Anda di halaman 1dari 53

CASE

DHF dan Hipertiroid



Pembimbing :
Dr. Mayorita P, Sp.PD

Penyusun :
Ria Novitasari
030.05.189




KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN UDARA DR.ESNAWAN ANTARIKSA
PERIODE 30 JANUARI 6 MARET 2012
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI


LEMBAR PENGESAHAN


Dengan hormat ,

Presentasi kasus pada Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Pusat Angkatan
Udara Dr. Esnawan Anatariksa periode 30 Januari 2012 6 April 2012 dengan kasus DHF dan
Hipertiroid yang disusun oleh :

Nama : Ria Novitasari
NIM : 030.05.189

Telah disetujui dan diterima hasil penyusunannya oleh:
Pembimbing : dr. Mayorita P, Sp.PD

Menyetujui ,



(dr. Mayorita P, Sp.PD)











CASE
SMF PENYAKIT DALAM
RSPAU dr.ESNAWAN ANTARIKSA

Nama Mahasiswa : Ria Novitasari
NIM : 030.05.189
Dokter Pembimbing : Dr. Mayorita P, Sp.PD

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny.D
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 34 tahun
Status Perkawinan : Sudah menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Kebon Pala I RT 05/07 No.2
Tanggal Masuk RS : 16 Maret 2012

II. ANAMNESIS
Diambil dari: Autoanamesis Tanggal: 16 Maret 2012 Jam: 14.00WIB


Keluhan Utama

Demam sejak 2 hari SMRS

Keluhan tambahan
Mual, lemas

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan demam mendadak tinggi sejak 2 hari SMRS, tapi
pasien tidak mengukur berapa suhunya, demam dirasakan terus-menerus, dan disertai
menggigil.
Selain itu pasien juga mengeluhkan adanya sakit kepala, nyeri pada sendi-sendi,
lemas, mual, tapi pasien tidak muntah, dan nafsu makan yang berkurang.
Pasien menyangkal adanya batuk, pilek, gusi berdarah, mimisan, atau keluarnya
bintik-bintik merah pada tubuh. BAK dan BAB normal.
Selama 2 bulan terakhir pasien merasakan badannya selalu lemas, mudah berkeringat
walaupun dalam ruangan yang tidak panas, gemetar, berdebar-debar, dan sulit tidur. Dan
dalam 4 bulan terakhir berat badan pasien turun dari 60 Kg menjadi 45 Kg, padahal nafsu
makan pasien baik. Akhirnya 1 minggu SMRS pasien memeriksakan diri ke dokter, dan
dokter mengatakan ada benjolan pada leher pasien yang tidak pernah disadari oleh pasien
sebelumnya. 1 bulan ini pasien menstruasi sebanyak 2 kali.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Asma (+)

Riwayat Penyakit Keluarga
Ibu pasien menderita penyakit kencing manis.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum
Kesadaran : compos mentis
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Tinggi Badan : 158 cm
Berat Badan : 45 Kg
IMT : 18,025
Keadaan gizi : cukup

Tanda Vital
Tekanan Darah : 120/ 80 mmHg
Nadi : 76 x / menit
Suhu : 39,8 C
Pernafasan : 20 x / menit
Kepala
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, refleks
cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+
Eksoftalmus (-)
Telinga : di kedua telinga tampak meatus akustikus ekternus lapang, membran
timpani intak, refleks cahaya (+/+)
Hidung : mukosa tidak oedem, tidak tampak sekret
Mulut : tidak tampak sianosis, mukosa tidak hiperemis, oral hygiene baik
Tenggorokan : T
1
-T
1
, mukosa faring tidak hiperemis
Leher : trachea teraba lurus di tengah, KGB tidak teraba membesar,
Tiroid ; pembesaran kelenjar tiroid diffuse, warna kulit sama dengan
sekitarnya, dan tidak tampak tanda peradangan, ikut bergerak naik
saat pasien diminta menelan ludah, konsistensi lunak, tidak berbatas
tegas, dengan permukaan licin, dapat digerakkan dari dasarnya,
serta tidak ada nyeri tekan maupun perubahan suhu. Tidak ada
bruit.

Thorax
Paru
Inspeks : pernafasan tampak simetris dalam keadaan statis maupun dinamis, tidak
tampa retraksi sela iga
Palpasi : fokal fremitus simetris
Perkusi : sonor, simetris
batas paru-hepar : sela iga VI garis midclavicularis kanan
batas paru-lambung : sela iga VIII garis axilla anterior kiri
Auskultasi : suara nafas vesikuler, tidak ada ronkhi dan tidak ada wheezing di
kedua lapang paru.

Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di sela iga V garis midclavicularis kiri, tidak ada
thrill
Perkusi
batas atas jantung : sela iga III garis sternalis kiri
batas kanan jantung : garis sternal kanan
batas kiri jantung : sela iga V, 1 cm medial garis midclavicularis kiri
Auskultasi : bunyi jantung I normal, bunyi jantung II normal, irama regular, tidak
ada murmur, tidak ada gallop

Abdomen
Bentuk : simetris, datar, tidak ada benjolan
Hepar : tidak teraba pembesaran
Lien : tidak teraba pembesaran
Ginjal : tidak ada nyeri ketuk costo vertebra di kedua sisi
Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+), tidak ada nyeri lepas
Auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas
Atas : tidak sianosis, akral hangat, dan tidak ada oedem
Bawah : tidak sianosis, akral hangat, dan tidak ada oedem di kedua tungkai

Genital
Tidak diperiksa

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hasil Nilai Rujukan
Hb : 13,1 g/dl 11,7 15,5 gr/dL
Ht : 40 % 35 47 %
Lekosit : 3.300 /uL 3.600 11.000 /mm
3

Trombosit : 172.000 /uL 150.000 440.000 /mm
3

T3 : 2,94 ng/mL () 0,99 2,21 ng/mL
T4 : 23,06 ug/dL () 6,37 12,59 ug/dL
TSHs : 0,0056 uIU/mL () 0,8 6,3 uIU/mL

V. RESUME
Pasien Ny.D, perempuan, usia 34 tahun, demam sejak 2 hari SMRS, disertai mual, nyeri
kepala, lemas, dan penurunan nafsu makan, tidak ada tanda-tanda perdarahan. Dan sejak 2
bulan SMRS pasien merasakan badannya selalu lemas, mudah berkeringat walaupun dalam
ruangan yang tidak panas, gemetar, berdebar-debar, dan sulit tidur. Dan dalam 4 bulan
terakhir berat badan pasien turun dari 60 Kg menjadi 45 Kg, padahal nafsu makan pasien
baik.
Pemeriksaan fisik didapatkan normotensi, nadi normal, suhu febris, pembesaran kelenjar
tiroid, nyeri tekan epigastrium (+).
Pemeriksaan laboratorium didapatkan leukopenia, peningkatan T3, T4, dan penurunan
kadar TSHs.

VI. DIAGNOSIS KERJA
1. Observasi Febris suspect DHF
2. Hipertiroid

VII. PROGNOSIS
Ad vitam : Ad bonam
Ad functionam : Ad bonam
Ad sanationam : Ad bonam

VIII. PENATALAKSANAAN
IVFD RL 28 tpm
Ceftriaxon 2 x 1 gram
Paracetamol 3 x 1 tab
B complex 3 x 1 tab
PTU 3 x 100 mg
Diet bubur kasar
Cek ulang darah rutin

IX. ANALISA KASUS
1. DHF
Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DHF ditegakkan bila semua hal dibawah ini
dipenuhi:


Demam atau riwayat demam akut, antara 2 7 hari, biasanya bifasik
Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:
o Uji bendung positif
o Petekie, ekimosis, atau purpura
o Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi)
o Hematemesis atau melena
Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul)
Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai
berikut:
o Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan
jenis kelamin
o Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan
dengan nilai hematokrit sebelumnya
o Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites atau hipoproteinemi.
Secara Laboratoris
Pada DHF ditemukan trombositopeni, hemokonsentrasi, leukopenia atau leukositosis,
limfositosis relatif.
1. Presumtif Positif (Kemungkinan Demam Dengue): Apabila ditemukan demam akut
disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut: nyeri kepala, nyeri belakang mata,
mialgia, artralgia, ruam, manifestasi perdarahan, leukopenia, uji HI 1.280 dan atau
IgM anti dengue positif, atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama
ditemukan kasus confirmed dengue infection.
2. Confirmed DBD (Pasti DBD): Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut
deteksi antigen dengue, peningkatan titer antibodi >4 kali pada pasangan serum akut
dan serum konvalesens, dan atau isolasi virus.

