang mungkin dapat dibantu melalui
pendidikan kelompok dukungan sebaya selain pendidikan yang diberikan oleh
petugas kesehatan profesional tapi isu-isu regional dan tahap perkembangan
anak-anak dapat mempengaruhi hasil program tersebut (Clark et al, 2010).

Manajemen Diri Pada Anak

Anak-anak dengan asma (dengan bantuan orang tua mereka / pengasuh)
juga perlu mengetahui bagaimana mengelola kondisi diri mereka sendiri.
Pendidikan intervensi sederhana (dirancang untuk mengajarkan keterampilan
manajemen diri) di antara anak-anak yang dirawat di rumah sakit dengan asma
telah terbukti secara signifikan mengurangi tingkat pendaftaran kembali dan
18

mengurangi morbiditas. Sebuah tinjauan sistematis menemukan bahwa program-
program pendidikan untuk pengelolaan diri asma pada anak-anak dan remaja
membawa perbaikan pada fungsi paru-paru dan perasaan pengendalian diri, dan
mengurangi absen dari sekolah, jumlah hari dengan aktivitas terbatas, dan
jumlah kunjungan unit gawat darurat. Untuk anak-anak, rencana tindakan
berdasarkan gejala yang lebih efektif daripada yang didasarkan pada aliran
puncak. Pendidikan asma berbasis sekolah meningkatkan pengetahuan asma,
keefesienan diri, dan perilaku manajemen pribadi. Sebuah program komprehensif
berbasis sekolah untuk remaja dan akademisi memberi perincian untuk dokter
mereka dikaitkan dengan hasil perbaikan asma secara signifikan termasuk
pengurangan angka masuk rumah sakit (Bruzzese et al, 2011).

Mengidentifikasi dan Mengurangi Faktor Risiko
Saat ini telah banyak bukti bahwa alergi merupakan salah satu faktor
penting berkembangnya asma. Paling tidak 75-90% anak asma balita terbukti
mengidap alergi, baik di negara berkembang maupun negara maju. Atopi
merupakan faktor risiko yang nyata untuk menetapnya hiperreaktivitas bronkus
dan gejala asma. Derajat asma yang lebih berat dapat diperkirakan dengan
adanya dermatitis atopik. Terdapat hubungan antara pajanan alergen dengan
sensitisasi. Pajanan yang tinggi berhubungan dengan peningkatan gejala asma
pada anak (Martinez, 2001).
Pengendalian lingkungan harus dilakukan untuk setiap anak asma.
Penghindaran terhadap asap rokok merupakan rekomendasi penting. Keluarga
dengan anak asma dianjurkan tidak tidak memelihara binatang berbulu, seperti
kucing, anjing, burung. Perbaikan ventilasi ruangan, dan penghindaran
19

kelembaban kamar perlu untuk anak yang sensitif terhadap debu rumah dan
tungaunya (Rahajoe et al, 2004).
Perlu ditekankan bahwa anak asma sering kali menderita rinitis alergika
dan/atau sinusitis yang membuat asmanya sukar dikendalikan. Deteksi dan
diagnosis kedua kelainan itu diikuti dengan terapi yang adekuat akan
memperbaiki gejala asmanya (Sundaru, 2001).

2.8.2 Penilaian Tingkat Kontrol Asma

Tiap pasien anak harus dilakukan penilaian untuk menentukan regimen
pengobatan saat ini, ketaatan terhadap pengobatan, dan tingkat kontrol asma.
Gangguan harian (gejala siang dan malam, gangguan aktivitas, kebutuhan
terhadap obat-obatan) dan risiko masa datang (kemungkinan eksaserbasi akut
yang akan datang) juga harus diperkirakan. Pembagian klasifikasi asma
berdasarkan tingkat kontrol dapat dilihat pada tabel 2.4 (GINA, 2009).

2.8.3 Pengobatan untuk Mencapai Kontrol

2.8.3.1 Rute administrasi

Terapi inhalasi adalah landasan terapi asma pada anak-anak semua
umur. Hampir semua anak dapat diajarkan penggunaan secara efektif terapi
inhalasi. Kelompok umur yang berbeda memerlukan inhalers yang berbeda untuk
terapi yang efektif. Pemilihan inhaler sesuai umur dapat dilihat pada Tabel 2.5
(GINA, 2012).









