Anda di halaman 1dari 21

7

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi
peradangan kronis dari telinga tengah, mastoid dan terjadi perforasi pada
membran timpani serta ditemukan sekret (otorea), purulen yang hilang timbul.
Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah dan berlangsung
lebih dari 2 bulan. Perforasi sentral adalah pada pars tensa dan sekitar dari sisa
membran timpani atau sekurang-kurangnya pada annulus. Lokasi perforasi sentral
ditandai oleh hubungannya dengan manubrium mallei. Defek dapat ditemukan
seperti pada anterior, posterior, inferior atau subtotal. Perforasi subtotal adalah
suatu defek yang besar disekelilingnya dengan annulus yang masih intak. Otitis
media kronis terjadi dalam beberapa bentuk melibatkan mukosa dan merusak
tulang (kolesteatom).
Menurut Ramalingam bahwa OMSK adalah peradangan kronis lapisan
mukoperiosteum dari middle ear cleft sehingga menyebabkan terjadinya
perubahan-perubahan patologis yang ireversibel. Dari definisi diatas terlihat
bahwa adanya perforasi membran timpani merupakan syarat yang harus dipenuhi
untuk diagnosa OMSK, sedangkan secret yang keluar bisa ada dan bisa pula
tidak.
l,2,4

1. Perforasi sentral
Lokasi pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan postero-
superior, kadang-kadang sub total
1,2,4
.
2. Perforasi marginal
Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus
fibrosus. Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi

8

total. Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan dengan
kolesteatom
1,2,4

3. Perforasi atik
Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary acquired
cholesteatoma
1,2,4

B. KLASIFIKASI
OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu
2,11
:
1. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen.
Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars
tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit.
Beberapa faktor lain yang mempengaruhi keadaan ini terutama patensi tuba
eustachius, infeksi saluran nafas atas, pertahanan mukosa terhadap infeksi
yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah, disamping itu
campuran bakteri aerob dan anaerob, luas dan derajat perubahan mukosa,
serta migrasi sekunder dari epitel skuamous. Sekret mukoid kronis
berhubungan dengan hiperplasia goblet sel, metaplasia dari mukosa telinga
tengah pada tipe respirasi dan mukosiliar yang jelek.
Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas:
a) Penyakit aktif
Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya
didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius,
atau setelah berenang dimana kuman masuk melalui liang telinga luar.
Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen. Ukuran perforasi
bervariasi dari sebesar jarum sampai perforasi subtotal pada pars tensa.
Jarang ditemukan polip yang besar pada liang telinga luas. Perluasan
infeksi ke sel-sel mastoid mengakibatkan penyebaran yang luas dan
penyakit mukosa yang menetap harus dicurigai bila tindakan konservatif
gagal untuk mengontrol infeksi, atau jika granulasi pada mesotimpanum

9

dengan atau tanpa migrasi sekunder dari kulit, dimana kadang-kadang
adanya sekret yang berpulsasi diatas kuadran posterosuperior
1,2
.
b) Penyakit tidak aktif
Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering
dengan mukosa telinga tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa
tuli konduktif ringan. Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo,
tinitus,atau suatu rasa penuh dalam telinga
1,4
..
Faktor predisposisi pada penyakit tubotimpani :
1) Infeksi saluran nafas yang berulang, alergi hidung, rhinosinusitis
kronis.
2) Pembesaran adenoid pada anak, tonsilitis kronis.
3) Mandi dan berenang dikolam renang, mengkorek telinga dengan alat
yang terkontaminasi.
4) Malnutrisi dan hipogammaglobulinemia.
5) Otitis media supuratif akut yang berulang.

2. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang
Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit
atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan
terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai
menghasilkan kolesteatom. Kolesteatom adalah suatu massa amorf,
konsistensi seperti mentega, berwarna putih, terdiri dari lapisan epitel yang
telah nekrotis
1,3
. Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu
2,5
:
a) Kolesteatom kongenital.
Kriteria untuk mendiagnosa kolesteatom kongenital, menurut Derlaki dan
Clemis (1965) adalah :
1) Berkembang dibelakang dari membran timpani yang masih utuh.
2) Tidak ada riwayat otitis media sebelumnya.

