MAKALAH

Diagnosa dan Tatalaksana

Tuberkuloma Serebri

Pembimbing : dr. Haflin Soraya Hutagalung, Sp.S
Disusun Oleh : Lasa Dhakka Siahaan (100100071)



DEPARTEMEN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
2013
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Tuberkuloma intrakranial adalah suatu massa seperti tumor yang berasal dari
penyebaran secara hematogen lesi tuberkulosa pada bagian tubuh yang lain
terutama dari paru.
1
Tuberkuloma berkembang didalam otak saat Rich Focus
tidak ruptur kedalam meningen tetapi meluas ke jaringan parenkim otak.
Tuberkuloma dapat berasal dari meningen dan dapat ditemukan di superfisial
korteks.
2

Pasien dengan tuberkuloma intrakranial dapat mempunyai gejala klinis seperti
kejang (60-100%), peningkatan tekanan intrakranial (56-93%), defisit neurologik
(33-68%). Tuberkuloma juga dapat didiagnostik dengan CT Scan atau MRI.
2
Diagnostik yang cepat pada kasus tuberkuloma serebri dan tatalaksana
yang tepat berpengaruh pada prognosis pasien tersebut. Tentunya dengan
diagnosa yang lebih cepat dan penanganan yang lebih tepat dan cepat akan
memperbaik prognosa pasien baik secara fungsional dan juga keadaan
umumnya.
2

1.2 Tujuan
Tujuan penyusunan makalah ini adalah emahami aspek diagnostik dan
tatalaksana Tuberkuloma Serebri. Penyusunan makalah ini sekaligus untuk
memenuhi persyaratan kegiatan program pendidikan profesi dokter (P3D) di
Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.


1.3 Manfaat
Makalah ini diharapkan dapat mengembangkan kemampuan penulis
maupun pembaca khususnya dari peserta P3D untuk mengintegrasikan teori yang
ada dengan aplikasi kasus yang ditemui dilapangan.


















BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Tuberkuloma intrakranial adalah suatu massa seperti tumor yang berasal
dari penyebaran secara hematogen lesi tuberkulosa pada bagian tubuh yang lain
terutama dari paru. Tuberkuloma sering multipel dan paling banyak berlokasi
pada fossa psterior pada anak dan orang dewasa tetapi dapat juga pada hemisfer
serebri.
1
Pada CT scan terlihat gambaran granuloma tuberkulosa merupakan low
attenuation dengan kontra yang meningkat pada kapsulnya. Biasanya dikelilingi
oedema dan lesi dapat multipel. Pada tuberkuloma kadang terdapat kalsifikasi.
Diagnosa preoperatif biasanya ditegakkan hanya setelah pengenalan fokus
tuberkulosa pada tempat lain ditubuh.

2.2 Etiologi
Tuberkulosis disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosis, sejenis
bakteri yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4 m dan tebal 0,3-0,6
m dan digolongkan dalam basil tahan asam (BTA).

2.3 Epidemiologi
Pada awal abad 20, tuberkuloma pada sistem saraf pusat (SSP) merupakan
34% dari semua lesi massa intrakranial yang diindentifikasi pada otopsi. Rasio ini
ditemukan sekitar 0,2% di semua tumor otak yang dibiopsi antara tahun 1955 dan
1980 pada lembaga neurologis di negara maju. Frekuensi keterlibatan SSP
bedasarkan literatur bekisar dari 0,5% sampai 5% dan banyak ditemukan pada
negara berkembang. Manifestasi yang sering dari tuberkulosis pada SSP adalah
meningitis tuberkulosa diikuti dengan tuberkuloma.
Tuberkuloma ditemukan hanya 15% sampai 30% dari kasus tuberkulosis
SSP dan kebanyakan terjadi pada hemisfer. Sejauh ini bedasarkan literatur hanya
4 kasus yang dilaporkan terjadi pada sinus kavernosus. Lokasi yang jarang lainnya
adalah pada area sellar, sudut cerebellopontin, merckels cave, sisterna
suprastellar, region hipotalamus. Tuberkuloma yang berlokasi pada sisterna
prpontin belum ada lapora bedasarkan literatur. Walaupun tuberkuloma biasanya
lebih banyak pada negara berkembang, tuberkuloma dapat juga meningkat pada
negara maju dalam kaitan dengan efek infeksi HIV dari tampakan klinis TBC.
3

