Anda di halaman 1dari 27

Gagal Jantung Akut

Mariane Devi
102011023
B5
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-
5631731


Pendahuluan
Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam
sistem sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah
untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan
tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.
Penyakit jantung merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia,
jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Kategori penyakit ini tidak lepas dari
gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola
hidup. Angka harapan hidup yang semakin meningkat ditambah peningkatan
golongan usia tua semakin memperbesar jumlah penderita penyakit jantung yang
sebagian besar diderita oleh orang tua
Gagal jantung (GJ) atau Heart Failure (HF) adalah suatu sindroma klinis
kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah
keseluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan
fungsional dari jantung. Pasien dengan GJ umumya memiliki beberapa gejala seperti
sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas, rasa lemah, tidak
bertenaga, retensi air seperti kongesti paru edema tungkai, dan dapat ditemukannya
abnormalitas dari struktur dan fungsional jantung.
1
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat (rapid onset) dari
gejala-gejala atau tanda-tanda (symptoms and signs) akibat fungsi jantung yang
abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya.
Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolic, keadaan
jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre load atau after load,
seringkali memerlukan pengobatan penyelamatan jiwa, dan perlu pengobatan segera.
GJA dapat berupa acute de novo (serangan baru dari GJA, tanpa ada kelainan jantung
sebelumnya) atau dekompensasi akut dari GJK. GJA dapat timbul dengan satu atau
beberapa kondisi klinis yang berbeda.
1

Pembahasan
Scenario 4
Seorang pria 62 tahun dengan keluhan sesak nafas yang memberat sejak 2 hari
terakhir. 1 minggu yang lalu pasien juga mengatakan mengalami nyeri dada namun
membaik sendiri, setelah itu mulai timbul sesak, namun lama kelamaan timbul sesak
yang bertambah terutama saat aktivitas. Pasien sering terbangun malam hari karena
sesak dan tidur dengan menggunakan 2 bantal untuk mengurangi sesaknya. Sejak 2
hari terakhir sesak semakin bertambah dan timbul secara terus menerus. Pasien
memiliki riwayat merokok namun sudah berhenti sejak 5 tahun terakhir dan riwayat
diabetes. Sejak setahun terakhir sebetulnya pasien sudah merasa kondisi badannya
menurun dan sering merasa mudah lelah.
A. Anamnesis
Pada pemeriksaan anamnesis dengan pasien, dokter harus melakukan
wawancara terhadap pasien atau keluarganya mengenai:
Keluhan utama.
Keluhan tambahan.
Riwayat penyakit terdahulu.
Riwayat penyakit keluarga.
Lamanya sakit.
Pengobatan yang sudah dilakukan.
Riwayat alergi obat.
Setelah kita tahu keadaan pasien secara anamnesis, barulah kita
melanjutkan dengan pemeriksaan fisik dan penunjang untuk mempertegas
diagnosis.
Anamnesis harus mencakup penilaian gaya hidup seseorang serta pengaruh
penyakit jantung terhadap kegiatan sehari hari bila lebih bertujuan pada
perawatan penderita. Biasanya dijumpai gejala dan penyakit jantung berikut
ini pada saat anamnesis dengan penderita penyakit jantung.
2
1.Angina (atau nyeri dada) akibat kekurangan oksigen atau iskemia
miokardium. Banyak pasien menyamakan nyeri tersebut dengan beban
yang berat pada dada. Gangguan sirkulasi koroner yang menimbulkan
nyeri tersebut biasanya terjadi selama bekerja dan hilang dengan
beristirahat. Hilangnya nyeri dada dengan segera setelah beristirahat
selama beberapa menit atau hilangnya rasa sakit setelah memakai obat
nitrogliserin sublingual, memberi bukti yang sangat mengarah kepada
kelainan jantung.
2.Dispnea (atau kesulitan bernapas) akibat meningkatnya usaha bernapas
yang terjadi akibat kongesti pembuluh darah paru dan perubahan
kemampuan pengembangan paru. Ortopnea (atau kesulitan bernapas bila
berada dalam posisi berbaring) ortopnea dapat dikurangi dengan
meninggikan dada dengan bantal. Dispnea nokturnal paroksisimal (atau
dispnea yang terjadi sewaktu tidur) terjadi akibat kegagalan ventrikel
kiri, ketika curah jantung turun karena beristirahat dan paru membanjiri
dengan cairan. Pasien kemudian akan duduk tegak lurus sampai merasa
lebih baik.
3.Palpitasi (atau merasakan denyut jantung sendiri) terjadi karena
perubahan kecepatan, keteraturan, atau kekuatan kontraksi jantung.
4.Edema perifer (atau pembengkakan akibat penimbunan cairan dalam
ruang intersisial) jelas terlihat di daerah yang menggantung akibat
pengaruh gravitasi dan didahului oleh bertambahnya berat badan.
5.Sinkop atau kehilangan kesadaran sesaat akibat alirah darah otak tidak
adekuat.
6.Kelelahan dan Kelemahan sering kali akibat curah jantung yang rendah
dan perfusi aliran darah perifer yang berkurang.
Riwayat penyakit dahulu
Tanyakan factor-faktor risiko seperti merokok, hipertensi, diabetes, hiperlipidemia.
B. Pemeriksaan fisik
a. Inspeksi
Pada pemeriksaan inspeksi jantung paling penting ialah menemukan daerah
ictus cordis, yaitu pada sela iga ke 5, sesuai dengan leyak apex cordis.
Impuls ini dihasilkan oleh pulsasi singkat ventrikel kiri pada saat ventrikel
bergerak kearah anterior selama kontraksi jantung dan menyentuh dinding dada.
Pulsasi ini lebih mudah dilihat pada orang kurus. Selain itu pada saat inspeksi, perlu
juga memperhatikan bentuk dada normal dan simetris atau tidak.
b. Palpasi
Pertama-tama lakukan palpasi secara menyeluruh pada dinding dada anterior.
Setelah itu lakukan palpasi pada ictus cordis.
Palpasi pada ictus cordis perlu diperhatikan :
Lokasi : sesuai dengan pemeriksaan inspeksi, letak ictus cordis normal
pada mid clavucularis sinistra setinggi sela iga ke 5, kadang-kadang 4.
Diameter : normal ictus cordis teraba tidak lebih lebar dari 2-3 cm.
Amplitudo: biasanya berupa denyutan.
Durasi : biasanya teraba selama bunyi jantung pertama.
c. Perkusi
Pemeriksaan perkusi terpenting untuk menentukan cardiac dullness (besar dan
bentuk jantung), yaitu perubahan dari suara sonor dari perkusi paru paru berubah
menjadi pekak. Pemeriksaan perkusi jantung dilakukan secara sistematis yaitu :
Menentukkan batas jantung kanan
Menentukkan batas jantung kiri
Menentukkan batas atas jantung
Menentukkan konfigurasi jantung
d. Auskultasi
Pemeriksaan auskultasi jantung sangat penting di klinik, terutama untuk
menentukkan berbagai diagnosis dari kelainan jantung. Sebaiknya pemeriksaan
auskultasi jantung dilakukan di dalam ruangan yang sunyi, sehingga bunyi jantung
terdengar dengan jelas.
Dengan menggunakan stetoskop dengarlah bunyi jantung 1 (BJ 1) dan bunyi
jantung 2 (BJ 2).
Bunyi jantung dapat didengar pada tempat tempat berikut :
1. Katup mitral : lokasi di apex cordis, yaitu linea mid clavicularis
sinistra sela iga 4 5. BJ 1 lebih terdengar daripada BJ 2.
2. Katup triskupidal : lokasi linea sternalis dextra sela iga 4 5. BJ 1 lebih
terdengar daripada BJ 2.
3. Katup aorta : lokasi linea sternalis dextra sela iga 2. BJ 2 lebih
terdengar daripada BJ 1.
4. Katup pulmonal : lokasi linea sternalis sinistra sela iga 2. BJ 2 lebih
terdengar daripada BJ 1.
Bunyi jantung normal timbul akibat getaran volume darah dan bilik bilik
jantung pada penutupan katup. Bunyi jantung pertama perkaitan dengan penutupan
katup arterioventrikularis (AV), sedangkan Bunyi jantung kedua berkaitan dengan
penutupan katup semilunaris. Oleh karena itu BJ I lebih terdengar pada permukaan
sistole ventrikel, pada saat ini tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan atrium
dan menutup katup mitralis dan trikuspidalis. Pada kasus stenosis mitralis terdengar
BJ I yang abnormal dan lebih keras akibat kekakuan daun daun katup.
BJ II terdengar pada permulaan relaksasi ventrikel karena tekanan ventrikel
turun sampai dibawah tekanan arteri pulmonalis dan aorta, sehingga katup pulmonalis
dan aorta menutup.
Terdapat dua bunyi jantung yang lain yang kadang kadang dapat terdengar
selama diastolik ventrikel. BJ III dan BJ IV dapat menjadi manifestasi fisiologis tetapi
biasanya berkaitan dengan penyakit jantung tertentu; tampilan patologis BJ III dan BJ
IV disebut sebagai irama gallop. Istilah ini digunakan karena bunyi jantung lain
merangsang timbulnya irama seperti derap lari kuda.
BJ III terjadi selama periode pengisian ventrikel cepat sehingga disebut gallop
ventrikuler apabila abnormal. Bunyi ini biasanya temuan patologis yang dihasilkan
oleh disfungsi jantung, terutama kegagalan ventrikel. BJ IV timbul pada sistolik
atrium dan disebut sebagai gallop atrium. BJ IV biasanya sangat pelan atau tidak
terdengar sama sekali, bunyi ini timbul sesaat sebelum BJ I. Gallop atrium terdengar
bila resistensi ventrikel terhadap pengisian atrium meningkat akibat berkurangnya
peregangan dinding ventrikel atau peningkatan volume ventrikel.
Bising jantung timbul akibat aliran turbulen dalam bilik dan pembuluh darah
jantung. Aliran turbulen ini terjadi bila melalui struktur yang abnormal (penyempitan
lubang katup, insufisiensi katup, atau dilatasi segmen arteri), atau akibat aliran darah
yang cepat sekali melalui struktur yang normal.
Bising jantung digambarkan menurut :
1. waktu relatifnya terhadap siklus jantung
2. intensitasnya
3. lokasi atau daerah tempat bunyi itu terdengar paling keras
4. sifat sifatnya
Bising diastolik terjadi sesudah BJ II saat relaksasi ventrikel. Bising stenosis
mitralis dan infuesiensi aorta terjadi selama diastolik. Bising sistolik dianggap sebagai
bising ejeksi, yaitu bising yang terjadi selama mid diastolik sesudah fase awal
kontraksi isovolusimetrik, atau bisa juga dianggap sebagai bising insufisiensi yang
terjadi pada seluruh sistolik. Bising yang terjadi pada seluruh sistolik disebut sebagai
pansistolik atau holosistolik. Bising stenosis aorta merupakan bising ejeksi yang khas;
sedangkan insufisiensi mitralis akan menghasilkan bising pansistolik.


