Anda di halaman 1dari 55

1

SKENARIO 2
TRAUMA PADA KEPALA
Seorang laki-laki, berusia 18 tahun, dibawa ke UGD RS dalam keadaan tidak sadar
setelah mengalami kecelakaan lalu lintas empat jam yang lalu. Ia mengendarai motor
tanpa menggunakan helm, lalu tertabrak mobil, kemudian terpental dan jatuh.
Menurut pengantar, saat jatuh ia pingsan, kemudian sempat sadar seketika setengah
jam, dan muntah-muntah disertai darah dan kembali tidak sadar. Pasien mengalami
perdarahan hidung dan telinga sisi kanan.

Tanda Vital
Airway : terdengar bunyi snoring
Breathing : frekuensi nafas 12x/menit
Circulation : tekanan darah 150/100mmHg, frekuensi nadi 50x/menit

Regio Wajah
Trauma didaerah sepertiga tengah wajah, pada pemeriksaan terlihat adanya
cerebrospinal rhinorrhea, mobilitas maxilla, krepitasi dan maloklusi dari gigi.

Status Neurologi
GCS E1 M3 V1, pupil : bulat, anisokor, diameter 3 mm/5 mm, RCL +/-, RCTL +/-,
kesan hemiparesis sinistra, refleks patologis Babinsky -/+.
2
KATA SULIT

1. Snoring : bunyi nafas seperti mengorok yang menandakan adanya kebuntuan
jalan nafas bagian atas.

2. Babinsky : tes untuk mengetahui adanya tanda rangsang meningeal.

3. Maloklusi : kelainan susunan gigi bagian atas dan bawah yang berhubungan
dengan bentuk rongga mulut, serta fungsi.

4. Cerebrospinalis rhinorrhea : suatu kondisi di mana CSL menyusup ke saluran
hidung dan sinus dan muncul sebagai pilek yang sangat berair.

5. Mobilitas maxilla : terjadinya pergeseran maxilla.

6. Anisokor : ukuran pupil yang tidak sama pada kedua mata.

7. Hemiparesis : kelemahan pada satu sisi tubuh.

3
PERTANYAAN

1. Mengapa refleks patologis babinskynya (+) ?
2. Apa yang menyebabkan pasien muntah-muntah, dan sebelumnya mengapa pasien
pingsan ?
3. Bagaimana bisa terjadi pupil yang anisokor ?
4. Kenapa bisa terjadi fase di mana pasien sadar kemudian tidak sadar ?
5. Kenapa keluar cairan di hidung dan telinga ?
6. Penanganan pertama apa bagi pasien pada kasus ini ?
7. Pemeriksaan apa yang dapat dilakukan pada kasus tersebut ?
8. Apakah tindakan pertama yang di lakukan apabila pasien mengalami snoring ?
9. Apa penyebab tekanan darah meningkat, tapi terjadi bradikardi ?
10. Kenapa terdengar bunyi snoring ?

JAWABAN

1. Karena terdapatnya gangguan atau masalah di bagian meningen.
2. Terdapatnya kenaikan tekanan Intrakranial.
3.Terjadinya pendarahan yang menyebabkan hematom sehingga terjadi
herniasitentorial sehingga menutup medulla oblungata dan N.III terhambat
4.Tekanan Intrakranial meningkat , menekan kapiler cerebral, sehingga cerebral
hipoksia difus, sehingga terjadi penurunan kesadaran.
5. Karena trauma pada kepala bisa menyebabkan serabut pada tulang tengkorak
hingga dapat merobek lapisan durameter, LCS keluar melalui saluran hidung dan
telinga.
6. Pemeriksaan Airway, Breathing , Circulation.
7. CT scan dan MRI.
8. Dilihat dengan cara crossfinger : menggunakan jari tengah dan jari telunjuk, lalu di
singkirkan yang menghalang.
9. Pendarahan - faso kontriksi pembuluh darah - tekanan darah meningkat.
10. Bisa karena adanya sumbatan jalan nafas.



















4
HIPOTESIS
























TRAUMA KEPALA
PERDARAHAN A.MENINGEAE
MEDIAE

HEMATOM

PENEKANAN OTAK


TIK
TERKENA JARAS
MOTORIK
MENEKAN MEDULA
OBLUNGATA YANG
MENEKAN N.III
TRIAS CUSHING
- HIPERTENSI
-BRADIKARDI
BRADIPNEA
MUNTAH
MENYILANG GARIS TENGAH
MENUJU GARIS BERLAWANAN
PADA FORAMEN MAGNUM
MENYEBABKAN TEKANAN PADA
TRAKTUS PIRAMIDALIS SEHINGGA
PARESIS OTOS DAN LESI
KONTRALATERAL
ANISOKOR
PEMERIKSAAN : MRI DAN CT SCAN
TRAUMA KEPALA
BERAT
5
SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan Menjelaskan Trauma Kepala
1.1. Definisi Trauma Kepala
1.2. Etiologi Trauma Kepala
1.3. Klasifikasi Trauma Kepala
1.4. Patofisiologi Trauma Kepala
1.5. Manifestasi Klinik Trauma Kepala
1.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding Trauma Kepala
1.7. Tatalaksan Trauma Kepala
1.8. Komplikasi Trauma Kepala
1.9. Prognosis Trauma Kepala
2. Memahami dan Menjelaskan Perdarahan Intrakranial
3. Memahami dan Menjelaskan Fraktur Basis Cranium
4. Memahami dan Menjelaskan Trias Cushing













6
1. Memahami dan Menjelaskan Trauma Kepala
1.1. Definisi Trauma Kepala
Menurut Brain Injury Association of America, cedera kepala adalah suatu kerusakan
pada kepala, bukan bersifat kongenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh
serangan atau benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau mengubah
kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik
(Langlois, Rut land-Brown, Thomas, 2006). Trauma kepala atau trauma kapitis adalah
suatu ruda paksa (trauma) yang menimpa struktur kepala sehingga dapat
menimbulkan kelainan struktural dan atau gangguan fungsional jaringan otak
(Sastrodiningrat, 2009).
1.2. Etiologi Trauma Kepala
Trauma kepala oleh karena kekerasan tumpul
Trauma kepala oleh karena kekerasan tajam
Trauma kepala akibat tembakan
Trauma kepala oleh karena gerakan mendadak
1.3. Klasifikasi Trauma Kepala
Cedera yang tampak pada kepala bagian luar terdiri dari dua, yaitu secara garis besar
adalah
a. Trauma kepala tertutup
Fragmen-fragmen tengkorak yang masih intak atau utuh pada kepala setelah
luka. The Brain and Spinal Cord Organization 2009, mengatakan trauma
kepala tertutup adalah apabila suatu pukulan yang kuat pada kepala secara
tiba-tiba sehingga menyebabkan jaringan otak menekan tengkorak.
b. Trauma kepala terbuka
Luka tampak luka telah menembus sampai kepada dura mater. (Anderson,
Heitger, and Macleod,2006).
Berdasarkan mekanisme terjadinya :
a. Cedera kepala tumpul
Cedera kepala tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan lalu lintas, jatuh/pukulan
benda tumpul. Pada cedera tumpul terjadi akselerasi dan decelerasi yang
menyebabkan otak bergerak di dalam rongga kranial dan melakukan kontak pada
protuberas tulang tengkorak.
b. Cedera tembus
7
Cedera tembus disebabkan oleh luka tembak atau tusukan.
Berdasarkan morfologi cedera kepala:
a. Luka pada kepala:
Laserasi kulit kepala
Diantara galea aponeurosis dan periosteum terdapat jaringan ikat
longgar yang memungkinkan kulit bergerak terhadap tulang.
Pada fraktur tulang kepala, sering terjadi robekan pada lapisan ini.
Lapisan ini banyak mengandung pembuluh darah dan jaringan ikat longgar,
maka perlukaan yang terjadi dapat mengakibatkan perdarahan yang cukup banyak.
Luka memar (kontusio)
Luka memar adalah apabila terjadi kerusakan jaringan subkutan dimana
pembuluh darah (kapiler) pecah sehingga darah meresap ke jaringan sekitarnya,
kulit tidak rusak, menjadi bengkak dan berwarna merah kebiruan.
Abrasi
Luka yang tidak begitu dalam, hanya superfisial. Luka ini tidak sampai pada jaringan
subkutis tetapi akan terasa sangat nyeri karena banyak ujung-ujung saraf yang rusak.
Avulsi
Apabila kulit dan jaringan bawah kulit terkelupas, tetapi sebagian masih berhubungan
dengan tulang kranial. Intak kulit pada kranial terlepas setelah kecederaan.
b. Fraktur tulang kepala
Fraktur linier
Fraktur dengan bentuk garis tunggal. Fraktur linier dapat terjadi jika gaya langsung
yang bekerja pada tulang kepala cukup besar tetapi tidak menyebabkan tulang kepala
bending dan tidak terdapat fraktur yang masuk ke dalam rongga intrakranial.
Fraktur diastasis
Jenis fraktur yang terjadi pada sutura tulang tengkorak yang menyebabkan pelebaran
sutura-sutura tulang kepala. Pada usia dewasa sering terjadi pada sutura lambdoid dan
dapat mengakibatkan terjadinya hematum epidural.
Fraktur kominutif
Jenis fraktur tulang kepala yang memiliki lebih dari satu fragmen dalam satu area
fraktur.
Fraktur impresi
8
Fraktur ini terjadi akibat benturan dengan tenaga besar yang langsung mengenai
tulang kepala. Dapat menyebabkan penekanan atau laserasi pada durameter dan
jaringan otak.
Fraktur basis cranii
Berdasarkan tingkat keparahan :
Glasgow Coma Scale (GCS) digunakan secara umum dalam deskripsi beratnya
penderita cedera otak. Menurut Brain Injury Association of Michigan (2005),
klasifikasi keparahan dari
Traumatic Brain Injury yaitu :

Cedera kepala di area intrakranial.
Menurut (Tobing, 2011) yang diklasifikasikan menjadi cedera otak fokal dan cedera
otak difus.
Cedera otak fokal yang meliputi :
o Perdarahan epidural atau epidural hematoma (EDH)
Epidural hematom (EDH) adalah adanya darah di ruang epidural yitu ruang potensial
antara tabula interna tulang tengkorak dan durameter. Epidural hematom dapat
menimbulkan penurunan kesadaran adanya interval lusid selama beberapa jam dan
kemudian terjadi defisit neorologis berupa hemiparesis kontralateral dan gelatasi pupil
itsilateral. Gejala lain yang ditimbulkan antara lain sakit kepala, muntah, kejang dan
hemiparesis.
o Perdarahan subdural akut atau subdural hematom (SDH) akut.
9
Perdarahan subdural akut adalah terkumpulnya darah di ruang subdural yang terjadi
akut (6-3 hari).Perdarahan ini terjadi akibat robeknya vena-vena kecil dipermukaan
korteks cerebri.Perdarahan subdural biasanya menutupi seluruh hemisfir
otak.Biasanya kerusakan otak dibawahnya lebih berat dan prognosisnya jauh lebih
buruk dibanding pada perdarahan epidural.
o Perdarahan subdural kronik atau SDH kronik
Subdural hematom kronik adalah terkumpulnya darah diruang subdural lebih dari 3
minggu setelah trauma.Subdural hematom kronik diawali dari SDH akut dengan
jumlah darah yang sedikit. Darah di ruang subdural akan memicu terjadinya inflamasi
sehingga akan terbentuk bekuan darah atau clot yang bersifat tamponade. Dalam
beberapa hari akan terjadi infasi fibroblast ke dalam clot dan membentuk
noumembran pada lapisan dalam (korteks) dan lapisan luar (durameter). Pembentukan
neomembran tersebut akan di ikuti dengan pembentukan kapiler baru dan terjadi
fibrinolitik sehingga terjadi proses degradasi atau likoefaksi bekuan darah sehingga
terakumulasinya cairan hipertonis yang dilapisi membran semi permeabel. Jika
keadaan ini terjadi maka akan menarik likuor diluar membran masuk kedalam
membran sehingga cairan subdural bertambah banyak. Gejala klinis yang dapat
ditimbulkan oleh SDH kronis antara lain sakit kepala, bingung, kesulitan berbahasa
dan gejala yang menyerupai TIA (transient ischemic attack).disamping itu dapat
terjadi defisit neorologi yang berfariasi seperti kelemahan otorik dan kejang

o Perdarahan intra cerebral atau intracerebral hematom (ICH)
Intra cerebral hematom adalah area perdarahan yang homogen dan konfluen yang
terdapat didalam parenkim otak. Intra cerebral hematom bukan disebabkan oleh
benturan antara parenkim otak dengan tulang tengkorak, tetapi disebabkan oleh gaya
akselerasi dan deselerasi akibat trauma yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah
yang terletak lebih dalam, yaitu di parenkim otak atau pembuluh darah kortikal dan
subkortikal. Gejala klinis yang ditimbulkan oleh ICH antara lain adanya penurunan
kesadaran. Derajat penurunan kesadarannya dipengaruhi oleh mekanisme dan energi
dari trauma yang dialami.
o Perdarahan subarahnoit traumatika (SAH)
Perdarahan subarahnoit diakibatkan oleh pecahnya pembuluh darah kortikal baik
arteri maupun vena dalam jumlah tertentu akibat trauma dapat memasuki ruang
subarahnoit dan disebut sebagai perdarahan subarahnoit (PSA).Luasnya PSA
menggambarkan luasnya kerusakan pembuluh darah, juga menggambarkan burukna
prognosa. PSA yang luas akan memicu terjadinya vasospasme pembuluh darah dan
menyebabkan iskemia akut luas dengan manifestasi edema cerebri.

