composta de colgeno e proteoglicanos

1
. A doena
desenvolvida atravs de dois mecanismos media-
dos separadamente (ver figura). Tanto nas fases agu-
da e crnica da doena, manifestaes patognicas
podem resultar diretamente da invaso bacteriana
do tecido e da produo de substncias txicas que
levam inflamao, morte celular e necrose do teci-
do. O dano ao tecido resultado da ao dos maio-
res componentes inflamatrios e imunopatolgicos
ativados pela resposta do hospedeiro. Entre eles
esto: alterao da funo do fibroblasto, ativao
de macrfagos que liberam colagenase e outras
enzimas lticas, ativao de linfcitos, modulao
do crescimento de fibroblasto e sntese de colgeno
e estimulao da reabsoro ssea
1
. Prostaglandinas
e citocinas esto aparentemente envolvidas critica-
mente na destruio do tecido provocada pela
periodontite
4
.
Inflamao Oral Doena Periodontal
Fase Aguda e Crnica
Invaso bacteriana do tecido
Produo de substncias txicas
Inflamao, morte celular e necrose do tecido
Componentes inflamatrios/imunopatolgicos
ativados pela resposta do hospedeiro
Prostaglandinas e citocinas envolvidas
Alterao da funo do fibroblasto
Ativao de macrfagos que liberam colage-
nase e outras enzimas lticas.
Ativao de linfcitos
Modulao do crescimento de fibroblasto e
sntese de colgeno
Estimulao da reabsoro ssea.
Preveno, Controle e Tratamento
A preveno e tratamento da doena perio-
dontal visa a retardar a evoluo da doena, au-
mentando a regenerao do osso alveolar, do liga-
mento periodontal e do cemento radicular, evitan-
do a reincidncia aps o tratamento.
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Nos ltimos 25 anos, o campo da periodontia
testemunhou mudanas notveis na compreenso
dos processos de doena e a sua relao com o cor-
po como um todo. O foco na inflamao da gengiva
e do periodonto, como sendo importante somente
para a doena da cavidade bucal, mudou considera-
velmente de forma a incluir associaes significati-
vas com a sade de outros sistemas do corpo.
Histrico
A doena gengival um processo inflamatrio
caracterizado por um aumento no rubor, edema e
sangramento da gengiva na sondagem
1
. Gengivite
uma inflamao das gengivas, provocada por placa e
acmulo de bactrias. Esta pode evoluir para um es-
tado mais grave, quando o processo inflamatrio se
estende para o ligamento periodontal e o osso
alveolar
1
. Periodontite uma das causas da perda do
tecido conjuntivo, reabsoro do osso alveolar e da
formao de bolsas periodontais, que eventualmente
podem levar perda de insero e, conseqente-
mente, perda dos dentes; a periodontite uma das
causas mais comuns de perda de dentes em adultos
1
.
Acredita-se que o processo seja episdico e no con-
tnuo, com perodos alternados de evoluo e remis-
so da doena.
De acordo com uma pesquisa realizada nos
Estados Unidos na metade da dcada de 1980, en-
tre 73% e 80% dos adultos apresentavam alguma
perda de insero periodontal (2 mm ou mais),
