Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN TUTORIAL

MINGGU VI

Disusun oleh:
Kelompok 26 D
1. Yulia Efni
2. Melly Anggriani Lubis
3. Akbar
4. Benitiya
5. Hanifah Arani
6. Aiwi Japanesa
7. Riri Agsari
8. Septriana Putri
9. Fauzul Nurul Azmi
10. Ade Satria Apriadi

Tutor:
dr. Detty Iryani, M.Kes, M.Pd.Ked, AIF
Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran
Universitas Andalas
2014
Modul VI
NEOPLASIA PADA SISTEM RESPIRASI
SKENARIO 6 : APA YANG TERJADI PADA PAMAN NEO

Neo seorang mahasiswa kedokteran, sibuk mencari di buku dan internet tentang penyakit
apa yang mungkin diderita oleh pamannya. Paman Neo, 55 tahun mengeluh kepalanya sering
sakit dan tidak hilang dengan analgetik. Ia juga mengalami hidung yang tersumbat dan tinitus
serta berat badan yang semakin turun. Biasanya pamannya makan dengan lahap apalagi kalau
ada ikan asin kegemarannya, tapi sekarang dia anoreksia. Ketika Neo menjenguk pamannya, dia
menemukan benjolan sebesar kelereng dua buah di leher sebelah kiri. Neo teringat ayah
temannya yang juga ada benjolan di leher pada daerah supraklavikula dextra, dan ternyata ayah
temannya menderita kanker paru yang sudah bermetastasis.
Ayah temannya itu menjalani pemeriksaan BAJAH untuk benjolannya, disamping itu
banyak pemeriksaan lain seperti CT scan toraks dan kepala serta pemeriksaan imunohistokimia.
Setelah menjalani operasi dan pengobatan yang menelan biaya yang tidak sedikit setengah tahun
kemudianayah temannya itu meninggal.
Neo berpikir apakah pamannya juga mengalami kanker paru? Jika iya, suda stadium
berapa dan apa jenis selnya? Neo sangat sedih dan prihatin dengan keadaan pamannya. Sebagai
calon dokter bagaimana saudara menjelaskan apa yang dialami Paman Neo?










TUTORIAL HARI 1
Hari, tanggal : Selasa, 31 Desember 2013

Langkah 1 Mengklarifikasi terminologi dan konsep
Terminologi :
1. Tinitus : suara berdesir/berdenging yang berasal dar dalam kepala. Jenis bunyi tinitus,
yaout bunyi klik, deringan, dengungan, dan raungan.
2. Imunohistokimia : pemeriksaan dengan mengukur kadar antigen-antibodi dari sediaan
jaringan.

Langkah 2 Menentukan masalah
1. Mengapa kepala paman Neo dering sakit dan tidak hilang dengan analgetik?
2. Mengapa hidung tersumbat, tinitus dan BB menurun?
3. Mengapa paman Neo mengalami anoreksia?
4. Apa hubungan makan ikan asin dengankeadaan paman Neo sekarang?
5. Mengapa ada benjolan sebesar kelereng dua buah di leher kiri?
6. Apa hubungan umur dan jenis kelamin dengan kasus paman Neo?
7. Mengapa ayah teman Neo bisa mengalami kanker paru dan metastasis?
8. Apakah paman Neo harus melakukan pemeriksaan yang sama dengan ayah teman
Neo?
9. Mengapa ayah teman Neo tetap meninggal walaupun sudah menjalani pengobatan?
10. Apakah pengobatan dan tatalaksana yang diberikan pada ayah teman Neo?
11. Apakah paman Neo mengalami kanker paru juga? Dan apakah bisa sembuh?
12. Bagaimana menentukan stadium? Paman Neo stadium berapa?

Langkah 3 Menganalisis masalah melalui brainstorming dengan menggunakan prior
knowledge
1. Sakit kepala bisa disebabkan oleh penyakit yang menetap, baik yang berasal dari dalam
kepala maupun luar kepala.
Berat badan turun : disebabkan oleh masa/keganasan.
Hidung tersumbat : disebabkan oleh tumor saluran napas.
Nyeri tersebut tidak berkurang dengan analgetik karena tumor bukanlah inflamasi ringan,
sehingga tidak bisa reda oleh analgetik ringan.
Nyeri tersebut juga bisa disebabkan oleh masa yang membesar sehingga tekanan
intrakranial meningkat. Tumo tersebut juga bisa menyebabkan destruksi tulang
tengkorak.
2. Hidung tersumbat : disebabkan oleh tumor saluran napas.
Tinitus : masa disekitar tuba eustachius
BB turun : asupan nutrisi kurang, selain itu juga sel tumor menghasilkan mediator
inflamasi yang menurunkan nafsu makan.
Berdasarkan gejala diatas, Paman Neo dicurigai menderita kanker nasofaring.
3. Sel tumor menghasilkan mediator inflamasi, yaitu leptin yang menurunkan nafsu makan.
4. Ikan asin mengalami proses yang dapat meningkatkan zat karsinogenik di dalamnya.
Ikan asin megandung nitrit, kemudian dijemur dibawah sinar matahari, sehingga nitrit
tersebut akan berubah menjadi nitrosamin yang bersifat karsinogenik.
5. Benjolan di leher bisa disebabkan oleh metastasis dan proses peradangan.
6. Laki-laki yang merokok menpunyai resiko yang lebih tinggi menderita kanker nasofaring
dibandingkan dengan yang tidak merokok. Kejadian kanker nasofaring juga pada orang
yang berumur 40-60 tahun.
7. Etiologi masih belum diketahui. Faktor resikonya :
1. Merokok
2. Polusi udara
3. Paparan asap rokok
4. TB Paru karsinoma bronkogenik
Jenis karsinoma paru : small cell dan non-small cell.
8. BAJAH pemeriksaan sitologi menentukan jenis sel kanker
CT scan kepala melihat metastasis di kepala
Imunohistokimia marker sel ganas
9. Gejala kanker paru biasanya muncul di stadium akhir (stadium III atau lebih). Sehingga
terapi yang bisa diberikan hanya berupa paliatif.
10. Paman Neo kanker nasofaring
Prognosis stadium II, survival 5 tahun hanya 14%
11. Dengan cara TNM.
Langkah 4: Sistematika
























Nitrosamin
BB turun
Ikan asin
Anoreksia
Melebar ke anterior Hidung tersumbat
Tuba eustachius
tersumbat
KARSINOMA NASOFARING
Tinitus
Benjolan di leher
Merusak saraf
KANKER PARU
Imunohistokimia
Sakit kepala
TB Paru
BAJAH
CT Scan
Laki-laki
Merokok
Bedah
Stadium
Paparan polusi
Pengobatan Prognosis
Kemoterapi
Radioterapi
Metastasis
Destruksi
tulang
tengkorak
g\k
Langkah 5 Memformulasikan tujuan pembelajaran / Learning Objective
Mahasiswa mampu menjelaskan :
1. Jenis-jenis keganasan sistem respirasi
2. Epidemiologi keganasan sistem respirasi
3. Faktor resiko dan etiopatogenesis keganasan sistem respirasi
4. Mannifestasi klinis keganasan sistem respirasi
5. Diagnosis, pemeriksaan penunjang, dan diagnosis banding keganasan sistem respirasi
6. Tatalaksana komprehensif keganasan sistem respirasi
7. Komplikasi dan prognosis keganasan sistem respirasi

Langkah 6 Belajar Mandiri
Langkah 7 Diskusi hasil belajar mandiri

1. Jenis-jenis keganasan sistem respirasi
a. Karsinoma Nasofaring
Merupakan tumor ganas yang berasal dari sel epitel yang melapisi nasofaring. Tumor ini
tumbuh dari epitel yang meliputi jaringan limfoid, dengan predileksi di fosa
Rossenmuller dan atap nasofaring. Tumor primer dapat kecil, akan tetapi telah
menimbulkan metastasis pada kelenjar limf regional, biasanya pada leher. Tumot ini
tidak termasuk tumor kelenjar atau limfoma.
b. Karsinoma Bronkogenik
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru yang berasa dari saluran pernapasan.
Tumor paru juga dapat berupa metastasis, paling sering berasal dari kolon dan ginjal.

