Introduccin

La altura representa un ambiente extremo. El ser humano siempre se ha caracterizado por

su adaptabilidad a las diversas adversidades que puede ofrecer nuestro planeta, pero en este
caso hay un lmite. La disminucin de la presin baromtrica y, consecuentemente, una menor
presin parcial de oxgeno, es un factor muy limitante. Sin embargo hay poblaciones como los
quechuas y aymars en los Andes y los tibetanos y sherpas en el Himalaya que viven y se
reproducen en cotas cercanas a los 5.000 metros. A partir de los 5.500 metros la presin
baromtrica es la mitad que a nivel del mar y la vida permanente por encima de esta cota se
considera imposible.
El organismo humano logra adaptarse a la altura gracias a un complicado proceso que exige
lentitud y progresin. Si no se respetan estas pautas se pueden producir lesiones muy graves a
diferentes niveles.
El sistema pulmonar y su fisiologa en la montaa son un serio problema, en ocasiones fatal,
propiciado por ganar altura con demasiada rapidez. Es objeto de este trabajo analizar los
mecanismos de adaptacin del sistema pulmonar a la altitud, las lesiones que se pueden
producir (el edema pulmonar de altura es la ms importante y grave) y los medios preventivos
y de actuacin que utilizaremos en un medio tan adverso.

Altura y oxgeno
Como se ha comentado anteriormente, el factor limitante de la altura es la disminucin
progresiva de la presin parcial de oxgeno. La densidad del aire disminuye al subir desde el
nivel del mar, ya que all es de 760 mm Hg mientras que a 3.048 mts es de 510 mm Hg y
alrededor de 5.000 es la mitad. Pero lo importante de esto es que la presin de oxgeno
tambin disminuye, as al nivel del mar es, como promedio, de 150 mm Hg, pero a 3.048 mts
es de 107 mm Hg.
A nivel alveolar esta presin parcial de oxgeno por supuesto tambin se reduce, pasando de
100 mm Hg a nivel del mar a 78 mm Hg a 2.000 mts y a 38 mm Hg a 5.500 mts
aproximadamente. Todo ello desencadena el proceso de adaptacin del organismo humano que
empieza en el sistema pulmonar y contina con los sistemas de distribucin de ese oxgeno y su
combustin. A todo ello hay que aadir el nivel de ejercicio fsico que se desarrolla en un
deporte exigente como es el alpinismo. Una disminucin relativamente pequea de la cantidad
de oxgeno puede tener un efecto mnimo pero durante un ejercicio vigoroso puede ser el factor
limitante a dicha actividad.
Hoy en da son pocos los alpinistas que utilizan equipos de oxgeno, ya que las condiciones
suponen un reto ms, pero antiguamente siempre era un elemento imprescindible para
desarrollar cualquier ascensin a grandes altitudes.

Acomodacin y aclimatacin del sistema respiratorio a la altura
Hemos de utilizar estos dos trminos para entender el sistema de adaptacin a la altitud. En
un principio o primera fase el organismo, ante esa necesidad de oxgeno causada por esa
bajada de su presin, reacciona intentando proveer a las clulas con hiperventilacin y
taquicardia, pero sobrecargan de trabajo al sistema cardiorespiratorio.
A este proceso se le llama acomodacin.
Si la exposicin a la hipoxia se prolonga, el organismo pone en marcha mecanismos de
adaptacin ms econmicos. A este proceso se le llama aclimatacin y consiste en lo
siguiente:
Aumento de la ventilacin pulmonar.
Aumento de la hemoglobina de la sangre.
Elevacin de la capacidad difusora de los pulmones.
Incremento de la riqueza vascular de los tejidos.
Aumento de la capacidad de las clulas para utilizar oxgeno a pesar de una presin
baja de ste.
A continuacin se van a tratar de explicar los dos procesos de esta aclimatacin
concernientes al sistema respiratorio, que es el que nos incumbe.

