Anda di halaman 1dari 39

WRAP UP SKENARIO 1

BLOK EMERGENSI
“PERDARAHAN PERSALINAN”






KELOMPOK B-2
KETUA : RENDI MUFLIH 1102011227
SEKRETARIS : RATNA MURNI SURYANINGSIH 1102011223
RHEMENDA PERMATA ADEDANGGA 1102011232
RAISA DESYTA ADLIZA 1102011220
REDO ALIF ISZAR 1102011225
REKSI ANDRIANOL 1102011226
RETMA ROSELA NURKAYANTY 1102011228
TRIAS PUTRA PAMUNGKAS 1102011286
UJANG KADIR 1102011287
PRIMASTYO ANGGATA RESKIANTO 1102010219
YUNINDAR SEVI ARVINTA 1102010303
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
JAKARTA
2014
SKENARIO 1



PERDARAHAN PERSALINAN

Seorang pasien 17 tahun datang ke IGD RSUD dengan hamil pertama dan keluhan nyeri
perut dan perdarahn pervaginam . Pasien mengaku hamil 32 minggu dihitung dari haid pertama
haid terakhirnya (HPHT). Pasien tidak pernah melakukan antenatal care (ANC) sebelumnya.
Pasien mengalami kenaikan berat badan sampai 25 kg selama kehamilan ini diikuti
edema tungkai dalam 4 minggu terakhir. Pasien tidak pernah mengkonsumsi suplemen besi atau
vitamin lainnya.
Dari riwayat penyakit keluarga diketahui tidak ada riwayat penyakit ginjal , DM dan hipertensi
dikeluarganya.
Dilakukan pemeriksaan fisik dengan hasil : keadaan umum tampak sakit sedang, tekanan
darah 135/85 mmHg; frekuensi nadi 98x /menit; frekuensi nafas : 26x/menit; suhu afebris. Dari
status obstetrik didapatkan tinggi fundus uteri 42 cm ; denyut jantung janin I : 166x /menit dan II
: 176x/menit simultan Dilakukan pemeriksaan inspekulo tampak darah berwarna kehitaman
mengalir dari OUI pembukaan tidak ada.
Selanutnya dilakukan pemeriksaan penunjang USG dengan hasil : kehamilan ganda letak
sungsang dan hasil pemeriksaan laboraturium urin didapaktan protein +2. Dilakukan
pemeriksaan CTG didapatkan tanda – tanda gawat janin









SASARAN BELAJAR
LI I MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN
LO 1.1 DEFINISI
LO 1.2 ETIOLOGI
LO 1.3 KLASIFIKASI
LO 1.4 PATOFISIOLOGI
LI II. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PRE-EKLAMSI
LO 2.1 DEFINISI
LO 2.2 ETIOLOGI
LO 2.3 KLASIFIKASI
LO 2.4 PATOFISIOLOGI
LO 2.5 MANIFESTASI KLINIS
LO 2.6 DIAGNOSIS
LO 2.7 DIAGNOSIS BANDING
LO 2.8 TATALAKSANA
LO 2.9 KOMPLIKASI
LO 2.10 PENCEGAHAN
LO 2.11 PROGNOSIS
LI III. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN SOLUSIO PLASENTA
LO 3.1 DEFINISI
LO 3.2 ETIOLOGI
LO 3.3 KLASIFIKASI
LO 3.4 PATOFISIOLOGI
LO 3.5 MANIFESTASI KLINIS
LO 3.6 DIAGNOSIS
LO 3.7 DIAGNOSIS BANDING
LO 3.8 TATALAKSANA
LO 3.9 KOMPLIKASI
LO 3.10 PENCEGAHAN
LO 3.11 PROGNOSIS




















LI I MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN
LO 1.1 DEFINISI
Hipertensi adalah masalah kesehatan yang paling sering ditemui dalam kehamilan.
Hipertensi merupakan komplikasi kehamilan kira-kira 7-10% dari seluruh kehamilan.
Hipertensi dalam kehamilan (HDK) adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas
ibu disamping perdarahan dan infeksi. Pada HDK juga didapatkan angka mortalitas dan
morbiditas bayi yang cukup tinggi. Di Indonesia preeklamsia dan eklamsia merupakan penyebab
dari 30-40% kematian perinatal, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia telah menggeser
perdarahan sebagai penyebab utama kematian maternal. Untuk itu diperlukan perhatian serta
penanganan yang serius tehadap ibu hamil dengan penyakit ini.
Clinical Findings in Obstetric Hemorrhage
Blood Volume
Loss
Blood Pressure
(systolic)
Symptoms and Signs
Degree of
Shock
500-1000 (10-15%) Normal
Palpitations, tachycardia,
dizziness
Compensated
1000-1500 mL (15-
25%)
Slight fall (80-100 mm
Hg)
Weakness, tachycardia,
sweating
Mild
1500-2000 (25-
35%)
Moderate fall (70-80
mm Hg)
Restlessness, pallor, oliguria Moderate
2000-3000 mL (35-
50%)
Marked fall (50-70 mm
Hg)
Collapse, air hunger, anuria
Severe
Adapted from Int J Gynaecol Obstet 1997 May; 57(2): 219-26
LO 1.2 ETIOLOGI
Banyak faktor yang telah ditemukan berhubungan dengan terjadinya hipertensi dalam
kehamilan. Kebanyakan faktor tersebut termasuk dalam faktor predisposisi, sedangkan sebagian
lagi seperti penambahan berat badan dan edema lebih cenderung merupakan akibat dari
hipertensi dalam kehamilan.

Menurut studi group WHO pada tahun 1987, faktor-faktor predisposisi preklamsi antara
lain :
1. Umur hamil < 18 tahun atau ≥ 35 tahun
2. Paritas
3. Suku bangsa
4. Keluarga
5. Genetik :
- Golongan darah
- Konsanguitas
- Jenis kelamin janin
6. Nutrisi
- Kalori dan protein
- Vitamin, mineral
- Berat badan
7. Lingkungan
- Masa perang, kelaparan dan musim kering
- Iklim dan cuaca
- Ketinggian
- Perkotaan dan pedesaan
8. Kebiasaan dan sosio ekonomi
- Merokok
- Kegiatan fisik
- Sosio-ekonomi
9. Hiperplasentosis
- Kehamilan ganda
- Hidrops fetalis
- Diabetes Melitus
- Mola hidatidosa

LO 1.3 KLASIFIKASI
Menurut The Working Group Report On High Blood Pressure In Pregnancy (2000)
hipertensi dalam kehamilan dapat diklasifikasikan menjadi :
1. Preeklamsi
2. Eklamsi
3. Hipertensi kronik
4. Hipertensi kronis dengan superimposed preeklamsi
5. Hipertensi gestasional

PREEKLAMSI

Ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat kehamilan, setelah umur kehamilan
20 minggu atau segera setelah persalinan. Merupakan hipertensi yang didiagnosis
berdasarkan proteinuria,jika proteinuria >1+ pada pemeriksaan dipstik atau >0,3 g/L protein
dalam spesimen urine tangkapan bersih yang diperiksa secara acak atau eksresi 0,3 g protein
/ 24 jam. Jika tidak terdapat proteinuria, dicurigai preeklamsia jika hipertensi disertai dengan
gejala seperti sakit kepala, penglihatan kabur,nyeri abdomen atau epigastrik, atau perubahan
biokimia, terutama jumlah trombosit yang rendah dan kadar enzim hati yang tidak normal
(mis. Alanin aminotransferase (ALT) aspartat aminotransferase (AST), dan gamma glutamil
transpeptidase (GGT) ). Tanda-tanda dan gejala tersebut yang disertai tekanan darah sisitolik
>160 mmhg atau diastolik > 110 mmhg dan proteinuria 2+ atau 3+ dengan dipstik
menunjukkan bentuk penyakit yang lebih berat.

