Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 2

GAGAL JANTUNG KONGESTIF







Kelompok Tutor 3
Dosen Tutor : dr.Emiyati

M. Alif Fahren Subangkit G1A112003
M. Ridho Rifhansyah G1A112004
Steven G1A112007
Hadiza Pebrama G1A112009
Khaidarni G1A112011
Tridesi Hutasoit G1A112039
Ola Nopisah G1A112041
Zuhriya Ariyati G1A112047
Nusi A Hotabilardus G1A112052
Esty Gusmelisa G1A112055


PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2013/2014
Skenario
Tn.H 45 tahun datang ke UGD RSUD RD.Mattaher dengan keluhan sesak nafas yang
bertambah berat. Dahulu Tn.H mampu menaiki tangga, namun sekarang, hanya berjalan ke
kamar mandi saja sudah terasa sesak. Saat malam hari tidur terganggu karena batuk-batuk
dan lebih enak jika memakai bantal tinggi. Ia juga mengeluh kedua kakinya bengkak sejak
sebulan yang lalu. Selama 10 tahun terakhir ini Tn.H minum obat anti hipertensi secara tidak
teratur.
Klarifikasi Istilah
1. Batuk : Mekanisme pertahanan tubuh untuk mengeluarkan benda asing pada
saluran pernafasan.
2. Sesak nafas : Perasaan sulit bernafas yang ditandai dengan nafas yang pendek
dengan penggunaan otot pernafasan.
Identifikasi Masalah
1. Mengapa Tn.H sesak nafas dan bertambah berat ?
2. Apa saja faktor penyebab sesak nafas ?
3. Penyakit apa saja yang ditandai dengan sesak nafas ?
4. Apa hubungan batuk malam hari dengan keluhan Tn.H ?
5. Apa saja faktor penyebab terjadinya batuk ?
6. Mengapa Tn.H merasa nyaman ketika memakai bantal tinggi ?
7. Apa makna klinis kedua kaki bengkak sejak sebulan yang lalu ?
8. Penyakit apa saja yang ditandai dengan kaki bengkak ?
9. Apa hubungan mengkonsumsi obat anti hipertensi selama 10 tahun secara tidak teratur
dengan keluhan Tn.H ?
10. Apa diagnosis banding dari keluhan Tn.H ?
11. Bagaimana cara penegakan diagnosis pada Tn.H ?
12. Apa yang terjadi pada Tn.H ?
13. Apa defenisi penyakit Tn.H ?
14. Apa klasifikasi penyakit tn.H ?
15. Apa epidemiologi penyakit Tn.H ?
16. Apa etiologi penyakit Tn.H ?
17. Apa patofisiologi penyakit Tn.H ?
18. Apa manifestasi klinis penyakit Tn.H ?
19. Bagaimana pentalaksanaan dari penyakit Tn.H ?
20. Apa komplikasi dari penyakit Tn.H ?
21. Apa prognosis penyakit Tn.H ?



Analisis Masalah
1. Mengapa Tn.H sesak nafas dan bertambah berat ?
Sesak nafas bisa terjadi karena beberapa faktor. Pertama,karena ada masalah pada
jalan nafas,seperti terjadinya obstruksi jalan nafas. Kedua,terjadi karena ada masalah pada
paru,misalnya karena terjadi edema paru. Pada edema paru,ruang interstisial di antara kapiler
dan alveolus meningkat akibatnya terjadi gangguan difusi yang mengganggu pengambilan
O
2
. Jika beraktivitas fisik akan menyebabkan kebutuhan O
2
meningkat,konsentrasi O
2
di
dalam darah akan menurun sehingga menyebabkan hipoksia/ stenosiskapasitas.
1
Ketiga,
pemompaan jantung berkurang,darah menumpuk sebelum ventrikel kiri. Darah kaya oksigen
di ventrikel kiri yang mengalir dari paru-paru itu seharusnya dipompa oleh jantung ke dalam
sirkulasi. Penumpukan darah menyebabkan sesak napas. Awalnya,sesak napas terasa hanya
selama kegiatan fisik karena saat itu tubuh membutuhkan lebih banyak oksigen dan jantung
harus berdenyut lebih cepat. Jantung yang lemah tidak bisa melakukannya. Pada tahap
selanjutnya,sesak napas terasa bahkan pada saat beristirahat. Berbaring mendatar dapat
menyebabkan kesulitan bernapas. Kondisi semakin sesak juga karena terjadi semakin
lelahnya jantung untuk berkontraksi sehingga aliran balik semakin terganggu.
1,2


2. Apa saja faktor penyebab sesak nafas ?
2

- Faktor alergen: Debu, Suhu, Obat-obatan
- Keadaan cemas
- Aktivitas fisik
- Syok hipovolemik
- obstruksi saluran nafas
- edem paru
- gangguan cardiovaskular : hipertensi,penurunan kontraktilitas jantung
Pada Tn.H sesak nafas bisa terjadi karena aktivitas fisik, edem paru, hipertensi,
kontraktilitas jantung menurun.