Pada kasus Ny.D ditegakkan diagnosa DHF berdasarkan :
Anamnesa
Demam 2 hari SMRS
Sakit kepala
Myalgia
Lemas
Pemeriksaan Fisik
Nyeri tekan epigastrium
Perdarahan : Ruam kulit
Pemeriksaan Penunjang
Leukopenia
Trombositopenia
Tidak dilakukan uji serologi IgG IgM maupun NS-1

2. Hipertiroid
Pada hipertiroid dapat ditemukan adanya :
Peningkatan kepekaan terhadap panas, banyak keringat
Efek simpatis : takikardia, aritmia
Palpitasi, gelisah
Mudah lelah
Frekuensi napas meningkat
Diare
Penurunan berat badan, tanpa penurunan nafsu makan
Hiperrefleksia
Pembesaran kelenjar tiroid
Pemeriksaan Lab T3, T4, TSHs

Pada kasus Ny. D ditegakkan diagnosa Hipertiroid berdasarkan :
Anamnesa
Penurunan berat badan dalam 4 bulan terakhir, dari 60 Kg menjadi 45 Kg, tanpa
adanya penurunan nafsu makan
Selama 2 bulan terakhir pasien merasakan badannya selalu lemas
Mudah berkeringat walaupun dalam ruangan yang tidak panas
Palpitasi
Tremor
Ada benjolan pada leher pasien yang tidak pernah disadari oleh pasien
sebelumnya
Pemeriksaan Fisik
Pembesaran kelenjar tiroid diffuse, warna kulit sama dengan sekitarnya, dan tidak
tampak tanda peradangan, ikut bergerak naik saat pasien diminta menelan ludah,
konsistensi lunak, tidak berbatas tegas, dengan permukaan licin, dapat digerakkan
dari dasarnya, serta tidak ada nyeri tekan maupun perubahan suhu. Tidak ada
bruit.
Pemeriksaan Penunjang
T3 meningkat
T4 meningkat
TSHs menurun

X. FOLLOW UP

Follow Up
17 Maret 2012
S : mual (+) muntah (+) lebih dari 3 kali demam (+)
O : T 120/70 mmHg
N 72 x/menit
S 37,5
P 20 x/menit
PF muncul bintik-bintik merah di kulit
A : Observasi febris hari ke-3 suspect DHF
Hipertiroid
P :
IVFD RL 28 tpm
Ceftriaxon 2 x 1 gram
Paracetamol 3 x 1 tab
B complex 3 x 1 tab
PTU 3 x 100 mg
Omeprazole iv
Diet bubur kasar
Cek ulang darah rutin

18 Maret 2012
S : mual (+) muntah (+) lebih dari 3 kali, demam (+)
O : T 110/70 mmHg
N 84 x/menit
S 39,2
P 20 x/menit
PF muncul bintik-bintik merah di kulit
A : Observasi febris hari ke-3 suspect DHF
Hipertiroid
P :
IVFD RL 28 tpm
Ceftriaxon 2 x 1 gram
Paracetamol 3 x 1 tab
B complex 3 x 1 tab
PTU 3 x 100 mg
Omeprazole iv
Diet bubur kasar
Cek ulang darah rutin

19 Maret 2012
S : mual (+) muntah (+) lebih dari 3 kali, demam (+)
O : T 100/70 mmHg
N 80 x/menit
S 36,4
P 20 x/menit
PF muncul bintik-bintik merah di kulit
Laboratorium
Hasil Nilai Rujukan
Hb : 15,4 gr/dL 11,7 15,5 gr/dl
Leukosit : 2.600 /mm
3
3.600 11.000/mm
3

Trombosit : 33.000 /mm
3
150.000 440.000/mm
3

Ht : 41 % 35 47 %
Bilirubin total : 1,08 mg/dL 0,1 1,2 mg/dL
Bilirubin direk : 0,89 mg/dL 0 0,2 mg/dL
Bilirubin indirek : 0,19 mg/dL 0,1 1,0 mg/dL
Protein total : 7,2 gr% 6,6 8,7 gr%
Albumin : 4,0 gr% 3,8 5,2 gr%
Globulin : 3,2 gr% 2,8 3,6 gr%
Alkali Fosfatase : 59 u/L 64 306 u/L
SGOT : 122 u/L 10 35 u/L
SGPT : 56 u/L 10 35 u/L
Cholesterol : 82 mg% < 200 mg%
Trigliserida : 220 mg% < 200 mg%
Ureum : 30 mg% 10 50 mg%
Creatinin : 0,59 mg% < 1,1 mg%
Asam Urat : 4,7 mg/dL 2,3 6,1 mg/dL
GDN : 69 mg/dL 80 100 mg/dL

A : DHF grade II
Hipertiroid
P :
IVFD RL 28 tpm
Ceftriaxon 2 x 1 gram
Paracetamol 3 x 1 tab
B complex 3 x 1 tab
PTU 3 x 100 mg
Omeprazole iv
Diet bubur kasar
Cek ulang darah rutin

20 Maret 2012
S : mual (+) muntah (-) demam (+)
O : T 120/70 mmHg
N 88 x/menit
S 37,5
P 20 x/menit
PF muncul bintik-bintik merah di kulit
Lab pagi Lab sore
Hb : 16 Hb : 14,5
Leukosit : 2.500 Leukosit : 4.100
Trombosit : 33.000 Trombosit : 36.000
Ht : 43 Ht : 39
A : DHF grade II
Hipertiroid
P :
IVFD RL 28 tpm
Ceftriaxon 2 x 1 gram
Paracetamol 3 x 1 tab
B complex 3 x 1 tab
PTU 3 x 100 mg
Omeprazole iv
Kalmethasone tappering off
o 3 x 1 (20 Maret 2012)
o 2 x 1 (21 Maret 2012)
o 1 x 1 (22 Maret 2012)
o 1 x (23 Maret 2012)
Diet bubur kasar
Cek ulang darah rutin

21 Maret 2012
S : mual (-) muntah (-) demam (-)
O : T 110/70 mmHg
N 64 x/menit
S 36
P 20 x/menit
PF bintik-bintik merah di kulit
Lab pagi Lab sore
Hb : 14,7 Hb : 14,2
Leukosit : 7.100 Leukosit : 9.200
Trombosit : 41.000 Trombosit : 77.000
Ht : 40 Ht : 40

A : DHF grade II
Hipertiroid
P :
IVFD RL 28 tpm
Ceftriaxon 2 x 1 gram
Paracetamol 3 x 1 tab
B complex 3 x 1 tab
PTU 3 x 100 mg
Kalmethasone tappering off
o 3 x 1 (20 Maret 2012)
o 2 x 1 (21 Maret 2012)
o 1 x 1 (22 Maret 2012)
o 1 x (23 Maret 2012)
Diet bubur kasar
Cek ulang darah rutin

22 Maret 2012
S : mual (-) muntah(-) demam (-)
O : T 130/90 mmHg
N 64 x/menit
S 36
P 20 x/menit
PF bintik-bintik merah di kulit
Lab
Hb : 14,7
Leukosit : 11.400
Trombosit : 78.000
Ht : 41

A : DHF grade II
Hipertiroid
P :
IVFD RL 28 tpm
Ceftriaxon 2 x 1 gram
Paracetamol 3 x 1 tab
B complex 3 x 1 tab
PTU 3 x 100 mg
Kalmethasone tappering off
o 3 x 1 (20 Maret 2012)
o 2 x 1 (21 Maret 2012)
o 1 x 1 (22 Maret 2012)
o 1 x (23 Maret 2012)
Diet bubur kasar
Cek ulang darah rutin

