Seminario Mycobacterium Tuberculosis

1.- Historia: La TBC tiene una larga historia, de hecho, los miembros actuales del complejo M-TBC parecen tener un progenitor
comn hace 15.000 a 5.000 a!os atr"s, # la TBC ha sido documentada en $gipto, %ndia # China hace 5.000, .00 # &.00 a!os atr"s
respecti'amente. $stos datos han sido posible obtener #a (ue la m#cobactarium tuberculosis se preser'a mucho mejor (ue otros
microorganismos # se presenta solo en mam)*eros # tiende a dejar residuos de +,- en lesiones locali.adas. Toso esto debido a sus
particulares caracter)sticas anat/micas # *isiol/gicas.
0itos1
2 340 ac.5recia. 6e identi*ica como ptisis a la en*ermedad (ue, segn 0ip/crates, *ue la m"s diseminada de la 7poca # encuentra una
relaci/n entre padres e hijos en*ermos, por lo (ue se cre#/ (ue era hereditaria. +rist/teles la cali*ica como altamente contagiosa. 6e
utili.a para su cura t7cnicas como ba!arse en orina, comer h)gado de lobo # hasta beber sangre de ele*ante.
2 8pios. ,el siglo 9:%%. $uropa. Comien.a la llamada ;5ran 8laga Blanca< (ue dur/ alrededor de &.000 a!os. 0acia 1450 era la
principal causa de muerte debido a la sobrepoblaci/n # malas condiciones sanitarias. 8roducto de la coloni.aci/n # la e=ploraci/n del
continente +mericano, la epidemia se e=tendi/ hasta estos lugares, aun(ue #a e=ist)an algunos casos registrados con anterioridad.
2 14>?. @ranciscus de la Boe, en su obra ;La Apera M7dica< identi*ica a los tub7rculos como un cambio caracter)stico en los
pulmones # otras "reas, adem"s de ulceraciones # ca'itaciones.
2 1>&0. Benjamin Marten *ue el primero en especular sobre los posibles causantes de la TBC como criaturas contenidas en el aliento
de las personas in*ectadas (ue generaban lesiones en ella.
2 1BB&. &3 de mar.o. Cobert DocE reali.a su *amosa presentaci/n ;,ie +etidogie der Tuberculose<. Abtu'o un culti'o puro del
pat/geno # (ue junto a Fulius 8etri desarrollaron placas especiales para mantener estos culti'os. Abser'aron bajo el microscopio a los
microorganismos te!idos de color a.ul de metileno, en relaci/n a las estructuras de tejido animal (ue estaban de color ca*7. Con esto
7l buscaba demostrar (ue la bacteria estaba presente en todos los casos de TBC en distintas especies animales.
2 1B?0 DocE anuncia la creaci/n de un compuesto (ue inhibe el crecimiento del bacilo en cerdos cuando se administra pre'io #
posterior a la e=posici/n. La llamo, Tuberculina, (ue si bien no signi*ico una cura para la TBC, si ser')a para el diagn/stico de la
en*ermedad # de hecho (ue se utili.a hasta el d)a de ho# para estos e*ectos.
2 8pio. 6iglo 99. +utoridades de 6alud 8blica descubrieron (ue la TBC era pre'enible # (ue no era necesariamente heredable. 8or
lo (ue comen./ la educaci/n sobre la TBC a la poblaci/n.
2 1?&0. Creaci/n de la %G+TL, (ue es la Gni/n internacional contra la TBC # en*ermedad pulmonar con delegaci/n en 1 pa)ses.
2 1?0B-1?1?. +lbert Calmette # Camile 5uerin. Bas"ndose en los e=perimentos de Fenner # 8asteur, lograron atenuar una cepa de M-
TBC bo'is # crear el bacilo Calmette-5uerin o BC5 H'acuna contra la TBCI
2 1?3&. JaEsman # 6hat. puri*icaron un compuesto antibi/tico llamado $streptomicina (ue acti'o actuaba en contra de la TBC in
'itro.
2 1?33 6e aplica por 1ra 'e. la estreptomicina. Luego de unos meses algunos pacientes generaban resistencia al *"rmaco.
2 1?5& Fohn Cra*ton desarrolla el m7todo de $dinburgh basado en bacteriolog)a # (uimioterapia con el uso conjunto de drogas1
estreptomicina, 8+6, isoniacida por lo (ue la TBC paso a ser curable.