3. Penyakit apa saja yang ditandai dengan sesak nafas ?
3

a. Penyakit saluran napas
- Asma Eksaserbasi Akut
- Bronkitis kronis
- Emfisema
- Sumbatan larink
- Tertelan benda asing
b. Penyakit parenkimal
- Pneumonia
- Gagal jantung kongestif
- Adults respiratory distress
- Syndrome (ARDS)
- Pulmonary infiltrates with eosinophilia
- Efusi pleura

c. Penyakit pleura
- Pneumothorax
- Efusi pleura
- Fibrosis
d. Penyakit dinding paru
- Trauma
- Penyakit neurologik
- Kelainan tulang
e. Penyakit vaskular paru
- Emboli paru
- Kor pulmonal
- Hipertensi paru primer
- Penyakit vena oklusi paru
f. Penyakit cardiologi
- Payah jantung
- Cardiomyopathy
g. Noncardiologi dan nonpulmoner
- Efek Samping Obat-obatan
- Alergi
- Kondisi metabolik

4. Apa hubungan batuk malam hari dengan keluhan Tn.H ?
Batuk dan sesak nafas merupakan gejala klinis dari gangguan pernapasan. Keduanya
bukan merupakan suatu penyakit tetapi merupakan suatu manifestasi dari penyakit yang
menyerang saluran pernapasan.
2

Serangan sesak napas berat dan batuk umumnya terjadi pada malam hari karena
depresi pusat pernapasan saat tidur dapat mengurangi ventilasi untuk menurunkan tegangan
oksigen arteri, terutama pada pasien dengan edem paru interstisial dan berkurangnya
kelenturan paru juga fungsi ventrikel lebih lanjut terganggu karena berkurangnya rangsangan
adrenergik pada fungsi miokard pada malam hari.
1,4

Karena pada malam hari Tn.H tidur, posisi tidur adalah berbaring. Pada keadaan
berbaring sistem gravitasi akan berperan, yang menyebabkan redistribusi cairan dari
ekstremitas bawah ke dalam sirkulasi pusat. Karena sirkulasi pusat meningka tmaka
penumpukan cairan di paru akan semakin meningkat. Peningkatan edema pulmoner intertisial
menyebabkan resistensi saluran udara sehingga terjadilah batuk-batuk. Selain itu, pada posisi
berbaring juga akan terjadi penekanan arteri bronchial yang menambah faktor kompresi
saluran udara.
4


5. Apa saja faktor penyebab terjadinya batuk ?
- Retensi sekret bronkopulmoner
- Benda asing dalam saluran napas



6. Mengapa Tn.H merasa nyaman ketika memakai bantal tinggi ?
Karena saat berbaring tekanan di daerah tenggorokan lebih rendah dari tekanan di
paru-paru akibat akumulasi cairan, akibatnya cairan akan terdorong ke saluran pernapasan
bagian atas sehingga reseptor batuk terangsang menganggap benda asing dan terjadilah
refleks batuk.
2
Dan juga selain batuk juga mengalami sesak nafas,karena perbedaan tekanan.
Sehingga Tn.H akan merasa lebih nyaman apabila memakai bantal yang lebih tinggi,yaitu
agar cairan turun ketempat yang lebih rendah (basal) karena gaya gravitasi sehingga sesak
nafas dan batuk berkurang.
4


7. Apa makna klinis kedua kaki bengkak sejak sebulan yang lalu ?
Penumpukan cairan (edema) di organ tubuh lain. Penumpukan darah akibat
kelemahan jantung di ventrikel kanan menghalangi sistem vena. Hal ini dapat memengaruhi
semua organ dan semua bagian tubuh. Akibatnya, mungkin terjadi perpanjangan vena central
atau akumulasi cairan di antara paru dan dinding dada. Ruang ini adalah rongga pleura.
Akumulasi cairan yang disebut efusi pleura ini menyebabkan nyeri dada dan sesak napas.
Kemacetan di perut dapat menyebabkan pembesaran hati (hepatomegali) dan mungkin
limpa (splenomegali). Hal ini menyebabkan keterbatasan fungsional organ-organ itu.
Seringkali, aliran empedu terhambat sehingga menimbulkan gejala penyakit kuning. Jantung
mungkin membesar. Dalam kasus yang parah, retensi cairan terjadi di dalam perut sehingga
membusung. Istilah teknis untuk ini adalah ascites. Retensi air juga mungkin terjadi di lengan
dan kaki,terutama pergelangan kaki dan tungkai bawah.
1,2


8. Penyakit apa saja yang ditandai dengan kaki bengkak ?
3

- Filariasis
- Grave disease
- Gagal ginjal
- Gagal jantung
- Defisiensi vit.B1

9. Apa hubungan mengkonsumsi obat anti hipertensi selama 10 tahun secara tidak teratur
dengan keluhan Tn.H ?
Minum obat hipertensi yang tidak teratur menyebabkan tidak terkontrolnya tekanan
darah sehingga menyebabkan frekuensi kambuhnya hipertensi menjadi lebih besar.
Hipertensi dapat menyebabkan kelebihan beban tekanan pada jantung sehingga kerja jantung
akan meningkat dan terjadi stress pada dinding jantung juga meningkat sehingga memicu
terjadinya hipertrofi otot ventrikel kiri yang bias menyebabkan gangguan pompa jantung dan
gagal jantung.
5


10. Apa diagnosis banding dari keluhan Tn.H ?
4

- Gagal jantung kongestif
Bila ditemukan gejala dan tanda gagal jantung kiri dan kanan.
Gejala yang ditemukan pada Tn.H dispneu, batuk, tekanan darah tinggi, penurunan
kapasitas aktifitas,edem ekstremitas.
- Gagal jantung kanan
Gejala :pembengkakan pergelangan kaki, dispneu(namun bukan ortopneu, atau PND),
penurunan kapsitas aktifitas, nyeri dada.
Tanda : denyut nadi (aritmia,takikardia), peningkatan JVP, edem, hepatomegali dan
asites, gerakan bergelombang parasternal, S3 atau S4, efusi pleura
Gejala yang ditemukan pada Tn.H edem ekstremitas, penurunan kapasitas aktifitas
- Gagal jantung kiri
Gejala : penurunan kapasitas aktifitas, dispnue(mengi,ortopneu,PND), batuk
(hemoptisis), letargi dan kelelahan, penurunan nafsu makan dan berat badan.
Tanda : kulit lembab,tekanan darah (tinggi,rendah, atau normal), denyut nadi
(volume normal atau rendah) (alternans/takikardi/aritmia), pergeseran apeks,
regurgitasi mitral fungsional, krepitasi paru, efusi pleura.
Gejala yang ditemukan pada Tn.H dispnue,batuk,tekanan darah tinggi,penurunan
kapasitas aktifitas
- PPOK
Gejala yang ditemukan pada Tn.H sesak nafas, batuk.

