LEY DE FRANK-STARLING

I. DEFINICIN:
Esta ley describe el aumento de la fuerza de contraccin que las fibras del
msculo miocardio obtienen luego del aumento de su longitud inicial. El
incremento de la precarga aumenta la energa de contraccin del ventrculo y por
lo tanto, del volumen de eyeccin sistlico. Sin embargo, por encima de cierta
precarga, la energa de contraccin disminuye.
El aumento de la precarga, depende del incremento del retorno venoso, que va a
estar determinado por: la volemia, venoconstriccin, la bomba muscular y
respiratoria.

EN CARDIOLOGA:
En cardiologa, la ley de Frank-Starling establece que el corazn posee una
capacidad intrnseca de adaptarse a volmenes crecientes de flujo sanguneo, es
decir, cuanto ms se llena de sangre un ventrculo durante la distole, mayor ser
el volumen de sangre expulsado durante la sstole.
Esto significa que la fuerza de contraccin aumentar a medida que el corazn es
llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto
que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento de la
carga en el ventrculo, estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la
troponina C por el calcio, aumentando as la fuerza contrctil. La fuerza generada
por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inical del sarcmero
(conocida como precarga), y el estiramiento de cada fibra individual se relaciona
con el volumen diastlico final del ventrculo.
EN FISIOLOGA:
Otto Frank y Ernest Starling demostraron que la fuerza de la contraccin
ventricular vara en proporcin directa con el EDV (volumen al final de la distole).
Un aumento del EDV dentro del rango fisiolgico origina incremento de la fuerza
de contraccin y por consiguiente, aumento del volumen sistlico, a esta relacin
entre EDV, fuerza de contraccin y volumen sistlico es una propiedad del
msculo cardiaco y se conoce como ley de Frank-Starling del corazn.
II. MECANISMOS DE FRANK STARLING
Cul es la explicacin del Mecanismo de Frank- Starling?
Cuando llega a los ventrculos una cantidad adicional de sangre, el propio msculo
cardiaco se distiende a una longitud mayor. Esto hace, a su vez, que el msculo
se contraiga con mayor fuerza, debido a que los filamentos de actina y miosina
son llevados a un grado casi ptimo de interdigitacin para generar la fuerza. Por
tanto, el ventrculo, a causa del aumento de bombeo, propulsa de forma
automtica la sangre adicional a las arterias. Esta capacidad del msculo de
distenderse hasta una longitud ptima y de contraerse con ms fuerza, es
caracterstica de todo el msculo estriado, y no simplemente del msculo cardiaco.
Adems del importante efecto de distencin del msculo cardaco, existe otro
factor que aumenta el bombeo cardaco cuando su volumen incrementa. La
distencin de la pared auricular derecha aumenta directamente la frecuencia
cardaca en un 10 a 20%; tambin esto contribuye a aumentar la cantidad de
sangre bombeada por minuto, aunque su contribucin es mucho menor que la del
mecanismo de Frank- Starling.

III. GASTO CARDIACO Y LEYES FISICAS QUE RIGEN LA CIRCULACION
SANGUNEA
Cuando hablamos de un lquido contenido en un sistema de caeras que es
impulsado por una bomba, aparecen conceptos como los de presin, volumen,
flujo, velocidad y viscosidad. A continuacin se explicarn algunos de estos
conceptos:
CURVA PRESION VOLUMEN: PRECARGA Y POSTCARGA
PRECARGA
Grado de tensin del msculo cuando comienza a contraerse
Tensin pasiva en la pared ventricular al momento de iniciarse la contraccin y
est fundamentalmente determinada por el volumen diastlico final. (Determina el
grado de estiramiento de las fibras musculares relajadas)
La precarga entonces, corresponde al volumen tele diastlico cuando se ha
llenado el ventrculo.
Se rige por la ley de Frank-Starling: a > precarga > alargamiento de las fibras y >
fuerza contrctil. Pero esto tiene un lmite.
La precarga se refiere al grado de estiramiento de la fibra miocrdica al final de la
distole.
Tambin es la cantidad de volumen presente en el ventrculo en esta fase.
POSTCARGA
Este trmino se refiere a la resistencia, la impedancia o presin que el ventrculo
debe superar para impulsar su volumen sanguneo.
Es la tensin contra la cual se contrae el ventrculo
Es la fuerza que debe ejercer el VI para vaciarse hacia la AO
Se rige por la ley de Laplace P R/ 2H en que:
P = presin intracavitaria
R = radio de la cavidad
H = grosor de la pared
(a > presin y tamao del VI, poscarga es directamente proporcional; a > grosor
de la pared, poscarga es inversamente proporcional)
La poscarga est determinada por una serie de factores:
- Volumen y masa de la sangre impulsada.
-Tamao del ventrculo y espesor de su pared.
-Impedancia de la red vascular.
En el contexto clnico, la medida ms sensible de la poscarga es la resistencia
vascular sistmica para el ventrculo izquierda y la resistencia vascular pulmonar
para el ventrculo derecho.
La resistencia del sistema vascular se deriva de las mediciones del gasto cardaco
(GC) y de la presin arterial media (PAM)
La poscarga est en relacin inversa con la funcin ventricular.
Al aumentar la resistencia a la eyeccin, disminuye la fuerza de contraccin.
Ello da lugar a una disminucin del volumen sistlico.