2. Epidemiologi keganasan sistem respirasi
a. Epidemiologi Karsinoma Nasofaring
Karsinoma nasofaring merupakan tumor ganas yang paling banyak ditemukan pada
daerah kepala dan leher di Indonesia. Hampir 60% tumor ganas kepala dan leher merupakan
karsinoma nasofaring. KNF menduduki urutan keempat dari seluruh keganasan setelah
kanker mulut rahim, payudara, dan kulit.
Insiden KNF yang paling tinggi adalah pada ras Mongoloid di Asia dan China Selatan,
dengan frekuensi 100 kali dibanding frekuensi KNF pada ras Kaukasia. Prevalensi KNF
pada populasi Jepang dan Indian dilaporkan sangat rendah. Sedangkan prevalensi yang
sedang, dijumpai di Malaysia, Singapura, Israel, Alaska dan pada penduduk emigran China
selatan di Amerika Serikat. Prevalensi KNF di Provinsi Guangdong China Selatan adalah
39,84/ 100.000 penduduk.
Alaska dengan penduduk asli Eskimo, Indian, dan Aleut mempunyai prevalensi KNF
13,5/100,000 pada laki-laki dan pada wanita 3,5/ 100,000 penduduk. Di Serawak prevalensi
KNF adalah 13,5/100,000 pada lakilaki dan 6,2/100,000 penduduk pada wanita. Ditemukan
penurunan prevalensi KNF di Hong Kong, yaitu pada tahun 1980-1984 adalah 28,5
sedangkan tahun 1995-1999 menjadi 20,2/100.000 penduduk pada laki-laki. Prevalensi KNF
di Indonesia adalah 3,9 per 100.000 penduduk setiap tahun.6 Di Rumah Sakit H. Adam
Malik Medan, Provinsi Sumatera Utara, penderita KNF ditemukan pada lima kelompok
suku. Suku yang paling banyak menderita KNF adalah suku Batak yaitu 46,7% dari 30
kasus.
Sebagian besar penderita KNF berumur di atas 20 tahun, dengan umur paling banyak
antara 50 70 tahun. Penelitian di Taipe, menjumpai umur ratarata penderita lebih muda
yaitu 25 tahun. Insiden KNF meningkat setelah umur 20 tahun dan tidak ada lagi
peningkatan insiden setelah umur 60 tahun. Sebesar 2% dari kasus KNF adalah penderita
anak dan di Guangzhou ditemukan 1% KNF berumur dibawah 14 tahun. Pada penelitian
yang dilakukan di Medan (2008), kelompok umur penderita KNF terbanyak adalah 50 - 59
tahun (29,1%). Umur penderita yang paling muda adalah 21 tahun dan yang paling tua 77
tahun. Rata-rata umur penderita pada penelitian ini adalah 48,8 tahun. Ditemukan
kecenderungan penderita KNF lakilaki lebih banyak dari perempuan. Dari beberapa
penelitian dijumpai perbandingan penderita laki-laki dan perempuan adalah 4 : 1. Namun
ada penelitian yang menemukan perbandingan laki-laki dan perempuan hanya 2 : 1.
Hormon testosteron yang dominan pada laki-laki dicurigai mengakibatkan penurunan
respon imun dan surviellance tumor sehingga laki-laki lebih rentan terhadap infeksi EBV
dan kanker.

b. Epidemiologi Karsinoma Bronkogenik
Kanker paru masih menjadi salah satu keganasan yang paling sering, berkisar 20% dari
seluruh kasus kanker pada laki-laki dengan risiko terkena 1 dari 13 orang dan 12% dari
semua kasus kanker pada perempuan dengan risiko terkena 1 dari 23 orang. Di Inggris rata-
rata 40.000 kasus baru dilaporkan setiap tahun. Perkiraan insidensi kanker paru pada laki-
laki tahun 2005 di Amerika Serikat adalah 92.305 dengan rata-rata 91.537 orang meninggal
karena kanker. American Cancer Society mengestimasikan kanker paru di Amerika Serikat
pada tahun 2010 sebagai berikut :
o Sekitar 222.520 kasus baru kanker paru akan terdiagnosa (116.750 orang laki-laki
dan 105.770 orang perempuan).
o Estimasi kematian karena kanker paru sekitar 157.300 kasus (86.220 pada laki-laki
dan 71.080 pada perempuan), berkisar 28% dari semua kasus kematian karena
kanker.
Risiko terjadinya kanker paru sekitar 4 kali lebih besar pada laki-laki dibandingkan
perempuan dan risiko meningkat sesuai dengan usia: di Eropa insidensi kanker paru 7 dari
100.000 laki-laki dan 3 dari 100.000 perempuan pada usia 35 tahun, tetapi pada pasien >75
tahun, insidensi 440 pada laki-laki dan 72 pada perempuan. Variasi insidensi kanker paru
secara geografik yang luas juga dilaporkan dan hal ini terutama berhubungan dengan
kebiasaan merokok yang bervariasi di seluruh dunia.
Di Indonesia data epidemiologi belum ada. Di Rumah Sakit Persahabatan jumlah kasus
tumor ganas intratoraks cukup sering ditemukan. Kekerapan kanker paru di rumah sakit itu
merupakan 0.06% dari jumlah seluruh penderita rawat jalan dan 1.6% dari seluruh penderita
rawat inap.

3. Faktor resiko dan etiopatogenesis keganasan sistem respirasi
a. Faktor resiko dan etiopatogenesis karsinoma nasofaring
1) Vi r u s Ep s t e i n - Ba r r
Virus Epstein Barr (EBV) merupakan virus DNA yang memiliki kapsid icosahedral
dan termasuk dalam famili Herpesviridae. Infeksi EBV dapat berasosiasi dengan
beberapa penyakit seperti limfoma Burkitt, limfoma sel T, mononukleosis
dankarsinoma nasofaring (KNF).
2) Genetik
Walaupun karsinoma nasofaring tidak termasuk tumor genetik, tetapi kerentanan
terhadap karsinoma nasofaring pada kelompok masyarakat tertenturelative menonjol
dan memiliki agregasi familial. Analisis korelasi menunjukkangen HLA (human
leukocyte antigen) dan gen pengode enzim sitokrom p450 2E1(CYP2E1)
kemungkinan adalah gen kerentanan terhadap karsinoma nasofaring. Sitokrom p450
2E1 bertanggung jawab atas aktivasi metabolik yang terkait nitrosamine dan
karsinogen.