10
Cedera otak difus menurut (Sadewa, 2011)
Terjadinya cedera kepala difus disebabkan karena gaya akselerasi dan deselarasi gaya
rotasi dan translasi yang menyebabkan bergesernya parenkim otak dari permukaan
terhadap parenkim yang sebelah dalam. Maka cedera kepala difus dikelompokkan
menjadi :
o Cedera akson difus (difuse aksonal injury) DAI
Difus axonal injury adalah keadaan dimana serabut subkortikal yang menghubungkan
inti permukaan otak dengan inti profunda otak (serabut proyeksi), maupun serabut
yang menghubungkan inti-inti dalam satu hemisfer (asosiasi) dan serabut yang
menghbungkan inti-inti permukaan kedua hemisfer (komisura) mengalami kerusakan.
Kerusakan sejenis ini lebih disebabkan karena gaya rotasi antara initi profunda
dengan inti permukaan .
o Kontsuio cerebri
Kontusio cerebri adalah kerusakan parenkimal otak yang disebabkan karena efek gaya
akselerasi dan deselerasi. Mekanisme lain yang menjadi penyebab kontosio cerebri
adalah adanya gaya coup dan countercoup, dimana hal tersebut menunjukkan
besarnya gaya yang sanggup merusak struktur parenkim otak yang terlindung begitu
kuat oleh tulang dan cairan otak yang begitu kompak. Lokasi kontusio yang begitu
khas adalah kerusakan jaringan parenkim otak yang berlawanan dengan arah
datangnya gaya yang mengenai kepala.
o Edema cerebri
Edema cerebri terjadi karena gangguan vaskuler akibat trauma kepala.Pada edema
cerebri tidak tampak adanya kerusakan parenkim otak namun terlihat pendorongan
hebat pada daerah yang mengalami edema.Edema otak bilateral lebih disebabkan
karena episode hipoksia yang umumnya dikarenakan adanya renjatan hipovolemik.
o Iskemia cerebri
Iskemia cerebri terjadi karena suplai aliran darah ke bagian otak berkurang atau
terhenti.Kejadian iskemia cerebri berlangsung lama (kronik progresif) dan disebabkan
karena penyakit degeneratif pembuluh darah otak.





11
1.4. Patofisiologi Trauma Kepala






12
1.5. Manifestasi Klinik Trauma Kepala

Assesment dan klasifikasi pasien-pasien yang diduga mengalami cedera
kepala, harus dipandu secara primer menggunakan Glasgow Coma Scale versi
untuk dewasa dan anak-anak dan ini diturunkan dari Glasgow Coma Score.
Glasgow Coma Scale bernilai antara 3 dan 15, 3 adalah yang paling buruk dan
15 adalah yang terbaik. Terdiri dari tiga parameter: Respon mata terbaik,
respon verbal terbaik, dan respon motor terbaik

Glasgow Coma Scale (Dewasa)
Respon Mata Terbaik (4)
13
4. Mata membuka spontan
3. Mata membuka dengan perintah verbal
2. Mata membuka dengan rangsang nyeri
1. Mata tidak membuka

Respon Verbal Terbaik (5)
5. Terorientasi baik
4. Bingung / disorientasi
3. Kata-kata tidak tepat
2. Suara-suara yang tidak bisa dipahami
1. Tidak ada respon verbal

Respon Motorik Terbaik (6)
6. Mematuhi perintah
5. Melokalisasi rasa nyeri
4. Menghindari nyeri
3. Fleksi terhadap nyeri
2. Ekstensi terhadap nyeri
1. Tidak ada respon motoric

Glasgow Coma Scale (Pediatric)
Respon Mata Terbaik (4)
4. Mata membuka spontan
3. Mata membuka dengan perintah verbal
2. Mata membuka dengan rangsang nyeri
1. Mata tidak membuka

Respon Verbal Terbaik (5)
5. Terjaga, mengoceh, kata/kalimat biasanya sesuai kemampuan.
4. Kurang dari kemampuan biasa dan/atau menangis irritable spontan
3. Menangis tidak tepat
2. Kadang-kadang merengek dan/atau merintih
1. Tidak ada respon vocal

Komunikasi dengan infant atau anak-anak diperlukan perhatian yang seksama
untuk menentukan respon verbal terbaik yang sesuai. Grimace adalah
alternatif dari respon verbal, harus digunakan untuk pre-verbal atau pasien-
pasien intubasi.


Grimace Response (5)
5. Facial normal spontan/aktifitas oro-motor
4. Kurang dari kemampuan spontan biasa atau hanya respon untuk menyentuh
stimuli
14
3. Menyeringai dengan semangat pada nyeri
2. Menyeringai ringan pada nyeri
1. Tidak ada respon pada nyeri

Respon Motor Terbaik (6)
6. Mematuhi perintah atau menunjuukan gerakan spontan normal
5. Melokalisasi rangsang nyeri atau menghindari untuk menyentuh
4. Menghindari rangsang nyeri
3. Fleksi abnormal pada nyeri (decorticate)
2. Ekstensi abnormal pada nyeri (decerebrate)
1. Tidak ada respon pada nyeri

Gejala klinis ditentukan oleh derajat cedera dan lokasinya. Derajat cedera otak
kurang lebih sesuai dengan tingkat gangguan kesadaran penderita. Tingkat
yang paling ringan ialah pada penderita gegar otak, dengan gangguan
kesadaran yang berlangsung hanya beberapa menit saja. Atas dasar ini trauma
kepala dapat digolongkan menjadi ringan bila derajat koma Glasgow
(Glasgow Coma Scale, GCS) total adalah 13-15, sedang bila 9-12, dan berat
bila 3-8. lokasi cedera otak primer dapat ditentukan pada pemeriksaan klinik
(7).
Menurut Reissner (2009), gejala klinis trauma kepala adalah seperti berikut:

Tanda-tanda klinis yang dapat membantu mendiagnosa adalah:
a. Battle sign (warna biru atau ekhimosis dibelakang telinga di atas os
mastoid)
b. Hemotipanum (perdarahan di daerah menbran timpani telinga)
c. Periorbital ecchymosis (mata warna hitam tanpa trauma langsung)
d. Rhinorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari hidung)
e. Otorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari telinga)

Tanda-tanda atau gejala klinis untuk yang trauma kepala ringan;
a. Pasien tertidur atau kesadaran yang menurun selama beberapa saat
kemudian sembuh.
b. Sakit kepala yang menetap atau berkepanjangan.
c. Mual atau dan muntah.
d. Gangguan tidur dan nafsu makan yang menurun.
e. Perubahan keperibadian diri.
f. Letargik.

Tanda-tanda atau gejala klinis untuk yang trauma kepala berat;
a. Simptom atau tanda-tanda cardinal yang menunjukkan peningkatan
di otak menurun atau meningkat.
b. Perubahan ukuran pupil (anisokoria).
15
c. Triad Cushing (denyut jantung menurun, hipertensi, depresi
pernafasan).
d. Apabila meningkatnya tekanan intrakranial, terdapat pergerakan
atau posisi abnormal ekstrimitas.

1.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding Trauma Kepala
ANAMNESIS
Diagnosis cedera kepala biasanya tidak sulit ditegakkan : riwayat kecelakaan
lalu lintas, kecelakaan kerja atau perkelahian hampir selalu ditemukan. Pada
orang tua dengan kecelakaan yang terjadi di rumah, misalnya jatuh dari
tangga, jatuh di kamar mandi atau sehabis bangun tidur, harus dipikirkan
kemungkinan gangguan pembuluh darah otak (stroke) karena keluarga
kadang-kadang tak mengetahui pasti urutan kejadiannya, jatuh kemudian tidak
sadar atau kehilangan kesadaran lebih dahulu sebelum jatuh.
Anamnesis lebih rinci tentang:
a. Sifat kecelakaan.
b. Saat terjadinya, beberapa jam/hari sebelum dibawa ke rumah sakit.
c. Ada tidaknya benturan kepala langsung.
d. Keadaan penderita saat kecelakaan dan perubahan kesadaran sampai saat
diperiksa.
Bila si pasien dapat diajak berbicara, tanyakan urutan peristiwanya sejak
sebelum terjadinya kecelakaan, sampai saat tiba di rumah sakit untuk
mengetahui kemungkinan adanya amnesia retrograd. Muntah dapat
disebabkan oleh tingginya tekanan intrakranial. Pasien tidak selalu dalam
keadaan pingsan (hilang / turun kesadarannya), tapi dapat kelihatan bingung /
disorientasi (kesadaran berubah)

Indikasi Rawat Inap :
1. Perubahan kesadaran saat diperiksa.
2. Fraktur tulang tengkorak.
3. Terdapat defisit neurologik.
4. Kesulitan menilai kesadaran pasien, misalnya pada anak-anak, riwayat
minum alkohol, pasien tidak kooperatif.
5. Adanya faktor sosial seperti :
a. Kurangnya pengawasan orang tua/keluarga bila dipulangkan.
b. Kurangnya pendidikan orang tua/keluarga.
c. Sulitnya transportasi ke rumah sakit.

Pasien yang diperbolehkan pulang harus dipesan agar segera kembali ke
rumah sakit bila timbul gejala sebagai berikut :
1. Mengantuk berat atau sulit dibangunkan. Penderita harus dibangunkan tiap
2 jam selama periode tidur.
2. Disorientasi, kacau, perubahan tingkah laku
16
3. Nyeri kepala yang hebat, muntah, demam.
4. Rasa lemah atau rasa baal pada lengan atau tungkai, kelumpuhan,
penglihatan kabur.
5. Kejang, pingsan.
6. Keluar darah/cairan dari hidung atau telinga
7. Salah satu pupil lebih besar dari yang lain, gerakan-gerakan aneh bola mata,
melihat dobel, atau gangguan penglihatan lain
8. Denyut nadi yang sangat lambat atau sangat cepat atau pola nafas yang
tidak biasa

Rawat inap mempunyai dua tujuan, yakni observasi (pemantauan) dan
perawatan. Observasi ialah usaha untuk menemukan sedini mungkin
kemungkinan terjadinya penyulit atau kelainan lain yang tidak segera memberi
tanda atau gejala.
Pada penderita yang tidak sadar, perawatan merupakan bagian terpenting dari
penatalaksanaan. Tindakan pembebasan jalan nafas dan pernapasan mendapat
prioritas utama untuk diperhatikan. Penderita harus diletakkan dalam posisi
berbaring yang aman (4,5).

PEMERIKSAAN FISIK
Hal terpenting yang pertama kali dinilai bahkan mendahului trias adalah status
fungsi vital dan status kesadaran pasien.

STATUS FUNGSI VITAL
Yang dinilai dalam status fungsi vital adalah:
Airway (jalan napas) dibersihkan dari benda asing, lendir atau darah,
bila perlu segera dipasang pipa naso/orofaring; diikuti dengan pemberian
oksigen. Manipulasi leher harus berhati-hati bila ada riwayat / dugaan trauma
servikal (whiplash injury).

Breathing (pernapasan) dapat ditemukan adanya pernapasan Cheyne-
Stokes, Biot / hiperventilasi, atau pernapasan ataksik yang menggambarkan
makin buruknya tingkat kesadaran.

Circulation (nadi dan tekanan darah). Pemantauan dilakukan untuk
menduga adanya shock, terutama bila terdapat juga trauma di tempat lain,
misalnya trauma thorax, trauma abdomen, fraktur ekstremitas. Selain itu
peninggian tekanan darah yang disertai dengan melambatnya frekuensi nadi
dapat merupakan gejala awal peninggian tekanan intrakranial, yang biasanya
dalam fase akut disebabkan oleh hematoma epidural.

STATUS KESADARAN PASIEN
Cara penilaian kesadaran yang luas digunakan ialah dengan Skala Koma
Glasgow; cara ini sederhana tanpa memerlukan alat diagnostik sehingga dapat
17
digunakan balk oleh dokter maupun perawat. Melalui cara ini pula,
perkembangan/perubahan kesadaran dari waktu ke waktu dapat diikuti secara
akurat. Yang dinilai adalah respon membuka mata, respon verbal dan respon
motoric

STATUS NEUROLOGIS
Pemeriksaan neurologik pada kasus trauma kapitis terutama ditujukan untuk
mendeteksi adanya tanda-tanda fokal yang dapat menunjukkan adanya
kelainan fokal, dalam hal ini perdarahan intrakranial. Tanda fokal tersebut
ialah : anisokori, paresis / paralisis, dan refleks patologis..
Selain trauma kepala, harus diperhatikan adanya kemungkinan cedera di
tempat lain seperti trauma thorax, trauma abdomen, fraktur iga atau tulang
anggota gerak harus selalu dipikirkan dan dideteksi secepat mungkin

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto Rontgen tengkorak (AP Lateral) biasanya dilakukan pada keadaan:
defisit neurologik fokal, liquorrhoe, dugaan trauma tembus/fraktur impresi,
hematoma luas di daerah kepala.
Perdarahan intrakranial dapat dideteksi melalui pemeriksaan arterografi
karotis atau CT Scan kepala yang lebih disukai, karena prosedurnya lebih
sederhana dan tidak invasif, dan hasilnya lebih akurat. Meskipun demikian
pemeriksaan ini tidak dapat dilakukan di setiap rumah sakit. CT Scan juga
dapat dilakukan pada keadaan: perburukan kesadaran, dugaan fraktur basis
kranii dan kejang.


18


19

PENANGGULANGAN PERAWATAN
Setelah ditentukan fungsi vital, kesadaran, dan status neurologis harus
diperhatikan kesembilan aspek sebagai berikut.
1. Pemberian cairan dan elektrolit disesuaikan dengan kebutuhan.
Harus dicegah terjadinya hidrasi berlebih dan hiponatremia yang akan
memperberat edem otak.
2. Pemasangan kateter kandung kemih diperlukan untuk memantau
keseimbangan cairan.
3. Pencegahan terhadapa pneumonia hipostatik dilakukan dengan
fisioterapi paru, mengubah secara berkala posisi berbaring, dan
mengisap timbunan sekret.
4. Kulit diusahakan tetap tetap bersih dan kering untuk mencegah
dekubitus.
5. Anggota gerak digerakkan secara pasif untuk mencegah kontraktur
dan hipotrofi.
6. Kornea harus terus menerus dibasahi dengan larutan asam borat 2 %
untuk mencegah keratitis.
7. Keadaan gelisah dapat disebabkan oleh perkembangan massa
didalam tengkorak, kandung kemih yang penuh, atau nyeri. Setelah
ketiga hal tersebut dapat dipastikan dan diatasi, baru boleh diberikan
20
sedatif. Mengikat penderita hanya akan menambah kegelisahan, yang
justru akan menaikkan tekanan intrakranial.
8. Kejang-kejang harus segera diatasi karena akan menyebabkna
hipoksia otak dan kenaikan tekanan darah serta memperberat edem
otak.