11. Bagaimana cara penegakan diagnosis pada Tn.H ?
a. Anamnesis : Dari hasil anamnesis didapat sesak nafas bertambah berat. Dahulu
mampu menaiki tangga, namun sekarang, hanya berjalan ke kamar mandi saja sudah
terasa sesak. Saat malam hari tidur terganggu karena batuk-batuk dan lebih enak jika
memakai bantal tinggi. Ia juga mengeluh kedua kakinya bengkak sejak sebulan yang
lalu. Selama 10 tahun terakhir ini minum obat anti hipertensi secara tidak teratur.
Perlu juga ditanyakan tentang riwayat penyakit keluarga seperti adanya
penyakit-penyakit genetik dan juga gaya hidup Tn.H.
Kriteria Framingham:
3

1. Kriteria Major
- Paroksimal nokturnal dispnea
- Distensi vena leher
- Ronki paru
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Gallop S3
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Refluks hepatojugular
2. Kriteria Minor
- Edema ekstremitas
- Batuk malam hari
- Dipsnea deffort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
- Takikardia (>120/menit)
Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria
minor.
Pada kasus di skenario kriteria major terdapat paroksimal nokturnal
dispneu,edema paru akut. Dan pada kriteria minor terdapat edema ekstremitas,
batuk malam hari
b. Pemeriksaan fisik :
4

- Pemeriksaan tanda vital : Denyut nadi mungkin memiliki volume kecil dan
irama mungkin normal, atau ireguler karena ektopik.Pulsus alternans dapat
ditemukan. Tekanan darah mengalami peningkatan.
- Pemeriksaan fisik thorax : Pada palpasi mungkin didapatkan gerakan
bergelombang (heave) yang menandakan hipertrofi ventrikel kanan dan/atau
dilatasi.Pada auskultasi didapatkan suara S3(gallop) dan S4 pada ventrikel
kanan, dan ronki basah halus.
- Pengukuran JVP : terdapat peningkatan JVP.
c. Pemeriksaan Penunjang :
4

1. Laboraturium Hb, serum kreatinin, fungsi tiroid, faktor resiko (profil lipid, gula
darah, fibrinogen), elektrolit, analisa gas darah.
2. Elektrokardiogrfi
Aritmia, hipertrofi jantung, infark, iskemia, gangguan konduksi
3. Foto thoraks
Edema interstisial, edema alveolar, pelebaran vena pulmonalis, efusi pleura,
kardiomegali
4. Ekokardiogram
Menilai kondisi miokardium, katup, aliran darah, fungsi sistolik dan diastolik
5. Kateterisasi dan angiogram
Menentukan tekanan intrakardiak dan intravaskular, sampel gas darah

12. Apa yang terjadi pada Tn.H ?
Suspect gagal jantung kongestif et causa hipertensi

13. Apa defenisi penyakit Tn.H ?
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal jantung merupakan
suatu sindrom klinis kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah ke seluruh jaringan secara adekuat, akibat adanya gangguan struktur dan fungsional
dari jantung
.3


14. Apa klasifikasi penyakit Tn.H ?
The New York Heart Association (NYHA) membagi tahapan gagal jantung ke dalam empat
kelas:
3

- NYHA I = Tidak ada keluhan. Hanya dalam aktivitas fisik yang luar biasa dapat
menyebabkan gejala seperti sesak napas.
- NYHA II = Tidak ada keluhan dengan beban fisik harian normal. Pada beban yang
lebih tinggi, akan ada keluhan.
- NYHA III = Bahkan dengan beban rata-rata harian sudah menyebabkan gejala. Kinerja
jelas terbatas.
- NYHA IV = Dalam keadaan istirahat sudah ada keluhan, yang meningkat secara
signifikan selama beraktivitas fisik. Ada pembatasan yang serius dalam kinerja.
American Collage of Cardiologi/American Heart Association (2005)
4

- A : Pasien beresiko gagal jantung namun belum ada tanda HF (DM,PJK)
- B : Pasien menderita struktural heart disease namun belum ada tanda
- C : Pasien menderita struktural heart disease dan gejala HF
- D : Gagal jantung yang refrakter walaupun telah mendapat terapi maksimal

15. Apa epidemiologi penyakit Tn.H ?
Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan
prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 100 orang pada usia di atas 65
tahun) dan angka ini menunjukan bahwa peningkatan usia berhubungan dengan kejadian
gagal jantung. Serta pada laki-laki lebih banyak dibandingkan perempuan.
3


16. Apa etiologi penyakit Tn.H ?
3

- Hipertensi (10-15%)
- kardomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif)
- penyakit katup jantung (mitral dan aorta)
- kongenital (defek septum atrium /atrial septal defect/ ASD, VSD/ ventricel septal
defect)
- aritmia (persisten)
- alkohol
- obat-obatan
- kondisi curah jantung tinggi
- perikard (kontriksi atau efusi)
- Gagal jantung kakan ( hipertensi paru)
Penyabab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi dua,yaitu penyakit
miokard sendiri dan gangguan mekanik pada miokard .
Penyakit pada miokard sendiri ,antara lain:
3

- Penyakit jantung koroner (penyakit jantung sistemik )
- Kardiomiopati
- Miokarditis dan penyakit jantung reumatik
- Penyakit infiltrative