EKLAMSI
Adalah kelainan akut pada preeklamsi, dalam kehamilan, persalinan atau nifas yang
ditandai dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaraan (gangguan sistem
saraf pusat). Terjadi kejang – kejang, yang tidak disingkirkan oleh penyebab lain, pada
penderita preeklamsi. Kejang – kejang bisa terjadi sebelum, selama, atau segera setelah
persalinan.
Rawat bersama di unit perawatan intensif dengan bagian-bagian yang terkait.
Pengobatan medisinal
1. Obat anti kejang :
 Pemberian MgSO4 sesuai dengan pengelolaan preeklamsi berat.
 Bila timbul kejang-kejang ulangan maka dapat diberikan 2 g MgSO4 40% i.v selama 2
menit, sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Dosis tambahan 2 g
hanya diberikan sekali saja. Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang maka
diberikan amobarbital 3-5 mg/kg/bb/i.v pelan-pelan
2. Obat-obat supportif
3. Perawatan pasien dengan serangan kejang :
a. Dirawat di kamar isolasi yang cukup tenang.
b. Masukkan sudip lidah ke dalam mulut pasien.
c. Kepala direndahkan : daerah orofaring dihisap.
d. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna menghindari fraktur.
e. Pasien yang mengalami kejang-kejang secara berturutan (status konvulsivus), diberikan
pengobatan sebagai berikut :
 Suntikan Benzodiazepin 1 ampul (10 mg) i.v perlahan-lahan.
 Bila pasien masih tetap kejang, diberikan suntikan ulangan
 Benzodiazepin i.v setiap 1/2 jam sampai 3 kali berturut-turut.
 Selain Benzodiazepin, diberikan juga Phenitoin (untuk mencegah kejang ulangan)
dengan dosis 3 x 300 mg (3 kapsul) hari pertama, 3 x 200 mg (2 kapsul) pada hari kedua
dan 3 x 100 mg (1 kapsul) pada hari ketiga dan seterusnya.
 Apabila setelah pemberian Benzodiazepin i.v 3 kali berturut-turut, pasien masih tetap
kejang, maka diberikan tetes valium (Diazepam 50 mg/5 ampul di dalam 250 cc Na Cl
0,9%) dengan kecepatan 20-25 tetes/menit selama 2 hari.
f. Atas anjuran Bagian Saraf, dapat dilakukan :
 Pemeriksaan CT scan untuk menentukan ada-tidaknya perdarahan otak.
 Punksi lumbal, bila ada indikasi.
 Pemeriksaan elektrolit Na, K, Ca, dan Cl; kadar glukosa, Urea N, Kreatinin, SGOT,
SGPT, analisa gas darah, dll untuk mencari penyebab kejang yang lain.
4. Perawatan pasien dengan koma :
a. Atas konsultasi dengan bagian Saraf untuk perawatan pasien koma akibat edema otak:
 Diberikan infus cairan Manitol 20% dengan cara : 200 cc (diguyur), 6 jam kemudian
diberikan 150 cc (diguyur), 6 jam kemudian 150 cc lagi (diguyur).
Total pemberian 500 cc dalam sehari. Pemberian dilakukan selama 5 hari.
 Dapat juga diberikan cairan Gliserol 10% dengan kecepatan 30 tetes/menit selama 5
hari.
 Dapat juga diberikan Dexamethason i.v 4 x 2 ampul (8 mg) sehari, yang kemudian di
tappering off.
b. Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan memakai
"Glasgow-Pittsburgh-Coma Scale".
c. Pada perawatan koma perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan pasien.
d. Pada koma yang lama, pemberian nutrisi dipertimbangkan dalam bentuk NGT (Naso
Gastric Tube).
5. Pengobatan Obstetrik :
Sikap terhadap kehamilan
a. Sikap dasar :
Semua kehamilan dengan eklamsi dan impending eklamsi harus diakhiri tanpa memandang
umur kehamilan dan keadaan janin.
Gejala impending eklamsi, adalah :
- Penglihatan kabur
- Nyeri ulu hati
- Nyeri kepala yang hebat
b. Saat pengakhiran kehamilan :
 Terminasi kehamilan pasien preeklamsi dan impending eklamsi adalah dengan seksio
sesarea.
 Persalinan pervaginam di pertimbangkan pada keadaan-keadaan :
- Pasien inpartu, kala II.
- Pasien yang sangat gawat (terminal state), yaitu dengan kriteria Eden yang berat.
- HELLP syndrome
- Komplikasi serebral (CVA, Stroke, dll)
- Kontra indikasi operasi (ASA IV)

HIPERTENSI KRONIK DENGAN SUPERIMPOSED PREEKLAMSI
Hipertensi kronik yang disertai proteinuria.

HIPERTENSI KRONIS
Adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan sebelum kehamilan atau yang
ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu, dan yang menetap setelah 12 minggu
pasca persalinan.
Ditemukannya hipertensi pada saat sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan berumur
20 minggu, atau setelah kehamilan berumur lebih dari 20 minggu atau menetap hingga 12
minggu pasca persalinan.
a. Pemberian medikamentosa
Indikasi pemberian antihipertensi adalah :
Risiko rendah hipertensi:
1. Ibu sehat dengan desakan diastolik menetap ≥ 100 mmHg
2. Dengan disfungsi organ dan desakan diastolik ≥ 90 mmHg
Obat antihipertensi :
1. Methyldopa : 0,5 – 3,0 g/hari, dibagi dalam 2 – 3 dosis (pilihan pertama)
2. Nifedipine : 30 – 120 g/hari dengan slow release tablet (p.o)
b. Pengelolaan terhadap kehamilannya
- Kehamilan dengan hipertensi kronik ringan yaitu konservatif (dilahirkan
pervaginam dengan kehamilan aterm)
- Kehamilan dengan hipertensi kronik berat yaitu aktif
PENYULIT
Sindroma HELLP, gagal ginjal, gagal jantung, edema paru, kelainan pembekuan darah,
perdarahan otak.
Sindroma HELLP
Weinstein 1982 yang mula-mula menggunakan istilah Hellp syndrome untuk kumpulan
gejala Hemolysis, Elevated Liver enzym, dan Low Platelets yang merupakan gejala utama dari
sindroma ini.
Diagnosis laboratorium :
 Hemolisis :
- adanya sel-sel spherocytes, schistocytes, triangular dan sel burr pada hapus darah perifer
- kadar bilirubin total > 1,2 mg%
 Kenaikan kadar enzim hati :
- kadar SGOT > 70 IU/l
- kadar LDH >600 IU/l
 Trombositopeni :
- kadar trombosit < 100 x 10
3
/mm
3


Klasifikasi berdasarkan pada beratnya trombositopeni (Mississippi) :
1. Kelas 1 : kadar trombosit < 50x10
3
/mm
3


Serum LDH ≥ 600.000 IU/l
AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/l
2. Kelas 2 : kadar trombosit 50-100 x 10
3
/mm
3