Tuberkuloma SSP sangat tinggi akan morbiditas dan mortalitas, meskipun
terdapat metode deteksi serta pengobatan modern.
4


2.4 Patogenesis
Cara penularan TB yang paling banyak ialah melalui saluran nafas,
meskipun cara lain masih mungkin. Bakteri TB yang masuk alveoli akan
ditangkap dan dicerna oleh makrofag. Bila bakteri virulen, ia akan berbiak dalam
makrofag dan merusak makrofad. Makrofag yang rusak mengeluarkan bahan
kemotaksis yang menarik monosit (makrofag) dari peredaran darah dan
membentuk tuberkel kecil. Aktivasi makrofag yang berasal dari darah dan
membentuk tuberkel ini diransang oleh limfokin yang dihasilkan dari sel T
limfosit. Bakteri yang berada di alveoli membentuk fokus Ghon, melalui saluran
getah bening, bakteri akan memcapai kelenjar getah bening dihilus dan
membentuk fokus lain (limfadenopati). Fokus ghon bersama dengan
limfadenopati hilus disebut primer kompleks dan ranke. Selanjutnya bakteri
menyebar memaliu saluran limfe dan pembuluh darah dan berkoloni diberbagai
organ tubuh. Jadi TB primer merupakan suatu infeksi sistermik. Pada saat
terjadinya bakteremia yang berasal dari fokus infeksi, TB primer membentuk
beberapa tuberkel kecil pada meningen atau medulla spinalis. Tuberkel dapat
pecah dan memasuki cairan otak dalam ruang subarachnoid dan sistem ventrikel,
menimbulkan meningitis dengan proses patologi berupa
1. Peradangan cairan serebrospinal. Meningen yang berlanjut menjadi
araknoiditis, hidrosefalus dan gangguan saraf pusat.
2. Vaskulitis dengan berbagai kelainan serebral, antara lain infark dan
oedema vasogenik.
3. Ensefalopati atau mielopati akibat proses alergi.
Gambaran klinis penderita dibagi menjadi 3 fase. Pada fase permulaan
gejalanya tidak khas, berupa malaise, apati, anoreksia, demma, nyeri kepala.
Setelah minggu kedua, fase meningitis dengan nyeri kepala, mual, muntah, dan
mengantuk (Drownsiness). Kelumpuhan saraf kranial dan hidrosefalus terjadi
karena eksudat yang mengalami organisasi, dan vaskulitis yang menyebabkan
hemiparesis atau kejang-kejang yang juga dapat disebabkan oleh proses
tuberkuloma intrakranial. Pada fase ke tiga ditandai dengan mengantuk yang
progresif sampai koma dan kerusakan fokal yang makin berat.
5

Tuberkulosis adalah penyakit airborne disebabkan oleh bakteri
Mycobacterium tuberculosis dua proses patogenik TB pada SSP adalah
meningoencephalitis dan formasi granuloma (tuberkel). Proses patologi dimulai
dengan formasi pada basil, berisi tuberkel kaseosa (rich focus) dalam parenkim
otak.
4

Tuberkel bisa tumbuh, mendesak atau menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan
menimbulkan gejala yang tergantung pada lokasi, kecepatan tumbuh serta reaksi
radang disekitarnya, lesi ini bila bersifat lokal, tuberkel dapat membesar sampai
ke bentuk ukuran tuberkuloma, khususnya jika berisi rich focus didalamnya dan
kekuatan regangnya lebih baik daripada jaringan sekitarnya. Tuberkel juga dapat
tersebar, infiltrasi sebagai granulomata. Rich focus tersebut dapat ruptur dan
menyebabkan perkembangan meningoencephalitis.
4,5


2.5 Gejala klinis
Gejala klinisnya serupa dengan tumor intrakranial, dengan adanya
peningkatan tekanan intrakranial, tanda neurologis fokal, dan kejang epileptik,
simptom sistemik dari tuberculosis seperti demam, lesu, dan keringat berlebihan,
terjadi kurang dari 50% dari kasus.
1