Gangguan mekanik pada miokard ,jadi miokard sendiri sebenarnya tidak ada
kelainan.Golongan ini dibagi menjadi :
4

- Kelebihan beban tekanan (pressure overload )
Sebagai contoh : hipertensi,stenosis aorta,koartasio aorta
- Kelebihan beban volume ( volume overload )
Sebagai contoh :infusiensi aorta atau mitral ,penyakit jantung bawaan (left to right
shunt)atau tranfusi darah
- Hambatan pengisian
Sebagaicontoh : constrictive pericarditis atautamponade

17. Apa patofisiologi penyakit Tn.H ?
Respon kompensatorik
3

Sebagai respon terhadap gagal jantung :
1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron
3. Hipertrofi ventrikel
4. Neurohormonal
5. Mekanisme Frank Starling
6. Aktivasi sistem RAA
Mekanisme Kompensasi Gagal Jantung
3

1. Mekanisme Frank-Starling
2. Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antaralain sistem saraf
simpatik
3. Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron
4. Hipertrofi otot jantung dan remodeling

18. Apa manifestasi klinis penyakit Tn.H ?
1,3

- Gejala paru : dispneu, ortopnea, paroksismal nocturnal dispnea, batuk pada waktu
berbaring
- Gejala/tanda sistemik : lemah, cepat lelah, oliguria, nokturia, mual, muntah, CVP
meningkat, takikardi, asites, hepatomegali, edema perifer.
- Gejala susunan saraf pusat berupa : insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium.

19. Bagaimana pentalaksaan dari penyakit Tn.H ?
Prinsippengobatanpadagagaljantungterdiriatas 5 aspek
a. Mengurangibebankerjajantung( Diuretic,acei,arbcontohnyafurosemide,catopril )
b. Memperkuatkontraktilitasmiokard (inotropic positifcontohnya digoxin )
c. Mengurangigaramdancairan (antagonisreseptor aldosteronecontohnya
spironolactone)
d. Memblockreseptor beta (contohnya dopamine)
tabel 1 diuretic
Dosisinisia
l
Rekomendasiharianmaksismu
m (mg)
Efeksampingutama
Loop diuretics
Furosemide

20 40 250 - 500 Hipomagnesemia,hipokalemi
a
Tiazid
Hidroklorotiazi
d

25 50-75 Hypokalemia,hipomagnesem
ia
Potassium-
sparing diuretic
spironolakton
26 (+acei)
50(-acei)
50(+acei)
100-200(-acei)
Hyperkalemia,ginekomastia

Tabel 2 spironolakton
1.pertimbangkan apabilagagaljantungberat (nyha III IV )
Meskipuntelahmenggunakanpenyekat enzyme konversiangiostensin/diuretic
2.periksa potassium serum (<5.0mmol) dankreatinin (<250mmol)
3.tambahkan 25 mg spironolakton per hari
4periksa serum potassium dankreatininsetelah 4 6 hari
Jika serum potassium > 5 5.5 <mmol , kurangidosissampai 50% danhentikanbilas serum
potassium > 5.5 mmol
6.jika setelah 1 bulankeluhanmenetaptanpakenaikan serum potassium,naikkandosissampai 50
mg perhari.Ulangipemeriksaan serum potassium/kreatininsesudah 1 minggu

Tabel 3 acei
Obat Dosisinisial Dosispemeliharaan
Benazepril 2.5 mg 5 10 mg
Captopril 6.25 mg 25 -50 mg
Enalapril 2.5 mg per hari 10 mg
Lisinopril 2.5 mg per hari 5 -20 mg per hari
Pada kasus ini diberikan diuretic, betablocker, penyekat enzim aldosterone karena
diuretic untuk menghilangkan cairannya dan menurunkan pre load, beta blocker untuk
vasodilatasi pembulh darah,dan penyekat aldosterone agar retensicairan terhenti.
Terapi gagal jantung dibagi atas terapi non-farmakologis dan terapi farmakologis.
Terpi non-farmakologisterdiri atas :
3
1. Diet : pasien gagal jantung dengan diabetes, dilipidemia atau obesitas harus diberi diet
yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah atau berat badannya. Asupa
NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari, atau , 2g/hari untuk gagal jantung sedang
sampai berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L/hari hanya untuk gagal jantung berat.
2. Merokok : harus dihentikan
3. Aktivitas fisik : olahraga yang teratur seperti baerjalan atau bersepeda dianjurkan
untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-III) dengan intensitas yang
nyaman bagi pasien
4. Istirahat : dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil
5. Bepergian : hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas atau
lembab.
Terapi farmakologisterdiri atas :
5

1. ACE Inhibitor, terapi lini pertama untuk pasien dengan fungsi sistolik ventrikel kiri
yang menurun, yakni dengan fraksi ejeksi < 40-45%, dengan atau tanpa gejala.
Penghambat ACE harus selalu dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis
target. Dosis target adalah dosis pemeliharaan yang terbukti efektif untuk mengurangi
mortalitas/hospitalisasi dalam uji klinik yang besar.
2. Antagonis Angiotensin II
3. Diuretik, merupakan obat utama untuk megatasi gagal jantung akut yang selalu
disertai dengan kelebihan cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau
edema perifer.
4. Antagonis aldosteron
5. Beta blocker, menghambat reseptor adrenergik beta
6. Digoksin merupakan obat glikosida jantung. Efek inotropik positif dan kronotropik
negatif serta mengurangi saraf simpatis
7. Antitrombotik, warfarin diindikasikan pada gagal jantung dengan fibrilasi atrial.
Setelah infark miokard, aspirin atau warfarin direkomendasikan sebagai profilaksis
sekunder
8. Antiaitmia, yang digunakan pada gagal jantung hanya beta bloker dan amiodaron
9. Vasodilator lain, seperti hidralazin-isosorbid dinitrat, Na-nitroprusid I.V, nitrogliserin
I.V, dan nesiritid I.V.

