Anda di halaman 1dari 11

Tugas Penyakit Dalam

Dokter pembimbing : dr.Nuniek,Sp.PD


Nama : Riana Angelina
NIM : 11 !1" #$
Rumus koreksi elektrolit:
1. %alium : &% ' !," ' (() * ... m+,-.
/01 di intrasel
konsentrasi plasma ".0 2 0.0 m+,- .
3ungsi: mengatur tonisitas intrasel dan 4resting potential5 membran sel
+kskresi: /!1 melalui urin, diatur ole6 aldosteron
Asidosis 2 %
7
keluar sel
Alkalosis 2 %
7
masuk sel
8ipokalemia
Intake %
7
kurang &malnutrisi, puasa, diare, munta6)
+kskresi 9 &obat diuretik, gangguan keseimbangan asam basa)
%e6ilangan &diare)
:e;alanya: <tot=otot lema6 &paralisis), Re>leks menurun, ileus paralitik
dan dilatasi lambung &kembung), letargi, kesadaran menurun
+%:: T ?a@e keAil, terdapat gelombang B, dan C 2 T inter@al meman;ang
Terapi oral. Suplementasi %7 &! m+, %Dl) 6arus diberikan pada a?al
terapi diuretik
8iperkalemia
%elainan ekskresi gin;al &::A, ::%, insu>isiensi adrenal,
6ipoaldosteronisme, diuretik)
Intake 9
Peng6anAuran ;aringan akut &trauma, 6emolisis, nekrosis, operasi, luka
bakar)
Redistribusi %
7
transeluler: asidosis metabolik
:e;ala &terutama ;antung): :elombang T tinggi-runAing, Inter@al PR
meman;ang, CRS melebar, ST segmen depresi, Atrio@entrikular-
intra@entrikular 6eart bloAk, %
7
E #.0 m+,- . ba6aya: F.>lutter, F.>ibrilasi,
blok
1
(iA nat diberikan sebanyak G! sampai 10! m+, Na8D<" i@ selama "!
menit atau sebagai bolus i@ pada kedaruratan
%alsium glukonat dapat diberikan i@ sebagai 1! ml larutan 1!1 selama 1!
menit untuk menstabilkan myoAard dan sistem konduksi ;antung
. Natrium : !,$'(('&1G!=Na plasma)* ... m+,-.
%onsentrasi intrasel H 1! m+,- .
%onsentrasi ekstrasel &plasma) * 1"0 2 1G! m+,- .
1 m+, Na
7
* " mg
1g garam NaDl * 1I m+, Na
7

Retensi Na terdapat pada:
:lomerulone>ritis dengan :3R menurun
Tekanan onkotik plasma J &sindroma ne>rotik)
Folume arteri J &gagal ;antung kongesti>)
Pemberian kortikosteroid dg e>ek retensi Na
%e6ilangan Na
7
ter;adi pada:
DM glukosa 9 dlm tubulus meng6ambat reabsorbsi air 7 Na
natriuresis
Penyakit Addison
Diare
8iponatremia &Na
7
serum K 1"0 m+,- .)
%e6ilangan Na
7
&diare)
Air dalam ruang ekstraseluler 9 &sering)
Misal SiAD8, intake air 99
:e;ala: ke;ang, kesadaran menurun &edema)
.arutan pengganti bisa berupa NaDl "1
8ipernatermia &Na
7
serum E 10! m+,- .)
Retensi Na
7
Diare ke6ilangan air 99
Diabetes Insipidus
Pemberian normal saline sampai 6emodinamik stabil. Selan;utnya de>isit air
bisa dikoreksi dengan Dekstrosa 01 atau NaDl 6ipotonik.
". %oreksi %alsium &Da) :
8ipokalsemia ringan : DaDo" 0!!mg-I;am
8ipokalsemia berat : :luAonas DalsiAus 1 ampul &IF pelan)
IF bolus %alsium :lukonas 1!1 dalam 10! AA Dekstrose 01
%oreksi Albumin: &",0=') ' !,I ' (( * ... gr
Nilai normal : ",0 gr-d.
%oreksi ;ika K ,0 gr-d.
2
In>us albumin ;ika K gr-d.
%oreksi dengan 8uman Albumin !1 (e6ring 1!! ml L ! gr, $ butir telur
Komposisi Cairan Infus
Menis
Prod.
&g-.) (mEq/L) Kalori
(Kcal/L)
T.sm.
