Anda di halaman 1dari 22

1

Angina Pektoris Tidak Stabil


Wendy Yudija Limbong Allo
102012312
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6 Kebun Jeruk, Jakarta Barat
Email: wendyyudija@yahoo.com

Pendahuluan
Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon
terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat
menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah abdomen.
1

Rasa nyeri yang dirasakan seperti diperas atau tertekan di daerah perikadium atau substernum
didada ini membuat rasa yang sangat tidak nyaman dan ketakutan pada orang yang
mengalaminya. Pada kebanyakan kasus timbul rasa nyeri yang semakin bertambah dan
dengan intensitas serta frekuensi yang sering menyebabkan pasien datang ke rumah sakit
untuk diperiksa. Rasa nyeri di dada yang timbul ini dapat disebabkan karena adanya kelainan
pada sirkulasi darah pada jantung. Perlunya ketepatan dan kecepatan dalam menangani kasus
ini diperlukan agar tidak menyebabkan kerusakan yang lebih besar pada jantung sehingga
menimbulkan masalah yang lebih serius.
Serangan jantung terkadang dapat terjadi tanpa dirasakan oleh yang bersangkutan. Atau
dirasakan sebagai keluhan masuk angin biasa. Hal ini sering terjadi di negara berkembang
karena masih kurangnya bahan bacaan tentang penyakit jantung koroner. Informasi tentang
penyakit jantung koroner belum disosialisasikan. Usaha usaha preventif / promotif belum
dilaksanakan dengan baik. Penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) biasanya datang ke
klinik karena adanya keluhan nyeri dada akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah koroner
(coronary artery). Nyeri dada ini dikenal sebagai nyeri angina (angina pektoris). Angina
pektoris timbul pada aktivitas fisik dan atau stres emosional yang berlebihan. Angina jenis
ini disebut Angina Pektoris Stabil (APS). Bila keluhan angina bertambah berat, makin lama
2

dan tidak hilang dengan istirahat maupun dengan nitrat sublingual, keadaan ini disebut
Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS).
1

Anamnesis
Identitas :
Nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan
pekerjaan, suku bangsa dan agama.
Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang: Tanyakan secara terinci mengenai nyeri
dada dan gejala lain.
Sifat : Rasa seperti diikat, ditindih, diremas atau rasa menusuk dan terbakar.
Lokasi: Bermula dibagian tengah dada daerah sternum, substernal atau dada sebelah
kiri dan menjalar ke lengan, epigastrium, rahang atau punggung.
Pemicu : Aktifitas atau emosikhususnya setelah makan atau udara dingin
Lama nyeri (onset): Berlangsung lebih lama pada aktivitas minimal atau tanpa
aktivitas yaitu istirahat (lebih dari 15 menit).
Keluhan penyerta :
Biasanya disertai sesak napas, mual, muntah, berkeringat dan cemas.
Riwayat penyakit dahulu :
Adakah riwayat angina, miokard infark, atau gangguan jantung lainnya.
Adakah riwayat angioplasty, cangkok pintas arteri koroner atau riwayat trombolisis.
Adakah riwayat diabetes mellitus.
Riwayat penggunaan obat:
Apakah pasien mengkosumsi nitrat, aspirin, beta bloker, inhibitor ACE atau tablet
/semprotan GTN.
Apakah pasien sedang menjalani terapi hipertensi atau hiperkolestrolemia.
Apakah nyeri berkurang setelah makan obat.
Apakah pasien memiliki alergi terhadap stereptokinase, aspirin atau obat lain
Riwayat keluarga:
Adakah riwayat penyakit jantung atau kematian mendadak dalam keluarga.
Adakah riwayat nyeri dada dengan sebab lain dalam keluarga.



3

Riwayat pribadi dan social:
Apa pekerjaan pasien dan adakah nyeri menganggu kehidupan/ pekerjaannya.
1,2

Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnesa mengenai riwayat penyakit,
karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang
mempunyai ciri khas sebagai berikut :
- Letaknya, seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau dibawah
sternum, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri kadang-
kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher,atau ke lengan kanan.
- Kualitas sakit dada pada angina biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas. Sakit
dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat
timbul pada waktu tidur malam.
- Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 5 menit, walaupun perasaan tidak
enak didada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung
lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan
disebabkan angina pectoris biasa.
Dengan anamnesis yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi
rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pektoris stabil atau
kemungkinan suatu angina pektoris tidak stabil.
Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnesa mengenai angina pectoris yaitu : lokasinya,
kualitasnya, lamanya, factor pencetus, factor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut.
Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari
gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga
kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena
jantung.
Angina termasuk tipikal bila rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum
dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional,
mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin.
Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kriteria diatas.
Nyeri dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya
memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut.
4