Serum LDH ≥ 600.000 IU/l
AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/l
3. Kelas 3 : kadar trombosit > 100 x 10
3
/mm
3




Serum LDH ≥ 600.000 IU/l
AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/l

Klasifikasi berdasarkan lengkap/ tidaknya gejala (Memphis):
1. Complete Hellp:
- Anemia hemolitik mikroangiopatik pada PEB
- LDH > 600 IU/L
- SGOT > 70 IU/L
- Trombositopenia < 100.000/mm
3

2. Partial Hellp :
- Bila ditemukan satu atau dua gejala diatas.

Pengelolaan :
Pada prinsipnya, pengelolaannya terdiri dari :
a. Atasi hipertensi dengan pemberian obat antihipertensi
b. Cegah terjadinya kejang dengan pemberian MgSO4
c. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
1. Hemoterapi dengan pemberian transfusi trombosit apabila kadar trombosit <30.000/mm
3

untuk mencegah perdarahan spontan.
2. Terapi konservatif dilakukan apabila umur kehamilan < 34 minggu, tekanan darah
terkontrol < 160/110 mmHg, normourine, kenaikan kadar enzim hati yang tidak disertai
nyeri perut kuadran atas kanan atau nyeri uluhati.
3. Pemberian kortikosteroid, terutama pada kehamilan 24-34 minggu atau kadar trombosit <
100.000/mm
3.
Diberikan dexametason 10 mg IV 2 x sehari sampai terjadi perbaikan klinis
(Trombosit > 100.000/mm
3
, kadar LDH menurun dan diuresis > 100 cc/jam). Pemberian
dexametason dipertahankan sampai pasca salin sebanyak 10 mg IV 2 kali sehari selama 2
hari, kemudian 5 mg IV 2 kali sehari selama 2 hari lagi.
4. Dianjurkan persalinan pervaginam, kecuali bila ditemukan indikasi seperti serviks yang
belum matang (bishop score < 6), bayi prematur, atau ada kontraindikasi.
5. Bila akan dilakukan operasi SC, kadar trombosit < 50.000/mm
3
merupakan indikasi
untuk melakukan transfusi trombosit. Pemasangan drain intraperitoneal dianjurkan untuk
mengantisipasi adanya perdarahan intra abdominal. Bila ditemukan cairan ascites yang
berlebihan, perawatan pasca bedah di ICU merupakan indikasi untuk mencegah
komplikasi gagal jantung kongestif dan sindroma distres pernafasan.

HIPERTENSI GESTASIONAL
Adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah
sebelumnya normal dan tidak mempunyai gejala-gejala hipertensi kronik atau
preeklamsi/eklamsi (tidak disertai proteinuri). Gejala ini akan hilang dalam waktu < 12
minggu pascasalin.
1. Tekanan darah mencapai ≥ 140/90 mmHg untuk pertama kalinya dalam kehamilan
2. Proteinuri (-)
3. Transient hipertensi jika tidak berkembang menjadi preeklamsi dan TD kembali ke normal
dalam 12 minggu post partum
4. Diagnosis terakhir hanya bisa dibuat setelah post partum
5. Yang paling penting ialah wanita dengan hipertensi gestasional dapat mengalami tanda –
tanda yang berhubungan dengan preeklamsi, misalnya nyeri ulu hati atau trombositopenia.

LO 1.4 PATOFISIOLOGI
Hipertensi dalam kehamilan biasanya terjadi pada wanita :
1. Yang terpapar villi chorion untuk pertama kali.
2. Yang terpapar villi chorion yang besar seperti pada gemelli atau mola hidatidosa.
3. Yang sebelumnya mempunyai penyakit vaskuler.
4. Yang secara genetis merupakan predisposisi untuk hipertensi dalam kehamilan.

Teori-teori yang pernah dikemukakan yang diduga berperan dalam patofisiologi
terjadinya preklamsi, antara lain :
1. Faktor imunologis
Hal ini didasarkan pada pengamatan bahwa HDK sering ditemukan pada nullipara, kehamilan
kembar, multipara dengan inseminasi donor, penurunan konsentrasi komplemen C4, wanita
dengan fenotipe HLA-DR4, adanya aktivasi komplemen, neutrofil dan makrofag .
2. Faktor genetik
Ha1 ini didasarkan pada kenyataan bahwa preeklamsi sering ditemukan dalam keluarga
tertentu. Beberapa bukti yang ditemukan antara lain preeklamsi di turunkan oleh gen resesif
tunggal, penyebabnya multifaktor, diturunkan oleh gen angiotensinogen.
3. Faktor nutrisi
Ada yang mengemukakan bahwa penyakit ini berhubungan dengan adanya defisiensi kalsium,
protein, kelebihan garam natrium atau kekurangan asam lemak tidak jenuh.
4. Faktor hormonal
Hal ini dihubungkan dengan kadar hormon progesteron yang semakin meningkat pada
kehamilan normal. Progesteron bersifat diuretikum ringan, sehingga sedikit saja natrium yang
dikeluarkan melalui urin. Bila kadar progestron menurun, maka natrium akan banyak
diekskresikan sehingga reseptor arteriol di juxtaglomeruler akan terangsang untuk
menghasilkan renin, angiotensin I dan angiotensin II yang bersifat vasokonstriktor.
Aldosteron juga akan dihasilkan sehingga akan terjadi retensi natrium dan cairan. Kadar renin
plasma telah dibuktikan rendah pada penderita preeklamsi. Namun, kadar progesteron tidak
ditemukan menurun dengan jelas pada penderita preeklamsi-eklamsi.
5. Komponen vasoaktif
Pada mulanya faktor ini dianggap sebagai penyebab dari penyakit ini karena akan
bertanggung jawab langsung pada kejadian vasokonstriksi dan hipertensi. Meskipun
demikian, ternyata kemudian, ada faktor lain yang mendahuluinya yang menyebabkan
dikeluarkannya zat-zat vasoaktif ini.
Endotelin merupakan vasokonstriktor yang kuat yang dihasilkan oleh endotel pembuluh
darah. Plasma endothelin-1 dilaporkan meninggi kadarnya dalam darah ibu dengan
preeklamsi. Sebaliknya nitrit oksida (NO) yang dulunya dikenal sebagai EDRF (endothelium
derived relaxing factor) ditemukan menurun kadarnya atau menghilang dalam serum
penderita preeklamsi .
Nitrit oksida merupakan vasodilator yang kuat yang disintesis dari L-arginine oleh sel eadotel.
Hambatan pada produksi NO akan menyebabkan peninggian tekanan arteri rata-rata,
penurunan frekuensi denyut jantung, dan meningkatkan kepekaan pembuluh darah pada zat-
zat vasokonstriktor.
6. Faktor endotel dan plasenta
Akibat defisiensi imunologis pada plasenta yang menyebabkan gangguan invasi trofoblas
pada arteri spiralis akan terjadi gangguan perfusi unit uteroplasenta. Hal ini akan
menyebabkan dilepaskannya faktor-faktor yang bersifat cytotoxic yang akan menyebabkan
kerusakan atau jejas pada endotel. Kerusakan pada endotel pembuluh darah akan
mengaktifkan proses pembekuan darah dan meningkatkan kepekaan pada zat-zat
vasokonstriktor, bersamaan dengan pelepasan komponen vasoaktif di atas.
Preeklamsi adalah suatu penyakit yang merupakan manifestasi dari gangguan fungsi
banyak organ akibat vasospasme yang disebabkan oleh kerusakan sel-sel endotel. Berdasarkan
rangkaian peristiwa yang menjadi patofisiologi preeklamsi di atas, dapat dirangkaikan
kemungkinan patogenesis preeklamsi sebagai berikut :
 Reaksi imunologis akibat penolakan ibu terhadap jaringan janin (yang mengandung antigen
paternal) diduga merupakan awal terjadinya maladaptasi dan menghambat invasi sel-sel
sitotrofoblas secara endo dan perivaskuler. Akibatnya, ada arteriol rahim yang masih
memiliki tunika muskularisnya sehingga tahanan perifer di tempat tersebut tetap tinggi dan
menyebabkan terjadinya hipoksia.
 Keadaan hipoksia baik secara langsung maupun tidak langsung dengan menghasilkan
radikal bebas akan menyebabkan kerusakan endotel bersamaan dengan pelepasan
matriks ekstraseluler (ECM) dan molekul perekat sel (CAM) ke dalam darah.
 Kerusakan endotel merupakan pemicu runtutan peristiwa selanjutnya, yaitu :
o terjadi peningkatan aktivitas trombosit dan agregasi trombosit
o berkurangnya produksi vasodilator, seperti : prostasiklin, dan nitrit oksida
o meningkatnya produksi vasokonstriktor, seperti tromboksan, katekolamin dan endotelin
o meningkatnya respons pembuluh darah terhadap zat vasokonstriktor
o vasokonstriksi yang menyeluruh akan merangsang pengeluaran renin dan pengaktifan
RAAS (Renin-Aldosterone-Angiotensin System) yang menambah beratnya vaso-
konstriksi, hipertensi, retensi natrium, dan edema
o terpaparnya trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah menyebabkan terjadinya
trombosis yang dapat menutup aliran darah ke perifer sehingga dapat terjadi infark.
Lebih lanjut dapat terjadi DIC dan penekanan sistem fibrinolitik.
 Vasokonstriksi dan kerusakan endotel yang menyeluruh akan meyebabkan kerusakan
atau gangguan fungsi pelbagai organ vital termasuk ginjal, hati, paru-paru, otak, jantung,
mata, dan sebagainya.