Hipernatremi dapat timbul pada hari pertama pasca trauma, karena
gangguan pada hipotalamus, batang otak, atau dehidrasi. Kenaikan
suhu badan setelah hari kedua dapat disebabkan oleh dehidrasi, infeksi
paru, infeksi saluran kemih, atau infeksi luka. Reaksi tranfusi dapat
juga menimbulkan demam. Pemakaian antibiotik yang berlebihan
dapat menyebabkan tumbuhnya kuman yang resisten, mengakibatkan
kolitis pseudomembranosa, dan mengundang terjadinya sepsis.
1.7. Tatalaksan Trauma Kepala
PENANGANAN SEBELUM SAMPAI DI RUMAH SAKIT ATAU FASILITAS
YANG LEBIH MEMADAI
I . Pada pertolongan pertama :
Perhatikan imobilisasi kepala leher, lakukan pemasangan neck collar, sebab
sering trauma kepala disertai trauma leher.
Hyperventilasi dengan oksigen 100 %, monitor tingkat sat.O2 dan CO2
Pada kasus berat mungkin diperlukan pemasangan ETT
Pasang BACK BOARD ( spinal board)
Sediakan suction untuk menghindari penderita aspirasi karena muntah.
Hentikan perdarah dengan melakukan penekanan pada daerah luka sebelum
dilakukan penjahitan situsional.
Perdarahan kepala yang tidak terkontrol akan mengakibatkan syock. Atasi
syok dengan pemasangan IV canule yang besar (bila perlu 2 line ), beri cairan
yang memadai. (lihat penatalaksanaan hemoragik syok)
Pemberian obat-obatan lasix, manitol dilapangan tidak dianjurkan, begitu pula
obat penenang tidak boleh diberikan tanpa supervisi dokter.

I I . Penatalaksanaan di Rumah Sakit.
Begitu diagnosa ditegakan, penanganan harus segera dilakukan
Cegah terjadinya cedera otak sekunder dengan cara :
Pertahankan metabolisme otak yang adekuat
Mencegah dan mengatasi hyper tensi

21
A. Mempertahankan kebutuhan metabilisme otak
Iskemia otak atau hypoxia terjadi akibat tidak cukupnya penyampaian
oksige ke otak, metabolisme perlu oksigen dan glucosa.
Usahakan PaO2 > 80 mmHg
Pertahankan PaCO2 26 28 mmHg
Trnsfusi darah mungkin diperlukan sebagai oxygen carrying capacity

B. Mencegah hypertensi intra cranial
Hypertensi ini dapat terjadi akibat :
Masa lesi
Pembengkakan otak akut
Odema otak
Cara mengatasi HT. :
a. Lakukan hypocapnia
Konsentrasi Co2 arteri mempengaruhi sirkulasi otak
Co2 meningkat terjadi vasodilatasi sehingga menigkatkan volume
intrakranial
Co2 menurun terjadi tekanan intra kranial menurun
Tindakan hyperventilasi :
Menurunkan intra cerebral acidosis
Meningkatkan metabolisme otak
Anjurkan hyperventilasi dan pertahankan Pco2 antara 26 28 mmHg
Hati-hati pada saat melakukan tindakan intubasi
b. Kontrol cairan
Cegah overhidrasi
IV jangan hypoosmolar
Jangan dilakukan loading
c. Diuretic :
Manitol menurunkan volume otak dan menurunkan tekanan intra
kranial
Dosis 1 gr / kg BB IV cepat
Furosemid 40 80 mg IV (Dewasa)
Lakukan observasi dengan ketat
d. Steroid
Tidak direkomendasikan pada cedera kepala akut

22
I. CEDERA KEPALA RINGAN (GCS = 14 15 )
Idealnya semua penderita cedera kepala diperiksa dengan CT scan,
terutama bila dijumpai adanya kehilangan kesadaran yang cukup
bermakna, amnesia atau sakit kepala hebat.
3 % penderita CK. Ringan ditemukan fraktur tengkorak
Klinis :
a. Keadaan penderita sadar
b. Mengalami amnesia yang berhubungna dengan cedera yang
dialaminya
c. Dapat disertai dengan hilangnya kesadaran yang singkat
Pembuktian kehilangan kesadaran sulit apabila penderita dibawah
pengaruh obat-obatan / alkohol.
d. Sebagain besar penderita pulih sempurna, mungkin ada gejala sisa
ringan
Fractur tengkorak sering tidak tampak pada foto ronsen kepala, namun
indikasi adanya fractur dasar tengkorak meliputi :
a. Ekimosis periorbital
b. Rhinorea
c. Otorea
d. Hemotimpani
e. Battles sign
Penilaian terhadap Foto ronsen meliputi :
a. Fractur linear/depresi
b. Posisi kelenjar pineal yang biasanya digaris tengah
c. Batas udara air pada sinus-sinus
d. Pneumosefalus
e. Fractur tulang wajah
f. Benda asing
Pemeriksaan laboratorium :
a. Darah rutin tidak perlu
b. Kadar alkohol dalam darah, zat toksik dalam urine untuk diagnostik /
medikolagel
Therapy :
a. Obat anti nyeri non narkotik
b.Toksoid pada luka terbuka
Penderita dapat diobservasi selama 12 24 jam di Rumah Sakit

II. CEDERA KEPALA SEDANG ( GCS = 9 13 )
Pada 10 % kasus :
Masih mampu menuruti perintah sederhana
Tampak bingung atau mengantuk
Dapat disertai defisit neurologis fokal seperti hemi paresis
Pada 10 20 % kasus :
Mengalami perburukan dan jatuh dalam koma
Harus diperlakukan sebagai penderita CK. Berat.
Tindakan di UGD :
Anamnese singkat
Stabilisasi kardiopulmoner dengan segera sebelum pemeriksaan
neulorogis
23
Pemeriksaan CT. scan
Penderita harus dirawat untuk diobservasi
Penderita dapat dipulangkan setelah dirawat bila :
Status neulologis membaik
CT. scan berikutnya tidak ditemukan adanya lesi masa yang
memerlukan pembedahan
Penderita jatuh pada keadaan koma, penatalaksanaanya sama dengan CK.
Berat.
Airway harus tetap diperhatikan dan dijaga kelancarannya

III. CEDERA KEPALA BERAT ( GCS 3 8 )
Kondisi penderita tidak mampu melakukan perintah sederhana walaupun
status kardiopulmonernya telah distabilkan
CK. Berat mempunyai resiko morbiditas sangat tinggi
Diagnosa dan therapy sangat penting dan perlu dengan segara penanganan
Tindakan stabilisasi kardiopulmoner pada penderita CK. Berat harus
dilakukan secepatnya.

A. Primary survey dan resusitasi
Di UGD ditemukan :
30 % hypoksemia ( PO2 < 65 mmHg )
13 % hypotensia ( tek. Darah sistolik < 95 mmHg ) Mempunyai
mortalitas 2 kali lebih banyak dari pada tanpa hypotensi
12 % Anemia ( Ht < 30 % )

1. Airway dan breathing
Sering terjadi gangguan henti nafas sementara, penyebab kematian
karena terjadi apnoe yang berlangsung lama
Intubasi endotracheal tindakan penting pada penatalaksanaan penderita
cedera kepala berat dengan memberikan oksigen 100 %
Tindakan hyeprveltilasi dilakukan secara hati-hati untuk mengoreksi
sementara asidosis dan menurunkan TIK pada penderita dengan pupil
telah dilatasi dan penurunan kesadaran
PCo2 harus dipertahankan antara 25 35 mm Hg
2. Sirkulasi
Normalkan tekanan darah bila terjadi hypotensi
Hypotensi petunjuk adanya kehilangan darah yang cukup berat
pada kasus multiple truama, trauma medula spinalis, contusio
jantung / tamponade jantung dan tension pneumothorax.
Saat mencari penyebab hypotensi, lakukan resusitasi cairan
untuk mengganti cairan yang hilang
UGS / lavase peritoneal diagnostik untuk menentukan adanya
akut abdomen
24

B. seconady survey
Penderita cedera kepala perlu konsultasi pada dokter ahli lain.
C. Pemeriksaan Neurologis
Dilakukan segera setelah status cardiovascular penderita stabil,
pemeriksaan terdiri dari :
GCS
Reflek cahaya pupil
Gerakan bola mata
Tes kalori dan Reflek kornea oleh ahli bedah syaraf
Sangat penting melakukan pemeriksaan minineurilogis sebelum
penderita dilakukan sedasi atau paralisis
Tidak dianjurkan penggunaan obat paralisis yang jangka panjang
Gunakan morfin dengan dosis kecil ( 4 6 mg ) IV
Lakukan pemijitan pada kuku atau papila mame untuk memperoleh
respon motorik, bila timbul respon motorik yang bervariasi, nilai repon
motorik yang terbaik
Catat respon terbaik / terburuk untuk mengetahui perkembangan
penderita
Catat respon motorik dari extremitas kanan dan kiri secara terpisah
Catat nilai GCS dan reaksi pupil untuk mendeteksi kestabilan atau
perburukan pasien.

Prosedur Diagnosis
VII. TERAPY MEDIKAMENTOSA UNTUK TRAUMA KEPALA
Tujuan utama perawatan intensif ini adalah mencegah terjadinya cedera
sekunder terhadap otak yang telah mengaalami cedera
A. Cairan Intravena
Cairan intra vena diberikan secukupnya untuk resusitasi penderita agar
tetap normovolemik
Perlu diperhatikan untuk tidak memberikan cairan berlebih
Penggunaan cairan yang mengandung glucosa dapat menyebabkan
hyperglikemia yang berakibat buruk pada otak yangn cedera
Cairan yang dianjurkan untuk resusitasi adalah NaCl o,9 % atau Rl
Kadar Natrium harus dipertahankan dalam batas normal, keadaan
hyponatremia menimbulkan odema otak dan harus dicegah dan diobati
secara agresig
B. Hyperventilasi
Tindakan hyperventilasi harus dilakukan secara hati-hati, HV dapat
menurunkan PCo2 sehingga menyebabkan vasokonstriksi pembuluh
darah otak
25
HV yang lama dan cepat menyebabkan iskemia otak karena perfusi otak
menurun
PCo2 < 25 mmHg , HV harus dicegah
Pertahankan level PCo2 pada 25 30 mmHg bila TIK tinggi.
C. Manitol
Dosis 1 gram/kg BB bolus IV
Indikasi penderita koma yang semula reaksi cahaya pupilnya normal,
kemudian terjadi dilatasi pupil dengan atau tanpa hemiparesis
Dosis tinggi tidak boleh diberikan pada penderita hypotensi karena akan
memperberat hypovolemia
D. Furosemid
Diberikan bersamaan dengan manitol untuk menurunkan TIK dan akan
meningkatkan diuresis
Dosis 0,3 0,5 mg/kg BB IV
E. Steroid
Steroid tidak bermanfaat
Pada pasien cedera kepala tidak dianjurkan
F. Barbiturat
Bermanfaat untuk menurunkan TIK
Tidak boleh diberikan bila terdapat hypotensi dan fase akut resusitasi,
karena barbiturat dapat menurunkan tekanan darah
G. Anticonvulasan
Penggunaan anticonvulsan profilaksisi tidak bermanfaat untuk
mencegaah terjadinya epilepsi pasca trauma
Phenobarbital & Phenytoin sering dipakai dalam fase akut hingga minggu
ke I
Obat lain diazepam dan lorazepam
VIII. PENATALAKSANAAN PEMBEDAHAN
A. Luka Kulit kepala
Hal penting pada cedera kepala adalah mencukur rambut disekitar luka
dan mencuci bersih sebelum dilakukan penjahitan
Penyebab infeksi adalah pencucian luka dan debridement yang tidak
adekuat
26
Perdarahan pada cedera kepala jarang mengakibatkan syok, perdarahan
dapat dihentikan dengan penekanan langsung, kauteraisasi atau ligasi
pembuluh besar dan penjahitan luka
Lakukan insfeksi untuk fraktur dan adanya benda asing, bila ada CSS pada
luka menunjukan adanya robekan dura. Consult ke dokter ahli bedah saraf
Lakukan foto teengkorak / CT Scan
Tindakan operatif
B. Fractur depresi tengkorak
Tindakan operatif apabila tebal depresi lebih besar dari ketebalan tulang di
dekatnya
CT Scan dapat menggambarkan beratnya depresi dan ada tidaknya
perdarahan di intra kranial atau adanya suatu kontusio
C. Lesi masa Intrakranial
Trepanasi dapat dilakukan apabila perdarahan intra kranial dapat
mengancam jiwa dan untuk mencegah kematian
Prosedur ini penting pada penderita yang mengalami perburukan secara
cepat dan tidak menunjukan respon yang baik dengan terapy yang
diberikan
Trepanasi dilakukan pada pasien koma, tidak ada respon pada intubasi
endotracheal , hiperventilasi moderat dan pemberian manitol
1.8. Komplikasi Trauma Kepala
Komplikasi yang sering dijumpai dan berbahaya menurut (Markam, 1999) pada
cedera kepala meliputi

a. Koma

Penderita tidak sadar dan tidak memberikan respon disebut koma. Pada situasi ini
secara khas berlangsung hanya beberapa hari atau minggu, setelah masa ini penderita
akan terbangun, sedangkan beberapa kasus lainnya memasuki vegetatife state.
Walaupun demikian penderita masih tidak sadar dan tidak menyadari lingkungan
sekitarnya. Penderita pada vegetatife state lebih dari satu tahun jarang sembuh.

b. Kejang/Seizure

Penderita yang mengalami cedera kepala akan mengalami sekurang- kurangnya sekali
kejang pada masa minggu pertama setelah cedera. Meskipun demikian, keadaan ini
berkembang menjadi epilepsy

c. Infeksi

27
Fraktur tulang tengkorak atau luka terbuka dapat merobekkan membran (meningen)
sehingga kuman dapat masuk infeksi meningen ini biasanya berbahaya karena
keadaan ini memiliki potensial untuk menyebar ke system saraf yang lain.

d. Hilangnya kemampuan kognitif.