20

Tabel 2.5 Pemilihan Alat Inhaler untuk Anak dengan Asma


Kelompok Umur Alat yang Lebih Disukai Alat Alternatif
< 4 tahun Pressurized metered-dose inhaler plus
dedicated spacer with face mask

Nebulizer dengan face mask

4-6 tahun Pressurized metered-dose inhaler plus
dedicated spacer with mouthpiece

Nebulizer with mouthpiece

> 6 tahun Dry powder inhaler atau breath-
actuated pressurized metered dose
inhaler, atau pressurized-metered dose
inhaler dengan spacer dan mouthpiece

Nebulizer dengan mouthpiece


(Dikutip dari GINA, 2012).


Manajemen asma berdasarkan tingkat kontrol untuk anak dibawah 5
tahun dapat dilihat pada Gambar 2.1




Gambar 2.1 Manajemen Asma Berdasarkan Tingkat Kontrol Pada Anak Kurang dari 5
Tahun (Dikutip dari: GINA, 2009)





21

2.8.3.2 Obat-obatan Pengontrol
Glukokortikosteroid inhalasi
Kortikosteroid inhalasi merupakan terapi pengontrol yang paling efektif
sehingga direkomendasikan untuk terapi asma pada anak semua umur. Pada
anak lebih dari 5 tahun, suatu studi mengenai dosis-respon dan titrasi dosis pada
anak menunjukkan perbaikan klinis yang jelas dan cepat pada gejala dan fungsi
paru pada dosis rendah glukokortikosteroid (misal: 100-200 g budesonide
sehari) dan penyakit ringan biasanya terkontrol dengan baik pada dosis tersebut.
Intervensi awal dengan budesonide inhalasi berhubungan dengan peningkatan
kontrol asma dan kurangnya penggunaan obat asma tambahan. Beberapa
pasien memerlukan dosis yang lebih tinggi (400g/hari) untuk mencapai kontrol
asma optimal dan perlindungan efektif melawan asma yang diinduksi oleh
olahraga. Hanya sedikit pasien yang memerlukan terapi dengan
glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (GINA, 2012).
Pada anak lebih dari 5 tahun, terapi pemeliharaan dengan
glukokortikosteroid inhalasi akan mengontrol gejala asma, menurunkan frekuensi
eksaserbasi akut dan jumlah rawat inap, meningkatkan kualitas hidup, fungsi
paru, dan hyperresponsif bronkhial. Kontrol gejala dan peningkatan fungsi paru
muncul dengan cepat setelah 1 sampai 2 minggu, walaupun terapi yang lebih
lama (lebih dari sebulan) dan kadang-kadang dosis yang lebih tinggi diperlukan
untuk mencapai perbaikan maksimum pada hipersponsif jalan nafas. Ketika
glukokortikosteroid dihentikan, kontrol asma akan mengalami kemunduran dalam
minggu sampai bulan (GINA, 2012).
Terapi dengan glukokortikosteroid inhalasi pada anak kurang dari 5 tahun
dengan asma menghasilkan efek klinis yang sama dengan anak yang lebih
22

besar. Namun hubungan dosis respon masih kurang diteliti. Respon klinis akan
berbeda tergantung jenis inhaler dan kemampuan anak dalam menggunakan
inhaler dengan tepat. Dengan penggunaan alat spacer, glukokortikosteroid
inhalasi dosis rendah menghasilkan keuntungan mendekati maksimum pada
hampir semua pasien. Penggunaan glukokortikosteroid inhalasi tidak
menginduksi kekambuhan ketika terapi dihentikan.Keuntungan klinis terapi
glukokortikosteroid sistemik atau inhalasi pada anak dengan wheezing yang
diinduksi oleh infeksi virus masih kontroversial (GINA, 2012).