Pemeriksaan tanda vital
1. Frekuensi napas normal tergantung umur :
Usia baru lahir sekitar 35 50 x/menit
Usia < 2 tahun 25 35 x/menit
Usia 2-12 tahun 18 26 x/menit
dewasa 16 20 x/menit.
Takhipnea : Bila pada dewasa pernapasan lebih dari 24 x/menit
Bradipnea : Bila kurang dari 10 x/menit disebut
Apnea : Bila tidak bernapas
2. Frekuensi denyut nadi manusia bervariasi, tergantung dari banyak faktor yang
mempengaruhinya, pada saat aktifitas normal :
Normal : 60 100 x / menit
Takikardi : > 120 x / menit
Bradikardi : < 60. x / menit
3. Denyut nadi
Denyut nadi merupakan manifestasi adanya penjalaran perubahan tekanan
pada waktu sistol ventrikel. Dan denyut nadi ini merupakan tolok ukur adanya
pengaruh kerja jantung yang dapat dilihat atau dirasakan melalui perabaan
dengan ujung jari kita.
4. Tekanan darah
Pemeriksaan tekanan darah dapat menggunakan sfigmomanometer.
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan tekanan sistol yaitu tekanan
tertinggi yang didapat dari kontraksi maksimum ventrikel dan tekanan diastol
yaitu tekanan yang didapat saat relaksasi maksimum ventrikel
5. Suhu tubuh
Normal 36 - 37
o
c
C. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
Pasien dengan onset gagal jantung yang baru atau dengan gagal
jantung kronis dan dekompensasi akut sebaiknya melakukan pemeriksaan
darah rutin lengkap, elektrolit, blood urean nitrogen (BUN), kreatinin serum,
enzim hepatik, dan urinalisis. Pasien tertentu sebaiknya memiliki pemeriksaan
tertentu seperti pada Diabetes Mellitus (gula darah puasa atau tes toleransi
glukosa), dislipidemi (profil lipid), dan abnormaltas thyroid ( kadar TSH).
Radiologi
a. Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung. Kardiomegali
biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio / CTR
(lebih besar dari 0,5) pada tampilan postanterior. Pada pemeriksaan ini tidak
dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi siltolik karena ukuran bisa
terlihat normal
b. Echocardiography. Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien
gagal jantung. Tes ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan
fungsi. Kelemahan echocardiography adalah relative mahal, hanya ada di
rumah sakit dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk
hipertensi pada praktek umum
c. Angiografi koroner
Penyuntikkan kontras radio opak ke dalam sirkulasi. Angiografi ventrikel kiri,
untuk menilai fungsi ventrikel kiri dan katub mitral. Aortografi, untuk
penilaian pangkal aorta.
d. Arteriografi koroner, digunakan pada pasien yang infark miokard.
e. CT SCAN dan MRI
Elektrokardiografi (EKG)
Electrocardiogram (ECG) adalah perekaman dari aktivitas elektrik jantung.
Kelainan-kelainan dalam aktivitas elektrik biasanya terjadi dengan serangan-
serangan jantung dan dapat mengidentifikasi area-area dari otot jantung yang
kekurangan oksigen dan/atau area-area dari otot yang telah mati. Pada pasien
dengan gejala-gejala yang khas dari serangan jantung (seperti nyeri dada yang
menghancurkan) dan perubahan-perubahan yang karakteristik dari serangan
jantung pada ECG, diagnosis yang terjamin dari serangan jantung dapat dibuat
secara cepat di ruang darurat dan perawatan dapat dimulai segera.
Pemeriksaan EKG dilakukan dengan menempelkan lead (alat penerima impuls
listrik jantung) di beberapa lokasi yang telah ditentukan. Setelah itu, informasi
mengenai keadaan jantung dapat diketahui melalui pola grafik yang dihasilkan.
Hal-hal yang dapat diketahui dari pemeriksaan EKG adalah :
Denyut dan irama jantung
Posisi jantung di dalam rongga dada.
Penebalan otot jantung (hipertrofi).
Kerusakan bagian jantung.
Gangguan aliran darah di dalam jantung.
Pola aktifitas listrik jantung yang dapat menyebabkan gangguan irama
jantung
EKG biasanya dilakukan dalam rangka :
Pemeriksaan fisik rutin (check up)
Tes pembebanan jantung
Penilaian beberapa gejala seperti nyeri dada, napas pendek, pusing,
pingsan, atau palpitasi.
Elektrokardiogram normal terdiri atas sebuah gelombang P, sebuah komplek
QRS dan sebuah gelombang T. Gelombang P disebabkan oleh depolarisasi dari
atrium, kompleks QRS terbentuk pada saat depolarisasi dari ventrikel, sedangkan
gelombang T terjadi karena repolarisasi dari ventrikel. Ketiga gelombang tersebut
terjadi karena adanya perbedaan potensial listrik yang terjadi karena adanya polarisasi
yang tidak terjadi serentak pada otot jantung. Perbedaan tersebut yang dapat dijadikan
sebagai acuan seberapa besar kekuatan potensial aksi yang terjadi dan seberapa besar
waktu yang diperlukan atrium atau ventrikel untuk melakukan kontraksi.
Setelah dipelajari sebelumnya proses depolarisasi dan proses repolarisasi dari
sel akan mengakibatkan perubahan voltase di luar dari selnya, sehingga hal ini yang
dapat diukur oleh elektrokardiogram. Yang pertama kali terlihat adalah gelombang P
yaitu proses depolarisasi atrium. Setelah masa repolarisasi total dari atrium, akan
terjadi masa repolarisasi dari atrium yang terjadi setelah 0,15 sampai dengan 0,2 detik
setelah gelombang P berakhir, yang bertepatan dengan kompleks QRS yang
merupakan masa depolarisasi dari ventrikel. Sedangkan masa repolarisasi dari
ventrikel berlangsung sekitar 0,15 detik setelah masa depolarisasi ventrikel. Inilah
yang menyebabkan terpisahnya gelombang T dari kompleks QRS. Oleh karena itu,
dapat disimpulkan Bahwa interval PQ atau interval PR merupakan lama waktu
penghantaran impuls dari simpul SA sampai dengan serat purkinya, apabila tidak
dalam interval 0,12-0,2 detik berarti terjadi gangguan sistem hantar impuls AV.
Sedangkan interval QT merupakan lama dari proses kontraksi dan relaksasi dari
ventrikel jantung. Untuk menentukan besarnya garis horisontal diatur sehingga setiap
kotak kecil merupakan penanda bagi waktu 0,04 detik, sedangkan setiap garis standar
vertikal akan menuntukan besaran sebesar 1mVolt. Untuk penentuan denyut jantung