2 8pio. ,e los ?0. 6e genera un brote de TBC multiresistente en -K, G6+. $n su ma#or)a los pacientes eran :%0 HLI.
+ctualmente, tratar la TBC es *actible # e*ecti'o, incluso en pa)ses en ')as de desarrollo, si es (ue las pr"cticas de salud pblica son
con*iables. La in*raestructura de los laboratorios utili.ados en el diagnostico es buena # e=isten los reg)menes de tto. +decuados # los
recursos necesarios para mantener la adherencia # e'itar su propagaci/n.

2.- Fisiologa, Morfologa y Anatoma: $l agente causal de la TBC pertenece al g7nero M#cobacterium tuberculosis HM#cos1 hongo
M Bacterium1 pe(ue!a 'arillaI bacilo semejante a un hongo. Tienen *orma de bacilos rectos, ligeramente cur'os # no esporulan (ue
pueden medir de 0,& a 0,4 Nm de ancho # 1.0 a 10 Nm de largo. Como todas las procariotas poseen citoplasma, membrana celular, un
espacio peripl"smico # una compleja pared celular (ue es m"s gruesa (ue la de muchas otras bacterias. 6on hidro*/bicas por su alta
composici/n en l)pidos, mu# rica en "cidos mic/licos lo (ue ser" descrito m"s adelante. -o se pueden clasi*icar derechamente como
gram HLI o gram H-I, aun(ue di*erentes autores las encasillan como gran HLI d7bil o "cido resistente gran HLI, #a (ue para ser
obser'adas se utili.a la t7cnica de Oiehl o "cido r"pida, usando etanolL0CL por(ue son resistentes a la decoloraci/n "cido-alcoh/lica
HB++CI. 6u TP optima de crecimiento est" entre los 0P a 30P HLI. 6on pat/genos obligados en su ma#or)a, tal es el caso del complejo
M-TBC, aerobios # no m/'iles. 6on altamente resistentes a desin*ectantes, r"*agas o=idati'as, lisis por complemento, "cidos # bases.
$n el caso del complejo M-TBC, (ue es el (ue nos interesa, el periodo de incubaci/n es entre a B semanas por lo (ue se dice (ue son
de crecimiento lento, cosa (ue ha repercutido *uertemente en los m7todos diagn/sticos. $l complejo M-TBC comprende a la M-
TB:C, M-BA:%6, M-+@C%C+-GM, M-M%CC+T% K C+-$TT% Hesta ltima no causa TBC, como el restoI
8+C$, C$LGL+C1 es(ueleto *ormado por dos tipos de pol)meros unidos co'alentementeQ peptidoglucano H(ue en 'e. de poseer --
acetilglucosamina tiene --glucolilmur"micoI # un arabinogalactano de gran peso molecular. $stos dos est"n unidos a tra'7s de
enlaces *os*odiester entre una unidad de mur"mico # otra de arabinosa. $sta estructura se une co'alentemente a los "cidos mic/licos
HR-hidro=i"cidos grasos rami*icados con una longitud de >B a ?1 carbonosI (ue se encuentran en la porci/n distal de la bacteria, # en
esas uniones son de manera uni*orme a tra'7s de enlaces o=igeno-hidrogeno en 5 unidades de arabinosa. +nclados a los micolatos
est"n di*erentes glucol)pidos Hde manera no co'alenteI1
2micolatos de trehalosaQ (ue constitu#en el llamado *actor de crecimiento en cuerdas, #a (ue son responsables de la agregaci/n de las
bacterias en *orma de cuerdas.
26ul*ol)pidos de trehalosaQ son mas peri*7ricos # actan como e'asinas, e'itando la *usi/n de *agosoma (ue contiene a la
m#cobacteria con el lisosoma.
2mic/sidosQ son la uni/n entre micolatos, a.ucares # las ceras. Contribu#endo a su acido resistencia, al aspecto ceroso de sus colonias,
a su crecimiento grupal como grumos en medios s/lidos, su impermeabilidad, resistencia a la desecaci/n, etc.
+nclados a la membrana plasm"tica se encuentran prote)nas, manosido de *os*otidilnositol # el importante lipidoarabinomanano o
L+M, (ue produce una respuesta antimicrobiana por parte de los macr/*agos Hatracci/nI. 8or otra parte, sir'e de poro para permitir el
paso de nutrientes a la bacteria. $n el caso de la M-TBC la arabinosa terminal del L+M est" recubierta por residuos de manosa.