Leukotriene modifiers
Leukotriene modifiers memberikan manfaat klinis pada anak lebih dari 5
tahun pada semua level keparahan asma, namun umumnya masih dibawah dari
glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah. Leukotriene modifiers memberikan
perlindungan sebagian terhadap bronkokonstriksi yang diinduksi oleh olahraga
dalam beberapa jam setelah pemakaian tanpa kehilangan efek bronkoprotektif.
Sebagai terapi tambahan pada anak yang kontrolnya kurang dengan
glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah, leukotriene modifiers memberikan efek
perbaikan klinis sedang termasuk penurunan eksaserbasi yang signifikan.
Kombinasi terapi kurang efektif dalam mengontrol asma pada anak dengan asma
persisten sedang daripada meningkatankan dosis sedang glukokortikosteroid
inhalasi. Montelukast tidak menunjukkan sebagai alternative pengganti
glukokortikosteroid inhalasi pada anak dengan asma persisten sedang dan berat
(Strunk et al, 2008).
Leukotriene modifiers menurunkan eksaserbasi asma yang diinduksi oleh
virus pada anak usia 2 sampai 5 tahun dengan riwayat asma intermiten
(Bisgaard et al, 2005).
23

2 agonis inhalasi kerja lama
Beta-2 agonis inhalasi kerja lama terutama digunakan sebagai terapi
tambahan pada anak dengan usia lebih dari 5 tahun yang asmanya kurang
terkontrol dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis sedang atau sebagai terapi
sekali sebelum olahraga. Monoterapi dengan 2 agonis inhalasi sebaiknya
dihindari (Kemp et al, 2011).
Penelitian dengan menggunakan 2 agonis inhalasi kerja lama sebagai
terapi tambahan pada pasien asma lebih dari 5 tahun yang asmanya tidak
terkontrol dengan terapi glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah sampai tinggi.
Perbaikan signifikan pada peak flow dan pengukuran fungsi paru lain ditemukan
pada sebagian besar studi. Inhalasi dengan dosis tunggal 2 agonis inhalasi
kerja lama efektif untuk memblok bronkokonstriksi yang diinduksi oleh olah raga
untuk beberapa waktu. Kombinasi produk yang mengandung glukokortikosteroid
inhalasi dan 2 agonis inhalasi kerja lama lebih disukai dibandingkan obat
tersebut diberikan dalam bentuk terpisah (GINA, 2012).
Pada anak-anak 5 tahun dan lebih muda kombinasi terapi dengan
budesonide dan formoterol digunakan untuk mempertahankan dan
menyelamatkan telah nampak pada eksaserbasi pada anak usia 4 tahun dan
lebih besar dengan asma sedang dan berat (Bisgaard et al, 2005).

Theophylline
Theophylline efektif sebagai monoterapi atau sebagai terapi tambahan
pada glukokortikosteroid inhalasi atau oral pada anak lebih dari 5 tahun. Lebih
efektif secara signifikan dibandingkan placebo dalam mengontrol gejala siang
dan malam hari serta meningkatkan fungsi paru. Terapi pemeliharaan
menawarkan perlindungan terhadap bronkokonstriksi yang diinduksi oleh
24

olahraga. Sebagai terapi tambahan theophylline meningkatkan kontrol asma dan
menurunkan dosis glukokortikosteroid pemeliharaan yang diperlukan pada anak
dengan asma berat yang diterapi dengan glukokortikosteroid inhalasi atau oral.
Kemanjuran theophylline kurang dari glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah.
Eliminasi theophylline berbeda pada setiap individu. Pengukuran level
theophylline plasma tidak perlu ketika anak mendapatkan dosis kurang dari 10
mg/kg BB/hari. Namun ketika dosis yang lebih tinggi digunakan atau ketika obat
yang dapat meningkatkan level theophylline digunakan secara kronis, level
theophylline plasma harus diukur 2 jam sebelum pemberian dosis selanjutnya
ketika kondisi stabil telah dicapai (3 hari) (GINA, 2012).

Anti Ig-E

Anti IgE (omalizumab) terbukti manjur pada anak usia 6 sampai 12 tahun
dengan asma sedang sampai berat dan asma alergi persisten berat (IgE
mediated). Suatu penelitian selama 28 hari, random, double blind, antara
placebo dan kelompok control, yang meliputi 334 anak-anak dengan asma alergi
sedang sampai berat yang terkontrol dengan glukokortikostreroid dosis ekuivalen
dengan 200-500g/hari beclomethasone, menemukan bahwa tidak ada
perbedaan efek klinis antara placebo dengan anti IgE selama 16 minggu dengan
dosis tetap glukokortikosteroid inhalasi. Selama 12 minggu dosis ditapering,
kunjungan dokter tidak terjadwal menurun dari 30,3% pada kelompok anti IgE
dibandingkan dengan kelompok placebo (12,9%). Terdapat perbaikan signifikan
dari kualitas hidup pasien yang menerima anti IgE,baik selama mendapat dosis
glukokortikosteroid tetap atau selama tapering (GINA, 2012).
Terapi anti IgE dihubungkan dengan ekaserbasi yang lebih rendah secara
signifikan dan keseluruhan insiden efek samping lebih rendah pada anak yang
25

mendapat terapi anti IgE dibandingkan plasebo. Terapi dengan IgE mahal dan
memerlukan injeksi regular serta observasi disetiap injeksi. Efek samping.
Urtikaria, rash, flushing, pruritus (GINA, 2012).