diperlukan suatu interval antara RR atau TT, lalu satu menit dibagi dengan lama
interval tersebut. Angka tersebut merpakan banyaknya denyutan jantung dalam satu
menit.
Dalam pemasangan dari EKG diperlukan 12 sadapan agar mendapatkan
seluruh gambaran potensial yang terjadi didalam tubuh. Yang perlu diperhatikan
adalah setiap sadapan bukan hanya terdiri dari satu titik, tetapi terdiri dari 2 titik yang
dimana salah satunya merupakan elektroda positif dan yang lainnya merupakan
elektorda negatif.
Gambar kiri merupakan gambar skematis dari
beberapa sadapan yang dimana Sadapan I; pada
sadapan ini ujung negatif dihubungkan ke lengan
kanan dan ujung positifnya dihubungkan pada lengan
kiri. Sadapan II; ujung negatif ekektrokardiograf
dihubungkan ke lengan kanan dan ujung positifnya
pada tungkai kiri. Sadapan III; ujung negatif
elektrokardiograf dihubungkan ke lengan kiri dan
ujung positifnya dihubungkan pada tungkai kiri.
Gambar kanan
merupakan hasil yang
didapatkan pada sadapan normal. Hasil yang didapatkan
dari sadapan eithoven adalah sama, sehingga untuk
mendiagnosis aritma dari jantung dapat digunakan
hanya salah satu dari ketiga sadapan diatas. Sedangkan
untuk menilai kekuatan kontraksi dari otot-otot jantung,
sadapan yang digunakan menjadi sangat penting, karena
jarak dari jantung terhadap ketiga sadapan tersebut
berbeda. Gambar disamping merupakan gambar hasil
dari sadapan yang dilakukan pada sadapan eithoven. Hasil dari ketiga sadapan
tersebut, kompleks QRS berada pada daerah positif.
Dari sadapan yang dilakukan oleh Einthoven tampak sebuah segitiga yang
disebut sebgagai segitiga Einthoven yang digambarkan mengelilingi daerah jantung.
Segitiga ini mengilustrasikan bahwa kedua lengan dan tungkai kiri membentuk
puncak dari sebuah segitiga yang mengelilingi jantung. Kedua puncak dibagian atas
segitiga itu menungukkan titik-titik tempat kedua lengan berhubungan secara listrik
dengan cairan yang terdapat di sekeliling jantung, dan puncak bawah merupakan titik
tempat tungkai kiri berhubungan dengan cairan. Dengan mengunakan segitiga
imaginer yang disebut dengan segitiga Eithoven sebenarnya ketiga sadapan tidak
perlu dilakukan pada jantung normal. Pada jantung normal hasil dari sadapan II
merupakan penjumlahan dari sadapan I dengan sadapan III. Asas penjumlahan ini
yang sering disebut sebagai hukum einthoven dan hukum ini berlaku pada setiap saat
perekaman ekektrokardiogram yang menggunakan ketiga bipolar standar.
Sadapan berikutnya yaitu sapapan augmented unipolar limb lead. Pada tipe
perekaman ini, kedua angota badan dihubungkan melalui tahanan listrik dengan ujung
negatif alat ekg, sedangkan anggota badannya dihubungkan dengan ujung positif.
Apabila ujung positif pada lengan kanan, maka
disebut sebagai aVR, pada lengan kiri sebagai
aVL, pada tungkai kiri sebagai sadapan aVF.
Rekaman yang normal dari sadapan anggota
badan unipolar yang diperbesar hasilnya akan
serupa dengan hasil yang didapat dari sadapan
anggota badan yang standar, kecuali pada hasil
dari sadapan pada tangan kanan. Hasil yang didapatkan dari sadapan pada tangan
kanan bentuknya akan terbalik dibandingkan dengan sadapan normal.
Gambar samping kiri merupakan gambar
sistematik tempat peletakan elektroda yang
digunakan untuk pemeriksaan EKG. Sadapan V1
dilakukan pada ruang interkostalis IV pada garis
parastrenal kanan. Sadapan V2 dilakukan pada
ruang interkostalis IV garis parastrenal kiri.
Sadapan yang dilakukan berikutnya dalah
sadapan ke V4 yang dilakukan pada ruang
interkostalis V pada garis midklavikuler kiri.
Peletakan dari sadapan V3 berada pada
pertengahan garis lurus yang menghibungkan V2
dan V4. Sadapan kelima dilakukan pada titik potong antara garis aksilaris kiri depan
dengan garis horisontal yang melalui V4. Sadapan terakhir dari sadapan Precordial
Wilson dilakukan pada titik potong garis aksilaris kiri tengah, dengan garis horisontal
melalui V4 dan V5. Kelebihan dari pengunaan cara ini adalah dapat menentukan
kelainan kecil yang terdapat pada jantung. Hal ini dapat terjadi karena peletakan dari
elektroda tepat di atas jantung. Bagian yang paling dapat dilihat dengan nyata apabila
terjadi perubahan adalah bagian anterior dari jantung, karena tempatnya paling dekat
dengan permukaan anterior dari tubuh. Dan, gambar di bawah ini adalah gambar
standar dari sadapan-sadapan tersebut.
Pada sadapan V1 dan V2, rekaman QRS dari jantung yang normal terutama
negatif, sebab seperti yang ditunjukan pada gambar diatas, elektroda dada pada
sadapan-sadapan ini terletak lebih dekat dengan basal jantung daipada apeks, dan
basal jantung merupakan arah kenegatifan selama berlangsungnya sebagian besar
proses depolarisasi ventrikel.
Sebaliknya, kompleks QRS dalam
sadapan V4-V6 terutama positif sebab
elektroda dada dalam sadapan-sadapan
ini terletak lebih dekan tengan apeks
jantung yang merupakan arak
kepositifan berlangsungnya sebagian
besar proses depolarisasi. Gambar di
samping merupakan gambar yang menunjukan hasil sadapan dada pada jantung yang
normal.
Dengan mengunakan pengukuran menggunakan EKG, kekuatan kontraksi
dari atrium jantung dapat diketahui. Berkurangnya kekuatan kontraksi dari atrium
jantung dapat mempengaruhi kemampuan balik darah dari vena terutama dari vena
cava inferior karena sifatnya yang harus melawan kekuatan dari gravitasi. Dengan
melemahnya kekuatan kontraksi dari atrium, sangat mungkin terjadi penimbunan
darah pada vena tersebut. apabila terjadi penimbunan darah akan sangat berpengaruh
terhadap ukuran dari vena tersebut. karena seperti yang telah disebutkan diatas yaitu
pada vena hanya terdapat sedikit otot polos yang menjaga bentuk dari vena tersebut.
Selain dari pada pelemhan dari kontraksi otot atrium hal lain yang mempengaruhi dan
dapat dianalisis dari pemeriksaan EKG adalah kemungkinan tekanan darah yang
keluar dari jantung dengan penilaian terhadap kekuatan kontraksi dari otot jantung.