LI II. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PRE-EKLAMSI
LO 2.1 DEFINISI
Pre-eklampsia dalam kehamilan adalah apabila dijumpai tekanan darah 140/90 mmHg
setelah kehamilan 20 minggu (akhir triwulan kedua sampai triwulan ketiga) atau bisa lebih awal
terjadi.
Pre-eklampsia adalah salah satu kasus gangguan kehamilan yang bisa menjadi penyebab
kematian ibu. Kelainan ini terjadi selama masa kehamilan, persalinan, dan masa nifas yang akan
berdampak pada ibu dan bayi.
Hipertensi (tekanan darah tinggi) di dalam kehamilan terbagi atas pre-eklampsia ringan,
preklampsia berat, eklampsia, serta superimposed hipertensi (ibu hamil yang sebelum
kehamilannya sudah memiliki hipertensi dan hipertensi berlanjut selama kehamilan). Tanda dan
gejala yang terjadi serta tatalaksana yang dilakukan masing-masing penyakit di atas tidak sama.

LO 2.2 ETIOLOGI
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Secara teoritik urutan
urutan gejala yang timbul pada preeklamsi ialah edema, hipertensi, dan terakhir proteinuri.
Sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam urutan diatas dapat dianggap bukan
preeklamsi.
Dari gejala tersebut timbur hipertensi dan proteinuria merupakan gejala yang paling
penting. Namun, penderita serinhkali tidak merasakan perubahan ini. Bila penderita sudah
mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium, maka
penyakit ini sudah cukup lanjut.
. Faktor Risiko Preeklamsia
 Kehamilan pertama
 Riwayat keluarga dengan pre-eklampsia atau eklampsia
 Pre-eklampsia pada kehamilan sebelumnya
 Ibu hamil dengan usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun
 Wanita dengan gangguan fungsi organ (diabetes, penyakit ginjal, migraine, dan tekanan darah
tinggi)
 Kehamilan kembar
LO 2.3 KLASIFIKASI
Preeklamsi ringan
Diagnosis preeklamsi ringan didasarkan atas :
 hipertensi (sistolik antara 140 - <160 mmHg dan diastolik antara 90-<110 mmHg)
 proteinuri (> 300 mg/24 jam, atau >1 + dipstick)
 Edema (lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik kecuali anasarka)

Preeklamsi berat
Bila didapatkan satu atau lebih gejala di bawah ini preeklamsi digolongkan berat.
1. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110 mmHg.
2. Proteinuri > 2 g/24 jam atau > 2 + dalam pemeriksaan kualitatif (dipstick)
3. Kreatinin serum > 1,2 mg% disertai oliguri (< 400 ml/ 24 jam)
4. Trombosit < 100.000/mm3
5. Angiolisis mikroangiopati (peningkatan kadar LDH)
6. Peninggian kadar enzim hati (SGOT dan SGPT)
7. Sakit kepala yang menetap atau gangguan visus dan serebral
8. Nyeri epigastrium yang menetap
9. Pertumbuhan janin terhambat
10. Edema paru disertai sianosis
11. Adanya “HELLP Syndrome” (H : Hemolysis; EL : Elevated liver enzymes LP : low platelet
count)
LO 2.4 PATOFISIOLOGI
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada
sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia. Wanita
dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai
substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan
agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat
yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat
menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis
hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi
terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intravaskular, meningkatnya cardiac output
dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan
anemia dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan
janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim. Perubahan pada organ-organ:

1) Perubahan kardiovaskuler.
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan
eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload
jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya
secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan
onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang
ektravaskular terutama paru.

2) Metabolisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui
penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia
dan eklampsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik.
Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang
diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali
tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang
nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam
batas normal

3) Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi
ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk
melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preeklampsia berat yang
mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan
oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau di dalam
retina.

4) Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks
serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan.

5) Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga
terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada
preeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap
rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.

6) Paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema paru
yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau
abses paru.

LO 2.5 MANIFESTASI KLINIS
Menurut Williams, 2002 : 399, diagnosis preeklamsi ditegakan berdasarkan adanya dua dari empat
gejala, yaitu:
1) Penambahan berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali.
2) Edema, terlihat sebagai peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari tangan dan muka.
3) Hipertensi, tekanan darah ≥ 140/90 mmHg atau tekanan sistolik meningkat >30 mmHg atau
tekanan diastolic >15 mmHg yang diukur setelah pasien beristirahat selama 30 menit.
4) Proteiunuria bila terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan
menunjukan+1 atau 2; atau kadar protein ≥1g/l dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter,
diambil minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam.
Disebut preeklamsi berat bila ditemukan gejala berikut:
a) Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan diastolic ≥110 mmHg.
b) Proteinuria +≥5 gram/24 jam
c) Sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan.
d) Nyeri epigastrium dan icterus.
e) Edema paru atau sianosis.
f) Trombositipenia.
g) Pertumbuhan janin terlambat.

LO 2.6 DIAGNOSIS
Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan
laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi dua
golongan yaitu;
1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:
• Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau kenaikan
sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal.
• Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau
midstream.