2.8.3.3 Obat-obatan Pelega

2 agonis inhalasi kerja cepat dan 2 agonis oral kerja singkat
Peran dalam terapi. 2 agonis inhalasi kerja cepat adalah bronkodilator
yang paling efektif yang tersedia sehingga menjadi terapi pilihan untuk asma akut
pada anak semua umur. Rute inhalasi menghasilkan bronkodilatasi yang lebih
cepat pada dosis rendah dan dengan efek samping yang lebih sedikit
dibandingkan dengan pemberian oral atau intravena. Lebih lanjut, terapi inhalasi
memberikan perlindungan terhadap bronkokonstriksi yang diinduksi oleh
olahraga dan tantangan lain untuk 0,5 sampai 2 jam (2 agonis kerja lama
memberikan perlindungan lebih lama). Hal ini tidak terlihat setelah pemberian
sistemik. Terapi oral jarang diperlukan dan diberikan terutama pada anak yang
tidak bisa menggunakan terapi inhalasi (GINA, 2012).

Antikolinergik

Antikolinergik tidak direkomendasikan untuk terapi jangka panjang untuk
manajemen asma pada anak-anak (GINA, 2012).

2.8.4 Penatalaksanaan Eksaserbasi Akut

Eksaserbasi asma (serangan asma) adalah episode akut dari perburukan
gejala yang dapat menyebabkan distres atau risiko kesehatan yang
mengakibatkan penderita mencari pertolongan medis atau memerlukan terapi
glukokortikosteroid sistemik (GINA, 2009).
26

Keparahan serangan asma dapat mengancam jiwa. Gejala-gejala yang
dapat berhubungan dengan serangan asma berat antara lain:
- Peningkatan wheezing dan sesak.
- Peningkatan gejala batuk, terutama pada malam hari.
- Letargi atau penurunan toleransi latihan.
- Penurunan aktivitas harian, termasuk penurunan nafsu makan.
- Respon yang jelek terhadap obat-obatan pelega.
Penilaian derajat berat serangan asma pada anak dapat dilihat pada tabel 2.6.

Tabel 2.6 Penilaian Awal Asma Akut Pada Anak kurang dari 5 tahun


Gejala Ringan Berat
Penurunan Kesadaran Tidak Agitasi, bingung, mengantuk
Oksimetri (SaO2) > 94% > 90%
Berbicara dalam Kalimat Kata-kata
Nadi < 100 x/menit > 200 x/menit (0-3 tahun)
> 180 x/menit (4-5 tahun)
Sianosis sentral Tidak ada Biasanya ada
Intensitas wheezing Bervariasi Bisa menghilang
(Dikutip dari GINA, 2009)

Keluarga pasien sebaiknya diberi penjelasan tentang penanganan
serangan asma di rumah. Yang dilakukan saat serangan asma adalah (GINA,
2009):
- Pengobatan awal dengan 2 semprot Beta-2 agonis kerja cepat inhalasi,
diberikan sekaligus via masker atau spacer.
- Observasi anak dan pelihara tempat sekitar anak agar dapat bernapas
dengan leluasa selama 1 jam atau lebih.
- Cari pertolongan medis hari itu juga bila bronkodilator inhalasi diperlukan
sebagai pelega lebih dari tiap 3 jam atau lebih dari 24 jam.
27

Penggunaan glukokortikosteroid oral di rumah diperbolehkan untuk
penanganan serangan asma akut hanya jika keluarga dapat menggunakan obat
tersebut dengan benar (GINA, 2009).
Beberapa indikasi untuk segera membawa ke rumah sakit dapat dilihat
pada tabel 2.7. untuk anak kurang dari 2 tahun, pertolongan rumah sakit segera
harus dilakukan karena besarnya risiko dehidrasi dan fatig pernapasan (GINA,
2009).