10

3) Pada mulanya dari jaringan embrional dari epitel skuamous atau dari
epitel undiferential yang berubah menjadi epitel skuamous selama
perkembangan. Kongenital kolesteatom lebih sering ditemukan pada
telinga tengah atau tulang temporal, umumnya pada apeks petrosa.
Dapat menyebabkan fasialis parese, tuli saraf berat unilateral, dan
gangguan keseimbangan.
b) Kolesteatom didapat.
1) Primary acquired cholesteatoma.
Koelsteatom yang terjadi pada daerah atik atau pars flasida
2) Secondary acquired cholesteatoma.
Berkembang dari suatu kantong retraksi yang disebabkan
peradangan kronis biasanya bagian posterosuperior dari pars tensa.
Khasnya perforasi marginal pada bagian posterosuperior. Terbentuknya
dari epitel kanal aurikula eksterna yang masuk ke kavum timpani
melalui perforasi membran timpani atau kantong retraksi membran
timpani pars tensa.
Banyak teori yang diajukan sebagai penyebab kolesteatom didapat
primer, tetapi sampai sekarang belum ada yang bisa menunjukan
penyebab yang sebenarnya.

Teori-teori itu antara lain :
a) Tekanan negatif dalam atik, menyebabkan invaginasi pars flasida
dan pembentukan kista.
b) Metaplasia mukosa telinga tengah dan atik akibat infeksi
c) Hiperplasia invasif diikuti terbentuknya kista dilapisan basal
epidermis pars flasida akibat iritasi oleh infeksi.
d) Sisa-sisa epidermis kongenital yang terdapat di daerah atik.
e) Hiperkeratosis invasif dari kulit liang telinga bagian dalam

11

Ada beberapa teori yang mengatakan bagaimana epitel dapat masuk kedalam
kavum timpani. Pada umumnya kolesteatom terdapat pada otitis media
kronik dengan perforasi marginal. Teori itu adalah :
a) Epitel dari liang telinga masuk melalui perforasi kedalam kavum timpani
dan disini ia membentuk kolesteatom ( migration teori menurut
Hartmann); epitel yang masuk menjadi nekrotis, terangkat keatas.
Dibawahnya timbul epitel baru. Inipun terangkat hingga timbul epitel-
epitel mati, merupakan lamellamel. Kolesteatom yang terjadi ini
dinamakan secondary acquired cholesteatoma.
b) Embrional sudah ada pulau-pulau kecil dan ini yang akan menjadi
kolesteatom.
c) Mukosa dari kavum timpani mengadakan metaplasia oleh karena infeksi
(metaplasia teori menurut Wendt).
d) Ada pula kolesteatom yang letaknya pada pars flasida ( attic retraction
cholesteatom). Oleh karena tuba tertutup terjadi retraksi dari membrane
flasida, akibat pada tempat ini terjadi deskuamasi epitel yang tidak lepas,
akan tetapi bertumpuk disini. Lambat laun epitel ini hancur dan menjadi
kista. Kista ini tambah lama tambah besar dan tumbuh terus kedalam
kavum timpani dan membentuk kolesteatom. Ini dinamakan primary
acquired cholesteatom atau genuines cholesteatom. Mula- mula belum
timbul peradangan, lambat laun dapat terjadi peradangan. Primary dan
secondary acquired cholesteatom ini dinamakan juga pseudo
cholesteatoma, oleh karena ada pula congenital kolesteatom. Ini juga
merupakan suatu lubang dalam tenggorok terutama pada os temporal.
Dalam lubang ini terdapat lamel konsentris terdiri dari epitel yang dapat
juga menekan tulang sekitarnya. Beda kongenital kolesteatom, ini tidak
berhubungan dengan telinga dan tidak akan menimbulkan infeksi
2,5
.



12

C. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi OMSK pada beberapa negara antara lain disebabkan,
kondisi sosial, ekonomi, suku, tempat tinggal yang padat, hygiene dan nutrisi
yang jelek. Kebanyakan melaporkan prevalensi OMSK pada anak termasuk
anak yang mempunyai kolesteatom, tetapi tidak mempunyai data yang tepat,
apalagi insiden OMSK saja, tidak ada data yang tersedia
7,9
.