Pemeriksaan Fisik
Pada pasien penyakit jantung, dilakukan pengamatan keadaan umum, tangan pasien,
pemeriksaan tanda-tanda vital, pemeriksaan denyut arteri, pemeriksaan tekanan vena
jugularis dan pemeriksaan jantung lengkap (inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi).
Pengamatan keadaan umum
Lihat keadaan umum pasien, apakah sehat/sakit, apakah terlihat sesak atau nyaman saat
istirahat, apakah terdapat sianosis sentral/tidak. Kemudian lihat tangan pasien, apakah ada
sianosis perifer, jari tabuh, dan perdarahan splinter. Lalu cari anemia di konjungtiva, dan
periksa ulang untuk sianosis sentral.
Pemeriksaan tanda-tanda vital
Pemeriksaan yang dilakukan antara lain mengukur suhu tubuh pasien, menghitung frekuensi
nadi dan pernapasan, dan mengukur tekanan darah pasien.
Pemeriksaan denyut arteri
Palpasi denyut arteri radialis untuk memastikan apakah setara dan sinkron di kedua
pergelangan tangan, serta dicatat kecepatan, irama, isi, dan karakternya. Denyut arteri karotis
juga dipalpasi. Jangan meraba kedua denyut karotis bersamaan karena dapat menyumbat
aliran darah otak sementara. Denyut arteri perifer diperiksan dengan meraba denyut arteri
femoralis, arteri poplitea, arteri tibialis posterior, arteri dorsalis, arteri brakialis.
Pemeriksaan tekanan vena jugularis
Dalam menilai tekanan vena jugularis, vena-vena servikalis membentuk manometer berisi
darah yang berhubungan dengan atrium kanan dan oleh karena itu, dapat digunakan untuk
mengukur tekanan rata-rata atrium kanan. Vena jugularis interna kanan harus diinspeksi
dengan pasien berbaring pada bantal dengan sudut 45
o
. kadang-kadang pangkal leher perlu
disorot dengan lampu. Cari pulsasinya dan kenali pulsasi tertingginya. Dari titik pulsasi
tertinggi ini, bentangkan sebuah benda atau kartu yang berbentuk persegi secara horizontal
kemudian letakkan sebuha penggaris secara vertical pada angulus sterni sehingga terbentuk
sudut 90
o
yang tepat. Ukur jarak vertical dalam satuan sentimeter di atas angulus sterni
tempat benda yang dipegang horizontal itu menyilang penggaris. Jarak yang diukur ini adalah
tekanan vena jugularis.
3

5

Pemeriksaan jantung lengkap
Pemeriksaan jantung lengkap meliputi inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi. Pada
sebagian besar pemeriksaan jantung, pasien harus berbaring telentang sementara tubuh
bagian atas ditinggikan dengan menaikkan kepala ranjang atau meja periksa hingga sudut
sekitar 30
o
. Ada 2 macam posisi yang diperlukan: (1) posisi berbaring miring ke kiri dan (2)
posisi membungkuk ke depan. Pemeriksa berdiri di sisi kanan pasien.
Lihat tabel 1 di bawah ini yang merangkumkan posisi pasien dan urutan yang dianjurkan
untuk pemeriksaan tersebut.
4

Tabel 1. Urutan pemeriksaan jantung dan posisi pasien pada pemeriksaan jantung
Posisi pasien Pemeriksaan
Berbaring telentang dengan kepala ranjang dinaikkan
hingga sudut 30
o


Inspeksi dan palpasi di daerah prekordial: ruang sela
iga ke-2; ventrikel kanan dan kiri termasuk iktus
kordis (diameter, lokasi, amplitudo, durasi)
Posisi dekubitus lateral kiri Palpasi iktus kordis. Auskultasi pada daerah apeks
dengan bagian corong dari stetoskop.
Berbaring telentang dengan kepala ranjang dinaikkan
hingga sudut 30o
Auskultasi pada daerah tricuspid dengan bagian
corong, dan auskultasi pada semua daerah auskultais
dengan bagian membrane dari stetoskop.
Duduk dengan tubuh miring ke depan sesudah
menarik napas secara penuh
Dengarkan di sepanjang tepi kiri os sternum dan pada
daerah apeks.

Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram (EKG)
4

Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko pasien
angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya
iskemia akut. Gelombang T negatif juga menunjukkan salah satu tanda iskemia atau
NSTEMI. Perubahan gelombang ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang
dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina
tak stabil 4% mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal.
6

Uji Latih
Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda resiko tinggi
perlu pemerikasaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka prognosis
baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang
dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan
pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena resiko
terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.
Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara
langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufesiensi mitral
dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik.
Ekokardiografi stres juga dapat membantu menegakkan adanya iskemia miokardium.
Laboratorium
Pemerikasaan troponin T dan CKMB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam
diagnosis SKA. Menurut European Society of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap
mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2
minggu. Resiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. CKMB kurang
spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di tot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis
infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.
4

Enzim-enzim jantung yang bermanfaat dalam diagnosis dan pemantauan MCI :
5

SGOT/ AST : naik sekitar 6-8 jam setelah mulainya MCI dan mencapai kadar normal
pada hari ke-5. SGOT juga meninggi. SGOT juga meninggi pada penyakit hati,
nekrosis otot, ginjal, otak, dan lain-lain.
LDH : Kadarnya akan naik dalam waktu 24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai
kadar tertinggi pada hari ke-4 dan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari.
Isoenzim terpenting adalah HBDH (LDH 1). LDH juga dapat meninggi pada
penyakit parenkim hati, anemia megaloblastik, leukemia,hemolisis darah) dan
lainnya.
7

CK/CPK : Kadar CK naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan pada kasus-
kasus tanpa penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24 jam untuk menjadi
normal kembali dalam waktu 72-96 jam.
Tes CKMB : CKMB adalah isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung karena
itu kenaikan aktivitas CKMB lebih mencerminkan kerusakan otot jantung. Kadar
CKMB seperti CK (total) mulai naik 6 jam setelah mulainya MCI, mencapai kadar
tertinggi lebih kurang 12 jam kemudian dan biasanya lebih cepat mencapai kadar
normal daripada CPK yaitu dalam waktu 12-48 jam. Sensitivitas tes CKMB sangat
baik (hampir 100%) dengan spesifitas agak rendah. Untuk meningkatkan ketelitian
penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CKMB terhadap CK total, dan
tes-tes tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setalah onset penyakit maka
diagnosis MCI dapat dianggap pasti.
Troponin
Dibedakan menjadi 3 tipe yaitu C, I, dan T dimana I dan T lebih spesifik untuk otot
jantung. Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot jantung),
kadarnya dalam darah naik bila terjadi kerusakan pada otot jantung. Kadar troponin
dalam darah mulai naik dalam waktu 4 jam setelah permulaan MCI, selanjutnya
meningkat terus dan dapat diukur satu minggu. Tes troponin tidak diperiksa tersendiri,
sebaiknya disertai dengan pemeriksaan laboratorium lain seperti CKMB, CK,
CRP,hsCRP, dan AST.
Tabel 2. Nilai normal pemeriksaan enzim jantung
No. Jenis pemeriksaan Satuan Bayi Anak Dewasa
Pria Wanita
1. CPK/CK Ug/ml
IU/L

65-580

0-70
5-35
30-180
5-25
25-150
2. CKMB U/L 10-13
3. LDH U/L 80-24
4. SGOT/AST U/L s/d 37 s/d 31
5. SGPT U/L s/d 32 s/d 42
8

6. Troponin g/L < 0.16

Diagnosis Kerja
Berdasarkan skenario yang didapat pasien tersebut menderita angina pektoris tidak
nstabil/APTS (UAP/Unstable Angina Pectoris). Angina pectoris adalah suatu sindrom
klinis berupa serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, diremes atau terasa berat di
dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Disebut angina pektoris tak stabil apabila nyeri
dada berlangsung lebih lama pada saat istirehat maupun aktifitas minimal. Termasuk dalam
angina pektoris tak stabil apabila :
Pasien dengan angina yang masih baru dalam dua bulan, di mana angina cukup berat dan
frekuensinya cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.
Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu
serangan timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan factor predisposisi
makin ringan
Pasien dengan serangan angina pada waktu istirehat.
4