2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:
• Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
• Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+.
• Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.
• Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium.
• Terdapat edema paru dan sianosis
• Trombositopeni
• Gangguan fungsi hati
• Pertumbuhan janin terhambat

LO 2.7 DIAGNOSIS BANDING
Kejang pada eklampsia harus dibedakan dengan kejang yang disebabkan oleh penyakit
lain, misalnya perdarahan otak, lesi otak, kelainan metabolik, meningitis, epilepsi iatrogenik .
Eklampsia selalu didahului oleh PE. Kejang-kejang dimulai dengan kejang tonik. Tanda-
tanda kejang tonik ialah dengan dimulainya gerakan kejang berupa twitching dari otot-otot muka
khusunya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudian disusul kontraksi otot-otot tubuh yang
menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami
distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam
posisi inverse. Semua otot tubuh pada saat ini dalam keadaan kontraksi tonik. Keadaan ini
berlangsung 15 – 30 detik (Angsar MD, 2009).
Kejang tonik ini segera disusul dengan kejang klonik. Kejang klonik dimulai dengan
terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan terbuka
dan tertutupnya kelopak mata. Kemudian disusul dengan kontraksi intermiten pada otot-otot
muka dan otot-otot seluruh tubuh. Dari mulut keluar liur berbusa yang kadang-kadang disertai
bercak-bercak darah. Wajah tampak membengkak karena kongesti dan pada konjungtiva mata
dijumpai bintik-bintik perdarahan. Kejang klonik berlangsung kurang lebih 1 menit. Setelah itu
berangsur-angsur kejang melemah, dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh ke dalam koma

LO 2.8 TATALAKSANA
Preeklamsi ringan
1. Rawat inap. Istirahat (tirah baring/ tidur miring kekiri). Rawat jalan dilakukan apabila pasien
menolak rawat inap. Dilakukan pemantauan tekanan darah dan protein urine setiap hari.
2. Pantau tekanan darah 2 kali sehari, dan proteinuri setiap hari.
3. Dapat dipertimbangkan pemberian suplementasi obat-obatan antioksidan atau anti agregasi
trombosit
4. Roboransia
5. Diberikan kortikosteroid pada kehamilan 24-34.
6. Berikan Methyl Dopa 3 x 250 mg apabila tekanan diastol diantara 100-110 mmHg.
7. Dilakukan pemantauan kesejahteraan janin dengan pemeriksaan USG (Doppler) dan CTG.
8. Jika tekanan diastol turun sampai normal, pasien dipulangkan dengan nasihat untuk istirahat
dan diberi penjelasan mengenai tanda-tanda preeklamsi berat. Kontrol 2 kali seminggu. Bila
tekanan diastol naik lagi, pasien dirawat kembali.
9. Jika tekanan diastol naik dan disertai dengan tanda-tanda preeklamsi berat, pasien dikelola
sebagai preeklamsi berat.
10. Bila umur kehamilan > 37 minggu, pertimbangkan terminasi kehamilan.
11. Persalinan dapat dilakukan secara spontan.

Preeklamsi Berat
Rawat bersama dengan Bagian yang terkait (Penyakit Dalam, Penyakit Saraf, Mata,
Anestesi,dll).
A. Perawatan aktif
a. I ndikasi
Bila didapatkan satu/lebih keadaan di bawah ini :
i. Ibu :
1. kehamilan > 37 minggu
2. adanya gejala impending eklamsi
ii. Janin :
1. adanya tanda-tanda gawat janin
2. adanya tanda-tanda IUGR
iii. Laboratorik :
adanya HELLP syndrome
b. Pengobatan medisinal
1. Infus larutan ringer laktat
2. Pemberian obat : MgSO4
Cara pemberian MgSO4 :
1. Pemberian melalui intravena secara kontinyu (infus dengan infusion pump):
a. Dosis awal :
4 gram (20 cc MgSO4 20 %) dilarutkan kedalam 100 cc ringer lactat, diberikan
selama 15-20 menit.
b. Dosis pemeliharaan:
10 gram dalam 500 cc cairan RL, diberikan dengan kecepatan 1-2 gram/jam ( 20-30
tetes per menit)
2. Pemberian melalui intramuskuler secara berkala :
a. Dosis awal:
4 gram MgSO4 (20 cc MgSO4 20%) diberikan secara i.v. dengan kecepatan 1
gram/menit.
b. Dosis pemeliharaan
Selanjutnya diberikan MgSO4 4 gram (10 cc MgSO4 40%) i.m setiap 4 jam.
Tambahkan 1 cc lidokain 2% pada setiap pemberian i.m untuk mengurangi perasaan
nyeri dan panas.
Syarat-syarat pemberian MgSO4
1. Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc)
diberikan i.v dalam waktu 3-5 menit.
2. Refleks patella (+) kuat
3. Frekuensi pernafasan > 16 kali per menit
4. Produksi urin > 30 cc dalam 1 jam sebelumnya (0,5 cc/kg bb/jam)
Sulfas magnesikus dihentikan bila :
1. Ada tanda-tanda intoksikasi
2. Setelah 24 jam pasca salin
3. Dalam 6 jam pasca salin sudah terjadi perbaikan tekanan darah
(normotensif)
3. Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada
a. edema paru
b. payah jantung kongestif
c. edema anasarka
4. Antihipertensi diberikan bila :
1. Tekanan darah :
- Sistolik > 180 mmHg
- Diastolik > 110 mmHg
2. Obat-obat antihipertensi yang diberikan :
- Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg i.v. pelan-pelan selama 5
menit. Dosis dapat diulang dalam waktu 15-20 menit sampai tercapai tekanan darah
yang diinginkan.
- Apabila hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan :
 Nifedipin : 10 mg, dan dapat diulangi setiap 30 menit (maksimal 120 mg/24
jam) sampai terjadi penurunan tekanan darah.
 Labetalol 10 mg i.v. Apabila belum terjadi penurunan tekanan darah, maka
dapat diulangi pemberian 20 mg setelah 10 menit, 40 mg pada 10 menit
berikutnya, diulangi 40 mg setelah 10 menit kemudian, dan sampai 80 mg pada
10 menit berikutnya.
 Bila tidak tersedia, maka dapat diberikan : Klonidin 1 ampul dilarutkan dalam
10 cc larutan garam faal atau air untuk suntikan. Disuntikan mula-mula 5cc i.v.
perlahan-lahan selama 5 menit. Lima menit kemudian tekanan darah diukur,
bila belum ada penurunan maka diberikan lagi sisanya 5 cc i.v. selama 5 menit.
Kemudian diikuti dengan pemberian secara tetes sebanyak 7 ampul dalam 500
cc dextrose 5% atau Martos 10. Jumlah tetesan dititrasi untuk mencapai target
tekanan darah yang diinginkan, yaitu penurunan Mean Arterial Pressure (MAP)
sebanyak 20% dari awal. Pemeriksaan tekanan darah dilakukan setiap 10 menit
sampai tercapai tekanan darah yang diinginkan, kemudian setiap jam sampai
tekanan darah stabil.
5. Kardiotonika
Indikasi pemberian kardiotonika ialah, bila ada : tanda-tanda payah jantung. Jenis
kardiotonika yang diberikan : Cedilanid-D
Perawatan dilakukan bersama dengan Sub Bagian Penyakit Jantung
6. Lain-lain
1. Obat-obat antipiretik
Diberikan bila suhu rektal di atas 38,5
0
C
Dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol
2. Antibiotika
Diberikan atas indikasi
3. Antinyeri
Bila pasien gelisah karena kontraksi rahim dapat diberikan petidin HCl 50-75 mg
sekali saja.