20. Apa komplikasi dari penyakit Tn.H ?
3

- Suddent death
- Sinkop
- Syok kardiogenik

21. Apa prognosis penyakit Tn.H ?
Prognosis gagal jantung tergantung secara primer pada penyakit jantung yang
mendasari dan pada ada atau tidak nya faktor pencetus yang dapat diobati. Jika faktor
pencetus ini dapat diobati maka kelangsungan hidup akan lebih baik dari pada gagal jantung
yang tanpa penyebab pencetus yang terlihat. Jika tidak maka kelangsungan hidup biasanya
berkisar 6 bulan sampai 4 tahun.
1

Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad fungsionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam


HIPOTESIS
Tn.H mengalami gagal jantung kongestif et causa hipertensi
Mind Mapping





















Tn.H
10 TH minum obat anti hipertensi
tidak teratur
Tekanan darah tidak terkontrol
Pre load meningkat
Kerja jantung meningkat
Hipertrofi otot jantung
Kontraktilitas jantung menurun
kongesti
Sesak nafas Batuk malam hari Edem ekstremitas bawah
Penegakkan diagnosis
Diagnosis banding
- Gagal jantung kongesti
- Gagal jantung kiri
- Gagal jantung kanan
- PPOK
SUSPECT GAGAL JANTUNG
KONGESTIF ET CAUSA
HIPERTENSI
- Definisi
- Klasifikasi
- Epidemiologi
- Etiologi
- Patofisiologi
- Manifestasi klinis
- Penatalaksanaan
- Komplikasi
- prognosis
Sintesis
Gagal Jantung Kongestif
Defenisi
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal Penamaan gagal jantung kongestif yang
sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
1

Gagal jantung kiri adalah kelainan pada jantung bagian kiri ditandai dengan
tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan menyebabkan kongesti
paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak nafas, batuk, dan kadang
hemoptisis. Dispnu awalnya timbul pada aktifitas namun bila gagal ventrikel kiri
berlanjut dapat terjadi saat istirahat, menyebabkan dispnu nokturnal paroksismal.
3

Gagal jantung kanan adalah kelainan pada jantung kanan ditandai dengan
tekanan ventrikel meningkat sehingga dapat terjadi dilatasi, hal yang sering ditemukan
pembengkakan pergelangan kaki.
4


Epidemiologi
Gagal jantung adalah diagnosis kardiovaskular paling cepat berkembang di
Amerika Serikat, dengan prevalensi masyarakat sebesar 2,5% pada orang dewasa, dan
biaya langsung dan tidak langsung dari gagal jantung melebihi 33000000000 $ per year.
Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan prevalensinya
meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia di atas 65 tahun), dan
angka ini akan meningkat karena peningkatan usia populasi dan perbaikan ketahanan
hidup setelah infark miokard akut. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang
dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam
setahun diperkirakan 2,3 3,7 perseribu penderita pertahun.
3

Meskipun banyak kemajuan dalam diagnosis dan farmakoterapi untuk gagal
jantung selama dua dekade terakhir, morbiditas dan mortalitas tetap tinggi dan kualitas
hidup buruk bagi banyak pasien.
4

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang
lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila
dasar atau penyebab tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung
akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal
jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama.
4

Etiologi
Sebagaimana yang telah diketahui, gagal jantung merupakan suatu penyakit
multifaktor. Banyak etiologi yang dapat menyebabkan gagal jantung. Ada banyak kondisi
kardiovaskular maupun non kardiovaskular yang merupakan kausa gagal jantung dan juga
faktor-faktor yang dapat mencetuskan terjadinya gagal jantung. Di Eropa dan Amerika
disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner biasanya akibat infark
miokard, disusul hipertensi dan diabetes melitus.
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan
kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah
jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah
kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih
dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, kontraktilitas, afterload.
3,4

- Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.
- Kontraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium
- Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.
Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah jantung
berkurang. Hal-hal yang bisa mengganggu itu sendiri antara lain :
3

- Penyakit Arteri koroner
Penyakit arteri koroner disebabkan oleh aterosklerosis (juga disebut pengerasan
arteri). Kondisi ini terjadi ketika plak (endapan lemak, kolesterol, dan bahan lainnya)
mengumpul pada dinding arteri. Ketika plak menumpuk, arteri menjadi sempit dan ini
mengurangi aliran darah ke otot jantung. Otot bisa lemah, dan kegagalan jantung
dapat berkembang
- Serangan Jantung
Gagal jantung kongestif dapat menjadi komplikasi dari serangan jantung. Serangan
jantung terjadi ketika sebuah bentuk gumpalan darah dalam arteri koroner menyempit,
dan hambatan aliran darah melewati suatu arteri koroner. Akibatnya, terjadi kerusakan
pada otot jantung. Bagian yang rusak dari otot jantung kehilangan kemampuannya
untuk memompa dengan baik. Seiring waktu, otot jantung menjadi tegang melemah
dan gagal jantung dapat terjadi.
- Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)
Tekanan darah mengukur kekuatan darah dipompa oleh jantung melalui pembuluh
darah. Jika arteri di seluruh tubuh menyempit karena penumpukan simpanan lemak,
jantung kita harus bekerja lebih keras dari seharusnya untuk mengedarkan darah.
Jantung otot dapat menjadi lemah karena beban kerja yang ekstra dan gagal untuk
memompa darah secara efektif, selanjutnya menyebabkan tekanan darah meningkat.
- Kerusakan katup jantung
Penyakit katup terjadi ketika katup antara ruang jantung tidak membuka atau menutup
dengan benar. Sebuah katup jantung yang rusak memaksa jantung bekerja lebih keras
untuk menjaga darah yang mengalir dengan benar. Seiring waktu, ini kerja jantung
semakin berat dapat melemahkan jantung dan menyebabkan gagal jantung.
- Kardiomiopati
Kardiomiopati adalah otot jantung yang sakit. Bilik jantung membesar dan otot
jantung meregang dan melemah. Penyebab kardiomiopati termasuk infeksi,
penyalahgunaan alkohol, dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan beberapa
obat yang digunakan untuk kemoterapi.
- Gangguan Masalah Kesehatan lainnya
Masalah kesehatan tertentu dapat melemahkan jantung. Diabetes, anemia berat,
hipertiroidisme, ginjal atau gagal hati, dan emfisema dapat menimbulkan gagal
jantung. Sebuah denyut jantung yang cepat atau tidak teratur dapat terjadi bersama
dengan gagal jantung.