23 Maret 2012
S : mual (-) muntah(-) demam (-)
O : T 130/90 mmHg
N 64 x/menit
S 36
P 20 x/menit
PF bintik-bintik merah di kulit
Lab
Hb : 15,3
Leukosit : 13.500
Trombosit : 177.000
Ht : 43

A : DHF grade II
Hipertiroid
P :
B complex 3 x 1 tab
PTU 3 x 100 mg
Kalmethasone tappering off
o 3 x 1 (20 Maret 2012)
o 2 x 1 (21 Maret 2012)
o 1 x 1 (22 Maret 2012)
o 1 x (23 Maret 2012)












TINJAUAN PUSTAKA
DEMAM BERDARAH DENGUE

Virus Dengue
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus dengue
yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai
genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu: DEN-1, DEN2,
DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang
bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga
tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang
yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya.
Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia,
pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit
menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe
DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan
manifestasi klinik yang berat.
[1]

Cara Penularan
Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu
manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan
nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies
yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan.
Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang
sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam
waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia
pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya
(transovanan transmission), namun perannya dalam penularan virus tidak penting. Sekali virus
dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat
menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa
tunas 4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari
manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang
mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul.
[1]


Epidemiologi
Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke-18, seperti yang dilaporkan oleh
David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan
penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang-kadang
disebut juga sebagai demam sendi (knokkel koorts). Disebut demikian karena demam yang
terjadi menghilang dalam lima hari, disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri
kepala. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan
yang tidak pernah menimbulkan kematian. Tetapi sejak tahun 1952 infeksi virus dengue
menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat, yaitu DBD yang ditemukan di Manila,
Filipina. Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand, Vietnam, Malaysia, dan
Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah
kematian yang sangat tinggi.
[1]

Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat
kompleks, yaitu (1) Pertumbuhan penduduk yang tinggi, (2) Urbanisasi yang tidak terencana dan
tidak terkendali, (3) Tidak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis, dan (4)
Peningkatan sarana transportasi.
[1]

Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor antara lain
status imunitas pejamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue, keganasan (virulensi)
virus dengue, dan kondisi geografis setempat. Dalam kurun waktu 30 tahun sejak ditemukan
virus dengue di Surabaya dan Jakarta, baik dalam jumlah penderita maupun daerah penyebaran
penyakit terjadi peningkatan yang pesat. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh
propinsi di Indonesia, dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa. Incidence rate
meningkat dari 0,005 per 100,000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per
100,000 penduduk. Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban
udara. Pada suhu yang panas (28-32C) dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk Aedes akan
tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban
tidak sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap
tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari, meningkat terus
sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun.
[1]

Patogenesis
Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi
kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama
dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya
tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun
bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat
menimbulkan kematian.
[2]

Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom Syok Dengue) masih merupakan masalah yang
kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi
sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis
ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya
dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk
menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain
yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian
berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi
heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi
dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enhancement (ADE),
suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel
mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif
yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga
mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.
[2]

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection
dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977. Sebagai akibat infeksi
sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi
anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan
transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu,
replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat
terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus
kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan
aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan
peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang
intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat
berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini
terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan
terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi
secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena
itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.
[2]

Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat
mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada
tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam
genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi
dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai
kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data
epidemiologis dan laboratoris.
[2]


Secondary heterologous dengue infection
Replikasi virus Anamnestic antibody response
Kompleks virus-antibody
Aktivasi komplemen Komplemen
Anafilatoksin (C3a, C5a) Histamin dalam urin
Permeabilitas kapiler Ht
> 30% pada Perembesan plasma Natrium
kasus syok 24-48 jam
Hipovolemia Cairan dalam rongga
serosa
Syok
Anoksia Asidosis
Meninggal
Gambar 1. Patogenesis terjadinya syok pada DBD
[2]


Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain
mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi
sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar 2). Kedua faktor
tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat
dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran
ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan
menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi
trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III
mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata),
ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan
faktor pembekuan.
[2]


Secondary heterologous dengue infection
Replikasi virus Anamnestic antibody
Kompleks virus antibody

Agregasi trombosit Aktivasi koagulasi Aktivasi komplemen

Penghancuran Pengeluaran Aktivasi faktor Hageman
trombosit oleh RES platelet faktor III
Anafilatoksin
Trombositopenia Koagulopati Sistem kinin
konsumtif
Gangguan Kinin Peningkatan
fungsi trombosit penurunan faktor permeabilitas
pembekuan kapiler
FDP meningkat
Perdarahan massif syok

Gambar 2. Patogenesis Perdarahan pada DBD
[2]


Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga
walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi
koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin
sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok.
Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan
(akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya,
perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.
[1]

Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue
Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan
faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat
menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam
ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness), Demam Dengue, atau bentuk yang
lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD).
[1]

Bagan 1
Spectrum Klinis Infeksi Virus Dengue
[2]


Infeksi virus dengue

Asimptomatik Simptomatik

Demam tidak spesifik Demam dengue

Perdarahan (-) Perdarahan (+) Syok (-) Syok (+)
(SSD)

Demam Dengue
Gejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi mendadak, kadang-kadang
bifasik (saddle back fever), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata, nyeri otot, tulang, atau
sendi, mual, muntah, dan timbulnya ruam. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul
pada awal penyakit (1-2 hari) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam
merah halus pada hari ke-6 atau ke-7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain itu,
dapat juga ditemukan petekia. Hasil pemeriksaan darah menunjukkan leukopeni kadang-kadang
dijumpai trombositopeni. Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan,
terutama pada dewasa. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang
disertai dengan perdarahan seperti : epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna,
hematuri, dan menoragi. Demam Dengue (DD) yang disertai dengan perdarahan harus dibedakan
dengan Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada penderita Demam Dengue tidak dijumpai
kebocoran plasma sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoran plasma yang dibuktikan
dengan adanya hemokonsentrasi, pleural efusi dan asites.
[1]

Demam Berdarah Dengue (DBD)
Perubahan patofisiologis pada DBD adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma.
Kedua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan
hematokrit.
[2]

Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari, disertai
dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang, sendi, mual,
dan muntah sering ditemukan. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan faring
hiperemis ditemukan pada pemeriksaan, namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya
ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Demam tinggi
dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi.
[2]

Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple Leede) positif, kulit
mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan
darah. Kebanyakan kasus, petekia halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila, wajah,
dan palatum mole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. Epistaksis dan
perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada
fase demam. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah
arcus costae kanan. Sekalipun pembesaran hati tidak berhubungan dengan berat ringannya
penyakit namun pembesaran hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan syok.
[2]

Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi penurunan
suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-
ringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan
sementara, pada kasus berat penderita dapat mengalami syok.
[2]

Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini
dipenuhi:
[2]

Demam atau riwayat demam akut, antara 2 7 hari, biasanya bifasik
Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:
o Uji bendung positif
o Petekie, ekimosis, atau purpura
o Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi)
o Hematemesis atau melena
Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul)
Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut:
o Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis
kelamin
o Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai
hematokrit sebelumnya
o Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites atau hipoproteinemi.

Derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat:
Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah
uji tourniquet.
Derajat II Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain.
Derajat III Didapatkan kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lambat, tekanan nadi
menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut, kulit
dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.
Derajat IV Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak
terukur.
[2]


Laboratorium
Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada
DBD. Penurunan jumlah trombosit <100.000/l biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8
sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit.
Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai
hematokrit. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai
hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau
sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian
cairan atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis,
limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau
syok. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan
ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII,
dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. Fungsi
trombosit juga terganggu. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat.
Pada pemeriksaan radiologis bisa ditemukan efusi pleura, terutama sebelah kanan. Berat-
ringannya efusi pleura berhubungan dengan berat-ringannya penyakit. Pada pasien yang
mengalami syok, efusi pleura dapat ditemukan bilateral.
[1]


Sindrom Syok Dengue (SSD)
Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke-3 sampai hari
sakit ke-7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang
ditandai dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat-lemah, tekanan nadi <20
mmHg dan hipotensi. Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium
akhir. Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat, syok biasanya teratasi dengan
segera, namun bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat, syok dapat menjadi syok
berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat saluran cerna,
sehingga memperburuk prognosis. Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3
hari, kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia, dan timbul ruam pada kulit. Tanda
prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan.
[1]

Penyulit SSD: penyulit lain dari SSD adalah infeksi (pneumonia, sepsis, flebitis) dan
terlalu banyak cairan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim seperti
ensefalopati dan gagal hati.
[1]


Definisi kasus DD/DBD
A. Secara Laboratoris
3. Presumtif Positif (Kemungkinan Demam Dengue): Apabila ditemukan demam akut
disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut: nyeri kepala, nyeri belakang mata,
mialgia, artralgia, ruam, manifestasi perdarahan, leukopenia, uji HI 1.280 dan atau IgM
anti dengue positif, atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan
kasus confirmed dengue infection.
4. Confirmed DBD (Pasti DBD): Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut
deteksi antigen dengue, peningkatan titer antibodi >4 kali pada pasangan serum akut dan
serum konvalesens, dan atau isolasi virus.

B. Secara Klinis
1. Kasus DBD
1. Demam akut 2-7 hari, bersifat bifasik.
2. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa:
Uji tourniquet positif
Petekia, ekimosis, atau purpura
Perdarahan mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan
Hematemesis atau melena
3. Trombositopenia <100.00/l.
4. Kebocoran plasma yang ditandai dengan:
Peningkatan nilai hematrokrit 20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis
kelamin.
Penurunan nilai hematokrit 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat.
Nilai Ht normal diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian cairan.
Efusi pleura, asites, hipoproteinemia.
2. SSD
Definisi kasus DBD ditambah gangguan sirkulasi yang ditandai dengan :
Nadi cepat, lemah, tekanan nadi <20 mmHg, perfusi perifer menurun.
Hipotensi, kulit dingin-lembab, dan anak tampak gelisah.
[1]


Diagnosis Serologis
Dikenal 5 jenis uji serologi yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus
dengue, yaitu:
[2]

1. Uji hemaglutinasi inhibisi (Haemagglutination Inhibition test : HI test)
Merupakan uji serologis yang dianjurkan dan paling sering dipakai sebagai gold standard. Hal-hal
yang perlu diperhatikan:
a. Uji ini sensitif tapi tidak spesifik, tidak dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi.
b. Antibodi HI bertahan di dalam tubuh sampai >48 tahun, maka baik untuk studi sero-
epidemiologi.
c. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen 4x dari titer serum akut atau titer tinggi
(>1280) baik pada serum akut atau konvalesen dianggap sebagai presumptif positif, atau diduga
keras positif infeksi dengue yang baru terjadi (recent dengue infection).
2. Uji komplemen fiksasi (Complement Fixation test : CF test)
Jarang dipergunakan secara rutin, oleh karena selain rumitnya prosedur pemeriksaan, juga
memerlukan tenaga pemeriksa yang berpengalaman. Antibodi komplemen fiksasi hanya bertahan
sekitar 2-3 tahun saja.
3. Uji neutralisasi (Neutralization test : NT test)
Merupakan uji serologis yang paling spesifik dan sensitif untuk virus dengue. Biasanya memakai cara
yang disebut Plaque Reduction Neutralization Test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari
plaque yang terjadi. Saat antibodi nneutralisasi dapat dideteksi dalam serum hampir bersamaan
dengan HI antibodi tetapi lebih cepat dari antibodi komplemen fiksasi dan bertahan lama (4-8
tahun). Uji ini juga rumit dan memerlukan waktu cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin.
4. IgM Elisa (Mac. Elisa)
Pada tahun terakhir ini merupakan uji serologis yang banyak dipakai. Mac Elisa adalah singkatan dari
IgM captured Elisa, dimana akan mengetahui kandungan IgM dalam serum pasien. Hal-hal yang
perlu diperhatikan:
a. Pada hari 4-5 infeksi virus dengue, akan timbul IgM yang kemudian diikuti dengan timbulnya
IgG.
b. Dengan mendeteksi IgM pada serum pasien, akan secara cepat dapat ditentukan diagnosis yang
tepat.
c. Ada kalanya hasil uji terhadap IgM masih negatif, dalam hal ini perlu diulang.
d. Apabila hari sakit ke-6 IgM masih negatif, maka dilaporkan sebagai negatif.
e. Perlu dijelaskan disini bahwa IgM dapat bertahan dalam darah sampai 2-3 bulan setelah adanya
infeksi. Untuk memperjelaskan hasil uji IgM dapat pula dilakukan uji terhadap IgG. Mengingat
alasan tersebut di atas maka uji IgM tidak boleh dipakai sebagai satu-satunya uji diagnostik
untuk pengelolaan kasus.
f. Uji Mac Elisa mempunyai sensitivitas sedikit di bawah uji HI, dengan kelebihan uji Mac Elisa
hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesivisitas yang sama dengan uji HI.
5. IgG Elisa
Sebanding dengan uji HI, tapi lebih spesifik. Terdapat beberapa merek dagang untuk uji infeksi
dengue seperti IgM/IgG Dengue Blot, Dengue Rapid IgM/IgG, IgM Elisa, IgG Elisa.
[1]

Diagnosis Banding
[3]

a. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosa banding mencakup infeksi bakteri, virus, atau infeksi
parasit seperti demam tifoid, campak, influenza, hepatitis, demam chikungunya, leptospirosis, dam
malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara
DBD dengan penyakit lain.
b. Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya (DC). Pada DC biasanya
seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influenza. Bila
dibandingkan dengan DBD, DC memperlihatkan serangan demam mendadak, masa demam lebih
pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi konjungtiva, dan lebih
sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji tourniquet positif, petekie dan epistaksis hampir sama
dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.
c. Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi, misalnya
sepsis, meningitis meningokokus. Pada sepsis, sejak semula pasien tampak sakit berat, demam naik
turun, dan ditemukan tanda-tanda infeksi. Di samping itu jelas terdapat leukositosis disertai
dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran ke kiri pada hitung jenis). Pemeriksaan LED dapat
dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus. Pada meningitis meningokokus jelas
terdapat gejala rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis.
d. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat II, oleh karena
didapatkan demam disertai perdarahan di bawah kulit. Pada hari-hari pertama, diagnosis ITP sulit
dibedakan dengan penyakit DBD, tetapi pada ITP demam cepat menghilang (pada ITP bisa tidak
disertai demam), tidak dijumpai leukopeni, tidak dijumpai hemokonsentrasi, tidak dijumpai
pergeseran ke kanan pada hitung jenis. Pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat
kembali normal daripada ITP.
e. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukimia atau anemia aplastik. Pada leukimia demam tidak
teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan pasien sangat anemis. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum
tulang akan memperjelas diagnosis leukimia. pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia
(leukosit, hemoglobin dan trombosit menurun). Pada pasien dengan perdarahan hebat,
pemeriksaan foto toraks dan atau kadar protein dapat membantu menegakkan diagnosis. Pada DBD
ditemukan efusi pleura dan hipoproteinemia sebagai tanda perembesan plasma.
[1]


Penatalaksanaan
Pengobatan DBD bersifat suportif. Tatalaksana didasarkan atas adanya perubahan
fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan. Perembesan plasma dapat mengakibatkan
syok, anoksia, dan kematian. Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian
cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok, Perembesan plasma biasanya terjadi pada
saat peralihan dari fase demam (fase febris) ke fase penurunan suhu (fase afebris) yang biasanya
terjadi pada hari ketiga sampai kelima. Oleh karena itu pada periode kritis tersebut diperlukan
peningkatan kewaspadaan. Adanya perembesan plasma dan perdarahan dapat diwaspadai dengan
pengawasan klinis dan pemantauan kadar hematokrit dan jumlah trombosit. Pemilihan jenis
cairan dan jumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Pemberian
cairan plasma, pengganti plasma, tranfusi darah, dan obat-obat lain dilakukan atas indikasi yang
tepat.
[1]

Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa.
Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. Untuk dapat merawat
pasien DBD dengan baik, diperlukan dokter dan perawat yang terampil, sarana laboratorium
yang memadai, cairan kristaloid dan koloid, serta bank darah yang senantiasa siap bila
diperlukan. Diagnosis dini dan memberikan nasehat untuk segera dirawat bila terdapat tanda
syok, merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian. Di pihak lain, perjalanan
penyakit DBD sulit diramalkan. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak baik,
dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. Kunci keberhasilan tatalaksana
DBD/SSD terletak pada ketrampilan para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase
demam ke fase penurunan suhu (fase kritis, fase syok) dengan baik.
[1]


1. Demam Dengue
Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam pasien dianjurkan:
Tirah baring, selama masih demam.
Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan.
Untuk menurunkan suhu menjadi <39C, dianjurkan pemberian parasetamol.
Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (kontraindikasi) oleh karena dapat meyebabkan gastritis,
perdarahan, atau asidosis.
Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, disamping air
putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari.
Monitor suhu, jumlah trombosit dan hematokrit sampai fase konvalesen.