Angina diklasifikasikan berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik:
Beratnya angina
- Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri
dada
- Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak
ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir
- Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik
sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir
Keadaan klinik
- Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris
- Kelas B. Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak
- Kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung
Intensitas pengobatan
- Tak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal
- Timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar
9

- Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum,
dengan penyekat beta, nitrat, dan antagonis kalsium.
4

Diagnosis Banding
Angina Pektoris Stabil
Angina stabil atau disebut juga angina klasik, terjadi sewaktu arteri koroner yang
arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi
peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas fisik
seperti berolahraga atau naik tangga. Pajanan dingin terutama apabila disertai dengan
kerja dapat meningkatkan kebutuhan metabolik jantung dan merupakan stimulan kuat
untuk terjadinya angina klasik. Stres mental, termasuk stres yang terjadi akibat rasa marah
serta tugas mental berhitung dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini
biasanya menghilang apabila individu bersangkutan menghentikan aktivitasnya.
1


Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI)
Merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari
angina pektoris tak stabil,Infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) dan infark
miokard akut dengan elevasi ST (STEMI). Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan
berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST
lebih atau sama dengan 2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan
atau lebih atau sama dengan 1mm pada sadapan ekstremitas. Manakala pada
pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yang meningkat memperkuat diagnosis.
Infark miokard akut tanpa elevasi ST
Juga merupakan dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina
pektoris tak stabil, Infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) dan infark miokard
akut dengan elevasi ST (STEMI). Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan
manifestasi klinis angina pektoris tak stabil menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard
berupa peningkatan biomarker jantung.
4



10

Sindroma
Koroner
Akut
Nyeri dada EKG Pemeriksaan
Biomarker
UAP Bisa dirasakan pada saat
beraktivitas berat/ringan
maupun pada istirahat.
Namun dengan pengobatan
dengan nitrat, gejala
menghilang
Pada EKG, UAP sangat
khas karena ia tidak
dapat ditemukan
gelombang P dan depresi
segmen ST serta inversi
gelombang T
Tidak ditemukan
sebarang peningkatan
enzim baik CKMB
atau enzim cardiac
troponin
STEMI Gejala dapat dirasakan
dengan lebih berat dan lama,
bisa bertahan sehingga lebih
daripada 30 menit, ia tidak
juga membaik setelah
dengan pemberian nitrat.
Oleh karena itu, opiate lebih
sering diberikan pada pasein
dengan STEMI
Gambaran EKG pada
STEMi pula sangat khas
apabila terjadi elevasi
segmen ST nya lebih
daripada 0,1 mV pada 2
mV atau lebih sadapan
ektremitas, atau lebih
daripada 0,2 mV pada
pericardial gelombang Q
disertai dengan inversi T
Meningkat 2 kali
ganda daripada batas
normal
NSTEMI Gejalanya adalah sama
seperti STEMI yaitu
nyerinya lebih berat dan bisa
bertahan lama (>30 menit).
Ia juga tidak membaik
dengan nitrat, mungkin
harus dipakai dengan opiat.
Pada NSTEMI,
gelombang EKGnya
dengan UAP hampir
sama yaitu ia dapat
terjadi depresi segmen
ST dan inversi T cuma
gelombang P nya itu
masih bisa kita kenal
pasti.
Meningkat 2 kali
ganda daripada batas
normal