3) Faktor lingkungan
Sejumlah besar studi kasus yang dilakukan pada populasi yang berada diberbagai
daerah di asia dan america utara, telah dikonfirmasikan bahwa ikan asin
dan makanan lain yang diawetkan, mengandung sejumlah besar
nitrosodimethyamine (NDMA), N-nitrospurrolidene (NPYR) dan nitrospiperidine
(NPIP ) yang mungkin merupakan faktor karsinogenik karsinoma
nasofaring. Selain itu merokok dan perokok pasif yang terkena paparan
asap rokok dan terpapar debu kayu dianggap sebagai faktor resiko
nasofaring dengan cara mengaktifkan infeksi EBV.

b. Faktor resiko dan etiopatogenesis karsinoma bronkogenik
1. Merokok
Merupakan penyebab utama Ca paru. Suatu hubungan statistik yang defeniti telah
ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker
paru (karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh kali
lebih besar dari pada perokok ringan Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya
dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam
waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari
tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.
2. Iradiasi.
Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg dan
penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker paru)
berkaitan dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga
merupakan agen etiologi operatif.
3. Zat-zat yang terhirup ditempat kerja .
Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel
(pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru paru
hematite) dan orangorang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat juga
mengalami peningkatan insiden. Contoh : radon, nikel, radiasi dan arsen.
4. Polusi Udara
Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari
pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya
karsinogen dari industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota. Contoh: Polusi
udara, pemaparan gas RT, asap kendaraan/ pembakaran
5. Genetik.
Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru, yakni :
a. Proton oncogen.
b. Tumor suppressor gene.
c. Gene encoding enzyme.
Teori Onkogenesis.
Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor tumor dalam genom
(onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan
(delesi/del) atau penyisipan (insersi/ inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya
gen erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati
secara alamiah- programmed cell death). Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan
sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan
yang autonom. Dengan demikian kanker merupakan penyakit genetic yang pada
permulaan terbatas pada sel sasaran kemudian menjadi agresif pada jaringan sekitarnya.
6. Diet
Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, seleniumdan vitamin A
menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru.

Banyak penelitian menyatakan bahwa merokok merupakan penyebab utama kanker paru,
dengan periode laten antara dimulainya merokok dengan terjadinya kanker paru adalah 15-50
tahun. Selain itu, jumlah pack rokok dalam 1 tahun yang dihabiskan dan usia dimulainya
merokok, sangat erat dihubungkan dengan risiko terjadinya kanker paru. Variasi geografik
dan pola dari insidensi kanker paru baik pada laki-laki maupun perempuan berhubungan
dengan kebiasaan merokok. Di Asia kebiasaan merokok masih tinggi, tetapi angka kebiasaan
merokok pada laki-laki berkurang. Angka kebiasaan merokok pada perempuan Asia masih
rendah, tetapi sekarang semakin meningkat pada perempuan-perempuan usia muda.
Penyebab lain dari kanker paru adalah polusi udara, paparan terhadap arsen, asbestos,
radon, chloromethyl ethers, chromium, mustard gas, penghalusan nikel, hidrokarbon
polisiklik, beryllium, cadmium, dan vinyl chloride. Insidensi kanker paru yang lebih tinggi
juga ditemukan pada industri-industri gas-batu bara, proses penghalusan logam. Predisposisi
genetik juga memegang peranan dalam etiologi kanker paru.

4. Manifestasi Klinis keganasan sistem respirasi
a. Manifestasi klinis karsinoma nasofaring
Kanker nasofaring pada stadium dini sering kali sulit diketahui karena letaknya yang
tersembunyi di belakang rongga hidung atau di belakang atas langit-langit rongga mulut.
Oleh sebab itu kebanyakan kanker nasofaring diketahui saat stadium sudah lanjut.
Gejala dini, di antaranya:
1. Pada telinga berupa suara berdengung dan terasa penuh pada satu sisi tanpa disertai
rasa sakit sampai dengan pendengaran berkurang.
2. Pada hidung berupa mimisan sedikit dan berulang, ingus bercampur darah, hidung
tersumbat terus-menerus, dan pilek di satu sisi.

Gejala berlanjut, di antaranya:
1. Leher: kelenjar getah bening leher membesar.
2. Mata: juling, penglihatan ganda, kelopak mata menutup pada sisi yang terkena.
3. Kepala: nyeri dan sakit kepala.

Gejala klinis karsinoma nasofaring dapat dibagi menjadi 4 kelompok yaitu :
1. Gejala nasofaring, gejala ini dapat berupa perdarahan melalui hidung yang ringan
hingga berat, atau sumbatan pada hidung
2. Gejala Telinga, ini merupakan gejala dini yang timbul karena asal tumor dekat sekali
dengan muara tuba eustachius, sehingga pembesaran sedikit pada tumor akan
menyebabkan tersumbatnya saluran ini dan menimbulkan gejala pada telinga seperti,
telinga nyeri, telinga berdenging, rasa tidak nyaman.
3. Gejala Mata, pertumbuhan tumor ini dapat menyebabkan gangguan pada saraf-saraf di
otak salah satunya adalah keluhan pada mata berupa pandangan ganda.
4. Gejala di leher, Metastasis, gejala ini dapat dilihat pada beberapa stadium akhir kanker
nasofaring berupa pembesaran atau benjolan di leher.
Untuk pemeriksaan tambahan, sejak ditemukan CT-scan sangat membantu dalam
diagnosis tumor-tumor di daerah kepala dan leher sehingga tumor primer yang terletak di
belakang dan tersembunyi dapat ditemukan. Pemeriksaan lain seperti serologi IgA anti
EA dan IgA anti VCA di Indonesia telah menunjukan kemajuan dalam medeteksi
karsinoma. Untuk diagnosis pasti Karsinoma Nasofaring ditegakan dengan melakukan
biopsy nasofaring. Biopsi dapat dilakukan dengan dua cara yaitu dari hidung dan dari
mulut. 3 bentuk tersering dari karsinoma nasofaring adalah karsinoma sel squamosa,
karsinoma tidak berkeratinisasi dan karsinoma tidak berdiferensiasi
b. Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik
Manifestasi klinis baik tanda maupun gejala kanker paru sangat bervariasi. Faktor-faktor
seperti lokasi tumor, keterlibatan kelenjar getah bening di berbagai lokasi, dan keterlibatan
berbagai organ jauh dapat mempengaruhi manifestasi klinis kanker paru.
Manifestasi klinis kanker paru dapat dikategorikan menjadi :
19,22