Pada pasien DD, saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan.
Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat terjadi
selama 2 hari setelah suhu turun. Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit
membedakan antara DD dan DBD pada fase demam. Perbedaan akan tampak jelas saat suhu
turun, yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal
kegagalan sirkulasi (syok). Komplikasi perdarahan dapat terjadi pada DD tanpa disertai gejala
syok. Oleh karena itu, orang tua atau pasien dinasehati bila terasa nyeri perut hebat, buang air
besar hitam, atau terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan, perdarahan gusi,
apalagi bila disertai berkeringat dingin, hal tersebut merupakan tanda kegawatan, sehingga harus
segera dibawa segera ke rumah sakit. Penerangan untuk orang tua tertera pada Lampiran 1. Pada
pasien yang tidak mengalami komplikasi setelah suhu turun 2-3 hari, tidak perlu lagi diobservasi.
Tatalaksana DD tertera pada Bagan 2 (Tatalaksana tersangka DBD).
[1]


2. Demam Berdarah Dengue
Ketentuan Umum
Perbedaan patofisilogik utama antara DD/DBD/SSD dan penyakit lain adalah adanya
peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma dan gangguan
hemostasis. Gambaran klinis DBD/SSD sangat khas yaitu demam tinggi mendadak, diastesis
hemoragik, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Maka keberhasilan tatalaksana DBD terletak
pada bagian mendeteksi secara dini fase kritis yaitu saat suhu turun (the time of defervescence)
yang merupakan fase awal terjadinya kegagalan sirkulasi, dengan melakukan observasi klinis
disertai pemantauan perembesan plasma dan gangguan hemostasis. Prognosis DBD terletak pada
pengenalan awal terjadinya perembesan plasma, yang dapat diketahui dari peningkatan kadar
hematokrit. Fase kritis pada umumnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit. Penurunan jumlah
trombosit sampai <100.000/l atau kurang dari 1-2 trombosit/lpb (rata-rata dihitung pada 10 lpb)
terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelum terjadi penurunan suhu. Peningkatan
hematokrit 20% atau lebih mencermikan perembesan plasma dan merupakan indikasi untuk
pemberian cairan. Larutan garam isotonik atau ringer laktat sebagai cairan awal pengganti
volume plasma dapat diberikan sesuai dengan berat ringan penyakit. Perhatian khusus pada
kasus dengan peningkatan hematokrit yang terus menerus dan penurunan jumlah trombosit
<50.000/l. Secara umum pasien DBD derajat I dan II dapat dirawat di Puskesmas, rumah sakit
kelas D, C dan pada ruang rawat sehari di rumah sakit kelas B dan A.
[4]


Fase Demam
Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD, bersifat simtomatik
dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Apabila cairan oral tidak
dapat diberikan oleh karena tidak mau minum, muntah atau nyeri perut yang berlebihan, maka
cairan intravena rumatan perlu diberikan. Antipiretik kadang-kadang diperlukan, tetapi perlu
diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam pada DBD. Parasetamol
direkomendasikan untuk pemberian atau dapat disederhanakan seperti tertera pada Tabel 1.
[4]


Tabel 1
Dosis Parasetamol Menurut Kelompok Umur
Umur (tahun) Parasetamol (tiap kali pemberian)
dosis (mg) Tablet (1 tab = 500 mg)
<1 60 1/8
1-3 60-125 1/8-1/4
4-6 125-250 1/4-1/2
7-12 250-500 1/2-1
>12 500-1000 1-2

Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi, anoreksia
dan muntah. Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah, air teh manis, sirup, susu, serta
larutan oralit. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/kgBB dalam 4-6 jam pertama. Setelah
keadaan dehidrasi dapat diatasi anak diberikan cairan rumatan 80-100 ml/kg BB dalam 24 jam
berikutnya. Bayi yang masih minum asi, tetap harus diberikan disamping larutan oralit. Bila
terjadi kejang demam, disamping antipiretik diberikan antikonvulsif selama demam.
[4]

Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi. Periode kritis
adalah waktu transisi, yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 3-5 fase demam. Pemeriksaan
kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk pengawasan
hasil pemberian cairan yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma dan pedoman kebutuhan
cairan intravena. Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi sebelum dijumpai perubahan tekanan
darah dan tekanan nadi. Hematokrit harus diperiksa minimal satu kali sejak hari sakit ketiga
sampai suhu normal kembali. Bila sarana pemeriksaan hematokrit tidak tersedia, pemeriksaan
hemoglobin dapat dipergunakan sebagai alternatif walaupun tidak terlalu sensitif.
[1]

Untuk Puskesmas yang tidak ada alat pemeriksaan Ht, dapat dipertimbangkan dengan
menggunakan Hb. Sahli dengan estimasi nilai Ht = 3 x kadar Hb.
[1]

Penggantian Volume Plasma
Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi pada fase penurunan
suhu (fase a-febris, fase krisis, fase syok) maka dasar pengobatannya adalah penggantian volume
plasma yang hilang. Walaupun demikian, penggantian cairan harus diberikan dengan bijaksana
dan berhati-hati. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama, sedangkan pada kasus
syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit). Tetesan dalam 24-28 jam berikutnya harus
selalu disesuaikan dengan tanda vital, kadar hematokrit, dan jumlah volume urin. Penggantian
volume cairan harus adekuat, seminimal mungkin mencukupi kebocoran plasma. Secara umum
volume yang dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan ditambah 5-8%.
[1]

Cairan intravena diperlukan, apabila (1) terus menerus muntah, tidak mau minum,
demam tinggi sehingga tidak rnungkin diberikan minum per oral, ditakutkan terjadinya dehidrasi
sehingga mempercepat terjadinya syok. (2) Nilai hematokrit cenderung meningkat pada
pemeriksaan berkala. Jumlah cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan
kehilangan elektrolit, dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam larutan NaCl 0,45%. Bila terdapat
asidosis, diberikan natrium bikarbonat 7,46% 1-2 ml/kgBB intravena bolus perlahan-lahan.
[1]

Apabila terdapat hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi jenis cairan yang
diberikan harus sama dengan plasma. Volume dan komposisi cairan yang diperlukan sesuai
cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang, yaitu cairan rumatan + defisit 6% (5
sampai 8%), seperti tertera pada tabel 2 dibawah ini.
[1]


Tabel 2
Kebutuhan Cairan pada Dehidrasi Sedang (defisit cairan 5-8%)
Berat Badan Waktu Masuk RS
(kg)
Jumlah cairan
ml/kg berat badan per hari
<7 220
7-11 165
12-18 132
>18 88

Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan
pasien serta derajat kehilangan plasma, yang sesuai dengan derajat hemokonsentrasi. Pada anak
gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama.
Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungan dari tabel 3 berikut.
[1]


Tabel 3
Kebutuhan Cairan Rumatan
Berat Badan (kg) Jumlah cairan (ml)
10 100 per kg BB
10-20 1000 + 50 x kg (di atas 10 kg)
>20 1500 + 20 x kg (di atas 20 kg)

