Anda di halaman 1dari 7

STROKE ISKEMIA (NON HEMORAGIK)

Definisi
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinis yang berkembang oleh
sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih, pada umumnya terjadi akibat
berkurangnya aliran darah ke otak, yang dapat mengakibatkan cacat atau kematian.
Etiologi
Cardioembolic Stroke - Stroke yang disebabkan oleh penyakit jantung biasanya disebabkan
oleh emboli yang terjadi akibat adanya pembentukkan trombus pada dinding atrium atau
ventrikel atau pada katup jantung kiri. Trombus ini dapat lepas dan masuk ke dalam sirkulasi
darah sehingga menyumbat aliran darah tertentu. Jika emboli terjadi pada sirkulasi darah otak
maka akan menyebabkan stroke. Trombus tadi bisa saja lisis dengan cepat sehingga hanya
menghasilkan TIA (Transient Ischemic Attack) atau bisa saja bertahan lebih lama hingga
menyebabkan stroke. Stroke yang didasari oleh emboli ini onsetnya sangat tiba-tiba dengan
manifestasi gangguan neurologis yang maksimal. Emboli yang berasal dari jantung lebih
sering menyumbat MCA (Media Cerebral Artery), PCA (Posterior Cerebral Artery) ataupun
salah satu cabangnya. Walaupun mungkin terjadi, emboli jarang terjadi pada ACA (Anterior
Cerebral Artery). Penyebab stroke kardioemboli yang paling sering adalah non-reumatik
fibrilasi atrial, infark miokard, katup prostetik, penyakit jantung rematik, dan kardiomiopati
iskemik.
Artery-to-artery Embolic Stroke - Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteri karotis atau
vertebralis atau cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal,
seperti bifurkasio arteri karotis. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke
dalam plak atau ulserasi di atasnya disertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan
materi ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri seperti ini sering dimulai mendadak,
tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut.
Intracranial Atheroschlerosis - Hal ini dapat menyebabkan stroke lewat mekanisme emboli
atau trombosis in-situ pada pembuluh yang kurang baik.
Patofisiologi & Patogenesis
Seorang laki-laki berusia 64 tahun memiliki riwayat hipertensi dan DM yang tidak terkontrol.
Hipertensinya yang telah berlangsung lama ini akan mencetuskan kompensasi tubuh,
terutama pada jantung dalam bentuk hipertrofi ventrikel kiri yang disebabkan oleh
penambahan beban tekanan ventrikel kiri. Dalam kurun waktu yang lama, hipertrofi akan
disertai dengan dilatasi ventrikel yang kemudian akan membuat katup mitral tak tertutup
sempurna pada fase sistol. Akibatnya, akan ada aliran balik ke atrium kiri saat jantung
memompa darah. Regurgitasi Mitral dapat menyebabkan Fibrilasi Atrial. Saat atrium
fibrilasi, kontraksi atrium menjadi tidak efektif. Trombus terbentuk dalam rongga atrium kiri
atau bagian lainnya karena tidak adanya kontraksi atrium yang terkoordinasi menyebabkan
stasis darah. Ditambah lagi, pasien dalam keadaan hiperlipidemia yang membuatnya rentan
terhadap formasi trombus. Hal ini selanjutnya menyebabkan emboli pada sirkulasi sistemik,
terutama otak dan ekstremitas.
Oklusi akut sebuah pembuluh darah intrakranial akan menyebabkan menurunnya aliran darah
ke area yang disuplai. Besarnya penurunan aliran ini dipengaruhi, dan merupakan resultan,
dari aliran kolateral darah menuju area tersebut, tempat oklusi, dan juga tekanan darah
sistemik. Penurunan aliran darah hingga mutlak tidak ada akan menyebabkan kematian
jaringan otak dalam waktu 4-10 menit; jika aliran darah turun hingga < 16-18 mL/100 g
jaringan/ menit akan menyebabkan infark dalam waktu kira-kira satu jam; dan jika aliran
darah turun hingga < 20 mL/ 100 g jaringan/ menit akan menyebabkan iskemia tanpa infark
kecuali dibiarkan berlanjut hingga rentang waktu beberapa jam atau hari. Jika reperfusi
dilakukan sebelum kematian sel yang signifikan terjadi, pasien akan mengalami gejala
transien, dan sindrom klinisnya disebut Transient Ischemic Attack (TIA).