Berfikir, akal sehat, penyelesaian masalah, proses informasi dan memori merupakan
kemampuan kognitif. Banyak penderita dengan cedera kepala mengalami masalah
kesadaran.

e. Penyakit Alzheimer dan Parkinson.

Pada khasus cedera kepala resiko perkembangan terjadinya penyakit Alzheimer tinggi
dan sedikit terjadi Parkinson. Resiko akan semakin tinggi tergantung frekuensi dan
keparahan cedera.

1.9. Prognosis Trauma Kepala
Tengkorak anak masih elastis dan mempunyai kesanggupan untuk mengalami
deformasi, maka tengkorak anak dapat mengabsorpsi sebagian energi kekuatan
fisik
tersebut sehingga dapat memberikan perlindungan pada otak.
Prognosis cj pada anak lebih baik dibandingkan orang dewasa. Kelainan yang
sering
dijumpai adalah: epilepsi post cedera kepala. Angka kejadian epilepsi post cedera
kepala kurang dari 5%.
Subdural efusi kronik merupakan komplikasi yang sering terjadi disebabkan
pengobatan yang tidak adekuat. Apabila ditemukan adanya pembesaran lingkaran
kepala secara cepat dan pemeriksaan transiluminasi menunjukkan adanya cairan,
maka kemungkinan terdapat subdural efusi. Menurut Evans pada cedera kepala
yang
berat, 80% akan mengalami perbaikan, 20% menunjukkan gangguan neurologik
yang berat dan 10% mengalami kerusakan yang tidak dapat diperbaiki/meninggal.
2. Memahami dan Menjelaskan Perdarahan Intrakranial
Perdarahan epidural










28
Perdarahan epidural adalah perdarahan yang menghasilkan sekumpulan darah diluar
dura mater otak atau tulang belakang. Perdarahan biasanya sebagai akibat dari
robeknya arteri meningea media dan mungkin dengan cepat mengancam jiwa. Juga
disebut perdarahan ekstradural.
Perdarahan epidural atau kita singkat dengan EDH adalah perdarahan yang terjadi
di antaraselaput pembungkus otak (duramater) dan tulang kepala. Perdarahan ini
terjadi akibat retaknya tulang kepala pada trauma kepala yang selanjutnya retakan
tulang itu akan menjadi sumber perdarahan atau dapat pula mencederai pembuluh
darah yang berada diselaput pembungkus otak tersebut. Darah kemudian akan
berkumpul dan bertambah banyak baik secara perlahan-lahan atau dalam tempo yang
singkat. Pada awalnya dimana jumlah darah masih sangat sedikit, mungkin penderita
tidak merasakan suatu keluhan yang berat atau berarti sehingga sering diabaikan.
Namun bila jumlah perdarahannya sudahcukup banyak maka dampaknya sangat berat
hingga kematian.
Gejala: lucid interval, pupil midriasis,Adanya garis fraktur menyokong didiagnosis
hematom epidural dan lokasinya. Sisi fraktur terletak ipsilateral dengan pupil yang
melebar.
Etiologi
Trauma merupakan penyebab khas perdarahan epidural, meskipun perdarahan
spontan bisa saja muncul. Trauma seringnya berupa benturan tumpul pada kepala
akibat serangan, terjatuh, atau kecelakan lain; trauma akselerasi-deselerasi dan gaya
melintang. Distosia, ektraksi forseps, dan tekanan kranium berlebihan pada jalan lahir
juga mencakup perdarahan pada bayi baru lahir.
Manifestasi klinik
Gejala klinis yang khas adalah : Lucid Interval (adanya fase sadar diantara 2 fase
tidak sadar karena bertambahnya volume darah). Gelaja paling menonjol yaitu
penurunan kesadaran secara progresif. Pasien dengan epidural hematom yang
mengenai fossa posterior akan menyebabkan keterlambatan atau kemunduran
aktivitas yang drastis. Penderita akan merasa kebingungan dan berbicara kacau, lalu
beberapa saat kemudian menjadi apneu, koma, kemudian meninggal.
Respon chusing yang menetap dapat timbul sejalan dengan adanya peningkatan
tekanan intara kranial, dimana gejalanya dapat berupa :
Hipertensi
Bradikardi
Bradipneu
Kontusio, laserasi atau tulang yang retak dapat diobservasi di area trauma. Dilatasi
pupil, lebam, pupil yang terfixasi, bilateral atau ipsilateral kearah lesi, adanya gejala
gejala peningkatan tekanan intrakranial, atau herniasi. Adanya hemiplegi kontralateral
lesi dengan gejala herniasi harus dicurigai adanya epidural hematom.
Adanya tiga gejala klasik sebagai indikasi dari adanya herniasi yang menetap,
yaitu:
Coma
Fixasi dan dilatasi pupil
Deserebrasi
Gejala lain yang sering tampak :
Bingung
Penglihatan kabur
Susah bicara
Nyeri kepala yang hebat
Keluar cairan darah dari hidung atau telinga
29
Nampak luka yang dalam atau goresan pada kulit kepala
Mual
Pusing
Berkeringat
Pucat
Pupil anisokor, yaitu pupil ipsilateral menjadi melebar
Pemeriksaan penunjang
Foto polos : sulit untuk menentukan
CT Scan akan tampak area hiperdens biconvex.
MRI
Penatalaksanaan
Penatalaksaan epidural hematoma dapat dilakukan segera dengan cara trepanasi
dengan tujuan melakukan evakuasi hematoma dan menghentikan perdarahan
Prognosis
Prognosis tergantung pada :
Lokasinya ( infratentorial lebih jelek )
Besarnya
Kesadaran saat masuk kamar operasi.
Jika ditangani dengan cepat, prognosis hematoma epidural biasanya baik, karena
kerusakan otak secara menyeluruh dapat dibatasi. Prognosis sangat buruk pada
pasien yang mengalami koma sebelum operasi.

SUBDURAL HEMATOMA











DEFINISI
Perdarahan subdural adalah perdarahan antara dura mater dan araknoid, yang
biasanya meliputi perdarahan vena.

ETIOLOGY
Keadaan ini timbul setelah cedera/ trauma kepala hebat, seperti perdarahan
kontusional yang mengakibatkan ruptur vena yang terjadi dalam ruangan
subdural. Hemoragi subdura biasanya disebabkan oleh sobeknya vena di tempat
vena itu melalui rongga subdura. Gerak otak depan relatif terhadap dura dengan
mendadak, dapat terjadi setelah mendapat pukulan yang tidak mengakibatkan
fraktur tengkorak.
30
Hemoragi subdural mungkin sekali selalu disebabkan oleh trauma kapitis
walaupun traumanya mungkin tidak berarti (trauma pada orang tua) sehingga
tidak terungkap oleh anamnesis. Yang seringkali berdarah ialah bridging veins,
karena tarikan ketika terjadi pergeseran rotatorik otak.
Subdural merupakan lapisan sebelum dura ( duramater adalah membran
pembungkus terluar dari otak ). Subdural hematom terjadi ketika darah vena yang
berlokasi antara lapisan pembungkus otak ( meningen ) ditemukan darah setelah
head injury pada kepala. Subdural hematom timbul ketika vena-vena yang
berjalan antara dura dan permukaan otsk pecah dan mengeluarkan darah.
Pengumpulan darah kemudian terbentuk diatas permukaan otak. Pada
pengumpulan subdural kronik, darah yang berasal dari vena-vena berjalan lambat.
Ini dapat terjadi karena head injury atau frekuensi kurang, itu dapat terjadi spontan
jika pasien agak tua.
Hematom subdural kronik biasanya dihubungkan dengan atropi serebral. Vena
batang kortek diperkirakan tekanannya menjadi lebih rendah sebagaimana
penyusunan otak yang berangsur-angsur dari tulang tengkorak, bahkan trauma
minor bisa menyebabkan satu dari vena menjadi bocor. Perdarahan yang lambat
dari sistem vena yang bertekanan rendah sering bisa memperbesar bentuk
hematom sebelum nampak tanda-tanda klinis. Hematom subdural yang kecil
sering diabsorbsi secara spontan. Kumpulan yang besar dari darah subdural sering
mengatur dan membentuk membran vaskuler yang menyelubungi hematom
subdural. Perdarahan kecil yang berulang , vena bersama dengan membran ini
bertanggung jawab terhadap perluasan dari beberapa hematom subdural
Perdarahan sub dural dapat terjadi pada:
- Trauma kapitis
- Trauma di tempat lain pada badan yang berakibat terjadinya geseran atau
putaran otak terhadap duramater, misalnya pada orang yang jatuh
terduduk.
- Trauma pada leher karena guncangan pada badan. Hal ini lebih mudah
terjadi bila ruangan subdura lebar akibat dari atrofi otak, misalnya pada
orangtua dan juga pada anak anak.
- Pecahnya aneurysma atau malformasi pembuluh darah di dalam ruangan
subdura.
- Gangguan pembekuan darah biasanya berhubungan dengan perdarahan
subdural yang spontan, dan keganasan ataupun perdarahan dari tumor
intrakranial.
- Pada orang tua, alkoholik, gangguan hati.

PATOFISIOLOGI
Pada perlukaan kepala , dapat terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid,
kedalam rongga subdural (hemoragi subdural) antara dura bagian luar dan
tengkorak (hemoragi ekstradural) atau ke dalam substansi otak sendiri. Putusnya
vena-vena penghubung ( bridging veins ) antara permukaan otak dan sinus dural
adalah penyebab perdarahan subdural yang paling sering terjadi. Perdarahan ini
31
seringkali terjadi sebagai akibat dari trauma yang relatif kecil, dan mungkin
terdapat sedikit darah di dalam rongga subaraknoid. Anak-anak ( karena anak-
anak memiliki vena-vena yang halus ) dan orang dewasa dengan atropi otak (
karena memiliki vena-vena penghubung yang lebih panjang ) memiliki resiko
yang lebih besar.
Perdarahan subdural paling sering terjadi pada permukaan lateral dan atas
hemisferium dan sebagian di daerah temporal, sesuai dengan distribusi bridging
veins . Karena perdarahan subdural sering disebabkan oleh perdarahan vena,
maka darah yang terkumpul hanya 100-200 cc saja. Perdarahan vena biasanya
berhenti karena tamponade hematom sendiri. Setelah 5-7 hari hematom mulai
mengadakan reorganisasi yang akan terselesaikan dalam 10-20 hari. Darah yang
diserap meninggalkan jaringan yang kaya pembuluh darah. Disitu timbul lagi
perdarahan kecil, yang menimbulkan hiperosmolalitas hematom subdural dan
dengan demikian bisa terulang lagi timbulnya perdarahan kecil dan pembentukan
kantong subdural yang penuh dengan cairan dan sisa darah (higroma).
Kondisi- kondisi abnormal biasanya berkembang dengan satu dari tiga
mekanisme. Perdarahan yang terjadi akibat rusaknya arteri kortikal (termasuk
epidural hematom), perdarahan dari rusaknya dasar parenkim, dan kebocoran
pembuluh darah dari korteks terhadap satu dari aliran sinus venosus.
Pada semua kasus , pergerakan sagital dari kepala bisa dihasilkan dengan suatu
akselerasi angular (kaku ) yang menyebabkan ruptur batang vena parasagital dan
suatu hematom subdural yang berat. Gennereli dan Thibault menggambarkan
bahwa rata-rata akselerasi dan deselerasi dari kepala merupakan factor utama
kegagalan vena
Perdarahan terjadi antara duramater dan arakhnoidea. Perdarahan dapat terjadi
akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di
permukaan otak dan sinus venosus di dalam duramater atau karena robeknya
araknoidea. Karena otak yang bermandikan cairan cerebrospinal dapat bergerak,
sedangkan sinus venosus dalam keadaan terfiksir, berpindahnya posisi otak yang
terjadi pada trauma, dapat merobek beberapa vena halus pada tempat di mana
mereka menembus duramater Perdarahan yang besar akan menimbulkan gejala-
gejala akut menyerupai hematoma epidural.
Perdarahan yang tidak terlalu besar akan membeku dan di sekitarnya akan
tumbuh jaringan ikat yang membentuk kapsula. Gumpalan darah lambat laun
mencair dan menarik cairan dari sekitarnya dan mengembung memberikan gejala
seperti tumor serebri karena tekanan intracranial yang berangsur meningkat
Perdarahan sub dural kronik umumnya berasosiasi dengan atrofi cerebral. Vena
jembatan dianggap dalam tekanan yang lebih besar, bila volume otak mengecil
sehingga walaupun hanya trauma yang kecil saja dapat menyebabkan robekan
pada vena tersebut. Perdarahan terjadi secara perlahan karena tekanan sistem
vena yang rendah, sering menyebabkan terbentuknya hematoma yang besar
sebelum gejala klinis muncul. Pada perdarahan subdural yang kecil sering terjadi
perdarahan yang spontan. Pada hematoma yang besar biasanya menyebabkan
terjadinya membran vaskular yang membungkus hematoma subdural tersebut.
32
Perdarahan berulang dari pembuluh darah di dalam membran ini memegang
peranan penting, karena pembuluh darah pada membran ini jauh lebih rapuh
sehingga dapat berperan dalam penambahan volume dari perdarahan subdural
kronik.
Akibat dari perdarahan subdural, dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan
perubahan dari bentuk otak. Naiknya tekanan intra kranial dikompensasi oleh
efluks dari cairan likuor ke axis spinal dan dikompresi oleh sistem vena. Pada
fase ini peningkatan tekanan intra kranial terjadi relatif perlahan karena
komplains tekanan intra kranial yang cukup tinggi.
Meskipun demikian pembesaran hematoma sampai pada suatu titik tertentu akan
melampaui mekanisme kompensasi tersebut.
Komplains intrakranial mulai berkurang yang menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan intra kranial yang cukup besar. Akibatnya perfusi serebral
berkurang dan terjadi iskemi serebral. Lebih lanjut dapat terjadi herniasi
transtentorial atau subfalksin. Herniasi tonsilar melalui foramen magnum dapat
terjadi jika seluruh batang otak terdorong ke bawah melalui incisura tentorial
oleh meningkatnya tekanan supra tentorial. Juga pada hematoma subdural kronik,
didapatkan bahwa aliran darah ke thalamus dan ganglia basaalis lebih terganggu
dibandingkan dengan daerah otak yang lainnya.
Terdapat 2 teori yang menjelaskan terjadinya perdarahan subdural kronik, yaitu
teori dari Gardner yang mengatakan bahwa sebagian dari bekuan darah akan
mencair sehingga akan meningkatkan kandungan protein yang terdapat di dalam
kapsul dari subdural hematoma dan akan menyebabkan peningkatan tekanan
onkotik didalam kapsul subdural hematoma. Karena tekanan onkotik yang
meningkat inilah yang mengakibatkan pembesaran dari perdarahan tersebut.
Tetapi ternyata ada kontroversial dari teori Gardner ini, yaitu ternyata dari
penelitian didapatkan bahwa tekanan onkotik di dalam subdural kronik ternyata
hasilnya normal yang mengikuti hancurnya sel darah merah. Teori yang ke dua
mengatakan bahwa, perdarahan berulang yangdapat mengakibatkan terjadinya
perdarahan subdural kronik, faktor angiogenesis juga ditemukan dapat
meningkatkan terjadinya perdarahan subdural kronik, karena turut memberi
bantuan dalam pembentukan peningkatan vaskularisasi di luar membran atau
kapsul dari subdural hematoma. Level dari koagulasi, level abnormalitas enzim
fibrinolitik dan peningkatan aktivitas dari fibrinolitik dapat menyebabkan
terjadinya perdarahan subdural kronik.