c. Pengelolaan Obstetrik
Cara terminasi kehamilan
Belum inpartu :
1. Induksi persalinan :
amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop > 6
2. Seksio sesarea bila ;
a. Syarat tetes oksitosin tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi tetes oksitosin
b. 8 jam sejak dimulainya tetes oksitosin belum masuk fase aktif
Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio sesarea.
Sudah inpartu :
Kala I
Fase laten :
Amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop > 6.
Fase aktif :
1. Amniotomi
2. Bila his tidak adekuat, diberikan tetes oksitosin.
3. Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap, pertimbangkan
seksio sesarea.
Catatan : amniotomi dan tetes oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 15 menit setelah
pemberian pengobatan medisinal.
Kala II :
Pada persalinan pervaginam, maka kala II diselesaikan dengan partus buatan.

B. Pengelolaan konservatif
a. Indikasi :
Kehamilan preterm (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending eklamsi dengan
keadaan janin baik
b. Pengobatan medisinal :
Sama dengan perawatan medisinal pengelolaan secara aktif. Hanya dosis awal MgSO4
tidak diberikan i.v cukup i.m saja.(MgSO4 40%, 8 gram i.m.). Pemberian MgSO4
dihentikan bila sudah mencapai tanda-tanda preeklamsi ringan, selambat-lambatnya dalam
waktu 24 jam.
c. Pengelolaan obstetrik
1. Selama perawatan konservatif, tindakan observasi dan evaluasi sama seperti perawatan
aktif, termasuk pemeriksaan tes tanpa kontraksi dan USG untuk memantau
kesejahteraan janin
2. Bila setelah 2 kali 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini dianggap sebagai
kegagalan pengobatan medisinal dan harus diterminasi. Cara terminasi sesuai dengan
pengelolaan aktif.

LO 2.9 KOMPLIKASI
1. Solusio plasenta
Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu hamil yang menderita hipertensi akut. Di Rumah
Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5 % solusio plasenta terjadi pada pasien
preeklampsia.

2. Hipofibrinogenemia
Pada preeklampsia berat, Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia.

3. Hemolisis
Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukan gejala klinik hemolisis
yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan
kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering
ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan mekanisme ikterus
tersebut.

4. Perdarahan otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal.

5. Kelainan mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung selama seminggu dapat
terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina, hal ini merupakan tanda gawat dan
akan terjadi apopleksia serebri.

6. Nekrosis hati
Nekrosis periportal hati pada pasien preeklampsia-eklampsia diakibatkan vasospasmus
arteriol umum. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati.

7. Sindroma HELLP, yaitu hemolysis, elevated liver enzymes dan low platelet.

8. Kelainan ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupa pembengkakan sitoplasma sel
endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul
ialah anuria sampai gagal ginjal.

9. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin.

10. Komplikasi lain berupa lidah tergigit, trauma dan fraktur karena terjatuh akibat
kejang,pneumonia aspirasi dan DIC.

LO 2.10 PENCEGAHAN
Pencegahan dapat dilakukan dengan 2 cara yaitu:
1. Pencegahan non medical
Yaitu pencegahan dengan tidak memberikan obat, cara yang paling sederhana yaitu
dengan tirah baring. Kemudian diet, ditambah suplemen yang mengandung: a) minyak
ikan yang kaya akan asam lemak tidak jenuh misal: omega-3 PUFA, b) antioksidan:
vitamin C, vitamin E, dll.c) elemen logam berat: zinc, magnesium, kalium.
2. Pencegahan dengan medical
Pemberian deuretik tidak terbukti mencegah terjadinya hipertensi bahkan memperberat
terjadinya hipovolumia. Pemberian kalsium: 1.500-2.000mg/hari, selain itu dapat pula
diberikan zinc 200 mg/hari,magnesium 365 mg/hari. Obat trombotik yang dianggap dapat
mencegah preeklampsi adalah aspirin dosis rendah rata-rata.<100mg/hari atau
dipiridamole dan dapat juga diberikan obat anti oksidan misalnya vitamin C, Vitamin E.

LO 2.11 PROGNOSIS
Pada preeklamsi umumnya lebih baik dibandingkan dengan keadaan yang sudah
memasuki eklamsi, namun hal tersebut bergantung pada penanganan yang adekuat, cepat dan
tepat serta penyulit atau komplikasi yang menyertai.

LI III. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN SOLUSIO PLASENTA
LO 3.1 DEFINISI
Solulusio plasenta adalah terlepasnya plasenta dari tempat implantasinya sebelum janin
lahir diberi beragam sebutan; abruption plasenta, accidental haemorage. Beberapa jenis
perdarahan akibat solusio plasenta biasanya merembes diantara selaput ketuban dan uterus dan
kemudian lolos keluar menyebabkan perdarahan eksternal. Yang lebih jarang, darah tidak keluar
dari tubuh tetapi tertahan diantara plasenta yang terlepas dn uterus serta menyebabkan
perdarahan yang tersembunyi. Solusio plasenta dapat total atau parsial.

LO 3.2 ETIOLOGI
 Trauma langsung Abdomen
 Hipertensi ibu hamil
 Umbilicus pendek atau lilitan tali pusat
 Janin terlalu aktiv sehingga plasenta dapat terlepas
 Tekanan pada vena kafa inferior
 Preeklamsia/eklamsia
 Tindakan Versi luar
 Tindakan memecah ketuban (hamil biasa, pada hidramnion, setelah anak pertama hamil
ganda)