D. ETIOLOGI
Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang
pada anak, jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari
nasofaring (adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah
melalui tuba Eustachius. Fungsi tuba Eustachius yang abnormal merupakan
faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft palate dan Downs
syndrom. Adanya tuba patulous, menyebabkan refluk isi nasofaring yang
merupakan faktor insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat. Faktor Host
yang berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi
immun sistemik. Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan
cell- mediated ( seperti infeksi HIV, sindrom kemalasan leukosit) dapat
manifest sebagai sekresi telinga kronis
1,2
.
Penyebab OMSK antara lain
1,2,5
:
1. Lingkungan
Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas,
tetapi mempunyai hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan
sosioekonomi, dimana kelompok sosioekonomi rendah memiliki insiden
yang lebih tinggi. Tetapi sudah hampir dipastikan hal ini berhubungan
dengan kesehatan secara umum, diet, tempat tinggal yang padat.
2. Genetik
Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama
apakah insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang

13

dikaitkan sebagai faktor genetik. Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil
pada penderita otitis media, tapi belum diketahui apakah hal ini primer atau
sekunder.
3. Otitis media sebelumnya.
Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan
dari otitis media akut atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui
faktor apa yang menyebabkan satu telinga dan bukan yang lainnya
berkembang menjadi keadaan kronis
4. Infeksi saluran nafas atas
Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi
saluran nafas atas. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga
tengah menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme
yang secara normal berada dalam telinga tengah, sehingga memudahkan
pertumbuhan bakteri.
5. Autoimun
Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden lebih
besar terhadap otitis media kronis.
6. Alergi
Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih
tinggi dibanding yang bukan alergi. Yang menarik adalah dijumpainya
sebagian penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes telinga atau
bakteria atau toksin-toksinnya, namun hal ini belum terbukti
kemungkinannya.
7. Gangguan fungsi tuba eustachius.
Pada otitis kronis aktif, dimana tuba eustachius sering tersumbat
oleh edema tetapi apakah hal ini merupakan fenomen primer atau sekunder
masih belum diketahui. Pada telinga yang inaktif berbagai metode telah
digunakan untuk mengevaluasi fungsi tuba eustachius dan umumnya

14

menyatakan bahwa tuba tidak mungkin mengembalikan tekanan negatif
menjadi normal.
Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran
timpani menetap pada OMSK
1,2
:
Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan
produksi sekret telinga purulen berlanjut.
Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan
spontan pada perforasi.
Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui
mekanisme migrasi epitel.
Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami
pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani.
Proses ini juga mencegah penutupan spontan dari perforasi.

Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah
supuratif menjadi kronis majemuk, antara lain
10
:
1. Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang.
a. Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang.
b. Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total
2. Perforasi membran timpani yang menetap.
3. Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya
pada telinga tengah.
4. Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid. Hal ini
dapat disebabkan oleh jaringan parut, penebalan mukosa, polip, jaringan
granulasi atau timpanosklerosis.
5. Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di
mastoid.
6. Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi, kelemahan umum atau
perubahan mekanisme pertahanan tubuh.

15

E. PATOGENESIS DAN PATOLOGI
Patogensis OMSK belum diketahui secara lengkap, tatapi dalam hal
ini merupakan stadium kronis dari otitis media akut (OMA) dengan perforasi
yang sudah terbentuk diikuti dengan keluarnya sekret yang terus menerus
1,6
.
Perforasi sekunder pada OMA dapat terjadi kronis tanpa kejadian infeksi pada
telinga tengah missal perforasi kering. Beberapa penulis menyatakan keadaan
ini sebagai keadaan inaktif dari otitis media kronis. Suatu teori tentang
patogenesis dikemukan dalam buku modern yang umumnya telah diterima
sebagai fakta. Hipotesis ini menyatakan bahwa terjadinya otitis media
nekrotikans, terutama pada masa anak-anak, menimbulkan perforasi yang
besar pada gendang telinga. Setelah penyakit akut berlalu, gendang telinga
tetap berlubang, atau sembuh dengan membran yang atrofi yang kemudian
dapat kolaps kedalam telinga tengah, memberi gambaran otitis atelektasis
1
.
Otitis media supuratif kronis lebih sering merupakan penyakit
kambuhan dari pada menetap. Keadaan kronis ini lebih berdasarkan
keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman gambaran patologi.
Ketidakseragaman ini disebabkan karena proses peradangan yang menetap
atau kekambuhan ini ditambah dengan efek kerusakan jaringan, penyembuhan
dan pembentukan jaringan parut.
Secara umum gambaran yang ditemukan adalah :
1. Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral. Ukurannya dapat
bervariasi mulai kurang dari 20% luas membrana timpani sampai seluruh
membrana dan terkenanya bagian-bagian dari anulus. Dalam proses
penyembuhannya dapat terjadi penumbuhan epitel skuamosa kedalam
ketelinga tengah. Pertumbuhan kedalam ini dapat menutupi tempat
perforasi saja atau dapat mengisi seluruh rongga telinga tengah. Kadang-
kadang perluasan lapisan tengah ini kedaerah atik mengakibatan
pembentukan kantong dan kolesteatom didapat sekunder. Kadang-kadang