(msm/L) De'trosa !a K Ca Cl Lak
D01 0! = = = = = !! #I
D1!1 1!! = = = = = G!! 00$
D!1 !! = = = = = I!! 111
NaDl
!,/1
= 10G = = 10G = = "!I
NaDl
"1
= 01" = = 01" = = 1!$
N1D0 0! 10G = = 10G = !! 0#I
ND,0 0 ## = = ## = 1!! I/
ND0 0! ## = = ## = !! GI
NGD0 0! "I,0 = = "I,0 = !! "0"
N0DG G! "1 = = "1 = 1$! I
3
TB:AS %<R+%SI
1. Ny. Nanti &((:$/kg)
Natrium : !,$'(('&1G!=Na plasma) * !,$ ' $/kg ' &1G!=1I) *G/$,I m+,-.
. Tn.Mu6a;irin &((:0!kg)
Albumin : !,I'(('&",0=Albumin plasma) * !,I ' 0!kg ' &",0=1,#) * # gr
". Tn. Supardi &((*1!Ikg)
Albumin : !,I'(('&",0=Albumin plasma) * !,I ' 1!Ikg ' &",0=,I) * $!,GI gr
N0D1! 1!! "1 = = "1 = G!! $10
R. = 1"! G " 1!/ I = #"
RD0 0! 1"! G " 1!/ I !! 001
D:A 0 $1 1#,0 = 0 $,0 1!! /$
"A 1$,# 1!$ = = 01 00 $# "!0
Menis
Prod.
&g-.) (mEq/L) Kalori
(Kcal/L)
T.sm.
(msm/L) De'trosa !a K Ca Cl Lak
%aen I(
D0 : NS*":1
"#,0 "I,0 = = "I,0 = 10! I0
NG &D0171-GNS) 0! "I,0 = = "I,0 = !!
N0&D1!171-0NS) 1!! "!,I = = "!,I = G!!
%aen "A # $! 1! = 0! ! 1!I /!
%aen "( # 0! ! = 0! ! 1!I /!
%aen M:" 1!! 0! ! = 0! ! G!! $/0
$1De'tran#! = 10G = = 10G = = "!/
1!1De'tranG! = 1"! G " 1!/ I = #0
Manitol!1 !! = = = = = = 1I
"un#si !$T
Indikasi :
4
Bntuk trauma abdomen
Perdara6an pada saluran penAernaan atas
Pasien dengan keadaan koma
Bntuk diagnosa atau analisa isi lambung
Tu;uan :
Bntuk dekompresi lambung dan mengeluarkan das dan Aairan
Mendiagnosa motilitas gastrointestinal
Memberikan obat=obatan dan makanan
%un#si Asites (%aracentesis a&domen)
Asites adala6 penimbunan Aairan seAara abnormal dirongga peritoneum. Asites dapat
disebabkan ole6 banyak penyakit. Ada dua >aktor kunAi yang terlibat dalam patogenesis
pembentukan asites,yaitu: retensi natrium dan air, dan portal &sinusoidal) 6ipertensi.
Peran 6ipertensi portal
8ipertensi portal meningkatkan tekanan 6idrostatik dalam sinusoid 6ati dan
menyebabkan transudasi Aairan ke dalam rongga peritoneum. Namun, pasien dengan
6ipertensi portal presinusoidal tanpa sirosis ;arang berkembang men;adi asites.
Dengan demikian pasien tidak berkembang men;adi asites pada oklusi @ena portal
ekstra6epatik kronis terisolasi atau non=penyebab sirosis 6ipertensi portal seperti
>ibrosis 6epatik kongenital, keAuali bila diikuti kerusakan >ungsi 6ati seperti pada
perdara6an gastrointestinal. Sebaliknya, trombosis @ena 6epatik akut, menyebabkan
6ipertensi portal postsinusoidal, biasanya ber6ubungan dengan asites. 8ipertensi
portal ter;adi sebagai konsekuensi dari peruba6an struktural dalam 6ati pada sirosis
dan peningkatan aliran dara6 splanknikus. Deposisi kolagen progresi> dan
pembentukan nodul menguba6 arsitektur normal @askular 6ati dan meningkatkan
resistensi ter6adap aliran portal. Sinusoid mungkin men;adi kurang dapat berdistensi
dengan pembentukan kolagen dalam ruang Disse. Meskipun 6al ini mungkin
memberikan impresi sistem statik portal, studi terbaru menun;ukkan ba6?a akti@asi
sel stellata 6epatik seAara dinamis dapatmengatur nada sinusoidal 6ingga tekanan
portal.