Hipertrofi ventrikel kiri (HVKi)
Hipertrofi ventrikel kiri memberikan tanda tanda yang cukup jelas pada EKG.
Meskipun demikian akurasinya tak dapat dianggap mutlak. Tinjauan vektor pada
HVKi :
Pada umumnya vektor QRS membesar dalam ukurannya
Penebalan septum menyebabkan vektor QRS awal membesar,
sehingga terlihat gelombang Q yang lebih dalam di I, II, III, aVL,
V5, dan V6, dan gelombang R yang lebih besar dari V1
Pada sumbu QRS terjadi pergeseran sebagai berikut : 1) pada
bidang frontal sumbu QRS bergeser ke arah kiri; 2) pada bidang
horizontal : sumbu QRS bergeser ke arah lawan jarum jam
Waktu aktivasi ventrikel (WAV) ialah waktu yang berlangsung antara awal QRS
hingga puncak gelombang R. Defleksi tajam ke bawah mulai dari puncak R disebut
defleksi intrinsikoid. WAV menggambarkan waktu yang diperlukan untuk
depolarisasi masa otot jantung yang ada di bawah elektroda prekordial. Jadi makin
tebal otot jantung (ventrikel), makin panjang waktu yang diperlukan untuk
depolarisasi. Dengan demikian WAV memanjang pada HVKi.
Beberapa catatan tentang HVKi antara lain :
1. gambaran HVKi pada EKG terutama berkolerasi dengan masa otot ventrikel
kiri, dan kurang berkolerasi dengan tebal otot atau volumenya
2. pada HVKi yang disebabkan karena beban volume, gambaran EKG terutama
menunjukan aktivasi septal awal yang menonjol yaitu adanya gelombang Q
di I, aVL, V5, dan V6, dan gelombang R yang menonjol di V1 dan V2
3. pada HVKi yang disebakan karena beban tekanan, gambaran EKG terutama
menunjukkan R yang tinggi disertai depresi ST dan inversi T pada sadapan
ventrikel kiri (V5 dan V6)
1