Pada tuberkuloma intrakranial, selain terdapat gejala kenaikan tekanan
intrkrnial akibat proses desak ruang juga menimbulkan gejala meningitis, sering
disertai TB pada organ lain. Menifestasi klinis dari tuberkuloma intrakranial
adalah proses desak ruang (20% dari proses desak ruang disebabkan oleh
tuberkuloma intrakranial). Gejala yang terjadi akibat edema otak merupakan
indikasi untuk pemberian kortikosteroid.
Kemoterapi anti tuberkulosis harus segera diberikan pada penderita yang
diduga TB milier tanpa harus menunggu ditemukannya bakteri (BTA).
Penggunaan kortikosteroid pada TB milier dapat menyebabkan tuberkel menjadi
lebih kecil dan sangat efektif untuk mengurangi sesak nafas yang kadang-kadang
dijumpai pada TB milier, serta untuk mengontrol oedema otak.
5


2.6 Diagnosis
Penemuan infeksi sistemik dan laboratorium umum yang berhubungan
dengan infeksi dapat tidak ditemukan, karena basil tuberkulosis tidak selalu jelas
pada CSF dan bahkan pada massa yang diambil, maka dari itu hasil yang negatif
dari pemeriksaan bakteri tidak menyingkirkan kemungkinan infeksi tuberkulosis.
Neuroloradiological imaging dengan CT dan MRI mempunyai sensitifitas
yang tinggi untuk tuberkuloma, tetapi spesifitas untuk diagnosa defenitifnya
rendah.
3

Pada CT Scan sesudah pemberian kontra, tuberkuloma memberi gambaran
sebagai berikut:
1. Lesi berbentuk cincin dengan area hipodens atau isodens ditengah dan
dinding yang menyerap kontras
2. Lesi berbentuk nodul/plaque yang menyerap kontras.
Tanpa kontras, lesi pada umumnya hipodens atau isodens,pada beberapa
kasus didapatkan kalsifikasi. Gambaran tuberkuloma pada CT Scan sukar
dibedakan dengan tumor, abses atau granuloma kronik. (Mulyono dan
Santoso, 1997)

MRI mempunyai peranan penting dalam diagnosa tuberkuloma
intrakranial. Pada MRI, gambar TI-Weighted MR dapat menunjukkan area
hipodens atau isodens dan T2-weighted images dapat menunjukka hypointense,
isointense atau central hyperintense zone dikelilingi hypointense rim. Maka
biasanya misdiagnosis dengan meningiom, neurinoma, bahkan dengan metastasis.
Saat ini dilaporkan bahwa proton magnetic resonance spectroscopy dapat
membedakan tuberkuloma dari kelainan intrakranial lainnya.
3

Meskipun demikian tumormetastase sepertimalignant
gliomas,meningiomas, dan neurocysticercosis dapat menunjukkan gambaran yang
mirip pada CT Scan maupun MRI.
4

Beberapa penulis berpendapat bahwa tuberkuloma dapat dipastikan bila
pada serial CT Scan atau Serial magnetic Resonance Imaging (MRI) lesi
menghilang sesudah mendapat terapi antituberkulosis (OAT).
5

Tuberkulosis SSP umumnya aktivasi inisial infeksinya timbul setelah
beberapa tahun. Maka lesi yang terlihat pada radiografi dada ditujukan untuk
gejala sisa tuberkulosis dan hasil serologis diperlukan pada kecurigaan
tuberkuloma dalam periode preoperatif. Jika kecurigaan kuat diagnosanya adalah
tuberkuloma, pengobatan dengan antituberkulosis dapat lebih dipakai untuk
intervensi pembedahan dan regresi pada lesi yang diikuti secara teratur dapat
mengkorfimasi hasil diagnosis. Tetapi dalam beberapa kasus khusus, biopsi dapat
mencegah kesalahan diagnosis pada lesi (contoh: meningioma) dan mencegah
pasien dari efek berbahaya yang tidak diperlukan dari pengobatan (misalnya
radioterapi), sebagai akibat dari lokasi yang tidak biasa dari tuberkuloma dan
kemampuan untuk meniru lesi yang sering pada SSP, menyebabkan kesalahan
diagnosis preoperatif sering terjadi.
3

Diagnosis pasti tuberkuloma ditegakkan dengan operasi. (Mulyono dan
santoso, 1997) pemeriksaan histologi akan mengungkapkan suatu tuberkuloma.
6