Tabel 3. Diagnosis Banding UAP

11

Etiologi
1. Aterioklerosis
2. Spasme arteri koroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi
Epidemiologi
Di Amerika Serikat, kejadian angina tidak stabil meningkat, dan hampir 1 juta pasien dirawat
inap setiap tahunnya dan didiagnosisa angina tidak stabil. Sejumlah serupa episode angina
tidak stabil mungkin terjadi di luar rumah sakit dan tidak dilaporkan atau hanya dilakukan
pengobatan rawat jalan. Perbedaan dalam hasil dan prevalensi faktor risiko antara kelompok-
kelompok etnis yang berbeda telah banyak dilaporkan. Misalnya, orang kulit hitam
menunjukkan prevalensi faktor risiko aterosklerosis yang lebih tinggi (misalnya, hipertensi,
diabetes mellitus, merokok), beban ventrikel kiri lebih besar, dan penurunan respon
vasodilatasi perifer. Dibandingkan dengan orang kulit putih, infark miokard lebih sering
menyebabkan kematian pada orang kulit hitam di usia muda.
Wanita yang lebih tua dengan angina tidak stabil memiliki prevalensi yang lebih tinggi
hipertensi, diabetes mellitus, gagal jantung kongestif, dan riwayat keluarga penyakit arteri
koroner daripada pria. Pria sebelumnya cenderung memiliki insiden yang lebih tinggi pada
infark miokard dan revaskularisasi, proporsi enzim jantung positif yang lebih tinggi dan
kadar kateterisasi dan revaskularisasi yang tinggi. Namun, hasil ini lebih terkait dengan
keparahan penyakit daripada jantina. Usia rata-rata presentasi dengan angina tidak stabil
adalah 62 tahun, antara usia 23-100 tahun. Rata-rata persentasi wanita dengan angina tidak
stabil adalah 5 tahun lebih tua daripada laki-laki dengan anggaran sekitar setengah dari
wanita yang lebih tua dari 65 tahun disbanding sepertiga dari laki-laki. Orang kulit hitam
cenderung untuk mengidap angina pada usia yang sedikit lebih muda daripada dari ras lain.
Faktor risiko penyakit kardiovaskular pada pasien hipertensi antara lain adalah:
1. Merokok
2. Obesitas
12

3. Kurangnya aktivitas fisik
4. Dislipidemia
5. Diabetes mellitus
6. Mikroalbuminuria atau perhitungan LFG <60 ml/menit
7. Usia (laki-laki >55 tahun, perempuan >65 tahun)
8. Riwayat penyakit keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (laki-
laki <55 tahun, perempuan <65 tahun)
Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun dengan tekanan darah sistolik >140 mmHg
merupakan faktor risiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskular
daripada tekanan darah diastolik.
2

Faktor risiko untuk aterosklerosis dibagi menjadi 2, yaitu
1. Irreversible: usia, jenis kelamin, faktor genetik
2. Reversible: kebiasaan merokok, obesitas, DM, hiperlipidemia, hipertensi, stress.
Faktor reversible dapat dikurangi atau dihilangkan dengan tindakan atau pengobatan tertentu.
Faktor-faktor tersebut tidak bekerja secara sendiri-sendiri tetapi berinteraksi satu sama lain.
6

Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay oksigen ke
sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri
koroner (arteriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab arteriosklerosis,
namun jelas bahwa tidak ada faktoer tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan
arteriosklerosis.
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat.
Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan
berdilatasi dan akan mengalirkan banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi
apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak
dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen dan kemudian akan
terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium.
13

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat oksid)
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini
dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini
belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75%. Bila penyempitan
lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang. Oleh karena itu, sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk
memenuhi kebutuhan eneginya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan
menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan
menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel
jantung berkurang, suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.
Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pektoris mereda. Dengan
demikian, angina pektoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat.
1

Patofisiologi lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya angina pektoris tidak stabil :
4

1. Ruptur Plak
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting penyebab angina pektoris tidak
stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang
sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak aterosklerotik terdiri dari inti
yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang
tidak stabil terdiri dari inti banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag.
Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau
pada bahu dari timbunan lemak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan
agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup
pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila
trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi
angin tak stabil.
2. Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina
tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang
terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan
14

terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos
dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor
jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan
berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang
menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet
melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan
pembentukkan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan
terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang
intermiten, pada angina tak stabil.
3. Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet
berperan pada perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme.
Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga dapat menyebabkan angina
tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.
4. Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi
dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel adanya perubahan bentuk dan
lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh
dengan cepat dan keluhan iskemia.
5. Kadang bisa karena : emboli, kelainan kongenital, penyakit inflamasi sistemik
4-6
Manifestasi Klinis
Nyeri dada seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yaitu daerah
sternal,substernal atau dada sebelah kiri.
Nyeri bisa menjalar ke lengan, rahang atau epigastrium (jarang)
Nyeri dada di rasakan untuk pertama kali atau nyeri bertambah (lebih berat dan lebih
lama) dari biasa.
15

Nyeri berlangsung selama 15-30 minit dan dapat berlangsung lebih lama pada setengah
pasien.
Nyeri timbul pada waktu istirehat atau timbul karena aktivitas yang minimal.
Sesak napas saat beraktifitas.
Pada orang yang berusia umumya disertai keluhan fatigue, dispnea, indigestion, rasa
ingin defekasi dan disertai simptom-simptom lain atau hanya simptom tersebut saja.
Disertai mual, muntah, keringat dingin dan cemas
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
Emosi
Stress
Kerja fisik terlalu berat
Hawa terlalu panas dan lembab
Terlalu kenyang
Banyak merokok
4-7