D. Etiologi
Gagal jantung merupakan keadaan klinis dan bukan suatu diagnosis.
Penyebabnya harus selalu dicari.
Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontaktilitas miokard,
seperti yang terjadi pada infark miokard, hipertensi lama, atau kardiomiopati. Namun,
pada kondisi tertentu, bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat
memenuhi kebutuhan darah sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan
metabolic tubuh. Kondisi ini disebabkan misalnya masalah mekanik seperti
regurgitasi katup berat dan, lebih jarang, fistula arteriovena, defisiensi tiamin
(beriberi), dan anemia berat. Keadaan curah jantung yang tinggi ini sendiri dapat
menyebabkan gagal jantung tetapi bila tidak terlalu berat dapat mempresipitasi gagal
jantung pada orang-orang dengan penyakit jantung dasar.
Faktor etiologi
2
- Hipertensi (10-15%)
- Kardiomoipati (dilatasi, hipertrofik, restriktif)
- Penyakit katup jantung (mitral dan aorta)
- Kongenital (defek septum atrium (atrial septal defect/ASD), VSD (ventricle
septal defect))
- Aritmia (persisten)
- Alcohol
- Obat-obatan
- Kondisi curah jantung tinggi
- Perikard (konstriksi atau efusi)
- Gagal jantung kanan (hipertensi paru)
Prevalensi factor etiologi tergantung dari populasi yang diteliti, penyakit
jantung coroner dan hipertensi merupakan penyebab tersering pada masyarakat Barat
(> 90% kasus), sementara penyakit katup jantung dan defisiensi nutrisi mungkin lebih
penting di Negara berkembang. Factor risiko independen untuk terjadinya gagal
jantung serupa dengan factor risiko pada penyakit jantung coroner (peningkatan
kolesterol, hipertensi, dan diabetes) ditambah adanya hipertrofi ventrikel kiri (left
ventricular hypertrophy / LVH) pada elektrokardiogram (EKG) istirahat. Bila terdapat
pada hipertensi, LVH dikaitkan dengan 14 kali risiko gagal jantung pada orang
berusia lebih dari 65 tahun. Selain itu, prevalensi factor etiologi telah berubah seiring
perjalanan waktu. Data kohort dari studi Framingham, yang dimulai tahun 1940-an,
mengidentifikasi riwayat hipertensi pada > 75% pasien dengan gagal jantung,
sementara penelitian yang lebih baru menyatakan prevalensi yang lebih rendah (10-
15%), mungkin karena terapi hipertensi yang lebih baik. Dari telaah studi klinis pada
hipertensi, terrapin efektif dapat mengurangi insidensi gagal jantung sebesar 50%.
Berbagai factor dapat menyebabkan atau mengeksarsebasi perkembangan gagal
jantung pada pasien dengan penyakit jantung primer.
- Obat-obatan seperti penyekat dan antagonis kalsium dapat menekan
kontraktilitas miokard dan obat kemoterapeutik seperti doksorubisin dapat
menyebabkan kerusakan miokard.
3

