Anda di halaman 1dari 4

Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)

A. Gambaran umum
Idiophatic thrombocytopenic purpura (ITP) merupakan gangguan perdarahan
yang menggambarkan suatu keadaan penurunan trombosit yang bersirkulasi dalam
keadaan sumsum normal, hal ini terjadi akibat rusaknya trombosit yang diperantarai
antibodi. Pada umumnya, penyakit ini didahului dengan demam ringan selama 1-6
minggu sebelum timbul gejala. ITP digolongkan menjadi tiga jenis, yaitu: akut, kronis,
dan kambuhan (Betz, 2009).
The American Society of Hematology (2011) mendefinisikan ITP sebagai
kelainan autoimun yang dicirikan dengan destruksi immunologis terhadap trombosit
normal dan biasanya terjadi terhadap stimulus yang tidak diketahui. Kelainan ini dahulu
disebut dengan berbagai nama, yaitu: morbus makulosus Werlhofi, sindrom hemogenik,
dan purpura trombositolitik (Mansjoer dkk. dalam Wirasakti, 2012).
Etilologi ITP belum diketahui secara pasti, namun terdapat beberapa
kemungkinan yang menjadi penyebab ITP. Perjalanan penyakit ITP dapat bersifat akut
kemudian menghilang sendiri atau menahun dengan atau tanpa remisi dan kambuh.
Umumnya penyembuhan penyakit ITP baik (Mansjoer dkk. dalam Wirasakti, 2012).

B. Etiologi
Penyebab pasti ITP belum diketahui tetapi beberapa mengemukakan bahwa ITP
disebabkan karena hipersplenisme, infeksi virus (demam berdarah, varisela, dsb),
intoksikasi makanan atau obat, pengaruh fisis (radiasi, panas), malnutrisi, dan leukemia.
Terakhir dikemukakan bahwa ITP terutama yang menahun, merupakan penyakit
autoimun karena ditemukan zat anti terhadap trombosit dalam darah penderita. Jenis
antibodi trombosit yang sering ditemukan pada kasus yang memiliki dasar imunologis
adalah anti P1E1 dan anti P1E2 (Wirasakti, 2012).
Meskipun etiologi lengkap dari ITP tidak sepenuhnya diketahui, tetapi
dikemukakan bahwa gangguan autoimun darah disebabkan oleh antibodi trombosit yang
menyebabkan peningkatan kerusakan trombosit dan penurunan produksi trombosit.
Membran protein yang ditemukan pada permukaan trombosit dikenali sebagai bahan
asing oleh tubuh, yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh membuat autoantibodi dan
sitotoksik T-sel untuk menangkis bahan asing tersebut. Dalam ITP, antibodi anti-platelet
dan sitotoksik T-sel tidak hanya menyebabkan trombosit akan cepat hancur, tetapi
mereka juga dapat mengganggu thrombopoiesis dan mencegah megakaryocytes untuk
memproduksi cukup trombosit untuk menggantikan trombosit yang hancur. Penurunan
produksi trombosit dalam kombinasi dengan kerusakan yang cepat dari trombosit dapat
menyebabkan jumlah trombosit sangat rendah (Wirasakti, 2012).

C. Patofisiologi
ITP disebabkan oleh autoantibodi trombosit spesifik yang mengikat trombosit,
dinamakan IgG autoantibodi trombosit. IgG ini melapisi trombosit dan membuatnya lebih
mudah untuk dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membran untuk IgG
dalam limfa dan hati. Penghancuran ini menyebabkan jumlah trombosit menurun dan
terjadi trombositopenia diikuti perdarahan. Manifestasi utama dari ITP dengan trombosit
kurang dari 30.000/mm3 adalah tumbuhnya petekie. Petekie ini dapat muncul karena
adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit yang akan mengakibatkan
gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan pembuangan serta penghancuran
trombosit oleh sistem makrofag. Agregasi trombosit yang terganggu ini akan
menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding
kapiler dirusak sehingga timbul perdarahan dalam jaringan (Alvina, 2011).

D. Manifestasi klinis
Penderita ITP menurut McPhee dan Ganong (2010), memiliki manifestasi klinis
sebagai berikut, yaitu:
1. Jumlah trombosit sangat rendah yaitu <10.000/l, sedangkan pada manusia normal
jumlah trombosit diatas 150.000/l.
2. Pasien mudah memar dengan trauma.
3. Ketika jumlah trombosit di bawah 5.000/l, timbul perdarahan titik (petekie) secara
spontan di kulit dan selaput lender yang dapat berkembang menjadi ekimosis..
4. Sering mengalami mimisan, perdarahan pada gusi, saluran cerna, dan mukosa
kandung kemih.
Menurut Bakta dalam Wirasakti (2013), ITP dibagi menjadi dua, yaitu:
1. ITP akut
Dialami tidak lebih dari enam bulan. Lebih sering terjadi pada anak, setelah infeksi
virus akut atau vaksinasi. Sebagian besar sembuh spontan namun beberapa
berkembang menjadi ITP kronik.
2. ITP kronik
Sebagian besar dijumpai pada wanita umur 15-50 tahun. Penyakit ini berjalan
berbulan-bulan atau bertahun-tahun dan hilang timbul. Jarang mengalami
kesembuhan spontan.

E. Manifestasi oral
Manifestasi oral pada penderita ITP adalah sebagai berikut:
1. Terdapat lesi pada rongga mulut
2. Terdapat traumatis minor pada mukosa mulut yang ditimbulkan terus menerus selama
proses mengunyah dan menelan makanan
3. Perdarahan secara spontan yang terjadi pada gusi (Neville dkk., 2009).

F. Relevansi dengan kedokteran gigi
Para dokter gigi harus mengambil tindakan pencegahan khusus dalam menangani
pasien dengan ITP. Terdapat beberapa manifestasi oral yang terlihat pada pasien ITP
yaitu terjadinya perdarahan yang sangat banyak di rongga mulut atau gusi. Perdarahan
gusi dalam perawatan gigi ini mungkin sulit untuk dikontrol. Harus dilakukan
pengecekan jumlah trombosit jika akan melakukan operasi pada rongga mulut. Perawatan
gigi yang beresiko menyebabkan pendarahan dapat ditunda hingga jumlah trombosit
pasien diatas 50.000/mcL (DeLong and Burkhart, 2013).

G. Referensi
Alvina. 2011. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura: Laboratory Diagnosis and
Management. Univ Med: 30 (2):126-34.
Betz, Celily Lynn. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri Ed. 5. Jakarta: EGC.
DeLong, Leslie, Burkhart, Nancy W. 2013. General and Oral Pathology for the Dental
Hygienist Ed.2. Baltimore: SPI Global.
Mcphee, Stephen J, Ganong, William F. 2010. Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju
Kedokteran Klinis. Jakarta: EGC.
Neville et.al. 2009. Oral and Maxillofacial Pathology. St. Louis: Saunders Elsevier.
Wirasakti, Bayu Zeva. 2013. Laporan kasus: Purpura Trombositopenik Idiopatik Akut.
Klaten: Fakultas Kedokteran UII.