Tabel 2.7 Indikasi untuk Pertolongan Rumah Sakit Segera

Indikasi Pertolongan Rumah Sakit Segera Apabila ada salah satu gejala berikut:
Tidak berespon terhadap pemberian 3 kali beta-2 agonis kerja cepat inhalasi dalam 1-2 jam
Takipnea walaupun sudah diberikan 3 semprot beta-2 agonis kerja cepat inhalasi (RR normal
untuk 0-2 bulan < 60 x/mnt, 2-12 bulan < 50 x/mnt, 1-5 tahun < 40 x/mnt)
Anak tidak dapat berbicara atau minum atau sesak
Sianosis
Retraksi subkostal
Saturasi oksigen < 92% pada udara ruangan
Lingkungan sekitar tidak dapat memberi pengobatan serangan akut; tidak dapat menangani
serangan akut di rumah
(Dikutip dari GINA, 2009)


Terapi yang diberikan pada anak dengan serangan asma akut dapat
dilihat pada Tabel 2.8.
Obat-obatan yang tidak direkomendasikan untuk terapi serangan asma
antara lain obat-obatan sedatif, obat-obatan mukolitik, fisioterapi dada,
pemberian epinefrine (adrenaline) dapat dindikasikan untuk pengobatan
anafilaksis akut dan angioedema tetapi tidak diindikasikan selama serangan
asma. Pemberian magnesium sulfat (MgSO4) belum diteliti pada anak-anak
(GINA, 2009).




28

Tabel 2.8 Manajemen Awal Serangan Asma Akut Berat


Terapi Dosis dan Pemberian
Oksigen Diberikan 24% masker (sesuai instruksi penggunaan,
biasanya 4L/menit)
Beta-2 agonis kerja singkat
a
2 semprot salbutamol dengan spacer
atau
2,5 mg salbutamol dengan nebulizer
Tiap 20 menit pada 1 jam pertama
Ipatropium 2 semprot tiap 20 menit hanya pada 1 jam pertama
Glukokortikosteroid sistemik Prednisolone oral (1-2 mg/kg daily sampai 5 hari)
Atau
Metilprednisolon intravena 1 mg/kg tiap 6 jam pada
hari ke-1; tiap 12 jam pada hari ke-2; selanjutnya tiap
hari
Aminophylline
b
Pertimbangan di ICU: loading dose 6-10 mg/kg BB
Maintenance awal: 0,9 mg/kg/jam
Penyesuaian berdasarkan kadar theophylline plasma
Beta-2 agonis oral Tidak
Beta-2 agonis jangka lama Tidak
a) Jika tidak memungkinkan pemberian inhalasi, suatu bolus intravena 5 ug/kg diberikan selama 5
menit, dilanjutkan dengan infus kontinyu 5 ug/kg/jam.
Dosis sebaiknya disesuaikan berdasarkan efek klinis dan efek samping
b) Loading dose sebaiknya tidak diberikan pada pasien yang telah mendapat theophylline

(Dikutip dari GINA, 2009)



2.9 Prognosis

Beberapa studi kohort menemukan bahwa banyak bayi dengan wheezing
tidak berlanjut menjadi asma pada masa anak dan remajanya. Proporsi
kelompok tersebut berkisar antara 45 hingga 85%, tergantung besarnya sampel
studi, tipe studi kohort, dan lamanya pemantauan. Adanya asma pada orang tua
dan dermatitis atopik pada anak dengan wheezing merupakan salah satu
indikator penting untuk terjadinya asma dikemudian hari. Apabila terdapat kedua
hal tersebut maka kemungkinan menjadi asma lebih besar atau terdapat salah
satu di atas disertai dengan 2 dari 3 keadaan berikut yaitu eosinofia, rinitis
alergika, dan wheezing yang menetap pada keadaan bukan flu (Rahajoe et al,
2004).