Manifestasi Lokal Kanker Paru (Intrapulmonal Intratorakal)
Gejala yang paling sering adalah batuk kronis dengan/tanpa produksi sputum.
Produksi sputum yang berlebih merupakan suatu gejala karsinoma sel
bronkoalveolar (bronchoalveolar cell carcinoma). Hemoptisis (batuk darah)
merupakan gejala pada hampir 50% kasus. Nyeri dada juga umum terjadi dan
bervariasi mulai dari nyeri pada lokasi tumor atau nyeri yang lebih berat oleh
karena adanya invasi ke dinding dada atau mediastinum. Susah bernafas
(dyspnea) dan penurunan berat badan juga sering dikeluhkan oleh pasien kanker
paru. Pneumonia fokal rekuren dan pneumonia segmental mungkin terjadi karena
lesi obstruktif dalam saluran nafas. Mengi unilateral dan monofonik jarang terjadi
karena adanya tumor bronkial obstruksi. Stridor dapat ditemukan bila trakea
sudah terlibat.
Manifestasi Ekstrapulmonal Intratorakal
Manifestasi ini disebabkan oleh adanya invasi/ekstensi kanker paru ke
struktur/organ sekitarnya. Sesak nafas dan nyeri dada bisa disebabkan oleh
keterlibatan pleura atau perikardial. Efusi pleura dapat menyebabkan sesak nafas,
dan efusi perikardial dapat menimbulkan gangguan kardiovaskuler. Tumor lobus
atas kanan atau kelenjar mediastinum dapat menginvasi atau menyebabkan
kompresi vena kava superior dari eksternal. Dengan demikian pasien tersebut
akan menunjukkan suatu sindroma vena kava superior, yaitu nyeri kepala, wajah
sembab/plethora, lehar edema dan kongesti, pelebaran vena-vena dada. Tumor
apeks dapat meluas dan melibatkan cabang simpatis superior dan menyebabkan
sindroma Horner, melibatkan pleksus brakialis dan menyebabkan nyeri pada leher
dan bahu dengan atrofi dari otot-otot kecil tangan. Tumor di sebelah kiri dapat
mengkompresi nervus laringeus rekurens yang berjalan di atas arcus aorta dan
menyebabkan suara serak dan paralisis pita suara kiri. Invasi tumor langsung atau
kelenjar mediastinum yang membesar dapat menyebabkan kompresi esophagus
dan akhirnya disfagia.
Manifestasi Ekstratorakal Non Metastasis
Kira-kira 10-20% pasien kanker paru mengalami sindroma paraneoplastik.
Biasanya hal ini terjadi bukan disebabkan oleh tumor, melainkan karena zat
hormon/peptida yang dihasilkan oleh tumor itu sendiri. Pasien dapat menunjukkan
gejala-gejala seperti mudah lelah, mual, nyeri abdomen, confusion, atau gejala
yang lebih spesifik seperti galaktorea (galactorrhea). Produksi hormon lebih
sering terjadi pada karsinoma sel kecil dan beberapa sel menunjukkan
karakteristik neuro-endokrin. Peptida yang disekresi berupa adrenocorticotrophic
hormone (ACTH), antidiuretic hormone (ADH), kalsitonin, oksitosin dan hormon
paratiroid. Walaupun kadar peptide-peptida ini tinggi pada pasien-pasien kanker
paru, namun hanya sekitar 5% pasien yang menunjukkan sindroma klinisnya. Jari
tabuh (clubbing finger) dan hypertrophic pulmonary osteo-arthropathy (HPOA)
juga termasuk manifestasi non metastasis dari kanker paru. Neuropati perifer dan
sindroma neurologi seperti sindroma miastenia Lambert-Eaton juga dihubungkan
dengan kanker paru.
Manifestasi Ekstratorakal Metastasis
Penurunan berat badan >20% dari berat badan sebelumnya (bulan
sebelumnya) sering mengindikasikan adanya metastasis. Pasien dengan metastasis
ke hepar sering mengeluhkan penurunan berat badan. Kanker paru umumnya juga
bermetastasis ke kelenjar adrenal, tulang, otak, dan kulit. Keterlibatan organ-
organ ini dapat menyebabkan nyeri local. Metastasis ke tulang dapat terjadi ke
tulang mana saja namun cenderung melibatkan tulang iga, vertebra, humerus, dan
tulang femur. Bila terjadi metastasis ke otak, maka akan terdapat gejala-gejala
neurologi, seperti confusion, perubahan kepribadian, dan kejang. Kelenjar getah
bening supraklavikular dan servikal anterior dapat terlibat pada 25% pasien dan
sebaiknya dinilai secara rutin dalam mengevaluasi pasien kanker paru.


5. Diagnosis, Pemerisaan Penunjang, dan Diagnosis Banding Keganasan Sistem Respirasi
a. Diagnosis, Pemerisaan Penunjang, dan Diagnosis Banding karsinoma nasofaring
Sebagai pedoman adanya tumor ganas nasofaring bila dijumpai TRIAS :
1). Tumor Colli, gejala telinga, gejala hidung.
2) Tumor Colli, gejala intrakranial (syaraf dan mata), gejala hidung atau telinga.
3) Gejala Intracranial, gejala hidung, gejala telinga
Diagnosa klinik berdasarkan :
1. Umur
2. Gejala-gejala klinik (subyektif) Gejala dini dan gejala lanjut
Berdasarkan pemeriksaan (obyektif)
1. Nasopharyngoscopy
Nasopharyngoscopy adalah salah satu metode pemeriksaan yang paling penting
dalam mendiagnosa NPC, dan pengecekan yang sederhana, hasilnya cukup dapat
dipercaya. Dokter akan mendoskopi melalui kedalaman rongga hidung nasofaring
pasien dan tenggorokan untuk memeriksa pada mukosa nasofaring dan tenggorokan
terhadap lesi abnormal.
2. Pemeriksaan dengan X-Ray
Pemeriksaan X-ray dapat memeriksa berbagai tumor dan kerusakan dasar tulang
tengkorak, yang kondusif untuk adanya kanker nasofaring, ren. X-ray biasanya
memeriksa dengan menggunakan radiografi lateralis pada nasofaring dan inspeksi
radiografi tulang tengkorak.
3. Diagnosa radionuklida tulang pencitraan
Diagnosa radionuklida tulang pencitraan adalah kepekaan noninvasif dan tinggi
dari metode diagnosa, scan tulang diagnosis metastasis tulang biasanya dianggap
suatu kebetulan pada bagian tingkat positif sebesar 30% lebih tinggi dari X-ray, dan
dapat dilakukan 3-6 bulan setelah luka diketahui.
4. Pemeriksaan CT
Pemeriksaan CT dapat memahami daerah tumor Intracavitary, apakah di rongga
deformasi dan simetri, istirahat faring yang hanya sebentar atau tidak ada istirahat.
Selain itu, Anda juga dapat menampilkan invasi nasofaring, seperti rongga hidung,
orofaring, rongga parafaringeal, fossa infratemporal, selubung karotis, fosa
pterygopalatine, sinus maksilaris, sinus kavernosus ethmoid, orbital dan intrakranial,
dan faring, metastase pada leher kelenjar getah bening.
5. Pemeriksaan USG mode B
Pemeriksaan USG mode B dalam mendiagnosa dan metode pengobatan yang
besar digunakan pada nasofaring dengan sederhana di noninvasive di USG B pada
hati dan dapat digunakan untuk memeriksa metastasis kelenjar getah bening,
metastasis serviks di kelenjar getah bening , metastasis pada bagian retroperitoneal .
6. Pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging
Pengecekan Magnetic Resonance Imaging (MRI) dapat dengan jelas
menunjukkan bahwa tengkorak di semua tingkat, sulci, gyri materi abu-abu, materi
putih dan ventrikel, serebrospinal pipa cairan, pembuluh darah, dapat menentukan
dengan akurat batas-batas tumor, pemeriksaan radioterapi terhadap hindbrain, MRI
sangat membantu tidak adanya kerusakan .
7. Diagnosa Serologi
EB tingkat antibodi virus dan keganasan lainnya pada pasien dan orang sehat
terdapat perbedaan yang sangat signifikan antara serum dari pasien dengan kanker
nasofaring, sehingga Diagnosa serologi dapat digunakan sebagai Diagnosa sekunder
kanker nasofaring.
8. Diagnosa Patologis
Nasofaring akhirnya didiagnosa berdasarkan Diagnosa patologis, jaringan hidup
kanker nasofaring adalah sebagai berikut:
1) Metode gigitan mulut biopsi
2) Metode hidung nasofaring biopsi
3) Aspirasi jarum halus dari nasofaring
Sistem klasifikasi stadium Karsinoma nasofaring yang dipakai saat ini ada beberapa
macam antara lain menurut UICC, AJCC atau sistem Ho. Pada tahun 1997 AJCC dan
UICC mengeluarkan sistem klasifikasi stadium terbaru yaitu edisi ke-5, menggantikan
edisi ke-4 (1988). Berikut ini adalah sistem klasifikasi stadium menurut AJCC/UICC
1997:

Stadium T (ukuran/luas tumor):
T0 Tak ada kanker di lokasi primer
T1 Tumor terletak/terbatas di daerah nasofaring
T2 Tumor meluas ke jaringan lunak oraofaring dan atau ke kavum nasi.
T2a Tanpa perluasan ke ruang parafaring
T2b Dengan perluasan ke parafaring
T3 Tumor menyeberang struktur tulang dan/atau sinus paranasal
T4 Tumor meluas ke intrakranial, dan/atau melibatkan syaraf kranial, hipofaring, fossa
infratemporal atau orbita.