Aumento de la ventilacin pulmonar
Existen unos quimioreceptores sensibles a la menor presin de oxgeno que estn localizados
en el arco artico y la bifurcacin de las arterias cartidas en el cuello. Cualquier reduccin
significativa de la PO2 arterial estimula progresivamente estos quimioreceptores hasta un
mximo del 65%. Esto estimula el proceso de hiperventilacin con el que el organismo trata de
acercar la concentracin de oxgeno alveolar a la necesaria para su distribucin.
Esta hiperventilacin produce una eliminacin de grandes cantidades de dixido de carbono,
lo que reduce la presin de este gas y aumenta el pH de los lquidos corporales. Este aumento
del pH se da ya que la mayor parte de este dixido de carbono se lleva en forma de cido
carbnico que se ioniza fcilmente a H+ y HCO3-, que luego son transportados a los pulmones
por la circulacin venosa. En los capilares pulmonares el dixido de carbono y el agua se
forman de nuevo y se difunden a travs de los alvolos. Para paliar esta alcalosis y desequilibrio
cido-base los riones excretan la base (HCO3-) por los tbulos renales Estos cambios inhiben
el centro respiratorio en contraposicin de la estimulacin hipxica. Sin embargo ah entra el
proceso de aclimatacin ya explicado, porque a partir de los cinco das, aproximadamente, esta
inhibicin del centro respiratorio desaparece, volviendo la estimulacin de los quimioreceptores
a su normalidad.
Algunos alpinistas responden con un fuerte impulso ventilatorio hipxico, por lo que pueden
realizar mejor ejercicios a alturas extremas y pueden llegar a una mayor altura que otros
individuos en los que no se produce una respuesta tan intensa cuando la PO2 es baja a nivel
ambiental.

Elevacin de la capacidad difusora de los pulmones
La capacidad normal de difusin para el oxgeno a travs de la membrana pulmonar es de un
gradiente de 21 ml de mm de Hg de presin y por segundo, cifra que se ve aumentada hasta
tres veces durante el ejercicio fsico. Pues bien, la exposicin a grandes alturas puede aumentar
esta difusin tambin hasta tres veces. Parte de este aumento resulte probablemente de un
aumento de sangre capilar pulmonar, que dilata los capilares y aumenta la superficie de
difusin de oxgeno hacia la sangre. Otra parte se cree que depende de un incremento de
volumen pulmonar, que aumentara el rea de la superficie de la membrana alveolar. Tambin
influira el aumento de presin arterial pulmonar impulsando sangre en un nmero de capilares
alveolares mayor del normal, especialmente en las zonas altas de los pulmones, que estn mal
regadas en condiciones usuales. Todos estos factores sin una adecuada aclimatacin podrn ser
la causa de lesiones como el edema pulmonar de altura, que se tratar mas adelante.

Aclimatacin natural de personas nacidas a grandes alturas
Como se coment en la introduccin de este trabajo numerosas poblaciones viven y se
reproducen en alturas superiores a los 4.000 mts. En todos los aspectos de aclimatacin antes
considerados estas personas se hallan en mejores circunstancias incluso que los nacidos en
tierras bajas mejor aclimatados y aunque stos hayan vivido a grandes alturas durante 10
ms aos. Esto es porque los nacidos en estas alturas empiezan su aclimatacin desde su
infancia:
Las dimensiones de su trax estn particularmente aumentadas y su volumen corporal
algo disminuido, con lo que hay una gran proporcin entre capacidad de ventilacin y
masa corporal.
Su corazn derecho proporciona una presin arterial pulmonar elevada para impulsar
sangre a travs de un sistema capilar pulmonar dilatado.
El aporte de oxgeno de la sangre a los tejidos tambin est muy facilitado ya que
poseen mayor cantidad de oxgeno a menor presin del mismo en la sangre dado por
una mayor cantidad de hemoglobina.
Circulacin pulmonar en hipoxia
Con la hipoxia se desarrolla una marcada hipertensin arterial pulmonar. Esto es como
consecuencia de un mecanismo de estabilizacin de la presin arterial de oxgeno mediante la
vasoconstriccin de la musculatura arteriolar pulmonar.
En el siguiente grfico se hace una comparacin entre el promedio de la presin arterial
pulmonar y el gasto cardiaco. Se establecen tres tipos de sujetos ante la hipoxia, sujetos
normales ante hipoxia a nivel del mar, sujetos aclimatados a la altitud y nativos de grandes
altitudes
1
:

Se puede apreciar que en nativos el incremento de la presin arterial pulmonar es mucho
ms acusada que en el resto al realizar actividad fsica y aumentar el gasto cardiaco. Esta
adaptacin crnica podra interpretarse como una mayor predisposicin al edema pulmonar de
altura, pero no es un grupo proclive a este tipo de mal. Se ver que el origen del edema
pulmonar de altura y su fisiopatologa es an un tema a debatir, aunque la teora ms aceptada
es que su causa es por una excesiva y desigual presin arterial pulmonar.