LEY DE FRANK-STARLING
Capacidad intrnseca del corazn para adaptarse a los volmenes de sangre que
llegan hasta el..
Cuando ms se distiende el msculo cardiaco, mayor es la fuerza de
contraccin y mayor es la cantidad de sangre que se eyecta.





















Ley de Frank-Starling
En cardiologa, la ley de Frank-Starling (tambin llamado, mecanismo de Frank-
Starling) establece que el corazn posee una capacidad intrnseca de adaptarse a
volmenes crecientes de flujo sanguneo, es decir, cuanto ms se llena de sangre
un ventrculo durante la distole, mayor ser el volumen de sangre expulsado
durante la subsecuente contraccin sistlica.
Esto significa que la fuerza de contraccin aumentar a medida que el corazn es
llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto
que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento de la
carga en el ventrculo, estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la
troponina C por el calcio, aumentando as la fuerza contrctil. La fuerza generada
por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inical del sarcmero
(conocida como precarga), y el estiramiento de cada fibra individual se relaciona
con el volumen diastlico final del ventrculo. En el corazn humano, la fuerza
mxima es generada con una longitud inicial del sarcmero de 2.2 micrmetros,
una longitud que es rara vez excedida en condiciones normales. Si la longitud
inicial del sarcmero es mayor o menor que esta medida ptima, la fuerza del
msculo ser menor debido a una menor sobreposicin de los filamentos delgados
y gruesos, en el caso de una longuitud inicial mayor; y lo contrario, una excesiva
sobreposicin de los filamentos en los casos de una longuitud menor.
Esto puede verse de manera ms dramtica en el caso de una contraccin
ventricular prematura, que causa un vaciado prematuro del ventrculo izquierdo
(VI) a la aorta. Debido a que la siguiente contraccin ventricular vendr en su
tiempo correspondiente, el tiempo de llenado ser ahora mayor, causando un
aumento en el volumen diastlico final del VI. La ley de Frank-Starling predice que
la siguiente contraccin ventricular ser de mayor fuerza, causando una eyeccin
de volumen sanguneo mayor de lo normal, lo que hace que el volumen sistlico
final retorne a su nivel basal.
Por ejemplo, durante una vasoconstriccin, el volumen diastlico final aumenta,
incrementando la precarga y el volumen de eyeccin, pues el corazn bombea lo
que recibe. Ello es el caso de un miocardio sano, en la insuficiencia cardaca,
mientras ms se dialte el miocardio, ms debil se volver su capacidad de bomba,
revertiendo luego a la ley de Laplace.
Historia
La ley recibe su nombre de dos fisilogos, Otto Frank&action=edit&redlink=1) y
Ernest Starling, quienes por primera vez la describieron. Mucho antes de la
hiptesis de los dos filamentos deslizantes y el entendimiento de que la tensin
activa depende de lo largo del sarcmero, en 1914, Ernest Starling hipotetiz que
la energa mecnica liberada en el paso de un estado de reposos a uno activo es
una funcin de la longitud de la fibra. De cierto, la longitud inicial de las fibras
miocrdicas determina el trabajo realizado durante cada cclo cardaco.
Fisiologa cardiovascular, ley de Frank Starling
El corazn puede considerarse como una bomba cuyo rendimiento es
directamente proporcional a su volumen de llenado, e inversamente proporcional a
la resistencia contra la que tiene que expulsar la sangre. Segn se incrementa el
volumen telediastlico, el corazn sano aumenta el gasto cardiaco en forma lineal
hasta alcanzar un maximo (principio de Frank Starling), a partir del cual es gasto
cardiaco ya no puede aumentar ms. El mayor volumen sistlico obtenido de esta
manera se debe al incremento de la contractilidad miocrdica que se asocia con el
estiramiento de las fibras musculares, pero tambin obedece a una mayor tensin
de la pared, lo que incrementa el consumo miocrdico. Los corazones que
funcionan bajos diversos tipos de tensin producen diferentes tipos de curvas de
Frank Starling. El msculo cardaco cuya contractilidad intrnseca est
comprometida precisar mayor dilatacin para producir un volumen sistlico
incrementado, pero no alcanzar el gasto cardiaco del miocardio normal. Si una
cavidad cardiaca ya est dilatada a causa de una lesin que incremente la post
carga (estenosis de aorta o la pulmonar, coartacin aortica) tambin
comprometer considerablemente la relacin de Frank Staling debido la reduccin
del rendimiento cardiaco.
La capacidad del corazn inmaduro para incrementar el gasto cardaco en
respuesta a un aumento de la precarga es menor que la del corazn plenamente
desarrollado.