- Alcohol bersifat kardiotoksik, terutama bila dikonsumsi dalam jumlah besar.
- Aritmia mengurangi efisiensi jantung, seperti yang terjadi bila kontraksi
atrium hilang (fibrilasi atrium, AF) atau disosiasi dari kontraksi ventrikel (blok
jantung). Takikardia (ventrikel atau atrium) menurunkan waktu pengisian
ventrikel, meningkatkan beban kerja miokard dan kebutuhan oksigen
menyebabkan iskemia miokard, dan bila terjadi dalam waktu lama, dapat
menyebabkan dilatasi ventrikel serta perburukan fungsi ventrikel. Aritmia
sendiri merupakan konsekuensi gagal jantung yang umum terjadi, apapun
etiologi, dengan AF dilaporkan pada 20-30% kasus gagal jantung. Aritmia
ventrikel merupakan penyebab umum kematian mendadak pada keadaan ini.

E. Patofisiologi
Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard primer atau beban hemodinamik
berlebih diberikan pada ventrikel normal, jantung akan mengadakan sejumlah
mekanisme adaptasi untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah.
Mekanisme adaptif
Tiap mekanisme kompensasi jantung berikut memberikan manfaat
hemodinamik segera namun dengan konsekuensi merugikan dalam jangka panjang,
yang berperan dalam perkembangan gagal jantung kronis. Misalnya, hipertrofi
miokard meningkatkan massa elemen kontraktil dan memperbaiki kontraksi sistolik,
namun juga meningkatkan kekakuan dinding ventrikel, menurunkan pengisian
ventrikel dan fungsi diastolic.
Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi system renin-angiotensin-
aldosteron (RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar renin, angiotensin II plasma,
dan aldosterone. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat pada arteriol eferen
(dan sistemik) ginjal, yang menstimulasi pelepasan norepinefrin (noradrenalin) dari
ujung saraf simpatik, menghambat tonus vagal, dan membantu pelepasan aldosterone
dari adrenal, menyebabkan retensi natrium dan air serta ekskresi kalium di ginjal.
Gangguan fungsi hati pada gagal jantung dapat menurunkan metabolisme aldosterone,
sehingga meningkatkan kadar aldosterone lebih lanjut.
Aktivasi system saraf simpatik pada gagal jantung kronis melalui baroreseptor,
menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard pada awalnya, namun kemudian
pada aktivasi system RAA dan neurohormonal berikutnya menyebabkan peningkatan
tonus vena (preload jantung) dan arteri (afterload jantung), meningkatkan norepinefrin
plasma, retensi progresif garam dan air, dan edema. Stimulasi simpatik kronis
menghasilkan regulasi-turun reseptor- jantung, menurunkan respons jantung
terhadap stimulasi. Kejadian ini, bersama dengan gangguan baroreseptor, kemudian
akan menyebabkan peningkatan simpatik lebih lanjut.
Peptide natriuretic memiliki berbagai efek pada jantung, ginjal, dan system
saraf pusat.
Peptide natriuretic memiliki berbagai efek pada jantung, ginjal, dan system saraf
pusat.
Peptide natriuretic atrial (atrial natriuretic peptide / ANP) dilepaskan dari
atrium jantung sebagai respons terhadap peregangan, menyebabkan natriuresis
dan dilatasi.
Pada manusia, peptide natriuretic otak (brain natriuretic peptide / BNP) juga
dilepaskan dari jantung, terutama dari ventrikel, dan dengan kerja yang serupa
dengan ANP. Peptide natriuretic bekerja sebagai antagonis fisiologis terhadap
efek angiotensin II pada tonus vascular, sekresi aldosterone, dan reabsorpsi
natrium ginjal.
Kadar hormone antidiuretic (vasopressin) juga meningkat, menyebabkan
vasokonstriksi dan berperan dalam retensi air dan hiponatremia.
Endotelin merupakan peptide vasokonstriktor poten yang disekresikan oleh sel
endothelial vascular yang membantu retensi natrium di ginjal.
Konstriksi vena sistemik dan retensi natrium serta meningkatkan tekanan
atrium dan tekanan serta volume akhir diastolic ventrikel, pemanjangan sarkomer, dan
kontraksi myofibril diperkuat (mekanisme Frank-Starling).
Dengan interaksi kompleks dari factor-faktor yang saling mempengaruhi ini,
curah jantung pada keadaan istirahat merupakan indeks fungsi jantung yang relative
tidak sensitive, karena mekanisme kompensasi ini bekerja untuk mempertahankan
curah jantung ketika miokard gagal namun tiap mekanisme kompensasi ini memiliki
konsekuensinya. Misalnya, konstriksi yang diinduksi katekolamin dan angiotensin
akan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan cenderung mempertahankan
tekanan darah namun meningkatkan kerja jantung dan konsumsi oksigen miokard.
Gambaran klinis
Gambaran klinis relative dipengaruhi oleh tiga factor :
1. Kerusakan jantung;
2. Kelebihan beban hemodinamik; dan
3. Mekanisme kompensasi sekunder yang timbul saat gagal jantung terjadi.
Pada awalnya mekanisme kompensasi bekerja efektif dalam mempertahankan
curah jantung dan gejala gagal jantung hanya timbul saat aktivitas. Kemudian gejala
timbul saat aktivitas. Kemudian gejala timbul saat istirahat seiring dengan perburukan
kondisi.
Manifestasi klinis juga dipengaruhi oleh tingkat progresivitas penyakit dan
apakah terdapat waktu untuk berkembangnya mekanisme kompensasi. Sebagai
contoh, perkembangan regurgitasi mitral yang mendadak ditoleransi dengan buruk
dan menyebabkan gagal jantung akut, sementara perkembangan regurgitasi mitral
dengan derajat yang sama secara perlahan dapat ditoleransi dengan beberapa gejala.
Pada tahap awal gagal jantung, gejala mungkin tidak spesifik (malaise, letargi, lelah,
dispnu, intoleransi aktivitas) namun begitu keadaan memburuk, gambaran klinis dapat
sangat jelas menandakan penyakit jantung. AF terjadi pada 10-50% pasien dengan
gagal jantung, dan onset AF dapat memperberat perburukan akut. Aritmia ventrikel
(ektopik, VT) semakin banyak ditemui seiring dengan perkembangan gagal jantung.
Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri, jantung kanan, atau keduanya
(biventrikel), namun dalam praktik jantung kiri sering terkena. Gagal jantung kanan
terisolasi dapat terjadi karena embolisme stenosis pulmonal. Dengan adanya septum
interventrikel, disfungsi salah satu ventrikel potensial dapat mempengaruhi fungsi
yang lain. Pasien sering datang dengan campuran gejala dan tanda yang berkaitan
dengan kedua ventrikel, namun untuk memudahkan dapat dianggap terjadi secara
terpisah.
4