Penatalaksanaan
Tindakan umum
Pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu
diistirahatkan (bedrest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu
pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.
Terapi medikamentosa
Obat antiiskhemia
Nitrat: vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, mengurangi preload dan
afterload sehingga mengurangi tekanan pada dinding jantung dan mengurangi
kebutuhan oksigen, vasodilatasi pembuluh darah koroner, memperbaiki aliran darah
kolateral. Pada keadaan akut diberikan nitrogliserin sublingual 0.5 mg dengan interval
5 menit, diberikan maksimum 3 dosis atau sampai gejala mereda, atau jika tidak
membaik diberikan isosorbid dinitrat infus intravena dengan dosis 10 mcg/menit dan
dinaikkan setiap 3-5 menit sampai iskhemia teratasi dan terjadi penurunan tekanan
darah.
16

Penyekat beta: menurunkan dneyut jantung dan kontraksi miokardium sehingga
menurunkan kebutuhan oksigen. Data menunjukkan bahwa penggunaan penyekat beta
dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, dan
menurunkan risiko infark sebesar 13% pada pasien dengan angina tidak stabil. Semua
pasien dengan angina tidak stabail harus diberi penyekat beta kecuali bila ada
kontraindikasi. Berbagai macam penyekat beta seperti propanolol, metoprolol,
atenolol, menunjukkan aktivitas yang serupa. Kontraindikasi obat ini adalah pasien
dengan asma bronchial, PPOK, atau pasien dengan bradiaritmia.
Antagonis kalsium: diberikan pada angina refrakter terhadap terapi penyekat beta.
Verapamil dan diltiazem memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien
dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal
Obat antiagregasi trombosit
Aspirin: diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg/hari dan dosis selanjutnya
80-325 mg/hari karena banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat
mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51%
sampai 72 % pada pasien dengan angina tidak stabil.
Tiklopidin: merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila
pasien tidak tahan aspirin. Studi dengan tiklodipin dibandingkan placebo pada angina
tidak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang
46.3%. dalam pemberian tiklodipin harus diperhatikan efek samping granulositopenia,
dimana insidennya 2.4%. dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian
tiklodipin mulai ditinggalkan.
Klopidogrel: dianjurkan untuk diberikan bersama aspirin paling sedikit 1 bulan
sampai 9 bulan. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75
mg/hari.
Inhibitor glikoprotein IIb/IIa: 3 macam golongan obat yang disetujui dipakai di klinik
adalah absiksimab, epitifabatid, dan tirofiban. Obat-obat ini telah dipakai untuk
pengobatan angina tidak stabil maupun untuk obat tambahan dalam tindakan PCI
terutama pada kasus-kasus angina tak stabil. Tirofiban dan eptifibatid harus diberikan
bersama aspirin dan heparin pada pasien dengan iskhemia terus menerus atau pasien
17

risiko tinggi dan pasien yang direncanakan untuk tindakan PCI. Absiksimab disetujui
untuk pasien dengan angina tidak stabil dan NSTEMI yang direncanakan untuk
tindakan invasif dini di mana PCI direncanakan dalam 12 jam.
Obat antitrombin
Unfractionated heparin: antipembekuan, pemberian heparin bersama aspirin dapat
mengurangi risiko sebesar 33% dibandingkan dengan aspirin saja. Karena adanya
ikatan protein yang lain dan perubahan bioavailabilitas yang berubah-ubah maka pada
pemberian selalu diperlukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikan dosis
pemberian cukup efektif. Activated Partial Thromboplastin Time (APTT) harus 1.5-
2.5 kali kontrol dan dilakukan pemantauan tiap 6 jam setelah pemberian. Pemeriksaan
trombosit juga perlu untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin-induced
thrombocytopenia (HIT).
Low Molecular Weight Heparin: yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin,
enoksaparin, dan fondaparinux. Dalteparin sama efektifnya dengan heparin,
sedangkan enoksaparin menunjukkan berkurangnya mortalitas atau infark sebesar
20% dibandingkan pasien yang mendapat heparin. Keuntungan pemberian LMWH
karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak
membutuhkan pemeriksaan laboratorium, dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.
Direct Thrombin Inhibitors: hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark
miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan
efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin.
Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien dengan angina
tidak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan
heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).
2