16

terjadi pembentukan membrana timpani atrifik dua lapis tanpa unsur
jaringan ikat. Membrana ini cepat rusak pada periode infeksi aktif.
2. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit. Dalam periode tenang, akan
tampak normal kecuali bila infeksi telah menyebabkan penebalan atau
metaplasia mukosa menjadi epitel transisional. Selama infeksi aktif,
mukosa menjadi tebal dan hiperemis serta menghasilkan sekret mukoid
atau mukopurulen. Setelah pengobatan, penebalan mukosa dan sekret
mukoid menetap akibat disfungsi kronik tuba Eustachius. Faktor alergi
dapat juga merupakan penyebab terjadinya perubahan mukosa menetap.
Dalam berjalannya waktu, kristal-kristal kolesterin terkumpul dalam
kantong mukus, membentuk granuloma kolesterol. Proses ini bersifat
iritatif, menghasilkan granulasi pada membran mukosa dan infiltrasi sel
datia pada cairan mucus kolesterin.
3. Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak, tergantung pada
beratnya infeksi sebelumnya. Biasanya prosesus longus inkus telah
mengalami nekrosis karena penyakit trombotik pada pembuluh darah
mukosa yang mendarahi inkus ini. Nekrosis lebih jarang mengenai maleus
dan stapes, kecuali kalau terjadi pertumbuhan skuamosa secara sekunder
kearah ke dalam, sehingga arkus stapes dan lengan maleus dapat rusak.
Proses ini bukan disebabkan oleh osteomielitis tetapi disebabkan oleh
terbentuknnya enzim osteolitik atau kolagenase dalam jaringa ikat
subepitel.
4. Mastoid
OMSK paling sering pada masa anak-anak. Pneumatisasi mastoid paling
akhir terjadi antara 5-10 tahun. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau
mundur oleh otitis media yang terjadi paa usia tersebut atau lebih muda.
Bila infeksi kronik terus berlanjut, mastoid mengalami proses sklerotik,
sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang. Antrum menjadi lebih kecil

17

dan pneumatisasi terbatas, hanya ada sedikit sel udara saja sekitar
antrum
1,7
.


















F. GEJALA KLINIS
a. Telinga berair (otorrhoe)
Sekret bersifat purulen ( kental, putih) atau mukoid ( seperti air
dan encer) tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan
oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. Pada
OMSK tipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk
yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh
perforasi membran timpani dan infeksi. Keluarnya secret biasanya hilang
timbul. Meningkatnya jumlah sekret dapat disebabkan infeksi saluran

18

nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi atau
berenang. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret
telinga. Sekret yang sangat bau, berwarna kuning abu-abu kotor memberi
kesan kolesteatoma dan produk degenerasinya. Dapat terlihat keping-
keping kecil, berwarna putih, mengkilap. Pada OMSK tipe ganas unsur
mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya
lapisan mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah berhubungan
dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda
adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu sekret yang encer berair
tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis
2
.
b. Gangguan pendengaran
Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran.
Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran.
Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat
hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom, dapat menghambat
bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. Bila tidak dijumpai kolesteatom,
tuli konduktif kurang dari 20 db ini ditandai bahwa rantai tulang
pendengaran masih baik. Kerusakan dan fiksasi dari rantai tulang
pendengaran menghasilkan penurunan pendengaran lebih dari 30 db.
Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran
timpani serta keutuhan dan mobilitas system pengantaran suara ke telinga
tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat
karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali juga
kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang
pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati.
Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan
berulangnya infeksi karena penetrasi toksin melalui jendela bulat
(foramen rotundum) atau fistel labirin tanpa terjadinya labirinitis