Infark serebral fokal dapat terjadi lewat dua jalur yang berbeda: (1) jalur nekrosis dimana
terjadi kerusakan sitoskeleton seluler yang disebabkan oleh kegagalan penghasilan energi
dalam sel; dan (2) jalur apoptosis dimana sel menjadi terprogram untuk mati. Iskemia dapat
menjadi nekrosis karena 'laparnya' neuron karena kekurangan glukosa dan oksigen, yang
selanjutnya akan menyebabkan kegagalan mitokondria untuk menghasilkan ATP. Tanpa
ATP, pompa ion yang terdapat pada membran sel akan berhenti bekerja dan neuron akan
terdepolarisasi sehingga akan ada influx kalsium. Depolarisasi seluler juga menyebabkan
pelepasan glutamat meningkat. Glutamat yang berlebihan menghasilkan neurotoksisitas
dengan cara mengaktifkan reseptor glutamat postsynaptic yang meningkatkan influx kalsium
neuron. Radikal bebas dihasilkan oleh degradasi membran lipid dan disfungsi mitokondria.
Radikal bebas akan menyebabkan lipolisis sehingga mengganggu membran dan fungsi vital
sel lainnya.

Klasifikasi Stroke
Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral,
dapat di bagi dalam :
1. Stroke non hemoragik yang mencakup
a. TIA (Transient Ischemic Attack)
b. Stroke in-evolution
c. Stroke trombotik
d. Stroke embolik
e. Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti
tumor, abses, granuloma.
2. Berdasarkan subtipe penyebab
a. Stroke lakunar
b. Stroke trombotik pembuluh besar
c. Stroke embolik
d. Stroke kriptogenik
Faktor Resiko
Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non hemoragik,
diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di modifikasi.
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
1. Usia
Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan akan meningkat dua kali
dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65 tahun dan hampir 13% berumur di bawah 45
tahun.
2. Jenis kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata bahwa kaum pria lebih banyak
menderita stroke di banding kaum wanita, sedangkan perbedaan angka kematianya masih
belum jelas.
3. Heriditer
Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit
jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah, dan riwayat stroke dalam keluarga,
terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari
65 tahun, meningkatkan risiko terkena stroke.
4. Ras atau etnik
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih. Data sementara di
Indonesia, suku Padang lebih banyak menderita dari pada suku Jawa (khususnya
Yogyakarta).
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
1. Riwayat stroke
Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu lima tahun
kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42%.
2. Hipertensi
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali ini sering
disebut the silent killer dan merupakan risiko utama terjadinya stroke non hemoragik dan
stroke hemoragik. Berdasarkan Klasifikasi menurut JNC 7 yang dimaksud dengan tekanan
darah tinggi apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg, makin tinggi tekanan
darah kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah terjadinya kerusakan pada
dinding pembuluh darah, sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan
otak.
3. Penyakit jantung
Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska oprasi jantung
juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi
atrium, karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga
menyumbat pembuluh darah otak.
4. Diabetes melitus
Kadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah
yang berlangsung secara progresif.
5. TIA
Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemik
otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan berfariasi
tapi biasanya 24 jam. Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling
sedikit satu kali TIA seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para
pasien ini akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3
akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.
6. Hiperkolesterol
Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Kolesterol dan
trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting sehubungan
dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat dengan protein
sebagai mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat kelas utama
lipuprotein yaitu kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas
rendah (LDL), dan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Dari keempat lipo protein LDL yang
paling tinggi kadar kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya, kadar protein
tertinggi terdapat pada HDL. Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau
trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak langsung
meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan
penyakit jantung koroner. Kadar kolesterol total >200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL
<40mg/dl, trigliserida >150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di dalam
pembuluh darah baik di jantung maupun di otak.
7. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus.
Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas merupakan predisposisi
penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur adanya obesitas dengan cara mencari body
mass index (BMI) yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter
dikuadratkan.
8. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok pasif
berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan karbondioksida yang ada pada rokok
menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi
komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah.
Penegakan Diagnosis
Cara mendiagnosis nya adalah sebagai berikut:
o Anamnesis/ aloanamnesis
1. Identitas
2. Onset keluhan
3. Keluhan yang menyertai keluhan utama
4. Identifikasi factor risiko (change dan unchanged risk factor)
- Gaya hidup (rokok, alcohol, obat-obatan, aktivitas fisik, pemakaian
kontrasepsi oral)
- Riwayat keluarga, ras, usia
- Riwayat penyakit sebelumnya (hipertensi, diabetes mellitus, penyakit
jantung koroner, infark miokardium, atrial fibrillation, congestive heart
failure, penyakit katup jantung, TIA atau RIND, dan lain-lain)
- Riwayat pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru
dihentikan, juga kepatuhan dalam pengkonsumsian obat

o Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum dan tanda vital
2. BMI atau waist-hip ratio
3. Pemeriksaan neurologis
4. Perhatikan gejala khas dari stroke:
- Sudden numbness or weakness of the face, arm or leg, especially on one
side of the body
- Sudden confusion, trouble speaking or understanding
- Sudden trouble seeing in one or both eyes
- Sudden trouble walking, dizziness, loss of balance or coordination
- Sudden, severe headache with no known cause
o Pemeriksaan fisik lengkap
1. Kepala: pemeriksaan retina untuk mencari tanda hypertensive retinopathy atau
diabetic retinopathy, mencari tanda kelumpuhan wajah, wajah simetris atau
tidak, periksa penglihatan
2. Leher: periksa adanya peningkatan JVP yang mengindikasikan CHF yang
dapat menyebabkan stroke kardioembolus, auskultasi pada arteri karotis untuk
mencari adanya bising (bruit)
3. Dada: penentuan batas jantung untuk memeriksa adanya hipertrofi jantung,
auskultasi. Murmur dan disritmia merupakan tanda yang harus dicari, karena
pasien dengan fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, infark miokardium
akut, dapat mengalami stroke kardioembolus.
4. Abdomen: perabaan hepar, hepatomegali dapat mengindikasikan keadaan
CHF yang dapat menyebabkan stroke kardioembolus
5. Ekstremitas: periksa apakah ada kelemahan, kelumpuhan, atau hilangnya
sensasi rasa, periksa tanda-tanda sianosis sebagai akibat embolisme perifer
o Pemeriksaan Laboratorium
1. Pemeriksaan darah rutin
2. Laju endap darah
3. Pemeriksaan urin rutin
4. Lipid darah
5. Panel metabolic dasar (natrium, kalium, klorida, bikarbonat, glukosa, nitrogen
urea darah, dan kreatinin)
6. Evaluasi untuk keadaan hiperkoagulasi: protrombin, waktu tromboplastin
parsial, hitung trombosit
7. Pungsi lumbal
8. Serologi untuk sifilis
o Pemeriksaan Penunjang
1. Teknik pencitraan otak: CT-Scan, MRI
2. Pemeriksaan jantung:
- Chest X-Ray
- EKG
- Ekokardiogram transesofagus
- USG
- USG karotis
- Doppler transcranium
3. Angiografi serebrum (dapat yang konvensional atau dengan menggunakan
teknik MRA/ Magnetic Resonance Angiography)
4. Pemeriksaan aliran darah (blood flow)
- Positron Emission Tomography (PET)
- Single-Photon-Emission Computed Tomography (SPECT)
- Xenon inhalation