$n consecuencia los componentes l)pidos llegan al 40S del peso total de la pared celular, # al prote)nas (ue se intercalan en las
di*erentes capas de la pared son el 15S, # son estos deri'ados proteicos Hinmunoreacti'osI los (ue constitu#en ant)genos importantes
# los (ue se utili.an puri*icados parcialmente como prueba de la reacti'idad cut"nea 88,.
$sta bacteria no se ti!e con colorantes normales, sino (ue lo hace con *ucsina B*or.ando por medio de calentamiento de la muestraI #
tienen resistencia a la decoloraci/n de etanol ?4o con 0CL al S, se puede utili.ar un colorante de contraste como el a.ul de metileno
para distinguirla M-TBC de otros. $s m"s *"cil obser'arla detenidamente en *rotis de culti'o (ue en los de material patol/gico. Como
medio solido se usa la base de agar o de hue'o HLoTenstein-FensenI, al cabo de a 5 semanas #a ha# colonias. ,ado (ue son aerobios
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estrictos el crecimiento se *a'orecer" en una atmos*era de 5 a 10S de CA&. Con tintes con'encionales se obser'a su capa
medianamente densa peptidoglucano, # su capa media m"s ancha (ue contiene al arabinogalactano con sus e=tremos esteri*icados de
alto peso molecular Hac. mic/licosI # su capa e=terna de grosor 'ariable con componente no e=acto, posiblemente estructura
glucol)pida.
3.- Inmunidad, Patogenia y Virulenia: 6er humano in*ectadoU nico reser'orio natural de la m#cobacterium tuberculosis. Atras
cepas causantes de TBC, como m. bo'is, no se consideran rele'antes epidemiol/gicamente gracias a procesos de pasteuri.aci/n de la
leche. Contagio por ')a aer/gena, a partir de aerosoles generados por pacientes bacil)*eros. $stos aerosoles o gotitas de @lVgge
contienen de & a 5 bacilos generalmente.
Gna 'e. (ue ingresan al organismo sano, si son ma#ores a 10 Nm, son eliminados por el sistema mucociliar, pero si su tama!o es de
entre 1 a 5 Nm, llegan al espacio al'eolar de las .onas apicales del pulm/n Hlugares menos 'entiladosI. +pro=imadamente un 10S de
las personas contagiadas desarrollan el cuadro cl)nico, una mitad de manera temprana # la otra de manera tard)a.
+l ingresar el agente in*eccioso al pulm/n se desencadenan una serie de respuestas inmunol/gicas1 primoin*ecci/n tuberculosa, cu#as
generalidades son1
1W L)nea de ,e*ensa1 Macr/*agos al'eolares. Gna 'e. (ue se encuentran con el agente in*eccioso comien.an a desarrollarse los
mecanismos de reconocimiento, gracias a TLC Htoll liEe receptorsI, M0C Hmol7culas de histocompatibilidadI, entre muchos otros con
componentes antig7nicos de la m#cobacteria como el L+M o glicoprote)nas, etc.
+l reali.arse 7ste reconocimiento se induce la producci/n de citocinas como %L-1, T-@-a (ue acti'an distintas ')as de se!ali.aci/n,
reclutan Lin*. T, entre otros.
$sta bacteria induce su propia *agocitosis actuando como par"sito obligado del Macr/*ago al'eolar. $l resultado de 7sta inclusi/n
depender" directamente del receptor1
@c1 *a'orece *usi/n *ago-lisos/mica, *atal para la bacteria.
CC1 se inhibe la maduraci/n del *agosoma, se *a'orecen mecanismos de 'irulencia del bacilo.
Muchas de las citocinas liberadas son de alta importancia, de entre ellas destacamos1
%L- 1&1 8roducidas por los Macr/*agos, ppalmente. 8otente inductor de %@--#, *a'orece e=pansi/n clonal de Lin*. C,BL Hcitot/=icosI,
# aumenta citoto=icidad de 7stos ltimos # de -D.
%@--#1 8roducido por Macr/*agos, Lin*. T # -D. +cti'a a los macr/*agos, acidi*icando al *agosoma Hlo (ue promue'e la *usi/n
*agolisos/micaI, disminu#e receptor de trans*errina Hlimita desarrollo de la bacteriaI.