Limfonodi regional (N) :
N0 Tidak ada metastasis ke limfonodi regional
N1 Metastasis unilateral dengan nodus < 6 cm diatas fossa supraklavikula
N2 Metastasis bilateral dengan nodus < 6 cm, diatas fossa supraklavikula
N3 Metastasis Nodus :
N3a : > 6 cm
Metastasis jauh (M) :
M0 Tak ada metastasis jauh
M1 Metastasis jauh
Pembagian stadium berdasarkan klasifikasi TNMnya disusun seperti pada tabel berikut
ini :






Diagnosa Banding
1. Juvenile Angiofibroma nasofaring
2. Angiofibroma nasofaring
3. Adenoid persisten
4. TBC nasofaring

b. Diagnosis, Pemerisaan Penunjang, dan Diagnosis Banding karsinoma bronkogenik
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik sangat penting dalam mendiagnosis suatu penyakit. Tumor
paru ukuran kecil dan terletak di perifer dapat memberikan gambaran normal pada
pemeriksaan fisik. Tumor dengan ukuran besar, terlebih bila disertai atelektasis
sebagai akibat kompresi bronkus, efusi pleura atau penekanan vena kava akan
memberikan hasil yang informatif. Pada pasien kanker paru dapat ditemukan demam,
kelainan suara pernafasan pada paru, pembesaran pada kelenjar getah bening,
pembesaran hepar, pembengkakan pada wajah, tangan, kaki, atau pergelangan kaki,
nyeri pada tulang, kelemahan otot regional atau umum, perubahan kulit seperti rash,
daerah kulit menghitam, atau bibir dan kuku membiru, pemeriksaan fisik lainnya
yang mengindikasikan tumor primer ke organ lain.
Pemeriksaan Radiologi
Foto toraks
Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral, kelainan dapat dilihat bila massa tumor
berukuran >1 cm. Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi yang ireguler,
disertai indentasi pleura, tumor satelit, dan lain-lain. Pada foto toraks juga dapat
ditemukan invasi ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner. Pemberian OAT pada penderita golongan risiko tinggi yang tidak
menunjukkan perbaikan atau bahkan memburuk setelah 1 bulan harus menimbulkan
pemikiran kemungkinan kanker paru dan melakukan pemeriksaan penunjang lain
sehingga kanker paru dapat disingkirkan. Pengobatan pneumonia yang tidak berhasil
setelah pemberian antibiotik selama 1 minggu juga harus menimbulkan dugaan
kemungkinan tumor di balik pneumonia tersebut.

Tabel 2. Gambaran foto toraks
berdasarkan tipe histologi kanker paru.
2
Gambaran radiologi
Karsinoma
sel
skuamosa
Adenokar
sinoma
Karsinoma sel
kecil
Karsinoma
sel besar
Nodul 4 cm 14% 46% 21% 18%
Lokasi perifer 29% 65% 26% 61%
Lokasi sentral 64% 5% 74% 42%
Massa hilar/perihilar 40% 17% 78% 32%
Kavitas 5% 3% 0% 4%
Keterlibatan pleura/dinding dada 3% 14% 5% 2%
Adenopati hilar 38% 19% 61% 32%
Adenopati mediastinum 5% 9% 14% 10%

CT scan toraks
CT scan toraks (Computerized Tomographic Scans) dapat mendeteksi tumor yang
berukuran lebih kecil yang belum dapat dilihat dengan foto toraks, dapat menentukan
ukuran, bentuk, dan lokasi yang tepat dari tumor oleh karena 3 dimensi. CT scan toraks
juga dapat mendeteksi pembesaran kelenjar getah bening regional.

Tanda-tanda proses
keganasan tergambar dengan baik, bahkan bila terdapat penekanan terhadap bronkus,
tumor intrabronkial, atelektasis, efusi pleura yang tidak massif dan telah terjadi invasi ke
mediastinum dan dinding dada meski tanpa gejala. Demikian juga ketelitiannya
mendeteksi kemungkinan metastasis intrapulmoner. Pemeriksaan CT scan toraks
sebaiknya diminta hingga suprarenal untuk dapat mendeteksi ada/tidak adanya
pembesaran KGB adrenal.
Sitologi Sputum
Sputum adalah sekret abnormal yang berasal/diekspektorasikan dari sistem
bronkopulmoner. Sputum bukanlah air liur (saliva) dan bukan pula berasal dari
nasofaring. Sputum yang dibatukkan oleh seorang pasien mengindikasikan adanya suatu
proses patologis pada sistem bronkopulmoner yang sedang berlangsung. Sputum terdiri
dari material seluler, non seluler, dan non pulmoner tergantung dari proses patologis
yang mendasarinya. Komponen seluler terdiri dari sel-sel inflamasi atau sel darah merah
dari saluran nafas, sel-sel bronkial dan alveolar yang dieksfoliasikan, atau sel-sel
keganasan dari tumor paru. Sel-sel non pulmoner seperti sel-sel skuamosa orofaring atau
sisa-sisa makanan yang dapat menjadi bagian dari sputum apabila mengalami aspirasi ke
paru dan kemudian dibatukkan. Air merupakan komponen utama dari sputum (90%),
selebihnya terdiri dari protein, enzim, karbohidrat, lemak, dan glikoprotein. Yang dapat
dievaluasi dari sputum adalah karakteristik fisiknya, mikroorganismenya, adanya sel-sel
keganasan, proses inflamasi, dan perubahan patologis dari mukosa bronkus.


Analisa sputum dapat melengkapi pemeriksaan CT scan toraks, oleh karena sel-sel
tumor yang terletak di saluran nafas sentral akan ber-eksfoliatif ke dalam sputum lebih
banyak dibandingkan sel-sel tumor yang berada di perifer.Dasar dari gambaran sitologi
sel-sel epitel bronkus mengalami eksfoliatif ke dalam sputum dapat memprediksikan
risiko terjadinya kanker paru yaitu dari pemikiran bahwa perubahan sitologi sel epitel
bronkus karena sel-sel mengalami progresi melalui tahapan-tahapan dari inflamasi
menjadi kanker paru. Dasar ini dibuktikan dengan sering ditemukannya gambaran
metaplasia skuamosa bronkus dan sel-sel atipik pada kanker paru yang invasif, dan
penemuan dari beberapa kasus bahwa pasien-pasien dengan sitologi sputum yang jelek
atau atipik sedang memiliki risiko yang tinggi untuk menderita kanker paru.
Pemeriksaan sitologi sputum saat ini menjadi satu-satunya metode non invasif yang
dapat mendeteksi kanker paru dan lesi-lesi pre-keganasan secara dini. Walaupun
spesifitas sitologi sputum konvensional sangat tinggi (98%), namun sensitivitasnya
sangat rendah.

Sitologi sputum memiliki spesifitas 99% dan sensitivitas 66%, tetapi
sensitivitas lebih tinggi pada lesi-lesi sentral (71%) dibandingkan dengan lesi perifer
(49%).

Jenis sel tumor, lokasi, dan ukuran tumor mempengaruhi sensitivitas sitologi
sputum. Cakupan diagnostik paling tinggi pada karsinoma skuamosa dan karsinoma sel
kecil, tetapi paling rendah pada adenokarsinoma. Tumor yang lokasinya di sentral atau
berada di lobus bawah dan berdiameter >2 cm memiliki cakupan yang lebih tinggi.
Sitologi sputum memiliki akurasi 50-80% tergantung dari derajat diferensiasi sel-sel
tumor. Tumor berdiferensiasi buruk akan lebih sulit untuk menentukan subtipe-nya. Pada
pasien-pasien dengan tumor perifer yang berukuran kecil yang dapat dideteksi dengan
CT scan toraks, hanya sekitar 4-11% kasus yang dapat dideteksi dengan sitologi sputum
saja, dan 7-15% kasus dapat terdeteksi dengan kedua modalitas tersebut.Pemeriksaan
sitologi sputum sangat bergantung pada kemampuan untuk mengumpulkan sampel
sputum yang adekuat, yang mencakup elemen-elemen seluler saluran nafas bawah.
Akurasi diagnostik dari sitologi sputum, bagaimanapun, tergantung dari pengambilan
sampel (minimal 3 sampel) dan teknik pengumpulan sputum, serta lokasi (sentral atau
perifer) dan ukuran tumor. Blocking dkk. telah menunjukkan bahwa sensitivitas sitologi
sputum dari 1 sampel berkisar 68%, dari 2 sampel berkisar 78%, dan dari 3 sampel
berkisar 85-86%.