KLASIFIKASI
Terbagi atas 3 bagian iaitu:
a) Perdarahan subdural akut
- Gejala klinis berupa sakit kepala, perasaan mengantuk, dan kebingungan,
respon yang lambat, serta gelisah.
- Keadaan kritis terlihat dengan adanya perlambatan reaksi ipsilateral pupil.
- Perdarahan subdural akut sering dihubungkan dengan cedera otak besar
dan cedera batang otak.
33
b) Perdarahan subdural subakut
- Perdarahan subdural subakut, biasanya terjadi 7 sampai 10 hari setelah
cedera dan dihubungkan dengan kontusio serebri yang agak berat.
- Tekanan serebral yang terus-menerus menyebabkan penurunan tingkat
kesadaran.
c) Perdarahan subdural kronis
- Terjadi karena luka ringan.
- Mulanya perdarahan kecil memasuki ruang subdural.
- Beberapa minggu kemudian menumpuk di sekitar membran vaskuler dan
secara pelan-pelan ia meluas.
- Gejala mungkin tidak terjadi dalam beberapa minggu atau beberapa bulan.
- Pada proses yang lama akan terjadi penurunan reaksi pupil dan motorik.

Perdarahan Intraserebral
Defenisi
Perdarahan intrasereblar adalah perdarahan yang terjadi akibat pecahnya
pembuluh darah otak intrasereblar, sehingga darah keluar dari pembuluh darah
dan kemudian masuk ke dalam jaringan otak, bukan disebabkan oleh trauma.
Etiologi
Etilogi terbanyak adalah hipertensi yang berlangsung lama atau kronis (60-
90%), deformitas pembuluh darah bawaan, tumor otak yang kaya pembuluh
darah, dan kelainan hemostasis darah. Faktor resiko untuk perdrahan
intrasereblar adalah hipertensi, kelainan jantung, hiperkolesterolemia, diabetes
mellitus. obesitas, polisitemia vera, merokok, usia lanjut dan herediter.
Perdarahan intraserebral ini juga dapat dicetuskan oleh stress fisik, emosi,
peningkatan tekanan darah mendadak, yang mengakibatkan pecahnya
pembuluh darah otak intraserebral.
Patofisiologi
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriol berdiameter 100-400
mengalami perubahan patologis pada dinding pembuluh darah berupa
hipohialinosis, nekrosis fibrinoid, keduanya menyebabkan kelemahan
muskularis arteriol. Hipertensi yang terus berlangsung akan mendesak dinding
arteriol yang lemah tadi, membuat herniasi atau pecahnya tunika intima yang
kemudian menjadi aneurisma atau terjadi robekan-robekan kecil.
Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlangsung
sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi
otak dan menimbulkan gejala klinik. Jika perdarahannya sedikit maka darah
hanya akan menyela diantara selaput akson tanpa merusaknya. Pada keadaan
ini, absorpsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologis,
34
sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian
tekanan intra kranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak
pada falk serebri atau lewat foramen magnum.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada 1/3 kasus perdarahan otak di
nucleus kaudatus, thalamus, dan pons.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat dari volume perdarahan yang relatif
banyak akan menyebabkan peninggian tekanan intra kranial, dan myebabkan
perdarahan intra kranial dan menyebabkan penurunan tekanan perfusi otak
karena terganggunya drainase otak. Jumlah darah yang keluar menentukan
prognosis. Apabila jumlah darah yang keluar lebih dari 60 cc maka resiko
kematian mencapai 93% pada perdarahan dalam. Sedangkan bila terjadi
perdarahan serebral dengan volume 30-60 cc diperkirakan kemungkinan
kematian sebesar 70%, tetapi volume darah 5 cc yang terdapat pada pons sudah
berakibat fatal.
Gejala Klinis
Secara umum gejala perdarahan pada otak adalah :
1. Sakit kepala, muntah, pusing (vertigo), gangguan kesadaran.
2. Defisit neurologis, tergantung lokasi perdarahan.
3. Bila perdarahan ke kapsula interna (perdarahan kapsuler) maka ditemukan :
Hemiparese kontralateral
Hemiplegia
koma
Perdarahan terjadi di pons (batang otak) :
1. Kuadriplegik dan flaksid, kadang dijumpai rigiditas deserebri.
2. Pupil kecil (pin point), reaksi cahaya minimal.
3. Depresi pernafasan atau Cheyne stokes.
4. Hipertensi
5. Febris.
6. Penurunan kesadaran yang cepat tanpa didahului sakit kepala, vertigo, mual
dan muntah.
35
Perdarahan di Thalamus :
1. Defisit hemisensorik
2. Hemiparesis atau hemiplegi kontralateral
3. Afasia, anomia dan mutisme bila mengenai hemisfer yang dominan.
Perdarahan di Putamen :
1. Hemiparesis atau hemiplegi kontralateral.
2. Defisit hemisensorik dan mungkin disertai hemianopsia homonim.
3. Afasia bila mengenai hemisfer dominan.
Perdarahan di Lobus :
1. Frontalis : hemiparesis kontralateral dengan lengan lebih nyata, sakit kepala
bifrontal, deviasi konjugae.
2. Parietalis : defisit persepsi sensorik kontralateral dengan hemiparesis ringan.
3. Oksipitalis : hemianopsia dengan atau tanpa hemiparesis minimal, pada
ipsilateral dengan hemianopsia.
4. Temporalis : afasia sensorik, bila area wernicke hemisfer dominant terkena,
hemianopsia atau kuadranopsia.
Gambaran Patologi Anatomi
1. Terdorongnya massa otak.
2. Invasi sekunder ke ventrikel di ruang subarakhnoid.
3. Kompresi ventrikel
4. Edema perifokal karena hematom dan nekrosis sel saraf
5. Peningkatan tekanan intrakranial, konstriksi foramen medulla oblongata,
tentorium mesensefalon, diensefalon.
6. Massa difagosit oleh makrofag dan diganti dengan sel glia sehingga terjadi
parut kistik.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium : Darah rutin (Hemoglobin, Laju endap darah, Leukosit, Hitung
jenis, Hematokrit, Trombosit, Waktu perdarahan dan pembekuan, Gula darah
puasa, Gula darah 2 jam post prandial, Total kolesterol, HDL-Kolesterol,
LDL-Kolesterol, Trigliserida, Asam urat, Natrium, Kalium, Klorida).
36
Elektrokardiografi
Elektroensefalografi
CT-Scan kepala
Rontgen foto thoraks
Angiografi
Penatalaksanaan
1. Terapi Umum
a. Breathing : menjaga jalan nafas dengan memposisikan kepala sedikit
ekstensi untuk mencegah lidah jatuh ke belakang, pemberian oksigen 2-3
L/menit.
b. Blood : kontrol tekanan darah dan nadi
c. Brain : mengurangi edema, memenuhi intake cairan dengan
pemberian cairan isotonis seperti RL 12 jam/kolf, atasi
gelisah dan kejang.
d. Bladder : pasang kateter untuk miksi dan mengetahui output urine
e. Bowel : memenuhi asupan makanan, kalori dan elektrolit
d. Burn : demam diatasi.
2. Terapi Khusus
a. Anti udema : manitol bolus 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit, kemudian
dilanjutkan dengan dosis 0,25-0,5 gr/kgBB setiap 6 jam sampai maksimal 48
jam. Target osmolaritas 300-320 mosm/L atau dengan gliserol 10% 10 ml/kg
dalam 3-4 jam atau dengan furosemide 1 mg/kgBB IV. Pemberian steroid
tidak diberikan secara rutin, bila ada indikasi harus diikuti oleh pengamatn
yang ketat.
b. Obat homeostasis : Transamic acid 6 gram/hari IV (2 minggu), berperan
sebagai antiinflamasi dan mencegah perdarahan ulang.
c. Anti hipertensi : bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan
diastolik > 140 mmHg berikan : Nikardipin 5-15 mg/jam infus kontinyu atau
Diltiazem 5-40 mg/kg/menit infus kontinyu. Bila tekanan sistolik 180-230
mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg, atau tekanan darah arterial rata-
rata 130 mmHg berikan : Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit, ulangi atau
gandakan setiap 10 menit sampai maksimmum 300 mg atau berikan dosis
awal bolus diikuti oleh Labetalol drip 2-8 mg/menit atau Nikardipin 5-15
37
mg/jam infus kontinyu atau Diltiazem 5-40 mg/kg/menit infus kontinyu atau
Nimodipin. Bila tekanan sistolik <180 mmHg atau tekanan diastolic < 105
mmHg, tangguhkan pemberian obat anti hipertensi.
d. Bila terdapat kejang diatasi segera dengan Diazepam IV perlahan atau dengan
antikonvulsan lain.
e. Neurotropik agent : Piracetam 3x400 mg.
f. Tindakan bedah dilakukan dengan pertimbangan usia dan skala Glasgow > 4,
dan hanya dilakukan pada penderita dengan : peradarahan serebelum dengan
diameter lebih dari 3 cm dilakukan kraniotomi dekompresi, hidrosefalus akut
akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dapat dilakukan VP shunting,
perdarahan lobus diatas 60 cc dengan tanda-tanda peningkatan tekanan
intrakranial akut disertai dengan ancaman herniasi.
g. Rehabilitasi : penderita perlu perawatan lanjutan secara intensif dan
dimobilisasi sesegera mungkin bila klinis neurologis dan hemodinamik stabil.
Perubahan posisi badan dan ekstremitas setiap 2 jam untuk mencegah
dekubitus.

3. Memahami dan Menjelaskan Fraktur Basis Cranium
Definisi
Tengkorak adalah kerangka tulang kepala. Tengkorak terdiri dari dua bagian yang
terpisah: tengkorak dan rahang bawah. Mandibula adalah rahang bawah atau
rahang, dan tempurung kepala adalah sisa tengkorak. Mandibula adalah satu-
satunya bagian dari tengkorak yang tidak bergabung dengan sutura.
Tengkorak bertanggung jawab untuk berbagai macam fungsi penting termasuk:
mendukung struktur wajah (seperti hidung dan mata), membentuk jarak antara mata,
membentuk posisi telinga untuk membantu otak menentukan arah dan jarak suara
dan menjaga serta membentuk rongga/cavitas otak.
Fraktur berarti bahwa telah ada kerusakan baik satu atau lebih tulang pada
tengkorak. Meskipun dalam hal ini sangat menyakitkan, ancaman yang lebih besar
adalah bahwa membran, pembuluh darah, dan bahkan otak, yang berada di dalam
tengkorak dapat terlindungi. Fragmen kecil dari tengkorak juga bisa pecah dan
menyebabkan kerusakan tambahan pada otak. Selain itu, energi yang dipakai dalam
benturan tengkorak bisa melukai jaringan otak.
Fraktur tulang tengkorak dapat diklasifikasikan dalam salah satu dari dua cara, baik
dengan jenis cedera yang diderita atau lokasi dari cederanya. Sebuah fraktur
tengkorak basilar terjadi di dasar tengkorak. Ini adalah cedera yang sangat jarang
terjadi hanya dalam 4% dari semua kasus fraktur. Fraktur ini pada dasarnya adalah
38
fraktur linear, atau retak garis lurus di dasar tengkorak. Patah tulang tengkorak
basilar bisa sangat berbahaya karena batang otak dapat terluka, yang antara lain
mengirimkan pesan dari otak ke sumsum tulang belakang. Jika otak atau batang
otak terluka maka kematian seringkali sangat mungkin terjadi.
Fraktur basis Cranii terjadi karena adanya trauma tumpul yang menyebabkan
kerusakan pada tulang dasar tengkorak. Ini sering dikaitkan dengan perdarahan di
sekitar mata (raccoon eyes) atau di belakang telinga (Battle sign). Garis fraktur
dapat meluas ke sinus wajah yang memungkinkan bakteri dari hidung dan mulut
untuk masuk keadalam dan kontak dengan otak, menyebabkan infeksi yang
potensial.
Anatomi

Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis Craniii. Tulang tengkorak
terdiri dari beberapa tulang yaitu: Os frontal, Os Ethmoidal, Os sphenoidal, Os
occipital dan Os temporal, pada regio temporal strukturnya lebih tipis, namun pada
bagian ini dilindungi oleh otot-otot temporalis.
Basis Craniii memiliki bentuk yang tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar
otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi.
Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fossa yaitu : fossa Cranii anterior, fossa Cranii
media dan fossa Cranii posterior
39