T-@-a1 8roducido por Macr/*agos, Lin* T acti'ados. +cta de manera sin7rgica con %@--#, # como ligando en la apoptosis mediada
por receptores.
C7lulas con acci/n destacada1
Lin*. T C,3L HhelperI1 encargados de reconocer ant)genos proteicos presentados por los macr/*agos, producen %@--#, inducen
mecanismos bactericidas.
L%n*. T C,BL Hcitot/=icosI1 Tambi7n producen %@--#, poseen mecanismo de gr"nulos, (ue contienen per*orinas (ue actan como
poro en la membrana del macr/*ago para permitir la entrada de gran.imas # granulisimas (ue poseen acci/n bactericida sobre la pared
de la m#cobacteria.
X$l ni'el de necrosis tisular es proporcional a la concentraci/n de ant)geno.
La atracci/n de las distintas c7lulas in'olucradas en la respuesta inmune hacia el *oco de la in*ecci/n, donde los macr/*agos
in*ectados se agrupan en colecciones locali.adas, dan pie para la *ormaci/n del granuloma tuberculosos.
$sto se reali.a como medida para e'itar la diseminaci/n de los bacilos. Los granulomas m"s pe(ue!os H- mmI pueden ser
correctamente *agocitados, # los m"s grandes o caseosos se encapsulan con *ibrina. $ntonces comien.a la *ase de latencia, donde el
ser humano no es contagioso.
La probabilidad de (ue la in*ecci/n progrese a una en*ermedad acti'a, depende de la concentraci/n de bacilos # del estado
inmunol/gico del paciente.
:irulencia1 ,adas las particulares caracter)sticas de su pared celular, la m#cobacterium tuberculosis posee *actores de 'irulencia
directamente relacionados a esto, la presencia de micolatos o "cidos mic/licos le dan la capacidad de agruparse de manera cordal,
;*actor cuerda<U adherencia, # el poseer sul*ol)pidos de trehalosa les a#uda a e'itar la acidi*icaci/n del *agosoma.
Atra cosa (ue *a'orece a la m#cobacteria es la habilidad (ue tiene para crecer dentro de macr/*agos apro'echando esta locali.aci/n
intracelular.
@inalmente, todo depender" del ni'el de inmunocompetencia del hu7sped.
!.- "iagnostio: 6e puede sospechar de TBC primeramente en base a radiogra*)as. $n una *ase temprana se obser'a una densidad
moteada, sobre todo en las .onas apicales, de todas maneras todo in*iltrado ine=plicado se puede deber a TBC. Las tomogra*)as son
tiles para 'isuali.ar ca'itaciones. La prueba (ue normalmente se utili.a para e'aluar la respuesta inmune a la TBC es la tuberculina
Hprueba cut"neaI, el ant)geno (ue se utili.a ho# es el 88, (ue se inocula en una cantidad de 1Ng ')a intrad7rmica Hprueba de
Mantou=I. Luego de 3Bhrs. 6e obser'a el tipo de reacci/n de la piel pudiendo mostrar una induraci/n menor a 5mm H:%0L, pctes.
%nmunodeprimidos, etc.I. Menos a 10mm Hinmigrantes, adictos a drogas por ')a parenteral, empleados de lugares de alto riesgo,
'agabundos, ni!os menores de 3a!os o e=puestos a adultos de alto riesgoI. 0asta 15mm Hbajo riesgo, pero si puede ser diagnostico de
TBC. Cabe destacar (ue algunos pctes. %n*ectados con M-TBC pueden no mostrar respuesta alguna si son anergicos sobre todo en
:%0LI. La identi*icaci/n microsc/pica de bacilos acido resistentes no e=clu#e otras m#cobacterias, para esto, # como #a se hab)a
dicho, se utili.a la t7cnica de Oiehl -eelsen, de Din#oun con tinci/n de carbol*ucsina o con la t7cnica de *luorocromo de Truant con
tinci/n de auramina-rodiamina, decolorando # posteriormente a!adiendo un colorante de contraste. $ste ultimo m7todo es el mejor
por(ue permite obser'ar *luorescencia con bajo aumento # despu7s identi*icar con uno ma#or. Luego las muestras positi'as en un
tercio se detectan la presencia de bacilos mediante tinciones acido alcoh/licas lo (ue se correlaciona con ma#or ine*ecti'idad. 6i se
reali.a bien, posee una e*ecti'idad del ?5S, pero lamentablemente, no es til para la especi*icidad de la M#cobacteria. La t7cnica de
culti'o se reali.a a partir de secreciones respiratorias Hgralmente. $sputo matutino de tres d)as consecuti'osI, el nico problema es (ue
la M-TBC es de crecimiento lento para lo (ue se han moderni.ado los antiguos medios de hue'o # agar por caldos de culti'o
especiales. 5racias a esto, el crecimiento in 'itro se ha acortado de W 4 semanas a 10 a 13 d)as. La muestra se puede colocar en un
medio (ue contenga di*erentes concentraciones de isoniacida, estreptomicina # si es posible, otros. 6i se produce una resistencia a la
isoniacida mas una *ormaci/n de catalasa es por(ue la in*ecci/n no es de M-TBC Hpruebas bio(cas.generalmente no se usan por no
obtener resultados en semanasI. $=isten tambi7n sistemas basados en sondas comerciales (ue son r"pidos H&hrs.I sensibles #
espec)*icas.