Terapi non-medikamentosa
Revaskularisasi pembuluh koroner perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskhemia
berat dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left
main, atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai dengan faal ventrikel kiri yang
yang kurang, tindakan operasi bypass Coronary Artery Bypass Graft (CABG) dapat
memperbaiki harapan hidup, kualitas hidup, dan mengurangi masuknya kembali kerumah
sakit. Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu
18

pembuluh darah atau 2 pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi pembedahan,
Percutaneus Coronary Intervention (PCI) menjadi pilihan utama. Pada angina tidak stabil,
perlunya tindakan invasif atau konvensional tergantung dari stratifikasi risiko pasien pada
risiko tinggi perlu tindakan invasif dini.
PCI / Percutaneus Trans Coronary Angiopalsty (PTCA) Merupakan tindakan non-bedah
yang digunakan untuk mengembalikan aliran darah ke
arteri yang terblokir, yang biasanya merupakan arteri
koroner. PCI jauh lebih tidak invasif dari bedah jantung
terbuka, waktu sembuh lebih cepat dan risiko lebih kecil.
Tapi untuk individu dengan penyakit jantung yang parah,
banyak arteri yang tersumbat, atau masalah kesehatan
lainnya (seperti diabetes atau gagal jantung), operasi
bypass masih merupakan pilihan terbaik. Sekarang ini,
operasi bypass jauh lebih efektif dan lebih aman dari
beberapa generasi yang lalu. Tindakan PCI dilakukan
dengan memasukkan balon kecil pada kateter melalui
pembuluh darah arteri femoralis ke arteri yang tersumbat dan kemudian menggembungkan
balonnya untuk membuka arteri. Jika diperlukan, sebuah stent dapat digunakan untuk
menjaga agar arteri tetap terbuka. Stent adalah kawat berbentuk tabung yang berlubang-
lubang atau penjaga yang ditinggalkan di dalan arteri untuk menyangga arteri menutup
kembali.
8
Lihat gambar 1.
Coronary Artery Bypass Grafting
Coronary artery bypass grafting adalah prosedur bedah yang dilakukan pada individu dengan
penyakit arteri koroner yang tidak disetujui untuk menjalani PCI/PTCA. Operasi ini
dilakukan dengan mengambil arteri atau vena dari bagian tubuh lain di cangkokkan dari aorta
ke arteri koroner, melintasi penyempitan karena aterosklerosis dan menambah pasokan
oksigen ke otot jantung sehingga mengurangi angina. Lihat gambar 2.
Gambar 1. Teknik PCI
Diunduh dari
http://www.heartbt.co.za/coronary_ad.htm
19

Biasanya arteri mamaria interna kiri atau
kanan digunakan dalam operasi. Jika bypass
tambahan dibutuhkan, vena saphena magna
dari kaki juga sering digunakan. Vena yang
digunakan biasanya katupnya telah dibuang
atau dibalik sehingga katupnya tidak
menutupi aliran darah. Arteri mamaria
interna kanan ataukiri biasanya
dicangkokkan pada left anterior descending
coronary artery (LAD) karena patensi
jangka panjangnya jika dibandingkan
dengan cangkok vena saphena magna.
Untuk alternative, arteri radialis dari tangan,
atau arteri gasrtoepiploica dari lambung
dapat digunakan untuk menggantikan vena.
Operasi ini direkomendasikan untuk individu dengan riwayat penyakit sebagai berikut:
Penyempitan di beberapa cabang arteri koroner (biasanya pada individu dengan
diabetes)
Penyempitan parah di left main artery coronary
Blockade pada arteri koroner atau kondisi lain yang kemungkinan tidak respon atau
tidak respon terhadap terapi lain seperti PCI.
8

Komplikasi
1. Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap
iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20
menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk
menghasilkan ATP secara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.
1

2. Aritmia
Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan dapat
berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak,
Gambar 2. CABG
Diunduh dari http://www.heartbt.co.za/cabg.htm

20

berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina, gagal
jantung.
4

3. Gagal Jantung
Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi
diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal
jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis).
Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel, biasanya
berasal dari infark miokard.
1