Misalnya untuk berat badan 40 kg, maka cairan rumatan adalah 1500+(20x20) =1900 ml.
Jumlah cairan rumatan diperhitungkan 24 jam. Oleh karena perembesan plasma tidak konstan
(perembesan plasma terjadi lebih cepat pada saat suhu turun), maka volume cairan pengganti
harus disesuaikan dengan kecepatan dan kehilangan plasma, yang dapat diketahui dari
pemantauan kadar hematokrit. Penggantian volume yang berlebihan dan terus menerus setelah
plasma terhenti perlu mendapat perhatian. Perembesan plasma berhenti ketika memasuki fase
penyembuhan, saat terjadi reabsorbsi cairan ekstravaskular kembali ke dalam intravaskuler.
Apabila pada saat itu cairan tidak dikurangi, akan menyebabkan edema paru dan distres
pernafasan
[1]

Pasien harus dirawat dan segera diobati bila dijumpai tanda-tanda syok yaitu gelisah,
letargi/lemah, ekstrimitas dingin, bibir sianosis, oliguri, dan nadi lemah, tekanan nadi menyempit
(20mmHg atau kurang) atau hipotensi, dan peningkatan mendadak dari kadar hematokrit atau
kadar hematokrit meningkat terus menerus walaupun telah diberi cairan intravena.
[1]

3. Sindrom Syok Dengue
Syok merupakan Keadaan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatan yang utama
yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Pasien anak akan cepat
mengalami syek dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam. Pada penderita SSD
dengan tensi tak terukur dan tekanan nadi <20 mm Hg segera berikan cairan kristaloid sebanyak
20 ml/kg BB/jam seiama 30 menit, bila syok teratasi turunkan menjadi 10 ml/kgBB.
[1]

Penggantian Volume Plasma Segera
Pengobatan awal cairan intravena larutan ringer laktat >20 ml/kg BB. Tetesan diberikan
secepat mungkin maksimal 30 menit. Pada anak dengan berat badan lebih, diberi cairan sesuai
berat BB ideal dan umur 10 mm/kg BB/jam, bila tidak ada perbaikan pemberian cairan kristoloid
ditambah cairan koloid. Apabila syok belum dapat teratasi setelah 60 menit beri cairan kristaloid
dengan tetesan 10 ml/kg BB/jam bila tidak ada perbaikan stop pemberian kristaloid dan beri
cairan koloid (dekstran 40 atau plasma) 10 ml/kg BB/jam. Pada umumnya pemberian koloid
tidak melebihi 30 ml/kg BB. Maksimal pemberian koloid 1500 ml/hari, sebaiknya tidak
diberikan pada saat perdarahan. Setelah pemberian cairan resusitasi kristaloid dan koloid syok
masih menetap sedangkan kadar hematokrit turun, diduga sudah terjadi perdarahan; maka
dianjurkan pemberian transfusi darah segar. Apabila kadar hematokrit tetap > tinggi, maka
berikan darah dalam volume kecil (10 ml/kgBB/jam) dapat diulang sampai 30 ml/kgBB/24 jam.
Setelah keadaan klinis membaik, tetesan infus dikurangi bertahap sesuai keadaan klinis dan
kadar hematokrit.
[1]

Pemeriksaan Hematokrit untuk Memantau Penggantian Volume Plasma
Pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaik dan kadar
hematokrit turun. Tetesan cairan segera diturunkan menjadi 10 ml/kg BB/jam dan kemudian
disesuaikan tergantung dari kehilangan plasma yang terjadi selama 24-48 jam. Pemasangan CVP
yang ada kadangkala pada pasien SSD berat, saat ini tidak dianjurkan lagi.
[1]

Cairan intravena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun, dibandingkan nilai Ht
sebelumnya. Jumlah urin/ml/kg BB/jam atau lebih merupakan indikasi bahwa keadaaan sirkulasi
membaik. Pada umumnya, cairan tidak perlu diberikan lagi setelah 48 jam syok teratasi. Apabila
cairan tetap diberikan dengan jumlah yang berlebih pada saat terjadi reabsorpsi plasma dari
ekstravaskular (ditandai dengan penurunan kadar hematokrit setelah pemberian cairan rumatan),
maka akan menyebabkan hipervolemia dengan akibat edema paru dan gagal jantung. Penurunan
hematokrit pada saat reabsorbsi plasma ini jangan dianggap sebagai tanda perdarahan, tetapi
disebabkan oleh hemodilusi. Nadi yang kuat, tekanan darah normal, diuresis cukup, tanda vital
baik, merupakan tanda terjadinya fase reabsorbsi.
[1]
Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit
Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/SSD, maka analisis
gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD berat. Apabila asidosis tidak
dikoreksi, akan memacu terjadinya KID, sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks.
[1]

Pada umumnya, apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dan dilakukan
koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat, maka perdarahan sebagai akibat KID, tidak akan
tejadi sehingga heparin tidak diperlukan.
[1]

Pemberian Oksigen
Terapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien syok.
Dianjurkan pemberian oksigen dengan mempergunakan masker, tetapi harus diingat pula pada
anak seringkali menjadi makin gelisah apabila dipasang masker oksigen.
[1]

Transfusi Darah
Pemeriksaan golongan darah cross-matching harus dilakukan pada setiap pasien syok,
terutama pada syok yang berkepanjangan (prolonged shock). Pemberian transfusi darah
diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan yang nyata. Kadangkala sulit untuk mengetahui
perdarahan interna (internal haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi. Penurunan
hematokrit (misalnya dari 50% menjadi 40%) tanpa perbaikan klinis walaupun telah diberikan
cairan yang mencukupi, merupakan tanda adanya perdarahan. Pemberian darah segar
dimaksudkan untuk mengatasi pendarahan karena cukup mengandung plasma, sel darah merah
dan faktor pembesar trombosit. Plasma segar dan atau suspensi trombosit berguna untuk pasien
dengan KID dan perdarahan masif. KID biasanya terjadi pada syok berat dan menyebabkan
perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan kematian. Pemeriksaan hematologi seperti waktu
tromboplastin parsial, waktu protombin, dan fibrinogen degradation products harus diperiksa
pada pasien syok untuk mendeteksi terjadinya dan berat ringannya KID. Pemeriksaan
hematologis tersebut juga menentukan prognosis.
[1]


Monitoring
Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk
menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah:
Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih
sering, sampai syok dapat teratasi.
Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sekali sampai keadaan klinis pasien stabil.
Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis cairan, jumlah, dan
tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi.
Jumlah dan frekuensi diuresis.
Pada pengobatan syok, kita harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskuler
telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum cukup 1 ml/kg/BB, sedang
jumlah cairan sudah melebihi kebutuhan diperkuat dengan tanda overload antara lain edema,
pernapasan meningkat, maka selanjutnya furosemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. Pemantauan
jumlah diuresis, kadar ureum dan kreatinin tetap harus dilakukan. Tetapi, apabila diuresis tetap
belum mencukupi, pada umumnya syok belum dapat terkoreksi dengan baik, maka pemberian
dopamin perlu dipertimbangkan.
[1]

Mengingat pada saat awal pasien datang, kita belum selalu dapat menentukan diagnosis
DD/DBD dengan tepat, maka sebagai pedoman tatalaksana awal dapat dibagi dalam 3 bagian,
yaitu:
[2]
1. Tatalaksana kasus tersangka DBD, termasuk kasus DD, DBD derajat I dan DBD derajat II
tanpa peningkatan kadar hematokrit. (Bagan 2 dan 3)
2. Tatalaksana kasus DBD, termasuk kasus DBD derajat II dengan peningkatan kadar
hematokrit. (Bagan 4)
3. Tatalaksana kasus sindrom syok dengue, termasuk DBD derajat III dan IV. (Bagan 5)


























Bagan 2. Tatalaksana kasus tersangka DBD
[2]


Tersangka DBD
Tersangka DBD
Demam tinggi, mendadak
terus menerus <7 hari
tidak disertai infeksi saluran nafas bagian atas,
badan lemah/lesu