29



BAB 3
PENUTUP

Asma merupakan gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang
melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan
peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik
berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk
terutama pada malam dan dini hari. Episode tersebut berhubungan dengan
obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversible
dengan atau tanpa pengobatan (GINA, 2012).
World Health Organization (WHO) memperkirakan sekitar 15 juta
disability-adjusted life years (DALYs) yang hilang karena asma, menunjukkan
beban 1% total beban penyakit global. Kematian diseluruh dunia akibat asma
diperkirakan sekitar 250.000 diseluruh dunia dan mortalitas nampaknya tidak
berhubungan dengan prevalensi (GINA, 2012).
Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin
tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Obat asma dapat
dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever) dan obat pengendali
(controller). Relievers merupakan obat yang digunakan untuk meredakan
serangan atau gejala asma jika sedang timbul, sedangkan controller untuk
mengatasi masalah dasar asma yaitu inflamasi respitorik kronik (Lenfant and
Khaltaev, 2002).

30

DAFTAR PUSTAKA

American Lung Association Research Centers for Disease Control and
Prevention: National Center for Health Statistics, National Health Interview
Survey Raw Data, 2011. Available in http://www.lung.org/lung-
disease/asthma/resources/facts-and-figures/

Bisgaard H, Zielen S, Garcia ML, Johnston SL, Gilles L, Menten J, et al.
Montelukast Reduces Asthma Exacerbations in 2-to-5-year-old Children with
Intermittent Asthma. Am J Respir Crit Care Med 2005;171(4):315-22

Bruzzese JM, Sheares BJ, Vincent EJ, Du Y, Sadeghi H, Levison MJ, et al.
Effects of a school-based intervention for urban adolescents with asthma. A
controlled trial. Am J Respir Crit Care Med. 2011; 183(8): 998-1006.

Clark NM, Shah S, Dodge JA, Thomas LJ, AndridgeRR, Little RJ. An Evaluation
of Asthma Interventions for Preteen Students. J Sch Health 2010;80(2):80-7

GINA Report, Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Updated
2012, http://www.ginasthma.org/.

GINA Report, Global Strategy for Asthma Management and Prevention in
Children 5 Years and Younger. 2009, Available in http://www.ginasthma.org/

Herzog R and Cunningham-Rundles S. Pediatric Asthma: Natural History,
Assessment and Treatment. Mt Sinai J Med. 2011. 78(5): 645660

Kemp J, Armstrong L, Wan Y, Alagappan VK, Ohlssen D, Pascoe S. Safety of
Formoterol in Adults and Children with Asthma: A Meta-Analysis. Ann Allergy
Asthma Immunol. 2011; 107(1):71-8.

Lenfant C, Khaltaev N. Global Initiative for Asthma. NHLBI/WHO Workshop
Report 2002.

Mangunnegoro, dkk. Asma: Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di
Indonesia. Jakarta : Penerbit FKUI. 2004
Rahajoe N, Supriyatno B, Setyanto DB, eds. UKK Pulmonologi PP IDAI.
Pedoman Nasional Asma Anak Edisi I. UKK Pulmonologi 2004. Hal. 1-51

Sharma GD. Pediatric Asthma. [Internet] Medscape Reference eMedicine
Pediatrics. Updated April 9 2013. Assesed November 5 2013. Available at
http://emedicine.medscape.com/article

Stempel DA. The pharmacologic management of childhood asthma. Pediatr Clin
N Am 2003;50:609-29.
31

Strunk RC, Bacharier LB, Phillips BR, Szefler SJ, Zelger RS, Chincilli VM, et al.
Azithromycin or Montelukast as Inhaled Corticosteroid-Sparing Agents in
Moderate to Severe Childhood Asthma Study. J Allergy Clin Immunol. 2008;
122(6):1138-44

Sundaru H. United Allergic Airway Disease: Konsep Baru Penyakit Alergi Saluran
Napas. Dalam: Naskah lengkap Penedidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu
Kesehatan Anak XLIV. FKUI: Jakarta 2001:21-30

Van Aalderen WM. Childhood Asthma: Diagnosis and Treatment; Review.
Scientifica. 2012

Warner JO. Asthma- basic mehanisms. Dalam: Naspitz CK, Szefler SJ,
Tinkelman DG, Warner JO,Eds. Textbook of Pediatric Asthma; edisi ke 1. Martin
Dunitz Ltd, London2001;19-33.
Warner JO. Asthma-basic mehanisms. Dalam: Naspitz CK, Szefler SJ,
Tinkelman DG, Warner JO, Eds. Textbook of Pediatric Asthma; edisi ke 1. Martin
Dunitz Ltd, London 2001; 19-33.