El mal agudo de montaa
El mal agudo de montaa (MAM) es una variedad de sntomas que son conocidos por los
montaeros de todas las pocas y lugares. As por ejemplo en Sudamrica tambin se llama
puna o soroche y desde 1913 se analiza y clasifica como un cuadro a tener muy en cuenta para
prevenirlo mediante la aclimatacin.
Normalmente aparece entre las 4 a 8 horas de llegar a cotas altas, sobre todo a partir de
3.000 mts, aunque se pueden dar casos a partir de 2.500 mts. Los sntomas que se producen
son los siguientes:
Dolor de cabeza.
Insomnio y vrtigo.
Prdida de apetito.
Nauseas.
Disnea anormal al esfuerzo.
Disminucin de la diuresis.
Todos estos sntomas se darn dependiendo de la intensidad del MAM. En ocasiones
solamente aparece el dolor de cabeza y con un analgsico y una progresin ms lenta de
ascensin se elimina, pero cuantos ms sntomas aparecen ms en cuenta hay que tenerlo y
tratarlo. Varios autores proponen una clasificacin y en base a ella actuar en consecuencia:

En el caso de un MAM ligero con simples analgsicos (aspirina, paracetamol) y algo de
reposo se combatira. El moderado debera tratarse con reposo sin subir nunca a ms altura. Si
se sobrepasan los 6 puntos en el baremo habra que realizar un descenso inmediato de por lo
menos 500 mts., ya que si no se trata se pueden producir lesiones graves como son los edemas
pulmonar y cerebral.
La prevencin siempre es lo ms adecuado, y para ello habr que realizar una ascensin
lenta y conseguir una adecuada aclimatacin. A partir de 3.000 mts no se superarn los 300
mts de desnivel al da. En las expediciones al Himalaya, donde los campos base estn
generalmente a 5.000 mts, conviene emplear una semana para pasar de 3.000 a 5.000 mts y
descansar uno o dos das en ste antes de proseguir.

Factores de produccin del MAM.
Est claro que la hipoxia es un factor importante de produccin de MAM, pero no es el factor
directo de los sntomas. Hay otros elementos que podran provocar esta fisiopatologa, como la
alteracin de la homeostasis con retencin de agua y/o salida de lquido intracelular a
compartimentos extracelulares. Es la hiptesis ms aceptada y vendra explicada por el
siguiente esquema
2
:

Todo este mecanismo sera aplicable tambin al inicio de un edema pulmonar. El
comportamiento anmalo a nivel pulmonar como la disnea tanto en reposo como con el
ejercicio puede ser un indicio de edema pulmonar de altura. Sin embargo este tema se tratar
ms profundamente en el siguiente apartado y de un modo ms especfico por su importancia.

Edema pulmonar de altura
El edema pulmonar de altura (EPA) se da normalmente en alpinistas, montaeros y
habitantes de las alturas. Sin embargo, la cada vez mayor afluencia de personas a grandes
alturas mediante el trekking sin la adecuada precaucin e informacin ha aumentado este
grupo de riesgo. Aproximadamente el 1% de las personas que llegan a los 3.500 mts de altura
sufren un EPA. En los Andes, donde el acceso es rpido por carretera, ferrocarril o avin, se da
el mayor nmero de casos (el 85%) que aparecen entre los 3.000 y los 4.500 mts. En el
Himalaya la mayora de casos se da sobre los 5.000 mts, ya que para acceder a grandes alturas
hay que realizar un ascenso lento y progresivo por limitacin de infraestructuras, apareciendo
ms frecuentemente cuando se realiza una actividad fsica importante.
Adems de la prevencin, con la consiguiente aclimatacin y progresin lenta en el ascenso,
hay grupos de riesgo a la hora de sufrir un EPA. (Martnez Ferrer, 1990) establece el siguiente
cuadro de factores de riesgo:

El edema agudo de pulmn ocurre ms frecuentemente en:
Residentes habituales a nivel del mar que acceden a la altura.
Esquiadores en altitud extrema.
Residentes habituales en la altitud que vuelven a ella tras una corta estancia
a nivel del mar.
Aviadores.
Mujeres jvenes en periodo premenstrual.
Ascenso excesivamente rpido a la altitud extrema.