Sekitar 70% fraktur basis Cranii berada pada daerah anterior, meskipun kalvaria
tengah adalah bagian terlemah dari basis Cranii namun hanya 20% fraktur yang
ditemukan dan sekitar 5% fraktur pada daerah posterior.
Fossa crania anterior : Melindungi lobus frontal cerebri, dibatasi di anterior oleh
permukaan dalam os frontale, batas superior adalah ala minor ossis spenoidalis.
Dasar fossa dibentuk oleh pars orbitalis ossis frontale di lateral dan oleh lamina
cribiformis os etmoidalis di media. Permukaan atas lamina cribiformis menyokong
bulbus olfaktorius, dan lubang-lubang halus pada lamini cribrosa dilalui oleh nervus
olfaktorius.
Pada fraktur fossa Cranii anterior, lamina cribrosa os etmoidalis dapat cedera.
Keadaan ini dapat menyebabkan robeknya meningeal yang menutupi
mukoperiostium. Pasien dapat mengalami epistaksis dan terjadi rhinnore atau
kebocoran CSF yang merembes ke dalam hidung. Fraktur yang mengenai pars
orbita os frontal mengakibatkan perdarahan subkonjungtiva (raccoon eyes atau
periorbital ekimosis) yang merupakan salah satu tanda klinis dari fraktur basis cranii
fossa anterior
Fossa Cranii media : Terdiri dari bagian medial yang dibentuk oleh corpus os
sphenoidalis dan bagian lateral yang luas membentuk cekungan kanan dan kiri yang
menampung lobus temporalis cerebri. Di anterior dibatasi oleh ala minor os
sphenoidalis dan terdapat canalis opticus yang dilalui oleh n.opticus dan
a.oftalmica, sementara bagian posterior dibatasi oleh batas atas pars petrosa os
temporal. Dilateral terdapat pars squamous pars os temporal.
Fissura orbitalis superior, yang merupakan celah antara ala mayor dan minor os
sphenoidalis dilalui oleh n.lacrimalis, n.frontale, n.trochlearis, n.occulomotorius dan
n.abducens.
40
Fraktur pada basis cranii fossa media sering terjadi, karena daerah ini merupakan
tempat yang paling lemah dari basis Cranii. Secara anatomi kelemahan ini
disebabkan oleh banyaknya foramen dan canalis di daerah ini. Cavum timpani dan
sinus sphenoidalis merupakan daerah yang paling sering terkena cedera. Bocornya
CSF dan keluarnya darah dari canalis acusticus externus sering terjadi (otorrhea). N.
craniais VII dan VIII dapat cedera pada saat terjadi cedera pada pars perrosus os
temporal. N. cranialis III, IV dan VI dapat cedera bila dinding lateral sinus
cavernosus robek.
Fossa Cranii posterior melindungi otak otak belakang, yaitu cerebellum, pons dan
medulla oblongata. Di anterior fossa di batasi oleh pinggir superior pars petrosa os
temporal dan di posterior dibatasi oleh permukaan dalam pars squamosa os
occipital. Dasar fossa Cranii posterior dibentuk oleh pars basilaris, condylaris, dan
squamosa os occipital dan pars mastoiddeus os temporal.
Foramen magnum menempati daerah pusat dari dasar fossa dan dilalui oleh medulla
oblongata dengan meningens yang meliputinya, pars spinalis assendens n.
accessories dan kedua a.vertebralis.
Pada fraktur fossa Cranii posterior darah dapat merembes ke tengkuk di bawah otot-
otot postvertebralis. Beberapa hari kemudian, darah ditemukan dan muncul di otot
otot trigonu posterior, dekat prosesus mastoideus. Membrane mukosa atap
nasofaring dapat robek, dan darah mengalir keluar. Pada fraktur yang mengenai
foramen jugularis n.IX, X dan XI dapat cedera.
Patofisiologi
Fraktur basis cranii merupakan fraktur akibat benturan langsung pada daerah-daerah
dasar tulang tengkorak (oksiput, mastoid, supraorbita); transmisi energy yang
berasal dari benturan pada wajah atau mandibula, atau efek remote dari benturan
pada kepala (gelombang tekanan yang dipropagasi dari titik benturan atau
perubahan bentuk tengkorak).
Tipe dari fraktur basis cranii yang parah adalah jenis ring fracture, karena area ini
mengelilingi foramen magnum, apertura di dasar tengkorak di mana spinal cord
lewat. Ring fracture komplit biasanya segera berakibat fatal akibat cedera batang
otak. Ring fracture in komplit lebih sering dijumpai (Hooper et al. 1994). Kematian
biasanya terjadi seketika karena cedera batang otak disertai dengan avulsi dan
laserasi dari pembuluh darah besar pada dasar tengkorak.
Fraktur basis Cranii telah dikaitkan dengan berbagai mekanisme termasuk benturan
dari arah mandibula atau wajah dan kubah tengkorak, atau akibat beban inersia pada
kepala (sering disebut cedera tipe whiplash). Terjadinya beban inersia, misalnya,
ketika dada pengendara sepeda motor berhenti secara mendadak akibat mengalami
benturan dengan sebuah objek misalnya pagar. Kepala kemudian secara tiba tiba
mengalami percepatan gerakan namun pada area medulla oblongata mengalami
41
tahanan oleh foramen magnum, beban inersia tersebut kemudian meyebabkan ring
fracture. Ring fracture juga dapat terjadi akibat ruda paksa pada benturan tipe
vertikal, arah benturan dari inferior diteruskan ke superior (daya kompresi) atau
ruda paksa dari arah superior kemudian diteruskan ke arah occiput atau mandibula.
Trauma dapat menyebabkan fraktur tulang tengkorak yang diklasifikasikan menjadi
:
fraktur sederhana (simple) suatu fraktur linear pada tulang tengkorak
fraktur depresi (depressed) apabila fragmen tulang tertekan ke bagian lebih dalam
dari tulang tengkorak
fraktur campuran (compound) bila terdapat hubungan langsung dengan lingkungan
luar. Ini dapat disebabkan oleh laserasi pada fraktur atau suatu fraktur basis cranii
yang biasanya melalui sinus-sinus.
Pada dasarnya, suatu fraktur basiler adalah suatu fraktur linear pada basis cranii.
Biasanya disertai dengan robekan pada duramater dan terjadi pada pada daerah-
daerah tertentu dari basis cranii.
Fraktur Temporal terjadi pada 75% dari seluruh kasus fraktur basis cranii. Tiga
subtipe dari fraktur temporal yaitu : tipe longitudinal, transversal, dan tipe campuran
(mixed).

a. Fraktur longitudinal terjadi pada regio temporoparietal dan melibatkan pars
skuamosa os temporal, atap dari canalis auditorius eksterna, dan tegmen timpani.
Fraktur-fraktur ini dapat berjalan ke anterior dan ke posterior hingga cochlea dan
labyrinthine capsule, berakhir di fossa media dekat foramen spinosum atau pada
tulang mastoid secara berurut.
b. Fraktur transversal mulai dari foramen magnum dan meluas ke cochlea dan
labyrinth, berakhir di fossa media.
c. Fraktur campuran merupakan gabungan dari fraktur longitudinal dan fraktur
transversal. Masih ada sistem pengelompokan lain untuk fraktur os temporal
yang sedang diusulkan. Fraktur temporal dibagi menjadi fraktur petrous dan
nonpetrous; dimana fraktur nonpetrous termasuk didalamnya fraktur yang
melibatkan tulang mastoid. Fraktur-fraktur ini tidak dikaitkan dengan defisit dari
nervus cranialis.
Fraktur condylus occipital adalah akibat dari trauma tumpul bertenaga besar dengan
kompresi ke arah aksial, lengkungan ke lateral, atau cedera rotasi pada ligamentum
alar. Fraktur jenis ini dibagi menjadi tiga tipe berdasarkan mekanisme cedera yang
terjadi. Cara lain membagi fraktur ini menjadi fraktur bergeser dan fraktur stabil
misalnya dengan atau tanpa cedera ligamentum yakni :

a. Fraktur tipe I, adalah fraktur sekunder akibat kompresi axial yang
42
mengakibatkan fraktur kominutif condylus occipital. Fraktur ini adalah suatu
fraktur yang stabil.
b. Fraktur tipe II merupakan akibat dari benturan langsung. Meskipun akan
meluas menjadi fraktur basioccipital, fraktur tipe II dikelompokkan sebagai
fraktur stabil karena masih utuhnya ligamentum alae dan membran tectorial.
c. Fraktur tipe III adalah suatu fraktur akibat cedera avulsi sebagai akibat rotasi
yang dipaksakan dan lekukan lateral. Ini berpotensi menjadi suatu fraktur yang
tidak stabil.
Fraktur clivus digambarkan sebagai akibat dari benturan bertenaga besar yang
biasanya disebabkan oleh kecelakaan kendaraan bermotor. Sumber literatur
mengelompokkannya menjadi tipe longitudinal, transversal, dan oblique. Fraktur
tipe longitudinal memiliki prognosis paling buruk, terutama bila mengenai sistem
vertebrobasilar. Biasanya fraktur tipe ini disertai dengan defisit n.VI dan n.VII.

Jenis Fraktur Basis Cranii


Fraktur Temporal, dijumpai pada 75% dari semua fraktur basis Cranii. Terdapat 3
suptipe dari fraktur temporal berupa longitudinal, transversal dan mixed. Tipe
43
transversal dari fraktur temporal dan type longitudinal fraktur temporal ditunjukkan
di bawah ini.
(A)Transverse temporal bone fracture and (B)Longitudinal temporal bone fracture
(courtesy of Adam Flanders, MD, Thomas Jefferson University, Philadelphia,
Pennsylvania)