Sel endotel sinusoidal membentuk pori=pori membran ekstrim yang 6ampir
sepenu6nya permeabel ter6adap makromolekul, termasuk protein plasma. Sebaliknya,
5
kapiler splanknikus memiliki ukuran pori 0!=1!! kali lebi6 renda6 dari sinusoid
6epatik. Akibatnya, gradien tekanan onkotik trans=sinusoidal dalam 6ati 6ampir nol
ketika dalam sirkulasi splanknikus yaitu !,I=!,/ &I!1 =/!1 dari maksimum). :radien
tekanan onkotik seperti u;ung ekstrim pada e>ek spektrum minimal ter6adap
peruba6an konsentrasi albumin plasma tersebut ter6adap pertukaran Aairan
transmiAro@asAular. <le6 karena itu, konsep lama yang menyatakan asites dibentuk
sekunder ter6adap penurunan tekanan onkotik adala6 palsu, dan konsentrasi albumin
plasma memiliki pengaru6 keAil pada la;u pembentukan asAites. 8ipertensi portal
sangat penting ter6adap perkembangan asites, dan asites ;arang ter;adi pada pasien
dengan gradien @ena portal 6epatik K1 mm8g.Sebaliknya, insersi dari samping ke
sisi portaAa@al s6unt menurunkan tekanan portal sering menyebabkan resolusi dari
asAites.
Pato>isiologi retensi natrium dan air
Pen;elasan klasik retensi natrium dan air ter;adi karena Ounder>illP atau Oo@er>illP yang
diseder6anakan. Pasien mungkin menun;ukkan >itur baik Ounder>illP atauP
o@er>illPtergantung pada postur atau kepara6an penyakit 6ati. Sala6 satu peristi?a
penting dalam patogenesis dis>ungsi gin;al dan retensi natrium pada sirosis adala6
berkembangnya @asodilatasi sistemik, yang menyebabkan penurunan @olume dara6
arteri e>ekti> dan 6iperdinamik AirAulation. Mekanisme yang bertanggung ;a?ab atas
peruba6an >ungsi @askular tidak diketa6ui tetapi mungkin melibatkan peningkatan
sintesis nitrit oksida@askular, prostasiklin, serta peruba6an konsentrasi plasma
glukagon, substansi P, atau gen kalsitonin terkait peptide.Namun, peruba6an
6emodinamik ber@ariasi dengan postur, dan studi tela6 menun;ukkan peruba6an yang
nyata dalam sekresi peptida natriuretik atrium dengan postur tubu6, serta peruba6an
sistemik 6emodinamik. Selain itu, data menun;ukkan penurunan @olume arterial
e>ekti> pada sirosis tela6 diperdebatkan. 8al ini tela6 disepakati ba6?a bagaimanapun
dalam kondisi terlentang dan pada 6e?an perAobaan, terdapat peningkatan Aura6
;antung dan @asodilatasi.
Perkembangan @asokonstriksi renal pada sirosis adala6 sebagian respon 6omeostatis
yang melibatkan peningkatan akti@itas simpatik gin;al dan akti@asi sistem renin dara6
gin;al menurunkan la;u >iltrasi glomerulus se6ingga pengiriman dan ekskresi
>raksional natrium. Sirosis dikaitkan dengan peningkatan reabsorpsi natrium baik
pada tubulus proksimal dan tubulus distal. Peningkatan reabsorpsi natrium di tubulus
6
distaladala6 karena peningkatan konsentrasi aldosteron di sirkulasi. Namun, beberapa
pasien dengan asites memiliki konsentrasi aldosteron plasma normal, yang mengara6
ke saran ba6?a reabsorpsi natrium di tubulus distal mungkin ber6ubungan dengan
sensiti@itas gin;al yang meningkat te6adap aldosteron atau mekanisme lain yang tidak
diketa6ui. Pada sirosis terkompensasi, retensi natrium dapat ter;adi pada tidak adanya
@asodilatasi dan 6ipo@olemia e>ekti>. 8ipertensi portal sinusoidal dapat mengurangi
aliran dara6 gin;al ba6kan tanpa adanya peruba6an 6emodinamik dalam sirkulasi
sistemik, menun;ukkan adanya 6epatorenal re>le'. Demikian pula, selain @asodilatasi
sistemik, kepara6an penyakit 6ati dan tekanan portal ;uga berkontribusi ter6adap
abnormalitas penanganan natrium dalam sirosis.
Daera6 yang paling umum untuk pungsi asites adala6 daera6 yang paling umum untuk pungsi
asites adala6 sekitar 10 Am lateral umbilikus, dengan pera?atan yang diambil untuk
meng6indari pembesaran 6ati atau limpa, dan biasanya dilakukan di kiri atau kanan ,uadrant
perut ba?a6. Arteri epigastrium in>erior dan superior ber;alan dilateral umbilikus ter6adap
titik tenga6 inguinalis dan 6arus di6indari. Bntuk tu;uan diagnostik, 1!=! ml Aairan asites
6arus ditarik &Idealnya menggunakan ;arum suntik dengan ;arum biru atau 6i;au) untuk
inokulasi asites men;adi dua botol kultur dara6 dan Tabung +DTA, dan tes.