Penyakit Jantung Iskemik
Sindrom koroner akut
Komplikasi mekanik dari
infark akut
Infark ventrikel
Gagal sirkulasi
Septikemia
Hygrotoxicosis
Anemia
Pirai
Tamponade
Emboli paru
Valvular
Stenosis valvular
Regurgitasi valvular
Endokarditis
Diseksi aorta
Hipertensi/aritmia
Hipertensi
Anemia akut
Miopatia
Post-partum kardiomiopati
Miokarditis akut
Dekompensasi pada gagal
jantung kronik
Tidak patuh minum obat
Volume overload
Infeksi, terutama
pneumonia
Cerebrovascular insult
Operasi
Disfungsi renal
Asma/PPOK
Penyalahgunaan obat
Penyalahgunaan alkohol


Patofisiologi
Respon kompensatorik
3

Sebagai respon terhadap gagal jantung:
1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron
3. Hipertrofi ventrikel
4. Neurohormonal
5. Mekanisme Frank Starling
6. Aktivasi sistem RAA
Mekanisme Kompensasi Gagal Jantung
1. Mekanisme Frank-Starling
Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadipeningkatan
volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatanpengisian diastolik, berarti ada
peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal pada filamen aktin dan
miosin, dan resultannyameningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan
normal,mekanisme Frank-Starling mencocokan output dari dua ventrikel. Pada gagal
jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukungcardiac output. Cardiac output
mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan
terjadinya peningkatan volumeventricular end-diastolic dan mekanisme Frank-Starling.
Mekanisme inimenjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang
berlebihandan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan. Hal penting yang
menentukan konsumsi energi otot jantung adalahketegangan dari dinding ventrikular.
Pengisian ventrikel yang berlebihanmenurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan
meningkatkanketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan
dindingpembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung
yangmenyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung.
2

2. Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antaralain sistem saraf
simpatik
Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam responkompensasi
menurunkan cardiac output dan patogenesis gagal jantung. Baik cardiac symphatetic tone
dan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin)meningkat selama tahap akhir dari hampir
semua bentuk gagal jantung.Stimulasi langsung irama jantung dan kontraktilitas otot
jantung olehpengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik membantu memeliharaperfusi
berbagai organ, terutama otak dan jantung. Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system
saraf simpatetik melibatkan peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan
kemampuan jantung dalam memompa. Stimulasi simpatetik yang berlebihan
jugamenghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, ginjal, dan organabdominal. Hal ini
tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi jugaberkontribusi meningkatkan sistem
tahanan vaskular dan stres berlebihan dari jantung.
2,4

3. Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron
Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac outputdalam gagal
jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatanfiltrasi glomerulus, yang
menyebabkan retensi garam dan air. Penurunanaliran darah ke ginjal, meningkatkan sekresi
renin oleh ginjal yang secaraparalel akan meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan
konsentrasiangiotensin II berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan
menstimulasiproduksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron akan
meningkatkanreabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air. Selain itu angiotensin II
dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasiproses perbaikan karena adanya kerusakan
jaringan. Keduanya menstimulasiproduksi sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh neutrofil dan
makrofag) dankemotaksis; mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan;
danmenstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan kolagen.
4. Hipertrofi otot jantung dan remodeling
Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salahsatu
mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipunhipertrofi ventrikel
memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktorrisiko yang penting bagi morbiditas
dan mortalitas. Keadaan hipertrofi danremodeling dapat menyebabkan perubahan dalam
struktur (massa otot,dilatasi chamber) dan fungsi (gangguan fungsi sistolik dan diastolik).
Ada 2tipe hipertrofi, yaitu pertama Concentric hypertrophy, terjadi penebalandinding
pembuluh darah, disebabkan oleh hipertensi dan kedua Eccentrichypertrophy, terjadi
peningkatan panjang otot jantung disebabkan oleh dilated cardiomyopathy.
Efek Negatif Respons Kompensatorik
Awalnya respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan namun
akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung
dan memperburuk derajat gagal jantung. Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan
kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan
sistemik. Vasokonstriksi arteri dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan
pada anyaman vaskular yang terkena, serta menimbulkan gejala dan tanda, vasokonstriksi
arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi
ventrikel, beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. Akibatnya kerja jantung
dan kebutuhan oksigen miokardium juga meninngkat . hipertropi miokardium dan
rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Jika
peningkatan kebutuhan oksigen miokardium ini tidak dapat dipenuhi dengan meningakatnya
suplai oksigen miokardium, akan terjadi iskemia miokardium dan gangguan miokardium
lainnya. Hasil akhir peristiwa yang saling berkaitan ini adalah menigkatnya beban
miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung.
1,2