enquanto que 15% dos adultos entre 60 e 64 anos
apresentavam periodontite avanada (isto , per-
da de insero > ou = 6 mm)
1
. O risco de desenvol-
ver doena periodontal varia entre os pacientes,
dependendo de fatores como idade, hereditarieda-
de, diabetes, higiene bucal deficitria e tabagismo
2,3
.
Enquanto que anteriormente era considerada uma
conseqncia inevitvel do envelhecimento, atual-
mente reconhece-se que a doena periodontal pode
ser evitada ou tratada, uma vez instalada.
A doena periodontal tem origem bacteriana.
Gengivite e a periodontite esto associadas a uma
extensa destruio da matriz de tecido conjuntivo
Conselho
Cienfifico
Ray Williams, DMD
Chefe do Departamento de Periodontia
Universidade da Carolina do Norte
Faculdade de Odontologia
Chapel Hill, Carolina do Norte
Maria Ryan, DDS, PhD
Professora Titular, Departamento de
Biologia Oral e Patologia
SUNY at Stony Brook
Faculdade de Medicina Dentria
Stony Brook, Nova York
Sara Grossi, DDS
Professora Assistente Clnica de
Biologia Oral
SUNY em Buffalo
Faculdade de Odontologia
Buffalo, Nova York
Frank Scannapieco, DMD, PhD
Professor e Chefe do Departamento de
Biologia Oral
SUNY em Buffalo
Faculdade de Odontologia
Buffalo, Nova York
Michael Reddy, DMD
Professor e Chefe do Departamento de
Periodontia
Universidade de Alabama em
Birmingham
Faculdade de Odontologia
Birmingham, Alabama
Rebecca Wilder, RDH, MS
Diretora do Programa de Ps-Graduao
em Educao de Higiene Dental
Universidade da Carolina do Norte
Faculdade de Odontologia
Chapel Hill, Carolina do Norte
Informe publicitrio
Copyright 2005 Colgate-Palmolive Company. Todos os direitos reservados.
w|E P/PE|S | N| | / M/ / | / |
A eliminao da inflamao gengival o
primeiro passo para reduzir o risco de doenas
bucais. A remoo e o controle da placa bacteriana
so componentes-chave para esse fim e envolvem
intervenes mecnicas adaptadas ao estgio e
gravidade da doena. O controle logo no incio da
placa bacteriana fundamental para a preveno
da doena periodontal. recomendvel uma higie-
ne bucal adequada com a remoo mecnica diria
da placa bacteriana pela escovao dos dentes,
complementada com o fio dental para controle da
gengivite
1
.
Os agentes antimicrobianos tm um papel
na preveno e no tratamento da doena perio-
dontal. Vrios agentes antimicrobianos foram in-
corporados a enxaguantes ou preparos de cremes
dentais para inibir o acmulo de placa. Triclosan,
um conhecido agente antibacteriano, tem amplo
espectro de ao contra bactrias supragengivais e
subgengivais formadoras de placa, incluindo vri-
os tipos de bactrias Gram-positivas e Gram-ne-
gativas, alguns fungos Plasmodium falciparum, e
Toxoplasma gondii
5
. A combinao do triclosan
com um copolmero permite que o agente perma-
nea na superfcie do dente por um perodo pro-
longado de tempo, oferecendo uma inibio eficaz
da formao de placa e gengivite
4
. Observou-se
que um creme dental que contenha triclosan/
copolmero (Creme dental Colgate