Penyebab primer solusio plasenta belum diketahui secara pasti, namun ada beberapa faktor
yang menjadi predisposisi :
1. Faktor kardiorenovaskuler
Glomerulonefritis kronik, hipertensi essensial, sindroma preeklamsia dan eklamsia. Pada
penelitian di Parkland, ditemukan bahwa terdapat hipertensi pada separuh kasus solusio
plasenta berat, dan separuh dari wanita yang hipertensi tersebut mempunyai penyakit
hipertensi kronik, sisanya hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan. Dapat terlihat
solusio plasenta cenderung berhubungan dengan adanya hipertensi pada ibu
2. Faktor trauma
Trauma yang dapat terjadi antara lain:
 Dekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli.
 Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang banyak/bebas, versi
luar atau tindakan pertolongan persalinan.
 Trauma langsung, seperti jatuh, kena tendang, dan lain-lain.
3. Faktor paritas ibu
Lebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara. Holmer mencatat bahwa dari
83 kasus solusio plasenta yang diteliti dijumpai 45 kasus terjadi pada wanita multipara dan
18 pada primipara. Pengalaman di RSUPNCM menunjukkan peningkatan kejadian solusio
plasenta pada ibu-ibu dengan paritas tinggi. Hal ini dapat diterangkan karena makin tinggi
paritas ibu makin kurang baik keadaan endometrium.
4. Faktor usia ibu
Dalam penelitian Prawirohardjo di RSUPNCM dilaporkan bahwa terjadinya peningkatan
kejadian solusio plasenta sejalan dengan meningkatnya umur ibu. Hal ini dapat
diterangkan karena makin tua umur ibu, makin tinggi frekuensi hipertensi menahun.
5. Leiomioma uteri (uterine leiomyoma) yang hamil dapat menyebabkan solusio plasenta
apabila plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung leiomioma.
6. Faktor pengunaan kokain
Penggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan pelepasan
katekolamin, yang mana bertanggung jawab atas terjadinya vasospasme pembuluh darah
uterus dan dapat berakibat terlepasnyaplasenta . Namun, hipotesis ini belum terbukti
secara definitif. Angka kejadian solusio plasenta pada ibu-ibu penggunan kokain
dilaporkan berkisar antara 13-35%.
7. Faktor kebiasaan merokok
Ibu yang perokok juga merupakan penyebab peningkatan kasus solusio plasenta sampai
dengan 25% pada ibu yang merokok ≤ 1 (satu) bungkus per hari. Ini dapat diterangkan
pada ibu yang perokok plasenta menjadi tipis, diameter lebih luas dan beberapa
abnormalitas pada mikrosirkulasinya. Deering dalam penelitiannya melaporkan bahwa
resiko terjadinya solusio plasenta meningkat 40% untuk setiap tahun ibu merokok sampai
terjadinya kehamilan.
8. Riwayat solusio plasenta sebelumnya
Hal yang sangat penting dan menentukan prognosis ibu dengan riwayat solusio plasenta
adalah bahwa resiko berulangnya kejadian ini pada kehamilan berikutnya jauh lebih
tinggi dibandingkan dengan ibu hamil lainnya yang tidak memiliki riwayat solusio
plasenta sebelumnya.
9. Pengaruh lain, seperti anemia, malnutrisi/defisiensi gizi, tekanan uterus pada vena cava
inferior dikarenakan pembesaran ukuran uterus oleh adanya kehamilan, dan lain-lain.

LO 3.3 KLASIFIKASI
a. Solusio plasenta ringan. Perdarahannya kurang dari 500 cc dengan lepasnya plasenta kurang
dari seperlima bagian. Perut ibu masih lemas sehingga bagian janin mudah di raba. Tanda
gawat janin belum tampak dan terdapat perdarahan hitam per vagina.
b. Solusio plasenta sedang. Lepasnya plasenta antara seperempat sampai dua pertiga bagian
dengan perdarahan sekitar 1000 cc. perut ibu mulai tegang dan bagian janin sulit di raba.
Janin sudah mengalami gawat janin berat sampai IUFD. Pemeriksaan dalam menunjukkan
ketuban tegang. Tanda persalinan telah ada dan dapat berlangsung cepat sekitar 2 jam.
c. Solusio plasenta berat. Lepasnya plasenta sudah melebihi dari dua pertiga bagian. Perut
nyeri dan tegang dan bagian janin sulit diraba, perut seperti papan. Janin sudah mengalami
gawat janin berat sampai IUFD. Pemeriksaan dalam ditemukan ketuban tampak tegang.
Darah dapat masuk otot rahim, uterus Couvelaire yang menyebabkan Antonia uteri serta
perdarahan pascapartus. Terdapat gangguan pembekuan darah fibribnogen kurang dari 100-
150 mg%. pada saat ini gangguan ginjal mulai Nampak.

Cunningham dan Gasong masing-masing dalam bukunya mengklasifikasikan solusio
plasenta menurut tingkat gejala klinisnya, yaitu:
1. Ringan : perdarahan kurang 100-200 cc, uterus tidak tegang, belum ada tanda renjatan,
janin hidup, pelepasan plasenta kurang 1/6 bagian permukaan, kadar fibrinogen plasma
lebih 150 mg%.
2. Sedang : Perdarahan lebih 200 cc, uterus tegang, terdapat tanda pre renjatan, gawat janin
atau janin telah mati, pelepasan plasenta 1/4-2/3 bagian permukaan, kadar fibrinogen
plasma 120-150 mg%.
3. Berat : Uterus tegang dan berkontraksi tetanik, terdapat tanda renjatan, janin mati,
pelepasan plasenta dapat terjadi lebih 2/3 bagian atau keseluruhan.

LO 3.4 PATOFISIOLOGI
Solusio plasenta di awali perdarahan kedalam desidua basalis. Desidua kemudian
terpisah, meninggalkan satu lapisan tipis yang melekat ke endometrium. Akibatnya, proses ini
pada tahapnya yang paling awal memperlihatkan pembentukan hematom desidua yang
menyebabkan pemisahan, penekanan, dan akhirnya destruksi plasenta yang ada di dekatnya.
Pada tahap awal mungkin belum ada gejala klinis.
Pada beberapa kasus, arteri spiralis desidua mengalami rupture sehingga menyebabkan
hematom retroplasenta, yang sewaktu membesar semakin banyak pembuluh darah dan plasenta
yang terlepas. Bagian plasenta yang memisah dengan cepat meluas dan mencapai tepi plasenta.
Karena masih teregang oleh hasil konsepsi, uterus tidak dapat beronntraksi untuk menjepit
pembuluh darah yang robek yang memperdarahi tempat implantasi plasenta. Darah yang keluar
dapat memisahkan selaput ketuban dari dinding uterus dan akhirnya muncul sebagai perdarahan
eksternal, atau mungkin tetap tertahan dalam uterus.

LO 3.5 MANIFESTASI KLINIS
Solutio plasenta ringan
Terjadi rupture sinus masrginalis. Bila terjadi perdarahan pervaginam warna merah
kehitaman, perut terasa agak sakit atau terus menerus agak tegang. Tetapi bagian-bagian janin
masih teraba

Solution plasenta sedang
Plasenta telah terlepas seperempat sampai duapertiga luas permukaan. Tanda dan gejala
dapat timbul perlahan seperti pada solution plasenta ringan atau mendadak dengan gejala sakit
perut terus menerus, nyeri tekan, bagian janin sukar di raba., BJA sukar di raba dengan stetoskop
biasa. Sudah dapat terjadi kelainan pembekuan darah atau ginjal.

Solution plasenta berat
Plasenta telah lepas lebih duapertiga luas permukaannya, terjadi tiba-tiba, ibu syok janin
meningggal. Uterus tegang seperti papan dan sangat nyeri. Perdarahan pervaginam tidak sesuai
dengan keadaan syok ibu. Besar kemungkinan telah terjadi gangguan pembekuan darah dan
ginjal.



LO 3.6 DIAGNOSIS
Keluhan dan gejala pada solusio plasenta dapat bervariasi cukup luas. Sebagai contoh,
perdarahan eksternal dapat banyak sekali meskipun pelepasan plasenta belum begitu luas
sehingga menimbulkan efek langsung pada janin, atau dapat juga terjadi perdarahan eksternal
tidak ada, tetapi plasenta sudah terlepas seluruhnya dan janin meninggal sebagai akibat
langsung dari keadaan ini.
Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi mengandung ancaman bahaya yang
jauh lebih besar bagi ibu, hal ini bukan saja terjadi akibat kemungkinan koagulopati yang lebih
tinggi, namun juga akibat intensitas perdarahan yang tidak diketahui sehingga pemberian
transfusi sering tidak memadai atau terlambat.
Menurut penelitian retrospektif yang dilakukan Hurd dan kawan-kawan pada 59 kasus
solusio plasenta dilaporkan gejala dan tanda pada solusio plasenta.