Manifestasi Klinis

Gejala gagal jantung yang menahun dapat dihubungkan dengan pengurangan curah
jantung atau kongesti vena sistemik dan atau pulmonaris (Chung, 1995) :
3

1. Dipsnea. Gejala subyektif pendeknya nafas atau sulitnya pernafasan yang biasanya
merupakan gejala awal dari gagal jantung. Dipsnea mula-mula hanya timbul pada saat
beraktifitas, karena gagal jantung kongestif memburuk, maka biasa dialami saat
istirahat (Chung, 1995).
2. Kongesti vena sistemik dan endema. Retensi cairan oleh ginjal merupakan mekanisme
kompensasi pada gagal jantung. Hal ini akan menyebabkan naiknya pengembalian
vena, naiknya pengisian ventrikel sebelumnya dan volume yang berlebihan dari
ventrikel (Chung, 1995).
3. Kelelahan, kelemahan. Gejala yang lazim pada gagal jantung yaitu manifestasi
pengurangan curah jantung sehingga pengangkutan oksigen yang tidak adekuat
terhadap rangka (Chung, 1995).
4. Proteinuria. Gagal jantung merupakan penyebab yang umum dari gagal ginjal
prerenal protein uria sering ditemukan. Gejala non-spesifik terlihat pada gagal
jantung yang lanjut yaitu mual, malas, pusing, dan sulit tidur. Semua ini merupakan
gambaran kongestif pada vena yang besar dari usus dan mengurangi aliran darah otak
(Chung, 1995).
5. Dipsnea nokturna paroksimal. Kesulitan bernafas beberapa jam setelah mengambil
posisi berbaring. Dipsnea nokturna paroksimal khas timbul pada pasien edema perifer
dan karena peningkatan kongesti paru yang menyertai mobilisasi bertingkat cairan
edema perifer, bila tungkai ditinggikan (Chung, 1995).
6. Ortopnea . Menggambarkan kesulitan bernafas setelah dalam beberapa menit
mengambil posisi berbaring. Dengan berbaring ada pengurangan pengupilan perifer
dan peningkatan hasilnya dalam volum darah sentral pada gagal jantung kongestif,
keadaan ini dapat meningkatkan pengisian tekanan ventrikel kiri dan pemberian
kongesti baru (Chung, 1995).
7. Batuk . Batuk disebabkan oleh edema batang bronkus atau tekanan pada batang
bronkus oleh atrium kiri terdistensi.
8. Nokturia . Retensi garam dan air yang timbul dalam gagal jantung kongestif
menyebabkan pengurangan produksi urin.
9. Anoreksia. Kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan maupun gejala
gastrointestinalis lainnya seperti mual, muntah, dan nyeri abdomen (Chung, 1995).

Gambaran Klinis gagal jantung kiri:
3,4

Gejala:
- Penurunan kapasitas aktivitas
- Dispneu (mengi, ortopneu, PND)
- Batuk (hemoptisis)
- Letargi dan kelelahan
- Penurunan nafsu makan dan berat
badan
Tanda:
- Kulit lembab
- Tekanan darah (tinggi, rendah, atau
normal)
- Denyut nadi (volume normal atau rendah )
(alternans/takikardia/aritmia)
- Pergesaran apeks
- Regurgitasi mitral fungsional
- Krepitasi paru
- ( efusi pleura)
Gambaran Klinis gagal jantung kanan:
3,4

Gejala:
- Pembengkakan pergelangan kaki
- Dispneu (namun bukan ortopneu atau
PND
- Penurunan kapasitas aktivitas
- Nyeri dada

Tanda:
- Denyut nadi (aritmia takikardi)
- Peningkatan JVP ( TR)
- Edema
- Hepatomegali dan asites
- Gerakan bergelombang parasternal
- S3 atau S4 RV
- (efusi pleura)
Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
laboratorium, EKG/foto thoraks, ekokardiografi-Doppler dan kateterisasi. Kriteria
Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jajntung kongestif.
3


Kriteria major
1. Paroksisimal noctural dispneu
2. Peningkatan JVP
3. Robkhi paru
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Gallop S3
7. Refluks hepatojugular (+)

Kriteria minor
1. Edema ekstremitas
2. Batuk malam hari
3. Dyspnea deffort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
7. Takikardia (>120x/menit)

Diagnosa gagal jantung : minimal 1 kriteria major + 2 kriteria minor atau penurunan
berat badan >4,5 kg dlm 5 hari pengobatan.
Pemeriksaan Fisik :
- Nilai perfusi perifer
- Suhu kulit
- JVP
- Auskultasi : gallop S3 dan ronkhi paru
- Sesak napas
- Edema perifer
- Tanda vital
Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium
Hb, serum kreatinin, fungsi tiroid, faktor resiko (profil lipid, gula darah, fibrinogen),
elektrolit, analisa gas darah.
2. Elektrokardiogrfi
Aritmia, hipertrofi jantung, infark, iskemia, gangguan konduksi
3. Foto thoraks
Edema interstisial, edema alveolar, pelebaran vena pulmonalis, efusi pleura,
kardiomegali
4. Ekokardiogram
Menilai kondisi miokardium, katup, aliran darah, fungsi sistolik dan diastolik

Penatalaksanaan
Tujuan primer pengobatan adalah mencegah terjadinya gagal jantung dengan cara
mengobati kondisi-kondisi yang menuju terjadinya gagal jantung, terutama hipertensi dan
penyakit arteri koroner. Terapi gagal jantung dibagi atas terapi non-farmakologis dan terapi
farmakologis. Terpi non-farmakologisterdiri atas :
3
6. Diet : pasien gagal jantung dengan diabetes, dilipidemia atau obesitas harus diberi diet
yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah atau berat badannya. Asupa
NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari, atau , 2g/hari untuk gagal jantung sedang
sampai berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L/hari hanya untuk gagal jantung berat.
7. Merokok : harus dihentikan
8. Aktivitas fisik : olahraga yang teratur seperti baerjalan atau bersepeda dianjurkan
untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-III) dengan intensitas yang
nyaman bagi pasien
9. Istirahat : dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil
10. Bepergian : hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas atau
lembab.
Terapi farmakologisterdiri atas :
5