2.7 Penatalaksanaan
Tatalaksana operasi atau bedah pada tuberkuloma intrakranial biasanya
tidak direkomendasikan karena dengan pengobatan jangka panjang dengan obat
dan kortikosteroid biasanya efektif dalam penyembuhan lesinya. Meskipun begitu
bedah dibutuhkan untuk dekompresi segera atau biopsi untuk penegakan diagnosa
defenitif.
7

CDC guideline merekomendasikan tatalaksana farmakologi selama 9-12
bulan untuk TB SSP dengan 4 regimen obat. Fase inisial dari pengobatan ini
dalam 2 bulan pertama terdiri dari INH, Rifampicin (RIF), PZA, dan EMB. Obat
tersebut diberikan setiap hari dalam fase pertama, setiap hari dalam 2 minggu dan
2 kali seminggu dalam 6 minggu. Dilanjutkan dengan fase kedua yaitu INH dan
RIF selama 7-10 bulan, dan dapat diperpanjang jika pasien mempunyai respon
lambat terhadap pengobatan. Ketika pasien dengan tuberkuloma intrakranial
menunjukkan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial atau tanda-tanda
neurologis, kortikosteroid dapat ditambahkan dalam pengobatan.
7

Penambahan kortikosteroid kedalam regimen obat menunjukkan hasil
yang baik dalam penyembuhan dan ditemukan dapat mencegah tatalaksana
operasi. Perkembangan atau penambahan dari lesi TB intrakranial dalam masa
pengobatan TB tidak menunjukkan kegagalan dalam tatalaksana, hal tersebut
menunjukkan penambahan jangka waktu pengobatan dan penambahan
kortikosteroid dosis tinggi kedalam regimen. Ulangi MRI dan CT Scan dengan
kontras dalam beberapa bulan untuk mengevaluasi dari lesi.
7

Cek fungsi hati dapat dilakukan karna tingginya efek samping obat-obat
anti tuberkulosis terhadap hati. Jika sudah ditemukan peninggian fungsi hati dapat
dilakukan penggantian alternatif pada regimen.
















BAB III
KESIMPULAN

3.1 Kesimpulan
Tuberkuloma serebri berasal dari penyebaran secara hematogen dari lesi
tuberkulosa pada bagian tubuh yang lain terutama paru
Gejala klinisnya serupa dengan tumor intrakranial, dengan adanya
peningkatan tekanan intrakranial, tanda neurologik fokal, dan kejang epileptik.
Simptom sistemik dari tuberkulosis seperti demam, lesu, dan keringat berlebihan,
terjadi kurang dari 50% kasus.
Diagnosis tuberkuloma serebri meliputi penemuan infeksi sistemik dan
laboratorium umum seperti darah lengkap dan kultur. Neuroradiological imaging
dengan CT Scan dan MRI (mempunyai sensitifitas yang tinggi tapi mempunya
spesifitas yang rendah), radiologi dada, serologis, dan biopsi. Diagnosis pasti
tuberkuloma dapat ditemukan dengan operasi dan pemeriksaan histologi.
Pengobatannya meliputi dari pengobatan antituberkulosis dan
kortikosteroid. Dapat juga dengan excise tuberkuloma dengan teknik bedah.











DAFTAR PUSTAKA

1. Shams, Shahzad. 2011. Intracranial Tuberculoma. Omar Hospital, Jail
Road, Lahore: Pakistan.
2. Kumar, Ravindra. 1996. Diagnosis Intracranial Tuberculoma. Lucknow:
Department of Neurology King George Medical College.
3. Yanardag, H. S Uygun, V Yumuk, M Caner, B Canbaz. 2005. Cerebral
Tuberculosis Mimicking Intracranial Tumour. Singapore Med J 2005;
46(12): 731.
4. Lee WY, KY Pang, CK Wong. 2002. Case Report; Brain Tuberculoma in
Hong Kong. HKMJ 2002; 8: 52-6.
5. Mulyono, Djoko, Djoko Iman Santoso. 2007. Tuberkulosis Milier dengan
Tuberkuloma Intrakranial Laporan Kasus. PPDS I Ilmu Penyakit Paru.
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga: Surabaya.
6. Suslu, Hikmet Turan, Mustafa Bozbuga, Cicek Bayindir. 2010. Central
Tuberculoma Mimicking High Grade Glial Tumour. JTN: 21(3): 427-429.
7. Harris, Barry. 2007. Central Nervous System Tuberculosis. Medscape
2007; 3(5):319-325.