Cara yang paling mudah adalah dengan cara batuk spontan di pagi hari,
dengan mengumpulkan tiga buah sampel sputum sekuensial I selama 3 hari dan 3 buah
sampel sputum sekuensial II selama 3 hari, untuk mendapatkan sputum yang sama
adekuat dengan sputum induksi NaCl 3%. Sampel sputum sekuensial II dapat mencakup
lebih banyak kelainan dibandingkan dengan sekuensial I, oleh karena pasien sudah
belajar membatukkan. Pada pasien-pasien yang tidak dapat mengeluarkan sputum secara
spontan, induksi dengan NaCl 3% dapat lebih efektif. Perkusi dan vibrasi dada juga
dapat meningkatkan cakupan diagnostik sputum.Sputum pertama di pagi hari atau
sputum setelah/post bronkoskopi cenderung memiliki cakupan diagnostik yang lebih
tinggi. Cakupan diagnostik dari hanya satu sampel sputum berkisar 40%, namun dengan
pengumpulan yang berulang dapat mencapai >80% dari 4 sampel sputum. Bila ditangani
oleh tenaga yang terampil, maka kekerapan terjadinya false-postive tidak melebihi dari
1%.
Klasifikasi Kanker Paru
Klasifikasi kanker paru secara histologi dibagi menjadi 4 jenis untuk kebutuhan klinis, yaitu :
1. Karsinoma skuamosa (karsinoma epidermoid)
2. Karsinoma sel kecil (small cell carcinoma)
3. Adenokarsinoma (adenocarcinoma)
4. Karsinoma sel besar (large cell carcinoma)

Dalam 1554 data-data yang dikombinasikan dari penelitian-penelitian di Cancer Incidence in
Five Continents, dinyatakan bahwa karsinoma sel kecil berkisar 20% dari seluruh kasus dan
karsinoma sel besar/undifferentiated sekitar 9%. Namun tipe histologi lainnya berbeda
berdasarkan jenis kelamin, yaitu: karsinoma sel skuamosa sekitar 44% dari seluruh kasus kanker
paru pada laki-laki dan 25% pada perempuan, sedangkan adenokarsinoma sekitar 28% pada
laki-laki dan 42% pada perempuan.
Karsinoma sel skuamosa merupakan tipe histologi kanker paru yang paling sering pada laki-
laki. Insidensinya pada laki-laki menurun sejak awal tahun 1980-an, berbeda dengan
adenokarsinoma, insidensinya semakin meningkat sampai tahun 1990-an. Pada pertengahan
tahun 1990-an adenokarsinoma menjadi tipe histologi kanker paru yang paling banyak pada laki-
laki di Amerika Serikat. Di negara-negara barat lainnya, karsinoma sel skuamosa masih menjadi
tipe yang paling banyak pada laki-laki. Pada perempuan, adenokarsinoma menjadi tipe yang
paling sering ( 1/3 kasus), demikian juga insidensinya semakin meningkat.

Adenokarsinoma
terutama banyak ditemukan pada perempuan-perempuan Asia (72% dari kasus kanker di Jepang,
65% di Korea, 61% di Cina Singapura).

Perbedaan tipe histologi tersebut sangat dipengaruhi
oleh perubahan kebiasaan merokok secara epidemi.
Diagnosis banding :
1. Tuerkuosis
2. Pneumonia
3. Abses Paru
4. Tuberkuloma
5. Fungus Ball
6. Tumor mediastinum
7. Tumor metastasis paru

6. Tatalaksana Komprehensif Keganasan Sistem Respirasi
a. Tatalaksana Komprehensif Karsinoma Nasofaring
Terapi kanker nasofaring terutama meliputi radioterapi, operasi dan kemoterapi.
Radioterapi merupakan terapi paling efektif, setiap pasien yang pada waktu diagnosis
belum menunjukkan metastasis multipel harus terlebih dulu menerima radioterapi,atau
radioterapi plus kemoterapi. Operasi bukan pilihan pertama pada karsinoma nasofaring,
umumnya hanya digunakan terhadap lesi yang tersisa pasca kemoterapi atau radioterapi.
Masalah dalam terapi karsinoma nasofaring sekarang ini adalah: efektivitas jangka
pendek baik, efektivitas jangka panjang tidak ideal. Bagaimana meningkatkan
efektivitas? Setelah terapi konvensional gagal,bagaimana terapinya?
Tindakan yang dapat dilakukan adalah:
1. Kemoterapi: sebelum radioterapi, sebelum terjadi fibrosis akibat radioterapi, ketika
vaskularisasi local masih baik, gunakan kemoterapi, dapat mengurangi jumlah sel kanker,
meningkatkan sensitivitas radioterapi. Kemoterapi pasca radioterapi dapatmembasmi
mikrokarsinoma yang tersisa, mengurangi metastasis jauh.
2. Kemoterapi dan radioterapi serentak: dalam proses radioterapi ditambah kemoterapi,
dapat menyusutkan tumor, memperbaiki pasokan darah, meningkatkan sensitivitas
radioterapi. Banyak obat kemoterapiseperti DDP, MTX, FU, MMC dll. berefek
meningkatkan sensitivitas terhadap radiasi, obat tertentu sepertihidroksilurea yang
berefek terhadap fase sintesis DNA sel dapat menyeragamkan fase, sehingga kebanyakan
sel kanker terhambat pada fase G1 hingga meningkatkan sensitivitas terhadap radioterapi.
3. Kemoterapi dengan kateterisasi ke arteri setempat: melalui arteri temporalis
superfisialis dilakukan kateterisasi retrograd menginfuskan obat kemoterapi dapat
mencapai konsentrasi obat setempat yang tinggi untuk membasmi kanker. Ini sesuai
terutama pada kanker lokal yang tidak remisi pasca radioterapi, atau pada rekurensi lokal
menginfiltrasi p arafaring dan basis kranial.
4. Terapi fotodinamik: sel kanker dapat secara khusus mengikat zat fotosensitif, mula-
mula disuntikkan zat fotosensitif, 48 jam kemudian dimasukkan serat optik hingga ke tepi
kanker nasofaring, disalurkan laser merah 630nm. Di bawah penyinaran laser, zat
fotosensitif mengatalisis molekul oksigen (O2) menjadioksigen tunggal yang berefek
sitotoksik hingga membasmi sel kanker. Metode ini terutama sesuai bagi kanker yang
tersisa di rongga nasofaring atau kasus yang sudah menginfiltrasi basis kranial. Untuk
pasien yang kambuh setelah terapi konvensional, metode ini dapat menjadi pilihan utama.
5. Implantasi biji iodium-125: di bawah panduan CT atau endoskop, terhadap lesi yang
tertinggal atau rekuren, ditanamkan biji iodium-125. Biji itu dapat melepaskan sinar
gama jarak pendek yang menyinarisecara kontinu jaringan kanker sekitarnya. Metode ini
sederhana, efek sampingnya kecil.
6. Imunoterapi: dari pasien karsinoma nasofaring dikeluarkan darah tepinya, dipisahkan
selmononukleusnya, ditambahkan interleukin-2 dandiinkubasi ekstrakorporal untuk
menginduksi produksi sel dendritik. Kemudian dari pasien karsinomanasofaring
dikeluarkan sel kankernya, dinonaktifkan,diinkubasikan bersama sel dendritik selama 7-
10 hari,dapat dihasilkan vaksen sel dendritik anti karsinoma nasofaring. Vaksen ini lalu
diinfuskan intravena atau diinjeksikan subkutis atau ke dalam kelenjar limfe setempat.
b. Tatalaksana komprehensif Karsinoma Bronkogenik
Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-modaliti terapi).
Kenyataanya pada saat pemilihan terapi, sering bukan hanya diharapkan pada jenis
histologis, derajat dan tampilan penderita saja tetapi juga kondisi non-medisseperti fasiliti
yang dimilikirumah sakit dan ekonomi penderita juga merupakan faktor yang amat
menentukan.