10. ACE Inhibitor, terapi lini pertama untuk pasien dengan fungsi sistolik ventrikel kiri
yang menurun, yakni dengan fraksi ejeksi < 40-45%, dengan atau tanpa gejala.
Penghambat ACE harus selalu dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis
target. Dosis target adalah dosis pemeliharaan yang terbukti efektif untuk mengurangi
mortalitas/hospitalisasi dalam uji klinik yang besar.
11. Antagonis Angiotensin II
12. Diuretik, merupakan obat utama untuk megatasi gagal jantung akut yang selalu
disertai dengan kelebihan cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau
edema perifer.
13. Antagonis aldosteron
14. Beta blocker, menghambat reseptor adrenergik beta
15. Digoksin merupakan obat glikosida jantung. Efek inotropik positif dan kronotropik
negatif serta mengurangi saraf simpatis
16. Antitrombotik, warfarin diindikasikan pada gagal jantung dengan fibrilasi atrial.
Setelah infark miokard, aspirin atau warfarin direkomendasikan sebagai profilaksis
sekunder
17. Antiaitmia, yang digunakan pada gagal jantung hanya beta bloker dan amiodaron
18. Vasodilator lain, seperti hidralazin-isosorbid dinitrat, Na-nitroprusid I.V, nitrogliserin
I.V, dan nesiritid I.V.

Komplikasi
Komplikasi gagal jantung kongestif meliputi:
1,3,4

1. Aritmia Jantung
Seseorang dengan aritmia memiliki detak jantung yang abnormal atau irama jantung.
Sebuah impuls listrik merangsang serat otot di jantung berkontraksi. Setiap kelainan atau
gangguan dalam impuls dapat mengakibatkan aritmia jantung.
Gejala termasuk aritmia jantung berdebar, denyut nadi cepat, nadi lambat, keringat
berlebihan, kesulitan bernapas, nyeri dada, dan pingsan.
2. Atrial fibrilasi
Atrial fibrilasi adalah irama jantung yang abnormal yang menyebabkan ruang
jantung bagian atas untuk berdetak secara teratur. Hal ini menyebabkan denyut nadi
menjadi tidak teratur dan biasanya cepat.
3. Toksisitas Digoksin
Seseorang dengan toksisitas digoksin memiliki fungsi jantung yang buruk, karena
digoksin terlalu banyak dalam aliran darah. Terlalu banyak digoksin dapat mengganggu
konduksi jantung, sehingga irama jantung abnormal dan memburuknya gagal jantung.
Digoksin toksisitas biasanya terjadi ketika ada terlalu banyak obat dalam tubuh. Ini dapat
terjadi jika dosis digoksin terlalu tinggi, tubuh tiba-tiba menjadi lebih sensitif terhadap
digoksin, atau tubuh tidak mampu untuk menghapus digoksin dari aliran darah. Digoksin
digunakan untuk mengobati gagal jantung. Sekitar 1 dari setiap 100 orang
mengkonsumsi digoksin mengembangkan toksisitas digoksin.
4. Pingsan
Pingsan disebabkan oleh penurunan mendadak dalam aliran darah ke seluruh otak. Otak
berhenti bekerja ketika aliran darah berhenti selama lebih dari beberapa detik. Pingsan
adalah umum. Sekitar 60 persen remaja akan memiliki sebuah episode pingsan sebelum
mereka berusia 18 tahun.
5. Efusi pleura: sebuah pengumpulan cairan dalam rongga dada
Efusi pleura biasanya menumpuk karena proses penyakit yang mendasari seperti
gagal jantung, infeksi paru-paru, kanker paru-paru, atau bentuk lain dari kanker. Jika
efusi pleura tumbuh cukup besar, dapat mengganggu fungsi paru-paru dan kesulitan
bernafas.

Prognosis
Mortalitas I tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan
berkaitan dengan derajat keparahannya. Data Framingham yang dikumpulkan sebelum
penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung menunjukkan mortalitas I tahun rerata sebesar
30% bila semua pasien dengan gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih baik 60%
pada NYHA kelas IV. Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada
sebagian besar kanker. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak
(diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih sama.
3,4
Sejumlah faktor yang
berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung:
4

1. Klinis: semakin buruk gejala pasien , kapasitas aktivitas, dan gambaran klinik
semakin buruk prognosis;
2. Hemodinamik: semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi,
semakin buruk prognosis;
3. Biokimia: terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin,
vasopresin, dan peptida natriuretik prognosis yang lebih buruk; dan
4. Aritmia: fokus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada
pengawasan EKG ambulatori menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah
aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk atau apakah aritmia
merupakan penyebab kematian.
























Daftar Pustaka
1. Lily I. Rilantono. 2013. 5 RAHASIA PENYAKIT KARDIOVASKULAR (PKV). Jakarta:
Badan penerbit FK UI.
2. Price, Sylvia, A. Et al. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed 6
Vol 1. Jakarta : EGC.
3. Sudoyo, Aru, W.dkk.2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1 dan 2 Ed V. Jakarta :
Interna Publishing.
4. Huon, H, Gray, Keith D. Dawkins et al. 2002. Lecture Notes Kardiologi ed IV. Jakarta :
Erlangga.
5. Gan Gunawan, Sulistia. 2009. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI