Anda di halaman 1dari 6

Patofisiologi

Mekanisme secara pasti bagaimana zat toksik dapat memberi efek kepada saraf optik masihlah
belum jelas. Walaupun etiologi penyakit ini lebih sering multifaktorial, beberapa klinisi setuju
bahwa pasien dengan penyalahgunaan etanol dan tembakau serta gangguan nutrisi merupakan
prinsip utama terjadinya ambliopia (berkurangnya tajam penglihatan). Masihlah belum jelas
bagaimana mekanisme tembakau atau etanol berefek langsung pada saraf optik. Mengapa
beberapa agen bersifat toksik pada saraf optik terutama bagian yang terdiri dari berkas
papillomakular, masihlah belum dapat dijelaskan. pakah gangguan pengaliran darah ke saraf
optik hingga akumulasi agen toksik tersebut, masihlah dipertanyakan.
!eberapa hipotesa mengatakan bahwa sifat chelating dari etambutol yang berkontribusi pada
sifat neurotoksisitasnya, tapi hal ini belumlah dapat dibuktikan. Mekanisme neurotoksisitas yang
muncul dari amiodarone sebagai antiaritimia masihlah belum jelas. Peneliti meyakini bahwa ada
hubungannya dengan lipidosis yang diinduksi oleh obat.
"pidemiologi
Morbiditas penyakit ini tergantung pada faktor resiko, etiologi penyebab, dan durasi gejala
sebelum dimulai pengobatan. Pasien dengan kelainan atropi optik lebih dapat mengalami
perbaikan fungsi penglihatan dibandingkan pasien yang tidak mengalami perubahan patologik.
Penyakit ini tidak dipengaruhi ras ataupun jenis kelamin. Penyakit ini juga dapat mempengaruhi
usia manapun.
#ejala
$europati optik toksik mirip satu sama lain dalam hal presentasi klinis dan sebagian besar
neuropati optik yang muncul secara simultan dan bersifat bilateral. %etika seorang pasien diduga
memiliki neuropati optik, anamnesis menyeluruh sangat penting dan harus mencakup pola
makan (misalnya, berapa banyak dan apa yang pasien makan)& obat ' paparan racun (misalnya,
logam berat, asap, pelarut)& social ekonomi ( misalnya, pendapatan), termasuk penggunaan
tembakau dan alkohol, dan latar belakang pekerjaan, dengan rincian apakah terdapat kasus
serupa di antara rekan kerja. Pengobatan penyakit kronis juga harus selalu ditanyakan.
(iwayat keluarga juga perlu ditanyakan. )rang dengan alkoholisme tidak selalu mengatakan
kebiasaan minum mereka, sehingga untuk memperoleh rincian tersebut, bersama dengan rincian
dietnya, perlu ditanyakan kepada teman atau kerabat. Peninjauan sistem lebih lanjut mencakup
pertanyaan tentang gejala sensorik di kaki dan gangguan berjalan karena hal ini mungkin
mencerminkan suatu neuropati perifer zat toksik pada serebelum.
Pandangan buram adalah gejala yang sering dikeluhkan. Pasien berangsur*angsur menyadari
penglihatan kaburnya saat sedang membaca. !iasanya pasien terlambat mendeteksi penyakitnya,
sehingga pengobatan tertunda. walnya, hanya satu mata yang mungkin terlibat, tetapi
pandangan berkabut akhirnya akan muncul pada kedua mata, menyebabkan pandangan semakin
menurun. +ika hilangnya penglihatan bersifat unilateral atau perbedaan tajam penglihatan yang
signifikan antara , mata, diagnosis lain haruslah dipertimbangkan. !eberapa pasien mungkin
melihat beberapa warna tertentu terlihat memudar, atau mengalami kehilangan warna persepsi
secara umum. -iskromatopsia (buta warna) dapat menjadi gejala awal neuropati optik toksik.
.ntuk neuropati optik toksik, hilangnya /isual dapat bersifat akut maupun kronis, tergantung
pada jenis zatnya. -ipastikan apakah gejala*gejala /isual timbul selama atau segera setelah
paparan terhadap toksin tertentu. Pastikan apakah penyakit serupa terdapat pada rekan kerja atau
orang lain yang terkena obat kimia yang sama juga.
"tambutol adalah salah satu obat yang sering dihubungkan dengan neuropati optik toksik. 0al ini
merupakan efek samping paling serius dari obat ini. $europati optik yang terjadi tergantung
dosis dan durasi.
#angguan penglihatan jarang terjadi sampai pasien berobat selama , bulan. .mumnya
gejala timbul antara 1 bulan sampai satu tahun setelah pengobatan. "fek samping dapat
lebih cepat jika pasien menderita penyakit ginjal karena berkurangnya ekskresi obat
sehingga le/el serum obat meningkat. )leh karena itu, dosis yang tepat pada pasien dengan
kerusakan ginjal sangatlah penting.
2oksisitas obat ini tergantung pada dosis& pasien yang menerima dosis ,3 mg ' kg ' hari atau
lebih paling rentan terhadap kehilangan penglihatan. $amun, kasus gangguan penglihatan,
dengan dosis yang jauh lebih rendah, telah dilaporkan.
Presentasi klinis mirip dengan neuropati optik toksik pada umumnya, termasuk untuk
diskromatopsia. !eberapa peneliti telah melaporkan bahwa pasien dengan diskromatopsia
merah*hijau, tetapi ditemukan juga untuk biru*kuning. )leh karena itu, tes untuk buta warna
penting dalam skrining pasien dengan obat ini.
4soniazid (jenis )2) juga dapat mengakibatkan neuropati optik toksik, terutama pasien dengan
gangguan hati atau ginjal memiliki resiko lebih tinggi. 5ama halnya dengan neuropati optik
toksik lain, pasien datang dengan gangguan penglihatan, lapang pandang menyempit, dan
diskromatopsias. Penurunan penglihatan cenderung kurang bila dibandingkan dengan
ethambutol. -osis obat ber/ariasi antara ,66*766 mg ' hari.
miodarone (antiaritmia) diduga sebagai salah satu penyebab neuropati optik, walaupun belum
terbukti secara pasti.
Pemeriksaan 8isik
Pada neuropati optik toksik, /isus dapat berbeda*beda mulai dari penurunan minimal hingga
tidak terdapatnya persepsi cahaya dalam kasus yang jarang. .mumnya, pasien memiliki /isus
,6',66 atau mungkin lebih baik.
5aat pupil dinilai, jarang ditemukan defek hanya pada satu mata karena neuropati optik hampir
selalu bersifat bilateral dan simetris. Pada sebagian besar pasien, kedua pupil bereaksi lambat
terhadap cahaya.
Penglihatan terhadap warna harus dinilai karena diskromatopsia merupakan kondisi yang akan
dialami pasien dengan penyakit ini.
Pada tahap awal dari neuropati optik toksik, umumnya pasien memperlihatkan saraf optik yang
normal, namun edema diskus dan hiperemia dapat ditemukan dalam beberapa kasus intoksikasi,
khususnya pada keracunan akut. 0ilangnya berkas papilomakular dan atrofi optik dapat terjadi
tergantung pada berbagai hal terutama jenis intoksikasinya.
Pada toksisitas etambutol, secara klinis fundus tetap normal pada awalnya, sehingga deteksi dini
cukuplah sulit. !ila obat tetap dilanjutkan, akan tibul atrofi
Pada toksisitas isoniazid, telah dilaporkan adanya edema dari saraf optik.
Pasien pengguna amiodarone, biasanya ditemukan edema diskus optik bilateral bersama dengan
perdarahan yang berbentuk seperti api. $amun, ditemukan juga neuropati optik bersifat
unilateral. -ampak pada penglihatan terkait dengan neuropati optik dapat berupa tidak ada,
ringan, atau berat.
Penyebab
!eberapa penyebab neuropati optik toksik berupa tembakau, etanol, bahan kimia dan obat*
obatan, seperti metanol, etilen glikol, etambutol, isoniazid, digitalis, simetidin, /incristine,
siklosporin, toluena, dan miodarone.
-iagnosis !anding
Manifestasi okular pada penyakit 5ifilis
$euritis optik
$europati optik kompresi
)ftalmopati 2iroid

Pemeriksaan 9aboratorium
Pasien yang diduga memiliki neuropati optik toksik harus diperiksa profil darah lengkap, kimia
darah, urin, dan serum timbal, terutama pada mereka yang disertai dengan neuropati perifer.
-arah dan urin sebaiknya juga diskrining untuk toksik lain jika paparan terhadap toksik tidak
teridentifikasi pada anamnesis. -an apabila, intoksikasi spesifik tertentu telah dicurigai,
dilakukan pemeriksaan untuk zat toksik atau metabolitnya tersebut dalam jaringan atau cairan
pasien.
5elain itu, sebaiknya dilakukan pemeriksaan untuk mengetahui apakah pasien mengalami
kekurang nutrisi tertentu. Pemeriksaan yang dapat dilakukan antara lain serum !*:, (anemia
pernisiosa), jumlah /itamin, konsentrasi serum protein. 2es serologik untuk sifilis dapat
dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis banding.
Pemeriksaan Penunjang
Pada neuropati optik toksik didapatkan hasil pencitraan yang normal, namun pemeriksaan tetap
sering dilakukan untuk memastikan diagnosis penyebabnya. Pencitraan yang paling tepat adalah
M(4 dari saraf optik dan chiasma optikum dengan dan tanpa kontras gadolinium.
"/aluasi lapang pandang, dengan cara lapang statik (0umphrey) atau kinetik (#oldmann),
penting dalam menge/aluasi setiap pasien suspek neuropati optik toksik.
5kotoma sentral atau cecocentral (angioskotoma) dengan lapangan perifer masih terjaga
baik merupakan karakteristik defek lapang pandang pada neuropati optik toksik dan cukup
lazim ditemukan pada pasien dengan gangguan tersebut. $amun dapat juga didapatkan
gambaran bentuk lain walaupun jarang. Walaupun defek lapang pandang didapatkan
bersifat simetris, pada tahap awal, defek biasanya lebih besar dibanding lapang pandang
mata satunya.
Pada toksisitas etambutol, skotoma sentral merupakan defek yang cukup sering ditemukan,
namun pernah dilaporkan adanya defek bitemporal dan hambatan pada lapang perifer.
-efek lapang pandang pada toksisitas amiodarone berupa hambatan secara umum pada
lapang pandang atau berupa cecocentral scotomas (angioskotoma).
Optical coherence tomography ();2), yang sekarang cukup sering digunakan pada pasien
glukoma untuk mengukur ketebalan sarung serat saraf, dapat juga digunakan untuk mengetahui
perubahan pada pasien dengan neuropati optik, seperti pada neuropati akibat etambutol. -engan
);2, dapat diketahui kuantitas serat saraf retina yang hilang dari ner/us optikus pada pasien
dengan neuropati tersebut sebagai tanda awal toksisitas dari obat tersebut, yang tidak mungkin
dapat diketahui dengan funduskopi. )leh karena itu, sebagai tambahan pemeriksaan, tes objektif
ini bisa digunakan untuk memonitor pasien pengguna etambutol.