Personas con especial riesgo de EPA:
Jvenes
Personas con edema pulmonar previo en la altura.
Personas con atresia o estenosis de una arteria pulmonar.
En el caso de los esquiadores de montaa el riesgo viene por la rapidez de acceso a la
altura. Los jvenes, especialmente las jvenes en periodo menstrual, son ms sensibles por la
permeabilidad vascular, ya que est ms presente en ellos.

Sntomas
Las primeras manifestaciones pueden aparecer en un amplio margen de tiempo, desde pocas
horas a dos das. El inicio suele ser nocturno y progresivo con signos de MAM: dolor de cabeza,
insomnio, nuseas, vmitos,... y sntomas respiratorios ms especficos como tos seca y
persistente, disnea progresiva y taquipnea, que no habr que confundir con la desencadenada
por el ejercicio. La dificultad respiratoria empeora progresivamente, acompandose de
expectoracin espumosa y rosada. En 2/3 de los casos hay dolor torcico, siendo constantes
una debilidad manifiesta y taquicardia. A veces aparece fiebre.
Existen casos en los que el EPA aparece al exponerse nuevamente a la hipoxia de la altitud,
despus de una estancia en zonas de menor altura, conocindose como EPA de reentrada. Esto
suele darse en el montaero que ha realizado una estancia de das en cotas inferiores y
reasciende al campo base.
Es muy importante reconocer el inicio del EPA, ya que el enfermo puede justificar su tos por
el aire seco y fro del ambiente, la dificultad respiratoria por el ejercicio realizado en altura y la
debilidad por haber dormido mal la noche anterior a causa de un ligero MAM. Ante cualquier
duda se tomarn las medidas adecuadas ante estos casos, que se analizarn ms adelante.

Mecanismos de produccin del EPA.
Hoy en da an es un tema a debatir. Muchos autores coinciden en las teoras que pueden
explicarlo pero no se sabe hasta que punto influyen unas ms que otras. La dificultad de
realizar un estudio exhaustivo por las condiciones de transporte de equipos adecuados a estas
alturas, as como las condiciones extremas a las que se someten los deportistas puede ser una
causa importante que limite la profundidad de este estudio.
En numerosas autopsias realizadas a individuos que sufrieron un EPA hallaron edemas a
nivel intersticial, bronquial y alveolar pulmonar acompaado por una ingurgitacin manifiesta
del sistema linftico. En el espacio areo pulmonar apareca un lquido con un alto contenido en
albmina, espumoso y con abundante fibrina. Todo esto son sntomas de una alteracin de la
permeabilidad capilar pulmonar con paso de lquido al espacio areo tras superar la capacidad
de drenaje de los vasos linfticos locales. Adems, en los pequeos vasos pulmonares se
observaron microembolias hemticas.
En base a estos estudios y otros datos se han construido unas teoras que tratan de explicar
el EPA, dos de las cuales son las ms aceptadas:
1. Hipertensin arterial pulmonar
2. Alteracin de la permeabilidad pulmonar
1. Como se coment en el apartado de la circulacin pulmonar en hipoxia, hay una
respuesta de vasoconstriccin arteriolar ante un estmulo hipxico. El fro y la presin
baromtrica incrementa este mecanismo de vasoconstriccin. Esto provoca un aumento
de las resistencias vasculares pulmonares, distribuidas de forma desigual, generando
zonas de hipo e hiperfusin. La hemoconcentracin reactiva a la hipoxia sera un factor
coadyuvante en el incremento de las resistencias pulmonares. Esta hipertensin
colaborara en la gnesis del EPA.
2. La hipoxia disminuye la actividad del enzima conversor de la angiotensina y en
consecuencia provoca una disminucin de la misma, con el subsiguiente aumento de la
bradiquina circulante que aumentara la permeabilidad vascular. Hay autores que
defienden que por encima de los 2.000 mts se provoca la formacin de microburbujas
en el torrente circulatorio. El pulmn actuara como filtro de estas microburbujas y se
producira un dao directo del endotelio arterial al impactar estas embolias, provocando
un aumento de la bradiquina circulante y aumentando tambin la permeabilidad del
vaso, como ya se ha comentado.
Aparte de estas teoras que son comnmente aceptadas por todos los autores, hay algunos
que le dan mucha importancia a la retencin de lquidos que se produce con la altura, como
factor favorecedor de la produccin de un EPA. Esta retencin ya se coment al hablar del MAM
y lo ampliaremos diciendo que la altura implicara una elevacin de la secrecin de la hormona
antidiurtica, de cortisol y aldosterona. Adems los efectos antidiurticos no seran
compensados por el factor Atrial Natriurtico (FAN), que est inducido por el aumento de las
presiones cardiacas derechas. Este factor atena la respuesta de presin pulmonar a la hipoxia
y podra favorecer el edema intersticial por su accin sobre la permeabilidad vascular.
Tambin es muy importante la intensidad de realizacin de ejercicio fsico ya que, como es
conocido, aumenta notablemente la presin capilar; y recordaremos que estamos ante
ejercicios que pueden llegar a ser muy duros.
En resumen se puede ver que son conocidos los mecanismos de produccin pero no el grado
de influencia que tiene cada una de ellos. Adems unos pueden ser importantes en un
momento o circunstancias dadas y otros en la progresin de su produccin. Lo que s est ms
claro y es evidente, es que la desigual vasoconstriccin pulmonar producida por la hipoxia es el
factor fundamental. Esquemticamente se podra representar la gnesis del EPA con el
siguiente cuadro:


Actuacin y tratamiento en caso de EPA.
Como se suele decir el mejor tratamiento es la prevencin. Ya se coment en la prevencin
del MAM que el ascenso progresivo para dar tiempo al organismo a que se aclimate es lo ms
adecuado en las grandes alturas. Seran, entonces, los mismos mecanismos preventivos que
para el MAM, pero en el caso de empezar a notar los primeros sntomas, se tendra que
empezar a actuar lo ms rpidamente posible. El EPA puede ser fatal si no se trata a tiempo. En
ocasiones, despus de una jornada de actividad fsica intensa y sin sntomas previos, se
presenta una insuficiencia respiratoria aguda durante la noche y, si no se desciende, el
deterioro del accidentado es rpido, evolucionando a un estado de coma, y producindose la
muerte en pocas horas.
A los primeros indicios seguiramos las siguientes normas de actuacin:
Descenso inmediato. Es lo primero que hay que hacer sin duda alguna. El desnivel a
perder recomendado no est establecido, pero se han observado mejoras claras a
partir de los 1.000 mts de descenso.
Cmara hiperbrica porttil. Permite una sobrepresin de 220 mbar, que sera
equivalente a un descenso de 1.500 a 2.000 mts. Son ligeras (entre 4 y 5 kg), lo que
hace que en la mayora de las expediciones se transporten al campo base y en
ocasiones a algn campo de altura. Se observa una mejora importante en dos o tres
horas, circunstancia que debe de aprovecharse para descender rpidamente, porque de
lo contrario lo ms fcil es que reaparezcan los sntomas.
Oxgeno. Con la oxigenoterapia aumenta la concentracin de oxgeno en el aire
inhalado, pero adems mejora la hipertensin pulmonar. El transporte es lo peor, pero
el oxgeno medicinal es mucho ms transportable y estara recomendado disponer de l
en algn campo de altura. Se recomienda un ritmo de flujo alto, como puede ser de 6 -
8 litros por minuto.
Farmacologa. La acetazolamida es el frmaco ms utilizado. Est demostrado que
incrementa la ventilacin, la presin arterial de oxgeno y disminuye la del dixido de
carbono. Se piensa que sus efectos son mejores por esta disminucin del dixido de
carbono que por su accin diurtica. En muchas ocasiones se emplea no como
tratamiento, sino como prevencin o ms bien "doping".
Si se utiliza como tratamiento, lo recomendable es 250 mg inmediatamente, a los primeros
sntomas, y lo mismo cada 8 horas. El uso de diurticos como la furosemida es controvertido,
pero suele dar buena respuesta. Se recomiendan 40 mg por va intravenosa inmediatamente y
cada 6 horas. Es conveniente la administracin de antibiticos para contrarrestar las infecciones
secundarias. El uso de morfina era muy recurrido antiguamente, pero ahora no se recomienda
porque provoca una mayor depresin de la ventilacin.