A B
Fraktur longitudinal terjadi pada regio temporoparietal dan melibatkan bagian
squamousa pada os temporal, dinding superior dari canalis acusticus externus dan
tegmen timpani. Tipe fraktur ini dapat berjalan dari salah satu bagian anterior atau
posterior menuju cochlea dan labyrinthine capsule, berakhir pada fossa Cranii
media dekat foramen spinosum atau pada mastoid air cells. Fraktur longitudinal
merupakan yang paling umum dari tiga suptipe (70-90%). Fraktur transversal
dimulai dari foramen magnum dan memperpanjang melalui cochlea dan labyrinth,
berakhir pada fossa cranial media (5-30%). Fraktur mixed memiliki unsur unsur dari
kedua fraktur longitudinal dan transversal.
Namun sistem lain untuk klasifikasi fraktur os temporal telah diusulkan. Sistem ini
membagi fraktur os temporal kedalam petrous fraktur dan nonpetrous fraktur, yang
terakhir termasuk fraktur yang melibatkan mastoid air cells. Fraktur tersebut tidak
disertai dengan deficit nervus cranialis.
Fraktur condylar occipital (Posterior), adalah hasil dari trauma tumpul energi
tinggi dengan kompresi aksial, lateral bending, atau cedera rotational pada pada
ligamentum Alar. Fraktur tipe ini dibagi menjadi 3 jenis berdasarkan morfologi dan
mekanisme cedera. Klasifikasi alternative membagi fraktur ini menjadi displaced
dan stable, yaitu, dengan dan tanpa cedera ligamen. Tipe I fraktur sekunder akibat
kompresi aksial yang mengakibatkan kombinasi dari kondilus oksipital. Ini
merupakan jenis cedera stabil. Tipe II fraktur yang dihasilkan dari pukulan langsung
meskipun fraktur basioccipital lebih luas, fraktur tipe II diklasifikasikan sebagai
fraktur yang stabil karena ligament alar dan membrane tectorial tidak mengalami
kerusakan. Tipe III adalah cedera avulsi sebagai akibat rotasi paksa dan lateral
bending. Hal ini berpotensi menjadi fraktur tidak stabil.
Manifestasi Klinik
44
Pasien dengan fraktur pertrous os temporal dijumpai dengan otorrhea dan memar
pada mastoids (battle sign). Presentasi dengan fraktur basis Cranii fossa anterior
adalah dengan rhinorrhea dan memar di sekitar palpebra (raccoon eyes). Kehilangan
kesadaran dan Glasgow Coma Scale dapat bervariasi, tergantung pada kondisi
patologis intrakranial.
Fraktur longitudinal os temporal berakibat pada terganggunya tulang pendengaran
dan ketulian konduktif yang lebih besar dari 30 dB yang berlangsung lebih dari 6-7
minggu. tuli sementara yang akan baik kembali dalam waktu kurang dari 3 minggu
disebabkan karena hemotympanum dan edema mukosa di fossa tympany. Facial
palsy, nystagmus, dan facial numbness adalah akibat sekunder dari keterlibatan
nervus cranialis V, VI, VII.
Fraktur tranversal os temporal melibatkan saraf cranialis VIII dan labirin, sehingga
menyebabkan nystagmus, ataksia, dan kehilangan pendengaran permanen
(permanent neural hearing loss).
Fraktur condylar os oksipital adalah cedera yang sangat langka dan serius12.
Sebagian besar pasien dengan fraktur condylar os oksipital, terutama dengan tipe
III, berada dalam keadaan koma dan terkait cedera tulang belakang servikalis.
Pasien ini juga memperlihatkan cedera lower cranial nerve dan hemiplegia atau
guadriplegia.
Sindrom Vernet atau sindrom foramen jugularis adalah keterlibatan nervus cranialis
IX, X, dan XI akibat fraktur. Pasien tampak dengan kesulitan fungsi fonasi dan
aspirasi dan paralysis ipsilateral dari pita suara, palatum mole (curtain sign),
superior pharyngeal constrictor, sternocleidomastoid, dan trapezius. Collet-Sicard
sindrom adalah fraktur condylar os oksipital dengan keterlibatan nervus cranial IX,
X, XI, dan XII.
Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis Craniii. Khusus di regio
temporal, kalvaria tipis tetapi dilapisi oleh otot temporalis. Basis Craniii berbentuk
tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses
akselerasi dan deselerasi. Lantai dasar rongga tengkorak dibagi atas 3 fossa yaitu:
fossa anterior tempat lobus frontalis, fossa media tempat lobus temporalis dan fossa
posterior adalah ruang untuk bagian bawah batang otak dan otak kecil (serebelum).
Fraktur basis Craniii adalah suatu fraktur linier yang terjadi pada dasar tulang
tengkorak, fraktur ini seringkali disertai dengan robekan pada durameter yang
merekat erat pada dasar tengkorak. Fraktur basis Craniii berdasarkan letak anatomi
di bagi menjadi fraktur fossa anterior, fraktur fossa media dan fraktur fossa
posterior. Secara anatomi ada perbedaan struktur di daerah basis Craniii dan tulang
kalvaria. Durameter daerah basis Cranii lebih tipis dibandingkan daerah kalfaria dan
durameter daerah basis melekat lebih erat pada tulang dibandingkan daerah kalfaria.
Sehingga bila terjadi fraktur daerah basis dapat menyebabkan robekan durameter.
Hal ini dapat menyebabkan kebocoran cairan cerebrospinal yang menimbulkan
45
resiko terjadinya infeksi selaput otak (meningitis). Tanda/gejala klinis fraktur tulang
tengkorak antara lain:
1. Ekimosis periorbital (raccoon eyes sign) ditemukan jika frakturnya pada
bagian basis Craniii fossa anterior.
2. Ekimosis retroaurikuler (Battle sign), kebocoran cairan serebro spinal (CSS)
dari hidung (rhinorrhea) dan telinga (otorrhea) dimana keluarnya cairan otak
melalui telinga menunjukan terjadi fraktur pada petrous pyramid yang
merusak kanal auditory eksternal dan merobek membrane timpani
mengakibatkan bocornya cairan otak atau darah terkumpul disamping
membrane timpani tidak robek tanda ini ditemukan jika frakturnya pada
bagian basis Craniii fossa media.
Kondisi ini juga dapat menyebabkan lesi/gangguan nervus Craniialis VII dan VIII
(parase otot wajah dan kehilangan pendengaran), yang dapat timbul segera atau
beberapa hari setelah trauma.
Diagnosis
Diagnosa cedera kepala dibuat melalui suatu pemeriksaan fisis dan pemeriksaan
diagnostik. Selama pemeriksaan, bisa didapatkan riwayat medis yang lengkap dan
mekanisme trauma. Trauma pada kepala dapat menyebabkan gangguan neurologis
dan mungkin memerlukan tindak lanjut medis yang lebih jauh. Alasan kecurigaan
adanya suatu fraktur cranium atau cedera penetrasi antara lain :
Keluar cairan jernih (CSF) dari hidung
Keluar darah atau cairan jernih dari telinga
Adanya luka memar di sekeliling mata tanpa adanya trauma pada mata (panda
eyes)
Adanya luka memar di belakang telinga (Battles sign)
Adanya ketulian unilateral yang baru terjadi
Luka yang signifikan pada kulit kepala atau tulang tengkorak.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Laboratorium
Sebagai tambahan pada suatu pemeriksaan neurologis lengkap, pemeriksaan darah
rutin, dan pemberian tetanus toxoid (yang sesuai seperti pada fraktur terbuka tulang
tengkorak), pemeriksaan yang paling menunjang untuk diagnosa satu fraktur adalah
pemeriksaan radiologi.
b. Pemeriksaan Radiologi
Foto Rontgen: Sejak ditemukannya CT-scan, maka penggunaan foto Rontgen
cranium dianggap kurang optimal. Dengan pengecualian untuk kasus-kasus tertentu
seperti fraktur pada vertex yang mungkin lolos dari CT-can dan dapat dideteksi
dengan foto polos maka CT-scan dianggap lebih menguntungkan daripada foto
Rontgen kepala.
Di daerah pedalaman dimana CT-scan tidak tersedia, maka foto polos x-ray dapat
46
memberikan informasi yang bermanfaat. Diperlukan foto posisi AP, lateral,
Townes view dan tangensial terhadap bagian yang mengalami benturan untuk
menunjukkan suatu fraktur depresi. Foto polos cranium dapat menunjukkan adanya
fraktur, lesi osteolitik atau osteoblastik, atau pneumosefal. Foto polos tulang
belakang digunakan untuk menilai adanya fraktur, pembengkakan jaringan lunak,
deformitas tulang belakang, dan proses-proses osteolitik atau osteoblastik.
CT scan : CT scan adalah kriteria modalitas standar untuk menunjang diagnosa
fraktur pada cranium. Potongan slice tipis pada bone windows hingga ketebalan 1-
1,5 mm, dengan rekonstruksi sagital berguna dalam menilai cedera yang terjadi. CT
scan Helical sangat membantu untuk penilaian fraktur condylar occipital, tetapi
biasanya rekonstruksi tiga dimensi tidak diperlukan.
MRI (Magnetic Resonance Angiography) : bernilai sebagai pemeriksaan
penunjang tambahan terutama untuk kecurigaan adanya cedera ligamentum dan
vaskular. Cedera pada tulang jauh lebih baik diperiksa dengan menggunakan CT
scan. MRI memberikan pencitraan jaringan lunak yang lebih baik dibanding CT
scan.
c. Pemeriksaan Penunjang Lain
Perdarahan melalui telinga dan hidung pada kasus-kasus yang dicurigai adanya
kebocoran CSF, bila di dab dengan menggunakan kertas tissu akan menunjukkan
adanya suatu cincin jernih pada tissu yang telah basah diluar dari noda darah yang
kemudian disebut suatu halo atau ring sign. Suatu kebocoran CSF juga dapat
diketahui dengan menganalisa kadar glukosa dan mengukur tau-transferrin, suatu
polipeptida yang berperan dalam transport ion Fe.
Adapun pemeriksaan penunjamg untuk fraktur basis Craniii antara lain:
1. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah rutin, fungsi
2. Pemeriksaan radiologi
a. Foto rontgen
b. CT-scan dengan teknik bone window untuk memperjelas garis
frakturnya.
c. MRI (Magnetic Resonance Angiography)
d. Pemeriksaan arteriografi
Diagnosis Banding
Echimosis periorbita (racoon eyes) dapat disebabkan oleh trauma langsung seperti
kontusio fasial atau blow-out fracture dimana terjadi fraktur pada tulang-tulang
yang membentuk dasar orbita (arcus os zygomaticus, fraktur Le Fort tipe II atau III,
47
dan fraktur dinding medial atau sekeliling orbital).
Rhinorrhea dan otorrhea selain akibat fraktur basis cranii juga bisa diakibatkan oleh
:
Kongenital
Ablasi tumor atau hidrosefalus
Penyakit-penyakit kronis atau infeksi
Tindakan bedah
TERAPI
A. Penananganan Khusus
Penanganan khusus dari fraktur basis Cranii terutama untuk mengatasi komplikasi
yang timbul, meliputi : fistula cairan serebrospinal, infeksi, dan pneumocephalus
dengan fistula.
a) Fistula cairan serebrospinal:
Mengakibatkan kebocoran cairan dari ruang subarachnoid ke ruang extraarachnoid,
duramater, atau jaringan epitel.Yang terlihat sebagai rinore dan otore.Sebagian
besar rinore dan otore baru terlihat satu minggu setelah terjadinya
trauma.Kebocoran cairan ini membaik satu minggu setelah dilakukan terapi
konservatif. Penatalaksanaan secara konservatif dapat dilakukan secara bed rest
dengan posisi kepala lebih tinggi. Hindari batuk, bersin, dan melakukan aktivitas
berat. Dapat diberikan obat-obatan seperti laxantia, diuretic dan steroid.
Rinore
Terjadi pada sekitar 25 persen pasien dengan fraktura basis anterior. CSS
mungkin bocor melalui sinus frontal (melalui pelat kribrosa atau pelat orbital dari
tulang frontal), melalui sinus sfenoid, dan agak jarang mela- lui klivus. Kadang-
kadang pada fraktura bagian petrosa tulang temporal, CSS mungkin memasuki
tuba Eustachian dan bila membran timpani intak, mengalir dari hidung. Pengaliran
dimulai dalam 48 jam sejak cedera pada hampir 80 persen kasus
Penatalaksanaan secara konservatif dapat dilakukan secara bed rest dengan posisi
kepala lebih tinggi. Hindari batuk, bersin, meniup hidung dan melakukan aktivitas
berat. Dapat diberikan obat-obatan seperti laxantia, diureticdan steroid. Dilakukan
punksi lumbal secara serial dan pemasangan kateter sub-rachnoid secara
berkelanjutan. Disamping itu diberikan antibiotik untuk mencegah infeksi.
Pendekatan pembedahan dapat secara intraCraniial, ekstraCraniial dan secara bedah
sinus endoskopi. Pendekatan intraCraniial yaitu dengan melakukan Craniiotomi
melalui daerah frontal (frontal anterior fossa craniotomi), daerah temporal
(temporal media fossa craniotomi) atau daerah oksipital (ocsipital posterior fossa
craniotomi) tergantung dari lokasi kebocoran. Keuntungan teknik ini dapat melihat
langsung robekan dari dura dan jaringan sekitarnya. Bila dilakukan tampon pada
48
kebocoran akan berhasil baik dan berguna bagi pasien yang tidak dapat diketahui
lokasi kebocoran atau fistel yang abnormal. Kerugian teknik ini adalah angka
kematian yang tinggi, terjadi retraksi dari otak seperti edema, hematoma dan
perdarahan. Disamping itu dapat terjadi anosmia yang permanen. Sering terjadi
kebutaan terutama pada pembedahan didaerah fossa Craniii anterior. Kerugian lain
adalah waktu operasi dan perawatan yang lama.
Pendekatan EkstraCraniial dilakukan dengan cara eksternal sinus dan bedah sinus
endoskopi. Pendekatan eksternal sinus yaitu melakukan flap osteoplasti anterior
dengan sayatan pada koronal dan alis mata. Disamping itu dapat juga dengan
pendekatan eksternal etmoidektomi, trans-etmoidal sfenoidotomi, trans-septal
sfenoidotomi atau trans antral, tergantung dari lokasi kebocoran. Keuntungan
teknik ini adalah memiliki lapangan pandang yang baik, angka kematian yang
rendah, tidak terdapat anosmia dan angka keberhasilan 80%. Kerugian teknik ini
adalah cacat pada wajah dan tidak dapat mengatasi fistel yang abnormal.
Disamping itu sulit menangani fistel pada sinus frontal dan sfenoid.
Pendekatan bedah Sinus
endoskopi merupakan tehnik operasi yang lebih disukai dengan angka keberhasilan
yang tinggi (83% - 94%) dan angka kematian yang rendah. Pada fistel yang kecil
(<3mm) dapat diperbaiki dengan free graftmukoperikondrial yang diletakkan
diatas fistel. Pada fistel yang besar (>3mm) digunakan graft dari tulang rawan dan
tulang yang diletakkan dibawah fistel dan dilapisi dengan flap local atau free graft.
Keuntungan teknik ini adalah lapangan pandang yang jelas sehingga memberikan
lokasi kebocoran yang tepat. Mukosa dapat dibersihkan dari kerusakan tulang tanpa
memperbesar ukuran dan kerusakan dari tulang. Disamping itu graft dapat
ditempatkan lebih akurat pada kerusakannya.
(1)

Otore
Terjadi bila tulang petrosa mengalami fraktura, duramater dibawahnya serta
arakhnoid robek, serta membran timpanik perforasi. Fraktura tulang petrosa
diklasifi- kasikan menjadi longitudinal dan transversal, berdasar hubungannya
terhadap aksis memanjang dari piramid petrosa; namun kebanyakan fraktura adalah
campuran. Pasien dengan fraktura longitudinal tampil dengan kehilangan
pendengaran konduktif, otore, dan perdarahan dari telinga luar. Pasien dengan
fraktura transversal umumnya memiliki membran timpanik normal dan
memperlihatkan kehilangan pendengaran sensorineural akibat kerusakan labirin,
kokhlea, atau saraf kedelapan didalam kanal auditori. Paresis fasial tampil hingga
pada 50 persen pasien. Fraktura longitudinal empat hingga enam kali lebih sering
dibanding yang transversal, namun kurang umum menyebabkan cedera saraf fasial.
Otore CSS berhenti spontan pada kebanyakan pasien dalam seminggu. Insidens
meningitis pasien dengan otore mungkin sekitar 4 persen, dibanding 17 persen pada
49
rinore CSS. Pada kejadian jarang, dimana ia tidak berhenti, diperlukan pengaliran
lumbar dan bahkan operasi.
(2)

Infeksi
Meningitis merupakan infeksi tersering pada fraktur basis Cranii.Penyebab paling
sering dari meningitis pada fraktur basis Cranii adalah S. Pneumoniae.Profilaksis
meningitis harus segera diberikan, mengingat tingginya angka morbiditas dan
mortalitas walaupun terapi antibiotic telah digunakan.Pemberian antibiotic tidak
perlu menunggu tes diagnostic.Karena pemberian antinbiotik yang terlambat
berkaitan erat dengan tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi.Profilaksis
antibiotic yang diberikan berupa kombinasi vancomycin dan ceftriaxone.Antiobiotik
golongan ini digunakan mengingat tingginya angka resistensi antibiotic golongan
penicillin, cloramfenikol, maupun meropenem.
(3)

Pnemocephalus:
Adanya udara pada cranial cavity setelah trauma yang melalui
menings.Meningkatnya tekanan di nasofaring menyebabkan udara masuk melalui
cranial cavity melalui defek pada duramater dan menjadi terperangkap.Tik yang
meningkat dapat memperbesar defek yang ada dan menekan otak dan udara yang
terperangkap. Terapi dapat berupa kombinasi dari: operasi untuk membebaskan
udara intracranial,serta memperbaiki defek yang ada, dan tredelenburg position.
(2)