Pembedahan
Indikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk KPKBSK stadium I dan II.
Pembedahan juga merupakan bagian dari combine modality therapy, misalnya
kemoterapi neoadjuvan untuk KPBKSK stadium IIIA. Indikasi lain adalah bila ada
kegawatan yang memerlukan intervensi bedah, seperti kanker paru dengan sindroma vena
kava superiror berat. Prinsip pembedahan adalah sedapat mungkin tumor direseksi
lengkap berikut jaringan KGB intrapulmoner, dengan lobektomi maupun
pneumonektomi. Segmentektomi atau reseksi baji hanya dikerjakan jika faal paru tidak
cukup untuk lobektomi. Tepi sayatan diperiksa dengan potong beku untuk memastikan
bahwa batas sayatan bronkus bebas tumor. KGB mediastinum diambil dengan diseksi
sistematis, serta diperiksa secara patologi anatomis.







Alur Tindakan Diagnosis Kanker Paru




Hal penting lain yang penting dingat sebelum melakukan tindakan bedah adalah
mengetahui toleransi penderita terhadap jenis tindakan bedah yang akan dilakukan.
Toleransi penderita yang akan dibedah dapat diukur dengan nilai uji faal paru dan jika
tidak memungkin dapat dinilai dari hasil analisis gas darah (AGD) :
Syarat untuk reseksi paru
. Resiko ringan untuk Pneumonektomi, bila KVP paru kontralateral baik, VEP1>60%
. Risiko sedang pneumonektomi, bila KVP paru kontralateral > 35%, VEP1 > 60%

Radioterapi
Radioterapi pada kanker paru dapat menjadi terapi kuratif atau paliatif. Pada terapi
kuratif, radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi neoadjuvan untuk KPKBSK stadium
IIIA. Pada kondisi tertentu, radioterapi saja tidak jarang menjadi alternatif terapi kuratif.
Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan untuk meringankan
keluhan penderita, seperti sindroma vena kava superiror, nyeri tulang akibat invasi tumor
ke dinding dada dan metastasis tumor di tulang atau otak.
Penetapan kebijakan radiasi pada KPKBSK ditentukan beberapa faktor
1. Staging penyakit
2. Status tampilan
3. Fungsi paru

Bila radiasi dilakukan setelah pembedahan, maka harus diketahui :
- Jenis pembedahan termasuk diseksi kelenjar yang dikerjakan
- Penilaian batas sayatan oleh ahli Patologi Anatomi (PA)
Dosis radiasi yang diberikan secara umum adalah 5000 6000 cGy, dengan cara
pemberian 200 cGy/x, 5 hari perminggu.

Syarat standar sebelum penderita diradiasi adalah :
1. Hb > 10 g%
2. Trombosit > 100.000/mm3
3. Leukosit > 3000/dl

Radiasi paliatif diberikan pada unfavourable group, yakni :
1. PS < 70.
2. Penurunan BB > 5% dalam 2 bulan.
3. Fungsi paru buruk.

Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru. Syarat utama harus
ditentukan jenis histologis tumor dan tampilan (performance status) harus lebih dan 60
menurut skala Karnosfky atau 2 menurut skala WHO. Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan beberapa obat antikanker dalam kombinasi regimen kemoterapi. Pada
keadaan tertentu, penggunaan 1 jenis obat anti kanker dapat dilakukan.

Prinsip pemilihan jenis antikanker dan pemberian sebuah regimen kemoterapi adalah:
1. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin)
2. Respons obyektif satu obat antikanker s 15%
3. Toksisiti obat tidak melebihi grade 3 skala WHO
4. harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 2 sikius pada penilaian terjadi
tumor progresif.

Regimen untuk KPKBSK adalah :
1. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin)
2. PE (sisplatin atau karboplatin + etoposid)
3. Paklitaksel + sisplatin atau karboplatin
4. Gemsitabin + sisplatin atau karboplatin
5. Dosetaksel + sisplatin atau karboplatin

Syarat standar yang harus dipenuhi sebelum kemoterapi
1. Tampilan > 70-80, pada penderita dengan PS < 70 atau usia lanjut, dapat diberikan
obat antikanker dengan regimen tertentu dan/atau jadual tertentu.
2. Hb > 10 g%, pada penderita anemia ringan tanpa perdarahan akut, meski Hb < 10 g%
tidak perlu tranfusi darah segera, cukup diberi terapi sesuai dengan penyebab anemia.
3. Granulosit > 1500/mm3
4. Trombosit > 100.000/mm3
5. Fungsi hati baik
6. Fungsi ginjal baik (creatinin clearance lebih dari 70 ml/menit)

Dosis obat anti-kanker dapat dihitung berdasarkan ketentuan farmakologik masing
masing. Ada yang menggunakan rumus antara lain, mg/kg BB, mg/luas permukaan tubuh
(BSA), atau obat yang menggunakan rumusan AUC (area under the curve) yang
menggunakan CCT untuk rumusnya. Luas permukaan tubuh (BSA) diukur dengan
menggunakan parameter tinggi badan dan berat badan, lalu dihitung dengan
menggunakan rumus atau alat pengukur khusus (nomogram yang berbentuk mistar)
Untuk obat anti-kanker yang mengunakan AUC ( misal AUC 5), maka dosis dihitung
dengan menggunakan rumus atau nnenggunakan nomogram.
Dosis (mg) = (target AUC) x ( GFR + 25) Nilai GFR atau gromenular filtration rate
dihitung dari kadar kreatinin dan ureum darah penderita.

Evaluasi hasil pengobatan
Umumnya kemoterapi diberikan sampai 6 sikius/sekuen, bila penderita menunjukkan
respons yang memadai. Evaluasi respons terapi dilakukan dengan melihat perubahan
ukuran tumor pada foto toraks PA setelah pemberian (sikius) kemoterapi ke-2 dan kalau
memungkinkan menggunakan CT-Scan toraks setelah 4 kali pemberian.
Evaluasi dilakukan terhadap
- Respons subyektif yaitu penurunan keluhan awal
- Respons semisubyektif yaitu perbaikan tampilan, bertambahnya berat badan
- Respons obyektif
- Efek samping obat

Respons obyektif dibagi atas 4 golongan dengan ketentuan
1. Respons komplit (complete response , CR) : bila pada evaluasi tumor hilang 100% dan
keadan ini menetap lebih dari 4 minggu.
2. Respons sebagian (partial response, PR) : bila pengurangan ukuran tumor > 50% tetapi
< 100%.
3. Menetap {stable disease, SD) : bila ukuran tumor tidak berubahatau mengecil > 25%
tetapi < 50%.
4. Tumor progresif (progresive disease, PD) : bila terjadi petambahan ukuran tumor >
25% atau muncul tumor/lesi baru di paru atau di tempat lain.
Hal lain yang perlu diperhatikan datam pemberian kemoterapi adalah timbulnya efek
samping atau toksisiti. Berat ringannya efek toksisiti kemoterapi dapat dinilai
berdasarkan ketentuan yang dibuat WHO

Imunoterapi
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum ada hasil penelitian di
Indonesia yang menyokong manfaatnya.