Otras alteraciones y respuestas ventilatorias a la gran altura
Existen alteraciones respiratorias de otras caractersticas a las expuestas al llegar,
establecerse o regresar de las grandes alturas. Numerosos estudios realizados en expediciones
realizadas a ascensiones por encima de los 7.000 y 8.000 mts se centran en estas respuestas y
en otras tambin de ndole fisiolgico. Aqu analizaremos las ms importantes del aparato
respiratorio. Apneas durante el sueo a la llegada a grandes altura.
Las alteraciones respiratorias con apneas son las ms frecuentes modificaciones respiratorias
durante el sueo en las grandes alturas. Los montaeros sufren trastornos del sueo y se
despiertan con frecuencia. Por ejemplo, es comn que a la llegada a los campos base
(alrededor de 5.000 mts en el Himalaya) se tengan trastornos nocturnos. Esta respuesta puede
ser explicada por una inestabilidad de feedback del control del sistema ventilatorio
(quimioreceptores perifricos). Hay una correlacin significativa entre las alteraciones
respiratorias durante el sueo y la respuesta ventilatoria a la hipoxia. Si no se produce una
respuesta ventilatoria adecuada a la hipoxia se tendrn ms alteraciones respiratorias. En un
estudio de 8 montaeros a 6.542 mts se obtuvo el siguiente grfico de relacin
3
:
% de respiracin peridica normal en el sueo

Se puede apreciar una relacin lineal entre los dos trminos y, a mayor respuesta
ventilatoria, menores alteraciones durante el sueo y viceversa.
Despus de una o ms semanas de estancia en altura los desrdenes respiratorios durante el
sueo desaparecen, con lo que se demuestra que una buena respuesta hiperventilatoria de
aclimatacin disminuye las apneas y alteraciones.

Estudio del Flujo Espiratorio Mximo (FEM) en la produccin del MAM y EPA.
El FEM es el flujo espiratorio mximo que un sujeto realiza durante al menos 10 segundos y
se expresa en litros por minuto (l/min), y ha sido implicado por numerosos autores como
posible detector de MAM y en concreto del EPA. Hay que recordar que muchos asmticos
autocontrolan su enfermedad mediante la medicin diaria del FEM. El sistema ms utilizado
para medir el FEM es el mini-Wright, que un sistema abierto de orificio variable en el que se
desplaza un pistn. Es un aparato muy transportable a todo tipo de alturas, por lo que favorece
la toma de datos en cualquier circunstancia.
De todas las tomas de datos realizadas en diversas expediciones a grandes alturas se sacan
las conclusiones siguientes:
Ms importante que la cada global del FEM con respecto al valor inicial es la cada con
respecto a la medicin anterior sin sntomas. Las cadas mayores al 10% se
asocian siempre con sntomas. Con la desaparicin de los sntomas los niveles de
FEM se normalizan.
Los episodios de MAM y EPA se producen casi siempre en el acceso al campamento
base (4.000 - 5.400 mts) y en la instalacin de campos de altura (6.500 - 7.000 mts).
La monitorizacin del FEM es un mtodo til, barato y transportable para el
seguimiento de la funcin pulmonar en montaa y para el reconocimiento de formas
moderadas y severas del MAM y EPA.

Comportamientos respiratorios en determinadas situaciones
Basndonos en una expedicin realizada en 1.985 al Cho-Oyu (8.201mts) y en la toma de
datos ( capacidad vital forzada, FEM, relacin flujo espiratorio-capacidad vital) de dicha
expedicin en determinadas etapas se puede afirmar que:
Todos los valores funcionales respiratorios se deterioran al acceder de forma brusca a
la extrema altura. En la totalidad de los deportistas se dan alteraciones pulmonares al
ascender de forma brusca por encima de 6.600 mts.
El descenso significativo de todos los parmetros en los deportistas que alcanzaron la
cumbre justifica un edema pulmonar subclnico presente en mayor o menor grado en
todos los participantes.
Los datos funcionales no slo descendieron coincidiendo con el ascenso, sino que
persistieron en su decremento das despus, por lo que reafirma la existencia del
edema pulmonar subclnico.
Solamente despus de tres a doce meses de volver de la expedicin se normalizaron
completamente los datos respiratorios al compararlos con los previos. Los factores que
producen el deterioro elstico muscular son los que experimentan una recuperacin
mucho ms prolongada en el tiempo.
El ejercicio fsico extremo al que se sometieron los deportistas al llegar a la cumbre (de
hecho alguno tuvo que abandonar muy cerca de ella) pudo ser un factor muy
importante a la hora de producir mayor deterioro pulmonar.
Por ltimo, agregar que no se puede asegurar que la funcin respiratoria se comporte o no
como un factor limitante de la capacidad funcional, pero las intensas disneas experimentadas
en los diferentes controles realizados orientan hacia un papel limitante de la ventilacin
pulmonar de esfuerzo.