Total

12) con-
tribui eficazmente para o controle da infeco
bacteriana, reduz a inflamao gengival e retarda a
evoluo da periodontite
6
.
Novas linhas de tratamento exploram o uso
de histatinas, protenas ricas em histidina encon-
tradas naturalmente nas secrees das partidas e
submandibulares que contm peptdeos, os quais
podem inibir eficazmente o acmulo de placa. Es-
tudos com animais revelaram que histatinas sint-
ticas aplicadas topicamente podem reduzir consi-
deravelmente o sangramento e a evoluo da
gengivite
7
. Embora ainda estejam sendo testadas
clinicamente, as histatinas tm potencial para o
controle da inflamao gengival porque estas so
um componente natural da saliva humana, sem efei-
to adverso aparente no tecido do hospedeiro
8
. Uti-
lizando tratamentos localizados com antibiticos
novos sistemas de aplicao tambm podem ser
utilizados para controlar periodontite avanada e
deter a infeco aguda
4
. Por exemplo, observou-se
que a minociclina aplicada topicamente em
microesferas (Arestin

) em bolsas periodontais
reduz consideravelmente a profundidade da bolsa
quando combinada com raspagem e aplainamento
radicular
9
.
Paralelamente, o carter inflamatrio da
periodontite sugere que bloquear as vias inflama-
trias e modular as respostas do hospedeiro via
tratamento farmacolgico tambm podem atenuar
a destruio do tecido
3,4
. Nessa rea de pesquisa,
testes de inibidores de ciclo-oxigenase aplicados
topicamente (por ex., ketoprofen) conseguiram
reduzir consideravelmente o ndice de perda do
osso alveolar em comparao ao placebo em estu-
dos com animais
4
.
A Relao entre a Sade Bucal
e a Sade Sistmica
H muito tempo se reconhece que as condi-
es sistmicas podem contribuir para a expres-
so de doenas periodontais; problemas metabli-
cos (por ex., diabetes), discrasias sangneas (por
ex., leucemia), doena auto-imune (por ex., pnfigo),
gravidez e puberdade, todas aumentam a incidn-
cia de doenas periodontais
1
. Nos ltimos anos,
cada vez mais, provas esto corroborando o con-
ceito de que a relao entre a sade sistmica e a
sade bucal bidirecional
10
. Vrias pesquisas do-
cumentaram a ligao entre a periodontite e os seus
efeitos no parto prematuro e de recm-nascidos
com baixo peso
3,10-12
. Os estudos tambm indica-
ram que a doena periodontal pode aumentar o
risco de doenas cardiovasculares, doenas res-
piratrias, osteoporose e aceleram a evoluo do
diabetes (ver figura).
Acredita-se que mecanismo geral por trs dos
efeitos sistmicos da periodontite envolva, em
parte, a resposta sistmica inflamatria por
lipopolissacardeos orais transmitidos pelo san-
gue e bactrias orais que provocam a liberao de
citocinas interleucina-6 e fator de necrose de tu-
mor
10
. Esses mediadores ativam uma resposta
de fase heptica aguda com secreo e liberao
sistmica de protenas C-reativa, haptoglobina, 1-
antitripsina e fibrinognio
10
. Entender e adminis-
trar o impacto da infeco oral na sade sistmica
um desafio da medicina periodontal
10
. Por exem-
plo, a identificao e validao dos marcadores de
periodontite fornecero ferramentas poderosas
para diagnosticar, tratar e monitorar pacientes com
periodontite. Essas relaes, bem como a adminis-
trao de pacientes com doena periodontal, sero os
tpicos de questes futuras desta srie da Colgate

.
Concluso
Nos ltimos anos, ns comeamos a nos con-
centrar cada vez mais na inflamao da cavidade
bucal, no s como importante para doena dos
tecidos periodontais, mas tambm como um fator
de risco para doenas sistmicas. evidente que
ns no podemos considerar a gengivite simples-
mente como uma precursora da periodontite, mas,
sim, trat-la como uma inflamao bucal que pre-
cisa ser controlada e eliminada para o bem-estar
geral do indivduo. Qualquer nova estratgia de
tratamento que possa ajudar a controlar a gengivite
deve ter um efeito benfico tanto na sade bucal
como na sade sistmica.
Referncias:
1. Williams RC. Periodontal disease. N Engl J Med 1990;322
(6):373-382.
2. Williams RC. Acentury of progress in understanding
periodontal disease. Compend Cont Educ Dent 2002;23
5 (Suppl):3-10.
3. Williams RC, Beck JD, Offenbacher SN. The impact of new
technologies to diagnose and treat periodontal disease. A look
to the future. J Clin Periodontol 1996;23 (3 Pt 2):299-305.
4. Williams RC, Paquette DW. Periodontal disease diagnosis
and treatment: An exciting future. J Dent Educ 1998;62
(10):871-881.
5. Russell AD. Whither triclosan? J Antimicrob Chemother
2004;53 (5):693-695.
6. Gaffar A, Scherl D, Afflitto J, Coleman EJ. The effect of
triclosan on mediators of gingival inflammation. J Clin
Periodontol 1995;22 (6):480-484.
7. Paquette DW, Waters GS, Stefanidou VL, Lawrence HP,
Friden PM, OConnor SM, et al. Inhibition of experimental
gingivitis in beagle dogs with topical salivary histatins. J
Clin Periodontol 1997;24 (4):216-222.
8. Kavanagh K, Dowd S. Histatins: Antimicrobial peptides
with therapeutic potential. J Pharm Pharmacol 2004;56
(3):285-289.
9. Paquette DW, Hanlon A, Lessem J, Williams RC. Clinical
relevance of adjunctive minocycline microspheres in patients
with chronic periodontitis: Secondary analysis of a phase
3 trial. J Periodontol 2004;75 (4):531-536.
10. Williams RC, Offenbacher S. Periodontal medicine: The
emergence of a new branch of periodontology. Periodontol
2000 2000;23 (1):9-12.
11. Scannapieco FA, Bush RB, Paju S. Periodontal disease as a
risk factor for adverse pregnancy outcomes. A systematic
review. Ann Periodontol 2003;8 (1):70-78.
12. Lopez NJ, Smith PC, Gutierrez J. Higher risk of preterm birth
and low birth weight in women with periodontal disease. J
Dent Res 2002;81 (1):58-63.
Esta srie um oferecimento do
Colgate

Total

12
12 Horas de Proteo Antibacteriana mais
Proteo Antiinflamatria