19

supuratif. Bila terjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat,
hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi kohlea
8
.
c. Otalgia ( nyeri telinga)
Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK, dan bila ada
merupakan suatu tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat
karena terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman
komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter
atau dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri
telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder.
Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis,
subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis
1,2
.
d. Vertigo
Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius
lainnya. Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya
fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Vertigo yang
timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau
pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena
perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih
mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam
labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa terjadi
akibat komplikasi serebelum. Fistula merupakan temuan yang serius,
karena infeksi kemudian dapat berlanjut dari telinga tengah dan mastoid
ke telinga dalam sehingga timbul labirinitis dan dari sana mungkin
berlanjut menjadi meningitis. Uji fistula perlu dilakukan pada kasus
OMSK dengan riwayat vertigo. Uji ini memerlukan pemberian tekanan
positif dan negatif pada membran timpani, dengan demikian dapat
diteruskan melalui rongga telinga tengah
4
.



20

Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna
3
:
1. Adanya Abses atau fistel retroaurikular
2. Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum
timpani.
3. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk ( aroma kolesteatom)
4. Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

G. PEMERIKSAAN KLINIK
Untuk melengkapi pemeriksaan, dapat dilakukan pemeriksaan klinik
sebagai berikut
1,3
:
a. Pemeriksaan Audiometri
Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati
tuli konduktif. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural,
beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran timpani
serta keutuhan dan mobilitas sistim penghantaran suara ditelinga tengah.
Paparela, Brady dan Hoel (1970) melaporkan pada penderita OMSK
ditemukan tuli sensorineural yang dihubungkan dengan difusi produk
toksin ke dalam skala timpani melalui membran fenstra rotundum,
sehingga menyebabkan penurunan ambang hantaran tulang secara
temporer/permanen yang pada fase awal terbatas pada lengkung basal
kohlea tapi dapat meluas kebagian apek kohlea.
Gangguan pendengaran dapat dibagi dalam ketulian ringan,
sedang, sedang berat, dan ketulian total, tergantung dari hasil
pemeriksaan (audiometri atau test berbisik)
3
. Derajat ketulian Nilai
ambang pendengaran:
Normal : -10 dB sampai 26 dB
Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB
Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB
Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB

21

Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB
Tuli total : lebih dari 90 dB.
Evaluasi audimetri penting untuk menentukan fungsi konduktif
dan fungsi kohlea. Dengan menggunakan audiometri nada murni pada
hantaran udara dan tulang serta penilaian tutur, biasanya kerusakan
tulang-tulang pendengaran dapat diperkirakan, dan bisa ditentukan
manfaat operasi rekonstruksi telinga tengah untuk perbaikan
pendengaran. Untuk melakukan evaluasi ini, observasi berikut bisa
membantu :
1. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari
15-20 dB
2.Kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli
konduktif 30-50 dB apabila disertai perforasi.
3. Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran
yang masih utuh menyebabkan tuli konduktif 55-65 dB.
4. Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah, tidak peduli bagaimanapun
keadaan hantaran tulang, menunjukan kerusakan kohlea parah.
b. Pemeriksaan Radiologi.
Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga
kronis nilai diagnostiknya terbatas dibandingkan dengan manfaat
otoskopi dan audiometri. Pemerikasaan radiologi biasanya
mengungkapkan mastoid yang tampak sklerotik, lebih kecil dengan
pneumatisasi lebih sedikit dibandingkan mastoid yang satunya atau yang
normal. Erosi tulang, terutama pada daerah atik memberi kesan
kolesteatom
3
c. Bakteriologi
Walapun perkembangan dari OMSK merupakan lanjutan dari
mulainya infeksi akut, bakteriologi yang ditemukan pada sekret yang
kronis berbeda dengan yang ditemukan pada otitis media supuratif akut.

22

Bakteri yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas
aeruginosa, Stafilokokus aureus dan Proteus. Sedangkan bakteri pada
OMSA Streptokokus pneumonie, H. influensa, dan Morexella kataralis.
Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E. Coli, Difteroid, Klebsiella,
dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp. Infeksi telinga biasanya
masuk melalui tuba dan berasal dari hidung, sinus parasanal, adenoid
atau faring. Dalam hal ini penyebab biasanya adalah pneumokokus,
streptokokus, atau hemofilius influenza. Tetapi pada OMSK keadaan ini
agak berbeda. Karena adanya perforasi membran timpani, infeksi lebih
sering berasal dari luar yang masuk melalui perforasi tadi. Pengobatan
penyakit infeksi ini sebaiknya berdasarkan kuman penyebab dan hasil
kepekaan kuman
1,2
.