Ada kedaruratan Tidak ada kedaruratan
Tanda syok Periksa uji torniquet
Muntah terus menerus
Kejang Uji torniquet (+) Uji torniquet (-)
Kesadaran menurun (Rumple Leede) (Rumple Leede)
Muntah darah
Berak darah
Jumlah trombosit Jumlah trombosit Rawat Jalan
<100.000/l >100.000/l Parasetamol
Kontrol tiap hari
Tatalaksana sampai demam hilang
disesuaikan,
(Lihat bagan 3,4,5)
Rawat Inap
(lihat bagan 3)
Rawat Jalan Nilai tanda klinis &
Minum banyak 1,5 liter/hari jumlah trombosit, Ht
Parasetamol bila masih demam
Kontrol tiap hari hari sakit ke-3
sampai demam turun
periksa Hb, Ht, trombosit tiap
kali

Perhatian untuk orang tua
Pesan bila timbul tanda syok:
gelisah, lemah, kaki/tangan
dingin, sakit perut, BAB hitam,
BAK kurang

Lab : Hb & Ht naik
Trombosit turun

Segera bawa ke rumah sakit


Bagan 3. Tatalaksana kasus DBD derajat I dan II
tanpa peningkatan hematokrit
[2]


DBD derajat I atau II tanpa peningkatan hematokrit
Gejala klinis:
Demam 2-7 hari
Uji torniquet (+) atau
perdarahan spontan
Laboratorium:
Hematokrit tidak meningkat
Trombositopenia (ringan)


Pasien masih dapat minum Pasien tidak dapat minum
Beri minum banyak 1-2 liter/hari Pasien muntah terus menerus
Atau 1 sendok makan tiap 5 menit
Jenis minuman; air putih, teh manis,
Sirup, jus buah, susu, oralit
Bila suhu >39
o
C beri parasetamol Pasang infus NaCl 0,9%:
Bila kejang beri obat antikonvulsi dekstrosa 5% (1:3)
Sesuai berat badan tetesan rumatan sesuai berat badan
Periksa Ht, Hb tiap 6 jam, trombosit
Tiap 6-12 jam

Monitor gejala klinis dan laboratorium
Perhatikan tanda syok
Palpasi hati setiap hari
Ukur diuresis setiap hari Ht naik dan atau trombosit turun
Awasi perdarahan
Periksa Ht, Hb tiap 6-12 jam

Infus ganti RL
Perbaikan klinis dan laboratoris (tetesan disesuaikan, lihat Bagan 4)


Pulang (Kriteria memulangkan pasien)
Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
Nafsu makan membaik
Secara klinis tampak perbaikan
Hematokrit stabil
Tiga hari setelah syok teratasi
Jumlah trombosit >50.000/l
Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

DBD derajat I atau II tanpa peningkatan hematokrit




Bagan 4. Tatalaksana kasus DBD derajat II dengan peningkatan
hematokrit >20%
[2]


DBD derajat I atau II dengan peningkatan hematokrit >20%
Cairan awal
RL/RA/NaCl 0,9% atau RLD5/NaCl 0,9%+D5
6-7 ml/kgBB/jam
Monitor tanda vital/Nilai Ht & Trombosit tiap 6 jam


Perbaikan Tidak ada perbaikan
Tidak gelisah Gelisah
Nadi kuat Distress pernafasan
Tek.darah stabil Frek.nadi naik
Diuresis cukup Tanda vital memburuk Ht tetap tinggi/naik
(12 ml/kgBB/jam) Ht meningkat Tek.nadi <20 mmHg
Ht turun Diuresis </tidak ada
(2x pemeriksaan)


Tetesan dikurangi Tetesan dinaikkan
10-15 ml/kgBB/jam
Perbaikan
5 ml/kgBB/jam Evaluasi 12-24 jam

Tanda vital tidak stabil

Perbaikan
Sesuaikan tetesan
Distress pernafasan Ht turun 3
ml/kgBB/jam Ht naik
Tek.nadi < 20 mmHg
IVFD stop setelah 24-48 jam
Apabila tanda vital/Ht stabil dan Koloid Transfusi darah segar
diuresis cukup 20-30 ml/kgBB 10 ml/kgBB
Indikasi Transfusi pd Anak
- Syok yang belum teratasi
Perbaikan - Perdarahan masif


DBD derajat I atau II dengan peningkatan hematokrit >20%









Bagan 5. Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV
(Sindrom Syok Dengue/SSD)
[2]


DBD derajat III & IV


1. Oksigenasi (berikan O
2
2-4 liter/menit
2. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis)
Ringer laktat/NaCl 0,9%
20ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)


Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ?
Pantau tanda vital tiap 10 menit
Catat balance cairan selama pemberian cairan intravena

Syok teratasi Syok tidak teratasi
Kesadaran membaik Kesadaran menurun
Nadi teraba kuat Nadi lembut/tidak teraba
Tekanan nadi >20 mmHg Tekanan nadi <20 mmHg
Tidak sesak nafas/sianosis Distress pernafasan/sianosis
Ekstrimitas hangat Kulit dingin dan lembab
Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam Ekstrimitas dingin
Periksa kadar gula darah

Cairan dan tetesan disesuaikan 1. Lanjutkan cairan
10 ml/kgBB/jam 15-20 ml/kgBB/jam
Evaluasi ketat
Tanda vital 2. Tambahkan koloid/plasma
Tanda perdarahan Dekstran/FFP
Diuresis
Pantau Hb, Ht, Trombosit 3. Koreksi asidosis
Evaluasi 1 jam

Stabil dalam 24 jam
DBD derajat III & IV


Tetesan 5 ml/kgBB/jam Syok belum teratasi
Ht stabil dalam 2x Syok teratasi
Pemeriksaan Ht turun Ht tetap tinggi/naik

Tetesan 3 ml/kgBB/jam Transfusi darah segar
10 ml/kgBB Koloid 20 ml/kgBB
dapat diulang sesuai
Infus stop tidak melebihi 48 jam kebutuhan
setelah syok teratasi





HIPERTIROID

Definisi
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam
sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang
hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam
darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis.
9

Pengaturan Faal Tiroid Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid
9
:
1. TRH (Thyrotrophin releasing hormon)
Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat sistem
hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis.
2. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit ( dan ). Sub unit sama seperti hormon
glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan human chronic gonadotropin/hCG) dan penting untuk kerja
hormon secara aktif. Tetapi sub unit adalah khusus untuk setiap hormon. TSH yang masuk
dalam sirkulasi akan mengikat reseptor dipermukaan sel tiroid TSH-reseptor (TSH-r) dan
terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan yodinasi, coupling,
proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.
3. Umpan balik sekresi hormon.
Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya hormon bebaslah yang
berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada
tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap
rangsangan TRH.
4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut fenomena Wolf-
Chaikoff escape, yang terjadi karena mengurangnya afinitas trap yodium sehingga kadar
intratiroid akan mengurang. Escape ini terganggu pada penyakit tiroid autoimun.

Efek Metabolik Hormon Tiroid
Efek metabolik hormon tiroid adalah
3
1. Kalorigenik.
2. Termoregulasi.
3. Metabolisme protein: Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik.
4. Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal
meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot
menipis pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi insulin meningkat.
5. Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses
degradasi kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat,
sehingga pada hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada
hipotiroidisme, kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.
6. Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan
hormon tiroid.
7. Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3
tahun pertama kehidupan.
8. Lain-lain: Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus traktus
gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare.