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#.- Manifestaiones lnias: La TBC es una en*ermedad cr/nica recurrente, m"s comn en los pulmones, aun(ue se pueden in*ectar
otras partes del cuerpo. 8uede estar en su *ase de latencia o estar acti'ada. $n su *ase de latencia es asintom"tica # no contagiosa. 6e
puede acti'ar en cuesti/n de meses, a!os e incluso d7cadas, la TBC primeria puede hacerlo a cual(uier edad, en cual(uier /rgano,
pero comnmente en el "rea apical de los pulmones.
La TBC se acti'a m"s *"cilmente cuando el paciente desarrolla diabetes Mellitus, estr7s, luego de ttos. Con corticoesteroides u otros
inmunosupresores # especialmente luego de la in*ecci/n por :%0, etc. La in*ecci/n inicial deja cicatrices nodulares en el '7rtice de
uno o de ambos pulmones ;-/dulos de 6imon< (ue indican (ue la TBC acti'a posterior, esta se puede e=tender por los bron(uios a
otras partes. $s importante tener en cuenta (ue en pctes. %nmunocompetentes incluso las ca'itaciones se pueden curar con la (uimio
apropiada.
Los s)ntomas # signos son primariamente inespec)*icos, es decir, malestar gral., adelga.amiento, sudoraci/n nocturna, tos H(ue puede
ser desde esputo amarillentos a 'erdosos gralmente en la ma!anaI, pero abunda de acuerdo a la progresi/n de la en*ermedad
pudiendo presentar disnea, (ue se puede deber a neumot/ra= espontaneo o al derrame pleural (ue ocurre por la reacci/n in*lamatoria.
$n ni!os se presentan adenopat)as hiliares producto del drenaje lin*"tico desde la lesi/n pe(ue!a principalmente de los l/bulos
in*eriores, tos ronca. 6i la TBC no es tratada puede progresar a la meningitis tuberculosa. $n los ancianos la in*ecci/n latente por
mucho tiempo se puede reacti'ar en el pulm/n, enc7*alo, ri!/n, huesos largos, 'ertebras, ganglios lin*"ticos o donde sea (ue los
bacilos ha#an dado en la in*ecci/n primaria. $sta reacci/n es *recuentemente cr/nica # puede causar una neumon)a persistente. $l
:%0 en la progresi/n de la TBC en *recuente # r"pida, aumentando la mortalidad a un 50S si la cepa es *"rmaco resistente. $l :%0
reduce la respuesta in*lamatoria # la ca'itaci/n de las lesiones pulmonares por lo (ue la radiogra*)a de t/ra= puede ser normal aun(ue
e=istan su*icientes B++C en el esputo.
Ynica in*ecciosa. Las m"s destacadas patolog)as deri'adas de una tuberculosis son1
$eumona tu%erulosa1 8uede deberse a primoin*ecci/n o a reacti'aci/n, aun(ue la in*ecci/n primaria suele cursar con pocos
s)ntomas, es *recuente la sudoraci/n nocturna # la p7rdida de peso. $n cuanto a semiolog)a pulmonar, suele haber tos persistente (ue
se puede acompa!ar de esputos hemoptoicos.