Hormonoterapi
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum ada hasil penelitian di
Indonesia yang menyokong manfaatnya.

Terapi Gen
Tehnik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian.

7. Komplikasi dan Prognosis Keganasan Sistem Respirasi
Komplikasi dan Prognosis karsinoma bronkogenik
Komplikasi
1. Tamponade Jantung
Cairan bisa terakumulasi pada struktur seperti kantung yang meliputi jantung
(perkardium). Akumulasi cairan bisa terjadi jika kanker menginvasi perikardium
dan menyebabkan gangguan. Penyebab paling sering adalah kanker paru-paru,
kanker payudara dan limfoma. Cairan yang terkumpul pada perikardium ini akan
menekan jantung sehingga mengganggu kemampuan jantung untuk memompa
darah.
Tamponade jantung terjadi secara mendadak ketika banyak cairan yang
terkumpul pada perikardium sehingga jantung tidak dapat memompa darah secara
normal. Sebelum timbul tamponade, penderita biasanya merasakan nyeri yang
samar-samar atau tekanan di dada, yang akan bertambah berat jika berbaring dan
membaik jika duduk tegak. Penderita dapat merasa pusing atau pingsan, bahkan
gangguan pernafasan yang berat.
Untuk mengurangi penekanan, cairan dikeluarkan dengan bantuan jarum
suntik khusus yang dimasukkan ke dalam kantung perikardium. Tindakan ini
dinamakan perikardiosintesis. Contoh cairan yang dikeluarkan kemudian
diperiksa dibawah mikroskop untuk melihat apakah cairan tersebut mengandung
sel-sel kanker. Selanjutnya dibuat sayatan pada perikardium untuk mencegah
kambuhnya tamponade. Pengobatan lainnya tergantung kepada jenis kanker yang
terjadi.
2. Efusi Pleura
Efusi pleura merupakan pengumpulan cairan di dalam struktur seperti
kantung yang meliputi paru-paru (kantong pleura). Pengumpulan cairan di
kantong pleura bisa disebabkan oleh berbagai hal, salah satunya adalah kanker.
Adanya akumulasi cairan di sekitar paru-paru menyebabkan terjadinya sesak
nafas.
Untuk mengeluarkan cairan, dimasukkan jarum suntik diantara tulang iga
menuju ke kantong pleura. Jika setelah prosedur ini cairan dengan cepat mulai
terkumpul kembali, maka akan dimasukkan selang melalui dinding dada menuju
ke kantong pleura, yang akan tetap dipasang sampai keadaan penderita membaik.
Zat kimia khusus bisa dimasukkan ke dalam kantong pleura untuk mengiritasi
dindingnya dan menyebabkan lapisan kantong pleura melekat satu sama lain. Hal
ini akan menghilangkan rongga dimana cairan dapat terkumpul dan mengurangi
kemungkinan kambuhnya efusi pleura.
3. Sindroma Penekanan Medula Spinalis
Sindroma penekanan medula spinalis dapat terjadi jika kanker menyebar ke
tulang belakang dan menyebabkan penekanan pada tulang belakang atau saraf-
saraf tulang belakang. Penekanan ini menyebabkan timbulnya nyeri punggung,
rasa kesemutan di kedua tungkai, serta gangguan fungsi pencernaan dan kandung
kemih. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan CT scan atau MRI.
Semakin lama penderita mengalami kelainan neurologis, semakin kecil
kemungkinan kembalinya fungsi saraf yang normal. Biasanya pengobatan akan
memberikan hasil yang terbaik jika dilakukan dalam 12-24 jam sejak timbulnya
gejala. Untuk itu dapat diberikan kortikosteroid (misalnya Prednison) intravena
untuk mengurangi pembengkakan dan terapi penyinaran. Pada kasus yang jarang,
jika penyebabnya tidak diketahui, pembedahan dapat membantu untuk diagnosis
gangguan yang ada dengan tepat, serta mengobatinya karena memungkinkan ahli
bedah untuk mengurangi tekanan pada korda spinalis.
4. Sindroma Vena Kava Superior
Kanker seringkali menyebabkan terbentuknya bekuan pada pembuluh darah
vena, terutama pada vena di tungkai. Tumor menghasilkan prokoagulan (zat untuk
pembekuan) yang menyebabkan terbentuknya bekuan darah.
Sindroma vena kava superior terjadi jika kanker menyebabkan sumbatan pada
sebagian atau seluruh vena kava superior, yaitu pembuluh darah yang
mengalirkan darah dari tubuh bagian atas ke jantung. Pada orang dewasa paling
sering disebabkan oleh kanker paru dan limfoma non-Hodgkin.
Sumbatan vena kava superior menyebabkan vena-vena di dada bagian atas
dan di leher terbendung, sehingga terjadi pembengkakan di wajah, leher, dada
bagian atas, dan lengan. Jika sumbatan yang terjadi semakin berat, maka penderita
bisa mengalami kesulitan untuk bernafas. Gejala ini terjadi akibat darah yang
tidak dapat kembali ke jantung.
Sindroma Hiperkalsemia
Kadar kalsium yang sangat tinggi di dalam darah (sindroma hiperkalsemia)
bisa terjadi pada orang-orang dengan tumor padat atau leukemia. Kondisi ini
dapat terjadi jika kanker menghasilkan zat-zat seperti hormon yang menyebabkan
pelepasan kalsium dari tulang atau jika kanker menginvasi tulang secara langsung.
Akibatnya kadar kalsium di dalam darah menjadi tinggi, penderita bisa mengalami
kebingungan dan dapat berlanjut menjadi koma, bahkan kematian.
Kanker juga dapat menyebabkan terjadinya hiperurisemia, peningkatan
produksi ACTH, anemia hemolitik, gangguan fungsi neurologis akibat adanya
antibodi tertentu, serta banyak komplikasi lainnya.
5. Sindroma Paraneoplastik
Sindroma Paraneoplastik adalah sekumpulan gejala yang terjadi pada tempat
lain, yang jauh dari tempat tumor berada, akibat adanya zat-zat tertentu yang
dihasilkan oleh kanker. Beberapa zat yang dapat dihasilkan oleh kanker
adalah hormon,sitokin dan berbagai protein lainnya. Zat-zat tersebut
mempengaruhi organ atau jaringan melalui efek kimianya.

Prognosis
Yang terpenting pada prognosis kanker paru adalah menentukan stadium penyakit.
Pada kasus kanker paru jenis NSCLC yang dilakukan tindakan pembedahan,
kemungkinan hidup 5 tahun adalah 30%. Pada karsinoma in situ, kemampuan hidup
setelah dilakukan pembedahan adalah 70%, pada stadium I, sebesar 35-40% pada stadium
II, sebesar 10-15% pada stadium III, dan kurang dari 10% pada stadium IV.
Kemungkinan hidup rata-rata tumor metastasis bervariasi dari 6 bulan sampai dengan 1
tahun. Hal ini tergantung pada status penderita dan luasnya tumor. Sedangkan untuk
kasus SCLC, kemungkinan hidup rata-rata adalah 1-2 tahun pasca pengobatan.
Sedangkan ketahanan hidup SCLC tanpa terapi hanya 3-5 bulan (Wilson, 2005).
Angka harapan hidup 1 tahun untuk kanker paru sedikit meningkat dari 35 % pada
tahun 1975-1979 menjadi 41% di tahun 2000-2003. Walaupun begitu, angka harapan
hidup 5 tahun untuk semua stadium hanya 15%. Angka ketahanan sebesar 49% untuk
kasus yang dideteksi ketika penyakit masih bersifat lokal, tetapi hanya 16% kanker paru
yang didiagnosis pada stadium dini (American Cancer Society, 2008).