H. PENATALAKSANAAN
Penyebab penyakit telinga kronis yang efektif harus didasarkan pada
faktor-faktor penyebabnya dan pada stadium penyakitnya. Dengan demikian
pada waktu pengobatan haruslah dievaluasi faktor-faktor yang menyebabkan
penyakit menjadi kronis, perubahan-perubahan anatomi yang menghalangi
penyembuhan serta menganggu fungsi, dan proses infeksi yang terdapat
ditelinga. Bila didiagnosis kolesteatom, maka mutlak harus dilakukan operasi,
tetapi obat -obatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum
operasi. Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya
infeksi, dimana pengobatan dapat dibagi atas
2,3
:
1. Konservatif
2. Operasi
OMSK BENIGNA TENANG
Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk
jangan mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang
berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. Bila

23

fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi
(miringoplasti,timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta
gangguan pendengaran
3
.
OMSK BENIGNA AKTIF
Prinsip pengobatan OMSK adalah :
1. Pembersihan liang telinga dan kavum timpan ( toilet telinga)
Tujuan toilet telinga adalah membuat lingkungan yang tidak sesuai
untuk perkembangan mikroorganisme, karena sekret telinga merupakan
media yang baik bagi perkembangan mikroorganisme.
2. Pemberian antibiotik topikal
Terdapat perbedaan pendapat mengenai manfaat penggunaan
antibiotic topikal untuk OMSK. Pemberian antibiotik secara topikal pada
telinga dan secret yang banyak tanpa dibersihkan dulu, adalah tidak efektif.
Bila sekret berkurang/tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang
mengandung antibiotik dan kortikosteroid. Rif menganjurkan irigasi
dengan garam faal agar lingkungan bersifat asam dan merupakan media
yang buruk untuk tumbuhnya kuman. Selain itu dikatakannya, bahwa
tempat infeksi pada OMSK sulit dicapai oleh antibiotika topikal. Djaafar
dan Gitowirjono menggunakan antibiotik topikal sesudah irigasi sekret
profus dengan hasil cukup memuaskan, kecuali kasus dengan jaringan
patologis yang menetap pada telinga tengah dan kavum mastoid.
Mengingat pemberian obat topical dimaksudkan agar masuk sampai telinga
tengah, maka tidak dianjurkan antibiotic yang ototoksik misalnya neomisin
dan lamanya tidak lebih dari 1 minggu. Cara pemilihan antibiotik yang
paling baik dengan berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistesni.
3. Pemberian antibiotik sistemik
Pemilihan antibiotik sistemik untuk OMSK juga sebaiknya
berdasarkan kultur kuman penyebab. Pemberian antibiotika tidak lebih dari
1 minggu dan harus disertai pembersihan sekret profus. Bila terjadi

24

kegagalan pengobatan , perlu diperhatikan faktor penyebab kegagalan yang
ada pada penderita tersebut. Dalam pengunaan antimikroba, sedikitnya
perlu diketahui daya bunuhnya terhadap masing- masing jenis kuman
penyebab, kadar hambat minimal terhadap masing-masing kuman
penyebab, daya penetrasi antimikroba di masing jaringan tubuh, toksisitas
obat terhadap kondisi tubuhnya . Dengan melihat konsentrasi obat dan daya
bunuhnya terhadap mikroba, antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan.
Golongan pertama daya bunuhnya tergantung kadarnya. Makin tinggi
kadar obat, makin banyak kuman terbunuh, misalnya golongan
aminoglikosida dengan kuinolon. Golongan kedua adalah antimikroba yang
pada konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling baik. Peninggian dosis
tidak menambah daya bunuh antimikroba golongan ini, misalnya golongan
beta laktam. Antibiotika golongan kuinolon (siprofloksasin, dan ofloksasin)
yaitu dapat derivat asam nalidiksat yang mempunyai aktifitas anti
pseudomonas dan dapat diberikan peroral. Tetapi tidak dianjurkan untuk
anak dengan umur dibawah 16 tahun. Golongan sefalosforin generasi III
(sefotaksim, seftazidinm dan seftriakson) juga aktif terhadap pseudomonas,
tetapi harus diberikan secara parenteral. Terapi ini sangat baik untuk OMA
sedangkan untuk OMSK belum pasti cukup, meskipun dapat mengatasi
OMSK. Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk kuman anaerob.
Menurut Browsing dkk metronidazol dapat diberikan dengan dan tanpa
antibiotik ( sefaleksin dan kotrimoksasol) pada OMSK aktif, dosis 400 mg
per 8 jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4 minggu
2,3,4
.