Pleuritis tu%erulosa1 +parece generalmente en personas j/'enes. $l signo principal es un e=udado en el espacio pleural
La TBC pleural se debe a la lesi/n subpleural (ue libera material caseoso # e=udado seroso hacia la pleura, en la ma#or)a de los casos
puede ceder espont"neamente pero se puede diseminar a otros /rganos originando una TBC e=trapulmonar. Las lesiones tuberculosas
distantes pueden ser consideradas met"stasis del *oco primario, comparables a las de una neoplasia primaria.
La propagaci/n de TBC e=trapulmonar es ma#or en pctes con :%0 HLI.
La TBC e=trapulmonar puede a*ectar a un 'aso sangu)neo, produciendo incluso roturas de la aorta. La TBC renal es comn # se puede
e=tender al epid)dimo, pr/stata, 'ejiga, etc. 0acia la gl"ndula suprarrenal originando en*ermedad de +ddison HCara 'e.I. ,espu7s del
periodo de latencia, un pe(ue!o *oco cortical puede crecer # destruir gran parte del par7n(uima renal, se puede producir pielone*ritis
est7ril Bculti'osI cr/nico.
$n el caso de una TBC miliar Hen un 'aso sangu)neoI se produce diseminaci/n masi'a (ue causan millones de pe(ue!as lesiones H1
aZ mmI met"sticas, esto es m"s comn en ni!os menores de 3 a!os # ancianos de >0 a!os.
Cuando a*ecta la medula /sea se pueden originar di*erentes patrones de anomal)as en sangre peri*7ricaQ anemia re*ractaria,
trombocitopenia, etc.
$n ni!os con ep)*isis toda')a abiertas la M-TBC se disemina hasta las 'ertebras # e=tremos de huesos largos. Tambi7n es posible la
*ormaci/n de tub7rculos hep"ticos, aun(ue estas lesiones suelen curar sin complicaciones si se trata el *oco principal, es importante
entonces utili.ar en el tto. 6olo un comp. 0epatoto=ico. $ste tipo de in*ecci/n de TBC se puede e=tender a la 'es)cula originando
ictericia obstructi'a.
&.- 'ratamiento (tto), *re+eni,n y ontrol: $l tto. @armacol/gico para la TBC se puede clasi*icar en gruposQ +I *"rmacos de
primera l)nea1 grado ma=. de e*icacia mas to=icidad aceptable. 6e trata la ma#or)a de los pctes. Con 7=ito. $stos *"rmacos son1
ri*ampicina, pira.inamida, isoniacida, etambutol # estreptomicina. BI *"rmacos de segunda l)nea1 e*icacia limitada, balance bene*icio
de menos riesgo satis*actorio. 6e necesitan en casos de resistencia o por *actores propios del pcte. $stos son1 etionamida, acido
paraminosalicilico, cicloserina, amaEacina aureomicina # ri*abutina. CI nue'os medicamentos1 son *"rmacos #a conocidos para el tto.
de estas en*ermedades. 6e usan en caso de multiresistencias. $stos son1 cipro*lo=acino, le'o*lo=acino, o*lo=acino, mo=i*loacino,
amo=icilinam, clEa*acimina, etc.
0a# (ue tener en cuenta (ue la M-TBC origina poblaciones mutantes # heterogeneas por lo (ue la terapia debe ser recombinada en
pos de la e'asi/n de cepas multiresistentes, # la duraci/n del tto. debe ser prolongada para eliminar las poblaciones bacilares en su
totalidad. $n una TBC inicial se administra una combinaci/n de isoniacida, ri*amolcina # piracinamida durante los dos primeros
meses, en los siguientes 3 semanas isoniacida con ri*ampicina.
Cuando e=isten contraindicaciones o reacciones ad'ersas a uno de los tres *"rmacos, se sustitu#e por etambutol. 6i es la isoniacida es
mejor usar etambutolen las segunda etapa se e=tiende el tto. de 3 a 10 meses. @inalmente si es el caso de la pira.inamida es similar
pero, en este caso, la segunda etapa es de > meses # es de isoniacida m"s ri*ampicina. $n ltima instancia, si e=iste una
contraindicaci/n con la isomiacida m"s ri*ampicina, el r7gimen alternati'o debe e=tenderse de 1B a &3 meses. Cuando el pcte.