Gagal jantung kiri
Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan
menyebabkan kongesti paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak
napas, batuk, dan kadang hemoptysis. Dispnu awalnya timbul pada aktivitas namun
bila gagal ventrikel kiri berlanjut dapat terjadi saat istirahat, menyebabkan dispnu
nocturnal paroksismal (paroxysmal nocturnal dyspnea / PND). Pemeriksaan fisik
seringkali normal, namun dengan perkembangan gagal jantung hal-hal berikut dapat
ditemukan :
1
- Kulit lembab dan pucat menandakan vasokonstriksi perifer;
- Tekanan darah dapat tinggi pada kasus penyakit jantung hipertensi, normal,
atau rendah dengan perburukan disfungsi jantung;
- Denyut nadi mungkin memiliki volume kecil dan irama mungkin normal, atau
irregular karena ektopik atau AF. Pulsus alternans dapat ditemukan.
Sinus takikardia saat istirahat dapat menandakan gagal jantung berat atau
sebagian merupakan reflex karena vasodilatasi yang diinduksi obat. Tekanan vena
normal pada gagal jantung kiri terisolasi. Pada palpasi, apeks bergeser ke lateral
(dilatasi LV), dengan denyut dipertahankan (hipertrofi LV), atau dyskinesia
(aneurisma LV). Pada auskultasi, mungkin didapatkan bunyi jantung ketiga (S3),
galop dan murmur total dari regurgitasi mitral sekunder karena dilatasi annulus mitral.
Murmur lain mungkin menandakan penyakit katup jantung intrinsic. Suara P2 dapat
lebih keras karena tekanan arteri pulmonalis meningkat sekunder karena hipertensi
paru sekunder. Terjadi krepitasi paru karena edema alveolar dan edema dinding
bronkus dapat menyebabkan mengi.
Gagal jantung kanan
Gejala mungkin minimal, terutama jika telah diberikan diuretic. Gejala yang timbul
antara lain :
Pembengkakan pergelangan kaki:
Dispnu (namun bukan ortopnu atau PND);
Penurunan kapasitas aktivitas .
Bila tekanan ventrikel kanan (RV) meningkat atau RV menjadi lebih dilatasi,
sering ditemukan nyeri dada.
Pada pemeriksaan denyut nadi memiliki kelainan yang sama dengan gagal
jantung kiri, tekanan vena jugularis sering meningkatkan, kecuali diberikan terapi
diuretic, dan memperlihatkan gelombang sistolik besar pada regurgitasi tricuspid.
Edema perifer, hepatomegaly, dan asites dapat ditemukan. Pada palpasi mungkin
didapatkan gerakan bergelombang (heave) yang menandakan hipertrofi RV dan/atau
dilatasi, serta pada auskultasi didapatkan bunyi jantung S3 atau S4 ventrikel kanan.
Efusi pleura dapat terjadi pada gagal jantung kanan dan kiri. Paling sering, gagal
jantung kanan terjadi akibat gagal jantung kiri, namun miokarditis dan kardiomiopati
dilatasi dapat mempengaruhi keduanya. Bila gagal jantung kanan terjadi cukup berat,
gejala dan tanda gagal jantung kiri bisa menghilang karena ketidakmampuan jantung
kanan untuk mempertahankan curah jantung yang cukup untuk menjaga tekanan
pengisian sisi kiri tetap tinggi.
Penurunan curah jantung dan penurunan perfusi organ seperti otak , ginjal, dan
otot skelet, baik disebabkan oleh gagal jantung kiri atau kanan berat, menyebabkan
gejala umum seperti kebingungan mental, rasa lelah dan cepat capek, serta penurunan
toleransi aktivitas.
2
F. Diagnosis Banding
1. Pneumonia
Pneumonia adalah radang paru yang bisa disebabkan oleh kuman tipikal yaitu
Streptococcus pneumoniae dan atipikal seperti Mycoplasma pneumoniae. Penyakit
saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh
dunia.
7

Pneumonia dapat terjadi pada orang normal tanpa kelainan imunitas.
Pneumonia semakin sering dijumpai pada orang yang lanjut usia dan sering terjadi
pada orang yang menderita PPOK. Juga dapat terjadi pada pasien dengan penyakit
Diabetes Mellitus, payah jantung, penyakit arteri koroner, keganasan, insufisiensi
renal, penyakit saraf kronik dan penyakit hati kronik.
Faktor predisposisi lain yaitu kebiasaan merokok, pasca infeksi virus, DM,
keadaan imunodefisiensi, kelainan dan kelemahan struktur organ dada serta
penurunan kesadaran.
Pemeriksaan fisis seperti demam, sesak nafas dan tanda-tanda konsolidasi paru
(perkusis paru yang pekak, ronki nyaring dan suara pernapasan bronkial).
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu pemeriksaan radiologis pola
radiologis dapat berupa pneumonia alveolar dengan gambaran air bronkhogram
(airspace disease).
Bentuk lesinya berupa kavitasi dengan air-fluid level, juga bisa terdapat
pembentukan kista. Pemeriksaan laboratorium seperti biasanya terjadi leukositosis
kalau infeksi oleh karena bakteri, tetapi bisa juga terdapat leukopenia kalau terjadi
depresi imunitas. Pemeriksaan bakteriologis (sputum) dan dapat dilakukan
pemeriksaan serologi (titer antibodi terhadap virus, legionella dan mikoplasma).
Gejala klinisnya tidak terlalu khas, terdapat demam, sesak napas, dapat juga terjadi
gangguan kesadaran karena hipoksia pada pasien Pneumonia Nosokomial.
4


2. Acute Respiratory Distress Sydrome (ARDS)
Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsi oksigen dan
pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan
oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida
lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). ARDS ditandai dengan gagal nafas akut
yang di akibatkan hypoxia yang diikuti dengan adanya sistemik atau keterlibatan paru
paru tanpa adanya tanda dari gagal jantung.
ARDS merupakan bentuk yang paling sering terjadi dari cedera paru akut dan
biasanya ditandai dengan bilateral, penyebaran infiltrat pada paru yg menyeluruh dari
radiografi, tekanan kapiler pulmonari <18 mm Hg. Faktor faktor risiko yang
biasanya terjadi pada ARDS seperti sepsis, infeksi, syok, aspirasi dari isi gaster, luka
memar pada paru, trauma non toraks, menghirup racun, dan sering transfusi darah.
Pasien yang menderita ARDS biasanya tampak bernafas berat dengan cepat,
kekurangan oksigen ke paru paru, dan kekurangan kadar oksigen di darah. Analisa
gas darah arteri dan foto x-ray bagian dada dapat digunakan sebagai tanda diagnosis
awal.
4

3. Gagal Jantung Kronik(GJK)
Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks
yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat
maupun latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan
istirahat dan sudah diderita sejak lama. Penyebab dari gagal jantung antara lain
disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan
katup, dan gangguan irama. Penyebab dari gagal jantung perlu diidentisifikasi,
terutama yang bersifat reversibel karena prognosis akan menjadi lebih baik.
1

Tanda dan gejala gagal jantung
Tanda dan gejala gagal jantung kronik dapat dilihat dalam kriteria framingham
untuk gagal jantung kronik :
5
1. Kriteria mayor
a. Dispnoe
b. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)
c. Ronki basah halus
d. Kardiomegali
e. Edema
2. Kriteria minor
a. Edema pergelangan kaki
b. Batuk malam hari
c. Hepatomegali
d. Takikardi (nadi >120 permenit)
Diagnosis gagal jantung kronik ditegakkan apabila terdapat 2 kriteria mayor
atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
Adapun klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA).
1. NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam
kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti
cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila mereka melakukan
kegiatan biasa.
2. NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik.
Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik
yang biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan,
jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.
3. NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam
kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi
kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-
gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.
4. NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun
tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-
gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan
kegiatan fisik meskipun sangat ringan.