Pencegahan
Pencegahan yang dapat dilakukan untuk melindungi jantung dan mencegah penyakit arteri
koroner antara lain:
Tidak merokok. Merokok baik aktif maupun pasif merupakan faktor risiko mayor
untuk penyakit arteri koroner. Nikotin membuat pembuluh darah konstriksi sehingga
jantung harus bekerja lebih keras. Karbon monoksida mengurangi oksigen yang
terikat pada sel darah dan merusak endotel pembuluh darah.
Mengontrol tekanan darah. Risiko penyakit arteri koroner meningkat 2 kali setiap
kenaikan 20/10 mmHg.
Mempertahankan kadar kolesterol. Jika kadar LDL di atas 160 atau HDL di bawah 40
memiliki risiko penyakit jantung lebih tinggi.
Olahraga teratur. Olahraga membantu mencegah penyakit arteri koroner dengan
membantu meraih dan mempertahankan berat ideal dan mengontrol diabetes,
peningkatan kolersterol, dan tekanan darah tinggi.
Pertahankan berat badan yang sehat. Obesitas meningkatkan risiko penyakit arteri
koroner, tapi dengan mengurangi berat badan dapat mengurangi risiko tersebut.
Makan makanan yang sehat untuk jantung. Terlalu banyak lemak jenuh dan kolesterol
dapat menyebabkan peneyampitan arteri yang berefek ke jantung. Diet tinggi garam
dapat meningkatkan tekanan darah. Ikan merupakan bagian dari makanan yang sehat
21

untuk jantung karena mengandung asam lemak omega 3 yang akan mencegah
terjadinya bekuan darah. Makan banyak buah dan sayur sangat dianjurkan karena
banyak mengandung antioksidan, vitamin, dan mineral yang membantu mencegah
kerusakan pada arteri koroner.
Lakukan pemeriksaan rutin berkala. Faktor risiko utama unttuk penyakit
kardiovaskular (kolesterol darah tinggi, tekanan darah tinggi, dan diabetes ) tidak
mempunyai gejala pada stadium awal.
Kurangin stress untuk mengurangi risiko penyakit kardiovaskular.
9

Prognosis
Pada angina tidak stabil bila dapat didiagnosis dengan tepat dan cepat serta memberikan
pengobatan yang tepat dan agresif maka dapat menghasilkan prognosis yang baik. Namun
bila tidak dapat menimbulkan kematian.
Kesimpulan
Angina pektoris tidak stabil merupakan suatu gejala atau sindrom yang menandakan adanya
iskemi pada sel-sel otot jantung. Iskemi tersebut timbul akibat ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen pada jantung yang biasanya terjadi karena arterosklerosis.
Sindrom tersebut timbul dengan rasa nyeri pada kiri dan dapat menyebar ke lengan kiri,
punggung, rahang, atau ke daerah abdomen. Angina tidak stabil dapat terjadi pada saat
istirahat atau saat melakukan kerja dan dapat disertai dengan keluhan seperti mual,
muntah,sesak napas, dan keringat dingin.







22

DAFTAR PUSTAKA
1. Elizabeth J. Corwin. Buku saku patofisiologi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC;2009.hal.492-504.
2. Mark HS.Buku ajar diagnostic fisik. Jakarta: Penerbit kedokteran ECG;2001.h.179-202.
3. Mardi Santoso. Pemeriksaan Fisik Diagnosis. Jakarta : Yayasan Diabetes Indonesia;
2004.hal.50-57.
4. Buku ajar Ilmu penyakit dalam jilid II.Edisi ke-5.Jakarta:Interna
Publishing;2009.hal.1728-34.
5. E.N.Kosasih dan A.S.Kosasih.Tafsiran hasil pemeriksaan laboratorium klinik. Jakarta:
Karisma Publishing;2008.hal.326-8.
6. Halim, S.L., Iskandar I., Edward H., Kosasih R., Sudiono, H. Patologi klinik: kimia
klinik. Edisi pertama. Jakarta: Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Ukrida;
2011.h.29-40.
7. Goldman,Ausillo. Cecil medicine.23
rd
edition. Philadelphia: Saunders Elsevier;2007.
h.360-89.
8. Coronary artery disease. 2006. Diunduh dari: http://www.heartbt.co.za/cad.htm, 1
Agustus 2012.
9. Dharma, S. Pedoman praktis: sistematika interpretasi EKG. Cetakan pertama. Jakarta:
EGC; 2010.h.72-78.