Efek Fisiologik Hormon Tiroid
1. Efek pada perkembangan janin
Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia di
dalam 11 minggu. Sebagian T3 dan T4 maternal diinaktivasi pada plasenta. Dan
sangat sedikit hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin
sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri.
9

2. Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas
T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi
Na+ K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini
berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan peningkatan
kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.
9
3. Efek kardiovaskuler
T3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat rantai
beta miosin, sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga
meningkatkan transkripsi Ca
2
+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik,
meningkatkan kontraksi di diastolik jantung dan meningkatkan reseptor
adrenergik . Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan
kronotropik yang nyata terhadap otot jantung.
9
4. Efek Simpatik
Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik- dalam otot
jantung, otot skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor
adrenergik- miokardial. Disamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksi
katekolamin pada tempat paskareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap
ketokolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan
obat-obatan penyekat adrenergik- dapat sangat membantu dalam mengendalikan
takikardi dan aritmia.
9

5. Efek Pulmonar
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapnia pada
pusat pernafasan, sehingga terjadi frekuensi nafas meningkat.
9

6. Efek Hematopoetik
Peningkatan kebutuhan selular akan O
2
pada hipertiroidisme menyebabkan
peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun volume
darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi. Hormon tiroid meningkatkan
kandungan 2,3 difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O
2

hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O
2
kepada jaringan.
9

7. Efek Gastrointestinal
Hormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat menimbulkan
peningkatan motilitas terjadi diare pada hipertiroidisme. Hal ini juga
menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada
hipertiroidisme.
9
8. Efek Skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan
resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan
demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna.
9
9. Efek Neuromuskular
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak
protein struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein
dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Terdapat juga suatu peningkatan
kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperfleksia
pada hipertiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi
normal susunan syaraf pusat dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta di
dalam kehamilan.
9
10. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat
Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati
demikian pula absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan
mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol
keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar
disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low density lipoprotein (LDL)
hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan.
Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.
9
11. Efek Endokrin
Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan
obat-obatan farmakologi. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada
pasien hipertiroid dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu
kadar hormon sirkulasi yang normal.
9

Etiologi
Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter miltinodular
toksik dan mononodular toksik. Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodi
reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid. Sedang pada goiter multinodular toksik ada
hubungannya dengan autoimun tiroid itu sendiri.
11,12
Penyakit graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya
tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien graves mempunyai
keluarga dekat dengan kelainan yang sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit
graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar dalam darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali
lebih banyak dari pada pria. Penyakit ini terjadi pada segala umur dengan insidensi puncak pada
kelompok umur 20-40 tahun.
11,12

Patogenesis
Pada penyakit graves, limfosit T didensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan
merangsang limfosit B untuk mensintesa antibodi terhadap antigen-antigen ini. Satu dari antibodi
ditunjukan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan
untuk merangsang sel tiroid dalam peningkatan pertumbuhan dan fungsi. Adanya antibodi dalam
darah berkorelasi positif dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi
genetik yang mendasari, namun tidak jelas apa yang mencetus episode akut ini. Beberapa faktor
yang mendorong respon imun pada penyakit graves ialah
11,12
:
1. Kehamilan.
2. Kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida. Dimana kekurangan iodida
dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan.
3. Infeksi bakterial atau viral. Diduga stres dapat mencetus suatu episode penyakit
Graves, tapi tidak ada bukti yang mendukung.

Manifestasi Klinik
Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi, kegelisahan,
mudah lelah dan diare, banyak keringat, tidak tahan panas, dan senang dingin. Sering terjadi
penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda
tirotoksikosis pada mata, dan takikardi ringan umumnya terjadi. Kelemahan otot dan
berkurangnya massa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa
bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih
cepat. Pada pasien diatas 60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih
menonjol. Keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, dispneu d`effort , tremor, nervous dan
penurunan berat badan.
10,11,12
Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai
beberapa tahun, namun dapat juga timbul secara dramatik. Manifestasi klinis yang paling sering
adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas,
palpitasi, dan pembesaran tiroid. Penurunan berat badan meskipun nafsu makan bertambah dan
tidak tahan panas adalah sangat spesifik, sehingga segera dipikirkan adanya hipertiroidisme.
9
Penderita hipertiroidisme memiliki bola mata yang menonjol yang disebut dengan
eksoftalmus, yang disebabkan oleh edema daerah retro-orbita dan degenerasi otot-otot
ekstraokuli. Penyebabnya juga diduga akibat proses autoimun. Eksoftalmus berat dapat
menyebabkan teregangnya N. Optikus sehingga penglihatan akan rusak. Eksoftalmus sering
menyebabkan mata tidak bisa menutup sempurna sehingga permukaan epithel menjadi kering
dan sering terinfeksi dan menimbulkan ulkus kornea.
9

Hipertiroidisme pada usia lanjut memerlukan perhatian khusus sebab gejala dan tanda
sistem kardiovaskular sangat menonjol dan kadang-kadang berdiri sendiri. Pada beberapa kasus
ditemukan payah jantung, sedangkan tanda-tanda kelainan tiroid sebagai penyebab hanya sedikit.
Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada umur pertengahan harus dipikirkan
hipertiroidisme, terutama bila ditemukan juga curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi
yang tidak dapat diterangkan. Pada usia lanjut ada baiknya dilakukan pemeriksaan rutin secara
berkala kadar tiroksin dalam darah untuk mendapatkan hipertiroidisme dengan gejala klinik
justru kebalikan dari gejala-gejala klasik seperti pasien tampak tenang, apatis, depresi dan struma
yang kecil.
10,11,12

Diagnosis
Manifestasi klinis hipertiroid umumnya dapat ditemukan. Sehingga mudah pula dalam
menegakkan diagnosa. Namun pada kasus-kasus yang sub klinis dan orang yang lanjut usia perlu
pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosa hipertiroid.
Diagnosa pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan seperti
pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti pada tirotoksikosis. Meskipun
diagnosa sudah jelas, namun pemeriksaan laboratorium untuk hipertiroidisme perlu dilakukan,
dengan alasan
9
:
1. Untuk lebih menguatkan diagnosa yang sudah ditetapkan pada pemeriksaan klinis.
2. Untuk menyingkirkan hipertiroidisme pada pasien dengan beberapa kondisi, seperti
atrial fibrilasi yang tidak diketahui penyebabnya, payah jantung, berat badan
menurun, diare atau miopati tanpa manifestasi klinis lain hipertiroidisme.
3. Untuk membantu dalam keadaan klinis yang sulit atau kasus yang meragukan.
Menurut Bayer MF kombinasi hasil pemeriksaan laboratorium Thyroid Stimulating
Hormone sensitif (TSHs) yang tak terukur atau jelas subnormal dan free T4 (FT4)
meningkat, jelas menunjukan hipertiroidisme.
9

















DAFTAR PUSTAKA

1) Hadinegoro S.R.H, Soegijanto S, dkk. Tatalaksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit
Menular dan Penyehatan Lingkungan.. Edisi 3. Jakarta. 2004.
2) Suhendro dkk. Demam Berdarah Dengue. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Jakarta, Juni 2006. Hal. 1731-5.
3) Sungkar S. Demam Berdarah Dengue. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ikatan Dokter
Indonesia. Yayasan Penerbitan Ikatan Dokter Indonesia. Jakarta, Agustus 2002.
4) Asih Y. S.Kp. Demam Berdarah Dengue, Diagnosis, Pengobatan, Pencegahan, dan Pengendalian.
World Health Organization. Edisi 2. Jakarta. 1998.
5) Gubler D.J. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. PubMed Central Journal List. Terdapat di:
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1508601. Diakses pada: 2009,
Desember 29.
6) Gubler DJ, Clark GG. Dengue/Dengue Hemorrhagic Fever: The Emergence of a Global Health
Problem. National Center for Infectious Diseases
Centers for Disease Control and Prevention
Fort Collins, Colorado, and San Juan, Puerto Rico, USA. 1996. Terdapat di:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8903160. Diakses pada: 2009, Desember 29.
7) Fernandes MDF. Dengue/Dengue Hemorrhagic Fever. Infectious disease. Terdapat di:
http://www.medstudents.com.br/dip/dip1.htm. Diakses pada: 2009, Desember 29.
8) World Health Organization. Dengue and dengue haemorrhagic fever. Terdapat di:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/htm. Diakses pada: 2009, Desember 29.
9) Sudoyo AW. Buku ajar penyakit dalam jilid II edisi IV. Jakarta Pusat 2007.
10) Chew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. Churchill Livingstone Elseiver
2006:8.
11) Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik) diagnosis dan penatalaksanaannya.
Bullletin PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme. 2002:9-18.
12) Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13. Jakarta EGC 2000;5:2144-2151.