Adapun penangannan umum dari trauma kepala sendiri, meliputi:
Penatalaksanaan :
1. Pengendalian Tekanan IntraCraniial
Manitol efektif untuk mengurangi edem serebral dan TIK. Selain karena efek
osmotik , manitol juga dapat mengurangi TIK dengan meningkatkan arus
microcirculatory otak dan pengiriman oksigen. Efek pemberian bolus manitol
tampaknya sama selama rentang 0,25 sampai 1,0 g / kg
2. Mengontrol tekanan perfusi otak
Tekanan perfusi otak harus dipertahankan antara 60 dan 70 mmHg , baik dengan
mengurangi TIK atau dengan meninggikan MAP . Rehidrasi secara adekuat dan
mendukung kardiovaskular dengan vasopressors dan inotropik untuk meningkatkan
MAP dan mempertahankan tekanan perfusi otak > 70 mmHg.
3. Mengontrol hematokrit
Aliran darah otak dipengaruhi oleh hematokrit. Viskositas darah meningkat
sebanding dengan semakin meningkatnya hematokrit dan tingkat optimal sekitar
35%. Aliran darah otak berkurang jika hematokrit meningkat lebih dari 50% dan
meningkat dengan tingkat hematokrit di bawah 30.
50
4. Obat obatan
Pemberian rutin obat sedasi, analgesik dan agen yang memblokir neuromuscular.
Propofol telah menjadi obat sedative pilihan. Fentanil dan morfin sering diberikan
untuk membatasi nyeri , memfasilitasi ventilasi mekanis dan mempotensiasi efek
sedasi. Obat yang memblokir neuromuscular mencegah peningkatan TIK yang
dihasilkan oleh batuk dan penegangan pada endotrachealtube.
5. Pengaturan suhu
Demam dapat memperberat defisit neurologis yang ada dan dapat memperburuk
kondisi pasien. Metabolisme otak akan oksigen meningkat sebesar 6-9 % untuk
setiap kenaikan derajat Celcius. Tiap fase akut cedera kepala , hipertermia harus
diterapi karena akan memperburuk iskemik otak.
6. mengontrol bangkitan
Bangkitan terjadi terutama di mereka yang telah menderita hematoma , menembus
cedera, termasuk patah tulang tengkorak dengan penetrasi dural , adanya tanda fokal
neurologis dan sepsis. Antikonvulsan harus diberikan apabila terjadi bangkitan.
7. Kontrol cairan
NaCl 0,9% , dengan osmolaritas 308 mosm / l, telah menjadi kristaloid pilihan
dalam manajemen dari cedera otak. Resusitasi dengan 0,9 % saline membutuhkan 4
kali volume darah yang hilang untuk memulihkan parameter hemodinamik . 8.
posisi kepala
Menaikkan posisi kepala dengan sudut 15-300 dapat menurunkan TIK dan
meningkatkan venous return ke jantung.
9. merujuk ke dokter bedah saraf
Rujukan ke seorang ahli bedah saraf:
GCS kurang dari atau sama dengan setelah resusitasi awal
Disorientasi yang berlangsung lebih 4 jam
penurunan skor GCS terutama respon motoric
tanda-tanda neurologis fokal progresif
kejang tanpa pemulihan penuh
cedera penetrasi
kebocoran cairan serebrospinal
(4)
51
A Airway Pembersihan jalan nafas, pengawasan vertebra servikal hingga diyakini
tidak ada cedera
B Breathing Penilaian ventilasi dan gerakan dada, gas darah arteri
C Circulation Penilaian kemungkinan kehilangan darah, pengawasan secara rutin
tekanan darah pulsasi nadi, pemasangan IV line
D Dysfunction of CNS Penilaian GCS (Glasgow Coma Scale) secara rutin
E Exposure Identifikasi seluruh cedera, dari ujung kepala hingga ujung kaki, dari
depan dan belakang.
Setelah menyelesaikan resusitasi cardiovaskuler awal, dilakukan pemeriksaan fisis
menyeluruh pada pasien. Alat monitor tambahan dapat dipasang dan dilakukan
pemeriksaan laboratorium. Nasogastric tube dapat dipasang kecuali pada pasien
dengan kecurigaan cedera nasal dan basis cranii, sehingga lebih aman jika
digunakan orogastric tube. Evaluasi untuk cedera cranium dan otak adalah langkah
berikut yang paling penting. Cedera kulit kepala yang atau trauma kapitis yang
sudah jelas memerlukan pemeriksaan dan tindakan dari bagian bedah saraf. Tingkat
kesadaran dinilai berdasarkan Glasgow Coma Scale (GCS), fungsi pupil, dan
kelemahan ekstremitas.
Fraktur basis cranii sering terjadi pada pasien-pasien dengan trauma kapitis. Fraktur
ini menunjukkan adanya benturan yang kuat dan bisa tampak pada CT scan. Jika
tidak bergejala maka tidak diperlukan penanganan. Gejala dari fraktur basis cranii
seperti defisit neurologis (anosmia, paralisis fasialis) dan kebocoran CSF
(rhinorhea, otorrhea). Seringkali kebocoran CSF akan pulih dengan elevasi kepala
terhadap tempat tidur selama beberapa hari walaupun kadang memerlukan drain
lumbal atau tindakan bedah repair langsung. Belum ada bukti efektifitas antibiotik
mencegah meningitis pada pasien-pasien dengan kebocoran CSF. Neuropati cranial
traumatik umumnya ditindaki secara konservatif. Steroid dapat membantu pada
paralisis nervus fasialis.
Tindakan bedah tertunda dilakukan pada kasus frakur dengan inkongruensitas
tulang-tulang pendengaran akibat fraktur basis cranii longitudinal tulang temporal.
Mungkin diperlukan ossiculoplasty jika terjadi hilang pendengaran lebih dari 3
bulan apabila membran timpani tidak dapat sembuh sendiri. Indikasi lain adalah
kebocoran CSF persisten setelah mengalami fraktur basis cranii. Hal ini
memerlukan deteksi yang tepat mengenai lokasi kebocoran sebelum dilakukan
tindakan operasi.
Prognosis
Pada frakur basis Cranii fossa anterior dan media, prognosis baik selama tanda
tanda vital dan status neurologis dievaluasi secara teratur dan dilakukan tindakan
sedini mungkin apabila ditemukan deficit neurologis serta diberikan profilaksis
antibiotic untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder, sedangkan pada fraktur basis
Cranii posterior, prognosis buruk dikarenakan fraktur pada fossa posterior dapat
mengakibatkan kompresi batang otak.
52
Walaupan fraktur pada cranium memiliki potensi resiko tinggi untuk cedera nervus
cranialis, pembuluh darah, dan cedera langsung pada otak, sebagian besar jenis
fraktur adalah jenis fraktur linear pada anak-anak dan tidak disertai dengan
hematom epidural. Sebagian besar fraktur, termasuk fraktur depresi tulang cranium
tidak memerlukan tindakan operasi.
4. Memahami dan Menjelaskan Trias Cushing
DEFINISI
Sindrom Cushing merupakan kumpulan gejala-gejala berupa peningkatan berat badan
yang cepat terutama pada perut (obesitas sentral) dan wajah (moon face),
penumpukan lemak pada leher bagian belakang (buffalo hump), hiperhidrosis
(berkeringat berlebihan), striae pada abdomen, penipisan kulit, hirsutisme, hipertensi,
penurunan libido, gangguan menstruasi, dan lain-lain. Kelainan ini disebabkan oleh
kelebihan hormon kortisol dalam darah. Patologi penyakit ini dijelaskan oleh Harvey
Cushing pada 1932.

ETIOLOGI & PATOGENESIS
Secara umum penyebab dari sindrom Cushing adalah kelebihan sekresi hormon
kortisol dalam darah. Namun penyebab dari berlebihnya sekresi hormon kortisol
tersebut dapat berbeda-beda.
Segala kondisi yang menyebabkan peningkatan sekresi dari hormon kortisol adalah
penyebab terjadinya sindrom Cushing. Sindrom Cushing ini dapat diklasifikasikan
menjadi 2 berdasarkan penyebabnya yaitu eksogen dan endogen. Pada umumnya
sindrom Cushing disebabkan oleh penyebab eksogen yaitu administrasi
glukokortikoid jangka lama (disebut juga Sindrom Cushing iatrogenik). Biasanya
terapi steroid ini diberikan untuk penyakit asma atau reumatoid artritis dan terapi
imunosurpresi setelah transplantasi organ. Penyebab eksogen lainnya adalah
administrasi ACTH namun lebih jarang ditemukan.
Sindrom Cushing juga dapat disebabkan oleh penyebab endogen dimana terjadi
kelainan pada sekresi kortisol dalam tubuh kita sendiri. Penyebab endogen sindrom
Cushing ini bisa dibagi menjadi 2 macam yaitu ACTH-dependent (kelainan
terdapat pada kelenjar pituitari) dan ACTH-independent (kelainan terdapat pada
kelenjar adrenal) seperti dapat dilihat pada tabel di atas.
Dari tabel di atas dapat dilihat bahwa ACTH-secreting pituitary adenoma adalah
penyebab tersering sindrom Cushing yang disebabkan penyebab endogen. Pada
kebanyakan kasus adenoma yang terjadi adalah mikroadenoma (<10mm). ACTH-
secreting pituitary adenoma bertanggung jawab atas 70% kasus sindrom Cushing
endogen dan sering juga disebut Cushing disease.
Sekresi dari ACTH ektopik oleh sel tumor nonpituitari terjadi pada sekitaar 10%
kasus sindrom Cushing endogen. Pada sebagian besar kasus, tumor yang
menyebabkan hal ini adalah small cell carcinoma pada paru-paru. Varian ini biasa
terjadi pada usia antara 40 sampai 50 tahun.
53
Neoplasma adrenal primer seperti adenoma adrenal dan karsinoma adrenal
merupakan penyebab tersering pada sindrom Cushing ACTH-independent. Secara
biokimia tanda yang bisa dilihat adalah peningkatan kortisol serum namun ACTH
rendah. Hiperkortisolisme pada karsinoma biasanya lebih parah daripada adenoma
atau hiperplasia.
MANIFESTASI KLINIS

Hiperkortisolisme mendorong penumpukan lemak ke jaringan-jaringan tertentu
khususnya pada wajah bagian atas (menyebabkan moon face), diantara tulang
belikat (buffalo hump) dan mesenterik (obesitas sentral). Alasan untuk distribusi
jaringan adiposa yang aneh ini belum diketahui namun diperkirakan berhubungan
dengan resistensi insulin atau peningkatan kadar insulin.
Selain itu hiperkortisolisme juga menyebabkan atrofi selektif pada otot fast-
twitch (tipe 2) yang berakibat pada penurunan massa otot dan kelemahan pada
ekstremitas bagian proksimal. Glukokortikoid dapat menginduksi
glukoneogenesis dan menghambat pengambilan glukosa oleh sel yang
menyebabkan hiperglikemia, glucosuria, dan polidipsi. Efek kataboliknya
menyebabkan resorpsi tulang dan hilangnya kolagen sehingga kulit menjadi tipis,
mudah luka, penyembuhan luka yang buruk, dan striae. Resorpsi tulang
menyebabkan osteoporosis.
Pada wanita, peningkatan androgen adrenal menyebabkan jerawat, hirsutisme,
oligomenorea atau amenorea. Hipertensi sering terjadi dan dapat dijumpai
perubahan emosional, mudah tersinggung dan emosi labil sampai depresi berat,
bingung, atau psikosis.

TATA LAKSANA
Sebagian besar kasus Sindrom Cushing merupakan kasus iatrogenik akibat
administrasi glukokortikoid jangka panjang. Jadi untuk tata laksana nya adalah
memberikan terapi secara hati-hati dengan pengawasan atau menghentikan terapi
glukokortikoidnya.
Pada pasien dengan adenoma pituitari ataupun adenoma adrenal, adenoma dapat
dicabut (opeerasi) setelah diagnosis ditegakkan. Biasanya pasien akan
membutuhkan terapi replacement steroid pascaoperasi tidak peduli dimana lokasi
adenomanya. Pada pasien yang dicabut kedua kelenjar adrenalnya, replacement
dapat dilakukan dengan hydrocortisone dan prednisolone.
Kebanyakan pasien dengan karsinoma adrenal meninggal dalam 3 tahun setelah
diagnosis karena terjadi metastasis. Metastasis tersering terjadi di hati dan paru.
Obat utama untuk karsinoma adrenal adakah mitotan. Obat ini menekan produksi
kortisol dan menurunkan kadar kortisol dalam darah dan urine. Obat ini biasa
diberikan 3-4 kali sehari dengan dosis ditingkatkan bertahap 8-10g perhari.



54
DAFTAR PUSTAKA

1. Anderson S. McCarty L., Cedera Susunan Saraf Pusat, Patofisiologi, edisi 4,
Anugrah P. EGC, Jakarta,1995, 1014-1016.
2. Anonym,Epiduralhematoma,www.braininjury.com/epidural-subdural-
hematoma.html.
3. Anonym,Epidural hematoma,
http://www.nyp.org
4. Anonym, Intracranial Hemorrhage,
http://www.ispub.com
5. Buergener F.A, Differential Diagnosis in Computed Tomography, Baert A.L.
Thieme Medical Publisher, New York,1996, 22
6. Ekayuda I., Angiografi, Radiologi Diagnostik, edisi kedua, Balai Penerbit
FKUI, Jakarta, 2006, 359-366
7. Hafid A, Epidural Hematoma, Buku Ajar Ilmu Bedah, edisi kedua, Jong W.D.
EGC, Jakarta, 2004, 818-819
8. Mc.Donald D., Epidural Hematoma, http://www.emedicine.com
9. Markam S, Trauma Kapitis, Kapita Selekta Neurologi, Edisi kedua, Harsono,
Gajah Mada University Press, Yogyakarta, 2005, 314
10. Mardjono M. Sidharta P., Mekanisme Trauma Susunan Saraf, Neurologi
Kilinis Dasar, Dian Rakyat, Jakarta, 2003, 254-259
11. Price D., Epidural Hematoma,
http://www.emedicine.com
12. Sain I, Asuhan Keperawatan Klien Dengan Trauma Kapitis,
http://iwansain.wordpress.com/2007
13. Soertidewi L. Penatalaksanaan Kedaruratan Cedera Kranio Serebral, Updates
In Neuroemergencies, Tjokronegoro A., Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2002,
80
14. Sutton D, Neuroradiologi of The Spine, Textbook of Radiology and Imaging,
fifth edition, Churchill Living Stone, London,1993, 1423
55