La aplicacin en la fisiologa cardaca
La ley de Frank Starling de funcionalidad cardaca establece que los ventrculos
sanos son capaces de modificar su fuerza de contraccin en cada latido cardiaco
en funcin de la precarga, que marcar la longitud de sus fibras musculares al final
de la distole.
La fuerza de contraccin vara en funcin de la longitud inicial de las fibras
musculares antes de que stas se contraigan; este principio se mantiene en
msculo cardiaco y en msculo esqueltico porque depende de la posicin relativa
de los dos grupos de miofilamentos (gruesos y finos) dentro del sarcmero o de la
unidad contrctil. Una forma simple de expresar la misma ley es: cuanta ms
sangre entra en el corazn, ms sangre sale del corazn en ese latido.
La mayor fuerza de contraccin se desarrolla en el msculo cardaco cuando los
puentes de unin entre los filamentos finos y gruesos superpuestos es mxima y
esto ocurre con una distensin ventricular determinada que marca una distensin
concreta de las miofibrillas; pero un aumento de la presin interventricular por
encima de ciertos lmites (aumento de la precarga), es capaz de superar estas
leyes y establecer una longitud de miofibrillas fuera de los lmites de mxima
capacidad; en tal situacin, todo aumento de la precarga, producir una
disminucin de la fuerza de contraccin y no un aumento de la misma; tal
disminucin produce, inevitablemente, una disminucin del GC.
La forma sencilla de expresar este concepto es: cuanta ms sangre entra en el
corazn, ms sangre sale del corazn en ese latido, hasta un cierto lmite, cuando
se supera, aunque entre ms sangre en el corazn, no saldr ms sangre en ese
latido, se acumular en el propio corazn o saldr por va retrgrada venosa.
Por ello, de acuerdo con la ley de Frank Starling , el aumento de la precarga
provoca un aumento del volumen de eyeccin, de modo que a mayor distensin
de la aurcula derecha, exista un mayor GC .
La permanencia en el tiempo del problema cardiaco ocasionar un agotamiento
del miocardio ventricular, que, al estar sometido de forma permanente a una
sobrecarga de volumen, se dilata y cumple la segunda parte de la ley de Frank
Starling segn la cual, una vez superado un cierto lmite, cuanto mayor es el
volumen de sangre en los ventrculos al final de su distole, no slo no hay un
aumento proporcional del GC, sino que el GC disminuye. La ley de FrankStarling
consigue describir as la importancia de la interaccin entre precarga y fuerza de
contraccin.