G. Penatalaksanaan
Non medika mentosa
- Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal
serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan
- Istirahat, olahraga, aktivitas sehari hari, edukasi aktivitas seksual,
serta rehabilitasi
- Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol
- Monitor berat badan, hati hati dengan kenaikan berat badan yang tiba
tiba
- Mengurangi berat badan pasien dengan obesitas
- Hentikan kebiasaan merokok
- Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas, dan
humiditas, memerlukan perhatian khusus
- Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat
obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem,
steroid, dan sebagainya

A. Medika mentosa
- Diuretik. Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan
paling sedikit diuretic regular dosis rendah tujuannya untuk mencapai
tekanan vena jugularis normal dan menghilangkan edema. Diuretic
hemat kalium, spironolakton, dengan dosis 25 50 mg/hari dapat
mengurangi mortalitas pada pasien gagal jantung sedang sampai berat
(klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik.
3

Diuretik Dosis Efek Samping
Loop diuretics
Furosemid 20 120
mg/hari
Hipokalemia,
hipomagnesemia,
hipponatremia
Bumetanid 1 5 mg/hari Hiperurikemia, intoleransi
glukosa
Tiazid
Hidroklorotiazid 25 50
mg/hari
Hipokalemia,
hipomagnesemia,
hiponatremia
Metolazon 2,5 10
mg/hari
Hiperurikemia, intoleransi
glukosa
Indapamid 2,5 mg/hari Gangguan asam basa
Potassium sparing
diuretic

Amilorid 5 20 mg/hari Hiperkalemia, rash
Triamteren 100 250
mg/hari
Hiperkalemia
Spironolakton 25 400
mg/hari
Hiperkalemia, ginaekomastia

- ACE inhibitor bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan
pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri.
- -Bloker bermanfaat sama seperti ACE inhibitor. Pemberian mulai dari
dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan kontrol
ketat sindrom gagal jantung. Biasanya diberikan bila keadaan sudah
stabil. Pada gagal jantung klas fungsional II dan III. -bloker biasa
digunakan bersama sama dengan ACE inhibitor dan diuretik
-bloker 1st dose
(mg)
Increments
(mg.day-1)
Target dose
(mg.day-1)
Titration
period
Carvedilol 12.5/25 25, 50, 100,
200
200 Minggu -
Bulan
Bisoprolol 1.25 2.5, 3.75, 5,
7.5, 10
10 Minggu -
Bulan
Metoprolol 5 10, 15, 30,
50, 75, 100
150 Minggu -
Bulan
Frekuensi pemberian harian seperti pada penglihatan rujukan diatas.
- Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada
kontraindikasi penggunaan ACE inhibitor
- Kombinasi Hidralazin dengan isosorbide dinitrat memberi hasil yang
baik pada pasien yang intoleran dengan ACE inhibitor dapat
dipertimbangkan
- Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung
disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibralasi
atrial, digunakan bersama sama diuretik, ACE inhibitor, -bloker
- Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan
emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi
ventrikel yang buruk.
- Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik
atau aritmia ventrikel yang tidak menetap. Antiaritmia klas I harus
dihindari kecuali pada aritmia yang mengancam nyawa. Antiaritmia
klas III terutama amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial
dan tidak digunakan untuk mencegah kematian mendadak
- Antagonis kalsium dihindari

B. Pemakaian alat dan tindakan bedah
3

- Revaskularisasi (perkutan, bedah)
- Operasi katup mitral
- Aneurismektomi
- Kardiomioplasti
- External cardiac support
- Pacu jantung, kovensional, resinkronisasi pacu jantung biventrikular
- Implantable cardioverter defibrillators (ICD)
- Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart
- Ultrafiltrasi, hemodialisis

H. Prognosis
Mortalitas I tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-
60%) dan berkaitan dengan derajat keparahannya. Data Framingham yang
dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung menunjukkan
mortalitas I tahun rerata sebesar 30% bila semua pasien dengan gagal jantung
dikelompokkan bersama, dan lebih dari 60% pada NYHA kelas IV. Maka kondisi
ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada sebagian besar kanker.
Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga
karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih sama. Sejumlah factor yang
berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung :
6
1. Klinis : semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis,
semakin buruk prognosis;
2. Hemodinamik : semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi
, semakin buruk prognosis :
3. Biokimia: terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin,
vasopressin, dan peptide natriuretic plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan
prognosis yang lebih buruk; dan
4. Aritmia : focus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada
pengawasan EKG ambulatory menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas
apakah aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk atau
apakah aritmia merupakan penyebab kematian.

Stroke dan tromboemboli
Insidensi keseluruhan tahunan stroke atau tromboemboli pada gagal jantung
sebesar 2%. Factor predisosisi antara lain adalah imobilitas, curah jantung
rendah, dilatasi ventrikel atau aneurisma, dan AF. Risiko tahunan stroke pada
penelitian gagal jantung sekitar 1,5% pada gagal jantung ringan/ sedang dan
4% pada yang berat, dibandingkan dengan 0,5% pada kontrol.
2

Kesimpulan
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis di mana jantung
gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun
tekanan pengisian cukup. Pasien yang mengalami gagal jantung harus segera
mendapat terapi adekuat untuk mencegah progresivitas penyakitnya dan
meningkatkan kualitas kerja dalam kehiduan sehari-hari.

Daftar Pustaka

1. Ghanie, ali. Gagal jantung kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.
Edisi ke-4. Jakarta: Balai penerbit FKUI,2007. Hal: 1511 - 14.
2. Morgan JM, Simpson IA, editor. Lecture Notes: Kardiologi. Edisi keempat.
Jakarta: penerbit Erlangga. 2007. Hal 80 97
3. Setiawati, arin. Dalam: Gunawan SG, Nafrialdi, editor. Farmakologi dan
Terapi. Edisi 5. Jakarta: Balai penerbit FKUI,2009. Hal 299 313
4. Mansjoer, arief. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2. Edisi ketiga. Jakarta : Balai
penerbit FKUI. 2007. Hal 434-36
5. Misteri gagal jantung. Agustus 2009. Di unduh dari:
http://netsains.com/2009/08/misteri-gagal-jantung/. 2 Oktober 2010.
6. Jantung. Agustus 2010. di unduh dari:
http://www.agussuwasono.com/artikel/iptek/314-misteri-gagal-jantung.html. 2
Oktober 2010.