%omplikasi pungsi asites ter;adi pada sampai 11 dari pasien &6ematoma abdomen) tapi
;arang serius ataumenganAam nya?a. %omplikasi lebi6 serius seperti 6aemoperitoneum atau
per>orasi usus ;arang ter;adi &K1-1!!! prosedur). ParaAentesis tidak kontraindikasi pada
pasien dengan pro>il koagulasi yang abnormal. Sebagian besar pasien dengan asites karena
sirosis memiliki perpan;angan ?aktu protrombin dan beberapa tingkat trombositopenia. Tidak
ada data yang mendukung penggunaan >res6 >roQen plasma sebelum paraAentesis meskipun
;ika trombositopenia 6ebat &K G!.!!!) paling dokter akan memberikan trombosit untuk
mengurangi risiko perdara6an.
$a#al $in'al Kronik (CK()
Penyakit gin;al kronik adala6 suatu proses pato>isiologis dengan etiologi yang beragam,
mengakibatkan penurunan >ungsi gin;al yang progresi>, dan pada umumnya berak6ir dengan
gagal gin;al. Selan;utnya, gagal gin;al adala6 suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan >ungi gin;al yang ire@ersibel, pada suatu dera;at yang memerlukan terapi
pengganti gin;al yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi gin;al. Bremia adala6 suatu
7
sindrom klinik dan laboratorik yang ter;adi pada semua organ, akibat penurunan >ungsi gin;al
pada penyakit gin;al kronik.
%lasi>ikasi atas dasar dera;at penyakit, dibuat atas dasar .3:, yang di6itung dengan
mempergunakan rumus %oAkAro>t=:ault sebagai berikut :
.3: &ml-mnt-1,#"m

) * &1G! 2 umur) R berat badan S)


# R kreatinin plasma &mg-dl)
S) pada ?anita dikalikan !,I0
%lasi>ikasi Penyakit :in;al %ronik atas Dasar Dera;at Penyakit
Dera;at Pen;elasan .3: &ml-mnt-1,#"m

)
1 %erusakan gin;al dengan .3: normal atau 9 T/!
%erusakan gin;al dengan .3: J ringan $!=I/
" %erusakan gin;al dengan .3: J sedang "!=0/
G %erusakan gin;al dengan .3: J berat 10=/
0 :agal :in;al K10
Anemia pada penderita gagal gin;al berat disebabkan ole6 mekanisme :
a. Dara6 mengalami pengenAeran ole6 Aairan yang berlebi6an se6ingga konsentrasi
6emoglobin turun.
b. Bntuk produksi eritrosit di dalam sumsum tulang, diperlukan ba6an yang k6usus,
yaitu suatu protein yang disebut eritropoetin. <le6 karena eritropoetin 6anya dibuat
ole6 gin;al, maka pada gagal gin;al kronik produksi eritropoetin ;uga sangat kurang
&pada keadaan ini berat ;aringan gin;al yang biasanya "!!gr, dapat berkurang men;adi
6anya "!gr). %arena itu tidak ada gunanya memberikan Qat besi &3e) atau preparat=
preparat @itamin pada penderita anemia yang disebabkan uremia. Mika ter;adi anemia
yang berat, maka ;antung 6arus memompa dara6 lebi6 banyak untuk menAukupi
;umla6 kebutu6an oksigen pada ;aringan. Ini merupakan beban tamba6an ter6adap
;antung.
8
Anemia ter;adi pada I!=/! 1 pasien penyakit gin;al kronik. Anemia pada penyakit gin;al
kronik terutama disebabkan ole6 de>isiensi ertiropoietin. 8al=6al lain yang ikut berperan
dalam ter;adinya anemia adala6, de>isiensi besi, ke6ilangan dara6 &misal, perdara6an saluran
Aerna, 6ematuri), masa 6idup eritrosit yang pendek akibat ter;adinya 6emolisis, de>isiensi
asam >olat, penekanan sumsum tulang ole6 substansi uremik, proses in>lamasi akut maupun
kronik.