OMSK MALIGNA
Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi.
Pengobatan konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi
sementara sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal,
maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan

25

mastoidektomi. Ada beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang
dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe benigna
atau maligna, antara lain :
1.Mastoidektomi sederhana ( simple mastoidectomy)
2.Mastoidektomi radikal
3.Mastoidektomi radikal dengan modifikasi
4.Miringoplasti
5.Timpanoplasti
6.Pendekatan ganda timpanoplasti ( Combined approach tympanoplasty)
Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen,
memperbaiki membran timpani yang perforasi, mencegah terjadinya
komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki
pendengaran
3
.

I. KOMPLIKASI
A. Komplikasi ditelinga tengah :
1. Perforasi persisten
2. Erosi tulang pendengaran
3. Paralisis nervus fasial
B. Komplikasi telinga dalam
1. Fistel labirin
2. Labirinitis supuratif
3. Tuli saraf ( sensorineural)
C. Komplikasi ekstradural
1. Abses ekstradural
2. Trombosis sinus lateralis
3. Petrositis
D. Komplikasi ke susunan saraf pusat
1. Meningitis

26

2. Abses otak
3. Hindrosefalus otitis

Paparella dan Shumrick (1980) membagi dalam :
A. Komplikasi otologik
1. Mastoiditis koalesen
2. Petrositis
3. Paresis fasialis
4. Labirinitis
B. Komplikasi Intrakranial
1. Abses ekstradural
2. Trombosis sinus lateralis
3. Abses subdural
4. Meningitis
5. Abses otak
6. Hidrosefalus otitis

Cara penyebaran infeksi :
1. Penyebaran Hemotogen
2. Penyebaran melalui erosi tulang
3. Penyebaran melalui jalan yang sudah ada.

Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial harus melewati 3
macam lintasan :
1. Dari rongga telinga tengah ke selaput otak
2. Menembus selaput otak.
3. Masuk kejaringan otak
1,2
.



27

DAFTAR PUSTAKA
1. Djaafar ZA. Kelainan telinga tengah. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Ed. Buku
ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi kelima. Jakarta:
FKUI, 2001. h. 49-62
2. Helmi. Komplikasi otitis media supuratif kronis dan mastoiditis. Dalam: Soepardi
EA, Iskandar N, Ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala
leher. Edisi kelima. Jakarta: FKUI, 2001. h. 63-73
3. Paparella MM, Adams GL, Levine SC. Penyakit telinga tengah dan mastoid.
Dalam: Effendi H, Santoso K, Ed. BOIES buku ajar penyakit THT. Edisi 6.
Jakarta: EGC, 1997: 88-118
4. Berman S. Otitis media ini developing countries. Pediatrics. July 2006. Available
from URL: http://www.pediatrics.org
5. Thapa N, Shirastav RP. Intracranial complication of chronic suppuratif otitis
media, attico-antral type: experience at TUTH. J Neuroscience. 2004; 1: 36-39
Available from URL: http://www.jneuro.org
6. Yeds PD, Flood LM, Banerjee A, Cliford K. CT-scanning of middle ear
cholesteatome: what does the surgeon want to know? The British Journal of
Radiology. 2002; 75: 847-852. Available from URL: http://www.bjradio.org
7. Loy AHC, Tan AL, Lu PKS. Microbiology of chronis suppurative otitis media in
Singapore. Singapore Med J. 2002; 43: 296-9
8. Couzos S, Lea T, Mueller R, Murray R, Culbong M. Effectiveness of ototopical
antibiotics for chronic suppurative otitis media in Aboriginal children: a
community-based, multicentre, double-blind randomised controlled trial. Medical
Journal of Australia. 2003. Available from URL: http://www.mja.com.au
9. Dugdale AE. Management of chronic suppurative otitis media. Medical Journal of
Australia. 2004. Available from URL: http://www.mja.com.au
10. Miura MS, Krumennauer RC, Neto JFL. Intracranial complication of chronic
suppuratif otitis media in children. Brazillian Journal of Otorhinolaringology.
2005. Available from URL: http://www.rborl.org.br