8resenta conductas riesgosas para la adherencia al tto. se debe seguir una pauta intermitente de administraci/n *armacol/gica
estrechamente super'isada & a 'eces por semana.
La (uimiopro*ila=is puede ser primaria para e'itar la primoin*ecci/n en personas con riesgo de contagio # secundaria para e'itar (ue
el in*ectado desarrolle la en*ermedad. $stos e logra utili.ando isoniacida H%-0I (ue logra reducir en un 40 a ?BS la tasa de
en*ermedad acti'a. La (uimiopro*ila=is se reali.a una 'e. en la 'ida por seis meses, en casos de :%0 HLI por 1& meses. $sto se indica
absolutamente en casos donde la probabilidad de desarrollar la TBC es mu# ele'ada.
$n el caso de las resistencias (ue se puedan desarrollar, e=isten 3 tipos1
1ra. 8rimaria 'erdadera1 se dan espont"neamente de manera gen7tica en bacilos nunca e=puestos a *"rmacos.
&da. +d(uirida1 ocurre en tto. incorrectos # es irre'ersible por tanto de*initi'a # el *"rmaco incorrectamente usado (uedara in'alidada
para siempre.
ra. Transmitida1 in*ecci/n e=/gena de cepa #a resistente, es *recuente en pacientes de :%0 HLI
3ta. %nicial1 no completamente estudiada pero punto de resistencia desde el comien.o. $n el caso de la 'acunaci/n BC5 (ue es
ampliamente utili.ada desde 1?&1, se sabe (ue posee una e*icacia (ue 'aria del 0 al B0S. Cuando si es e*ecti'a, su protecci/n es
*rente a la primoin*eccion (ue a pesar de ser gra'e no es in*ecciosa, # en torno a los *"rmacos pos primarios no representa protecci/n
considerable Ho ningunaI.
6e deben 'acunar solo las tuberculinas negati'as Hrespuesta mantou= 0.3mmI, 3 ni!os M meses sin necesidad, #a (ue la BC5
contiene mos 'i'os # puede causar complicaciones sobre todo, en indi'iduos inmunodeprimidos especialmente si son :%0 HLI.
,ado estos pe(ue!os incon'enientes en la BC5, se siguen los es*uer.os por desarrollar 'acunas alternati'as.
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$n Chile, el control de la TBC ha permitido iniciar a la *ase de eliminaci/n de la en*ermedad como problema de salud pblica, tal
proceso se espera terminar entre &015 -&0&0, lamentablemente toda')a se presenta con *recuencia # en una alta proporci/n el
diagnostico es tard)o. La ma#or)a del personal de salud # los estudiantes en pr"ctica no han sido pre'iamente in*ectados por la TBC
por lo (ue constitu#en un importante grupo de riesgo. $n la medida (ue en al endemia disminu#e # la poblaci/n susceptible aumenta
los problemas de bioseguridad se hacen m"s trascendentes. La medidas utili.adas para el control de la TBC inclu#en la practica
sistem"tica de pedir baciloscopia de e=pectoraci/n el primer d)a de hospitali.aci/n a todo en*ermo con s)ntomas respiratoriosQ la
educaci/n pre*erencial a pacientes in*ectados en tratamiento para acortar su permanencia en la sala de esperas el mantener al paciente
bacili*ero en pie.a indi'idual bien 'entilada con puerta cerradaQ mantener a los pacientes mu# contagiosos con mascarillasQ aplicar
medidas obligatorias de 'entilaci/n, iluminaci/n # uso de respiradores correctamente ajustados en salas de procedimientos
relacionados con ')as a7reasQ tener prueba de 88,, e=amen para :%0, BC5, radiogra*)a de t/ra= si se 'a a trabajar en lugares de
riesgo. $n todos los casos de la bioseguridad en los laboratorios si el *rotis se reali.an directamente sin centri*ugado, no son
necesarias las medidas de control ambiental usando un gabinete abierto, # si por el contrario, el laboratorio procesa preparaciones
li(uidas de M-TBC Hcentri*ugaci/n, culti'os, etc.I se debe contar con gabinetes de bioseguridad (ue utili.an atracci/n del aire e=terior
# aire laminar.

%-T$5C+-T$61
2 Mar)a de los [ngeles BrVning
2 +na 8atricia Com"n
Microbiologa y Parasitologa Pgina #
Enfermera Vespertino - 3er Semestre 01Mar!o"010