Pedoman Mana;emen Bntuk Memperbaiki Anemia Pada Penyakit :in;al %ronik
Eritropoietin
Dosis permulaan :
Target 8b :
Tingkat koreksi optimal :
0!210! units-kg-minggu IF atau SD &1, , atau "
kali-minggu)
11=1 gr1
Peningkatan 8b 1= gr1 periode selama G minggu
(ar&opoietin alfa
Dosis permulaan :
Target 8b :
Tingkat koreksi optimal :
!.G0 mAg-kg diberikan IF tunggal atau in;eksi SD
1R-minggu
!.#0 mAg-kg diberikan IF tunggal atau in;eksi SD 1R-
minggu
U1 gr1
Peningkatan 8b 1= gr1 periode selama G minggu
)at *esi
1. Monitor kadar Qat besi dari saturasi trans>erin &TSat) dan serum >erritin
. Mika pasien kekurangan Qat besi &TSat K!1 V serum >eritin K1!! mAg-.), beri Qat
besi 0! 2 1!! mg IF R-minggu selama 0 minggu, ;ika indeks Qat besi masi6
renda6, ulangi
". Mika indeks Qat besi normal,8b masi6 tidak menAukupi, berikan Qat besi seperti yang
di uraikan diatas, monitor 8b, TSat, dan >erritin
G. Ta6an terapi Qat besi saat TSat E0!1 dan-atau >erritin EI!!mAg-.
Indikasi dilakukan trans>usi dara6, yaitu:
1. Perdera6an akut dengan ge;ala gangguan 6emodinamik
. Tidak memungkinkan pengguaan +PI dan 8b K # gr-d.
9
". 8b KI gr-d. dengan gangguan 6emodinamik
G. Pasien dengan de>isiensi besi yang akan diprogram terapi +P< ataupun yang tela6
mendapat +P< tetapi respon belum adekuat, sementara preparat besi IF-IM belum
tersedia, dapat diberikan trans>usi dara6 dengan 6ati=6ati. Target penAapaian 8b
dengan trans>usi dara6 adala6 : #=/ g-d. &tidak sama dengan target 8b pada terapi
+P<). Trans>usi diberikan seAara berta6ap untuk meng6indari ba6aya o@er6idrasi,
6iperkatabolik &asidosis), dan 6iperkalemia. (ukti klinis menun;ukkan ba6?a
pemberian trans>usi dara6 sampai kadar 8b 1!=1 g-d. ber6ubungan dengan
peningkatan mortalitas dan tidak terbukti berman>aat, ?alaupun pada pasien dengan
penyakut ;antung. Pada kelompok pasien yang direnAakan untuk transplantasi gin;al,
pemberian trans>usi dara6 sedapat mungkin di6indari. Trans>usi dara6 memiliki resiko
penularan 8epatitis @irus ( dan D, in>eksi 8IF serta potensi ter;adinya reaksi
trans>usi
+ipo#likemia pada CK(
Penurunan kliren insulin, seperti pada gagal gin;al. :in;al memegang peranan penting dalam
6omeoglukosa: metabolisme "!=G!1 insulin, menyediakan 6ingga G01 glukosa endogen
melalui glukoneogenesis selama puasa yang berkepan;angan. Pada gagal gin;al, ter;adi
gangguan metabolisme insulin dan pemebentukan glukosa. Insulin dikatabolisme terutama
ole6 insulin di 6ati, gin;al dan plaAenta. Mika ter;adi gagal gin;al, katabolisme insulin akan
terganggu dan insulin lebi6 lama beredar dalam sirkulasi. 8al ini akan meningkatkan resiko
6ipoglikemia. Strategi penggunaan insulin, mengingat e>ek samping penggunaan insulin
berupa 6ipoglikemia sering ter;adi dan dapat beris>at >atal pada pasien deiabetes, strategi
pengginaan insulin sangatla6 penting untuk mengatisipasi 6al tersebut.
%er&edaan %tekie den#an %urpura
Petekie adala6 bintik mera6 keunguan keAil dan bulat sempurna yang tidak menon;ol
akibat perdara6an intradermal atau submukosa. Petekie merupakan lesi perdara6an
keunguan, mendatar 1 sampai G mm, bulat, tidak memuAat ;ika ditekan, tidak
berdara6, dan dapat bergabung men;adi lesi yang lebi6 besar yang
dinamakan purpura. Dapat ditemukan pada membran mukosa dan kulit, k6ususnya di
daera6 yang bebas atau daera6 tertekan. Petekie umumnya menggambarkan gangguan
perdara6an atau >ragilitas kapiler.
10
Purpura adala6 berAak besar & E 0 mm) diskolorasi keunguan di ba?a6 kulit yang
berkaitan dengan perdara6an. .esi ini disebabkan karena trombositopenia, trauma,
atau respons alergi.
11