Tabel Tanda dan Gejala Pada Solusio Plasenta
No. Tanda atau Gejala Frekuensi (%)
1. Perdarahan pervaginam 78
2. Nyeri tekan uterus atau nyeri pinggang 66
3. Gawat janin 60
4. Persalinan prematur idiopatik 22
5. Kontraksi berfrekuensi tinggi 17
6. Uterus hipertonik 17
7. Kematian janin 15

Dari tabel di atas dapat dilihat bahwa perdarahan pervaginam merupakan gejala atau
tanda dengan frekuensi tertinggi pada kasus-kasus solusio plasenta. Berdasarkan kepada gejala
dan tanda yang terdapat pada solusio plasenta klasik umumnya tidak sulit menegakkan
diagnosis, tapi tidak demikian halnya pada bentuk solusio plasenta sedang dan ringan. Solusio
plasenta klasik mempunyai ciri-ciri nyeri yang hebat pada perut yang datangnya cepat disertai
uterus yang tegang terus menerus seperti papan, penderita menjadi anemia dan syok, denyut
jantung janin tidak terdengar dan pada pemeriksaan palpasi perut ditemui kesulitan dalam meraba
bagian-bagian janin.

Prosedur pemeriksaan untuk dapat menegakkan diagnosis solusio plasenta antara lain :
1. Anamnesis.
 Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut, kadang-kadang pasien dapat menunjukkan tempat
yang dirasa paling sakit.
 Perdarahan pervaginam yang sifatnya dapat hebat dan sekonyong-konyong (non-
recurrent) terdiri dari darah segar dan bekuan-bekuan darah yang berwarna kehitaman.
 Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti (anak tidak
bergerak lagi).
 Kepala terasa pusing, lemas, muntah, pucat, mata berkunang-kunang. Ibu terlihat
anemis yang tidak sesuai dengan jumlah darah yang keluar pervaginam.
 Kadang ibu dapat menceritakan trauma dan faktor kausal yang lain.
2. Inspeksi.
 Pasien gelisah, sering mengerang karena kesakitan.
 Pucat, sianosis dan berkeringat dingin.
 Terlihat darah keluar pervaginam (tidak selalu).
3. Palpasi
 Tinggi fundus uteri (TFU) tidak sesuai dengan tuanya kehamilan.
 Uterus tegang dan keras seperti papan yang disebut uterus in bois (wooden uterus)
baik waktu his maupun di luar his.
 Nyeri tekan di tempat plasenta terlepas.
 Bagian-bagian janin sulit dikenali, karena perut (uterus) tegang.


4. Auskultasi
Sulit dilakukan karena uterus tegang, bila denyut jantung terdengar biasanya di atas 140,
kemudian turun di bawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta yang terlepas lebih dari
satu per tiga bagian.
5. Pemeriksaan Dalam
 Serviks dapat telah terbuka atau masih tertutup.
 Kalau sudah terbuka maka plasenta dapat teraba menonjol dan tegang, baik sewaktu
his maupun di luar his.
 Apabila plasenta sudah pecah dan sudah terlepas seluruhnya, plasenta ini akan turun
ke bawah dan teraba pada pemeriksaan, disebut prolapsus placenta, ini sering
meragukan dengan plasenta previa.
6. Pemeriksaan Umum
Tekanan darah semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya menderita penyakit
vaskuler, tetapi lambat laun turun dan pasien jatuh dalam keadaan syok. Nadi cepat,
kecil dan filiformis.
7. Pemeriksaan Laboratorium
 Urin : Albumin (+), pada pemeriksaan sedimen dapat ditemukan silinder dan leukosit.
 Darah : Hb menurun, periksa golongan darah, lakukan cross-match test. Karena
pada solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah hipofibrinogenemia,
maka diperiksakan pula COT (Clot Observation test) tiap l jam, tes kualitatif
fibrinogen (fiberindex), dan tes kuantitatif fibrinogen (kadar normalnya 15O mg%).
8. Pemeriksaan Plasenta
Plasenta dapat diperiksa setelah dilahirkan. Biasanya tampak tipis dan cekung di bagian
plasenta yang terlepas (kreater) dan terdapat koagulum atau darah beku yang biasanya
menempel di belakang plasenta yang disebut hematoma retroplacenter.
9. Pemeriksaaan Ultrasonografi (USG)
Pada pemeriksaan USG yang dapat ditemukan antara lain:
 Terlihat daerah terlepasnya plasenta-Janin dan kandung kemih ibu.
 Darah.
 Tepian plasenta.

Gambar Solutio Plasenta Berdasarkan Hasil USG

LO 3.7 DIAGNOSIS BANDING
DD Solusio plasenta Plasenta previa
1.Kejadian


2.Anamnesa






3.Kesadaran
 Hamil tua
 Impartu

 Mendadak
 Dapat trauma
 Perdarahan dengan
nyeri
 Tidak sesuai dengan
perdarahan

 hamil tua


 perlahan,tampa disadari

 tampa trauma

 perdarahan dengan nyeri

 sesuai dengan perdarahan
yang tampak


LO 3.8 TATALAKSANA
1. Konservatif
Menunda pelahiran mungkin bermamfaat pada janin masih imatur serta bila solusio
plasenta hanya berderajat ringan. Tidak adanya deselerasi tidak menjamin lingkungan intra
uterine aman. Harus segera dilakukan langkah-langkah untuk memperbaiki hipovolemia, anemia
dan hipoksia ibu sehingga fungsi plasenta yang masih berimplantasi dapat dipulihkan. Tokolisis
harus di anggap kontra indikasi pada solusio plasenta yang nyata secara klinis
2. Aktif
Pelahiran janin secara cepat yang hidup hampir selalu berarti seksio caesaria. Seksio sesaria
kadang membahayakan ibu karena ia mengalami hipovolemia berat dan koagulopati konsumtif.
umum










4.Palpasi
abdomen



5.Denyut
jantung janin


6.pemeriksaan
dalam
 Anemis
 TD,nadi dan
pernapasan tidak
sesuai dengan
perdarahan
 Dapat disertai dengan
preeklampsi/eklampsi
 Tegang ,nyeri




 Bagian janin sulit
diraba




 Asfiksia sampai
kemtian
janin,tergantung
lepasnya plasenta

 Teraba ketuban tegang
menonjol




 tidak ada







 lembek,tampa rasa nyeri
 bagian janin mudah diraba



 asfiksia – meninggal bila
Hb <5 gr%


 teraba jaringan plasenta

Apabila terlepasnya plasenta sedemikian parahnya sehingga menyebabkan janin meninggal lebih
dianjurkan persalinan pervaginam kecuali apabila perdarahannya sedemikian deras sehingga
tidak dapat di atasi bahkan dengan penggantian darah secara agresif atau terdapat penyulit
obstetric yang menghalangi persalinan pervaginam.
Penanganan kasus-kasus solusio plasenta didasarkan kepada berat atau ringannya gejala
klinis, yaitu:
a. Solusio plasenta ringan
Ekspektatif, bila usia kehamilan kurang dari 36 minggu dan bila ada perbaikan
(perdarahan berhenti, perut tidak sakit, uterus tidak tegang, janin hidup) dengan tirah
baring dan observasi ketat, kemudian tunggu persalinan spontan.
Bila ada perburukan (perdarahan berlangsung terus, gejala solusio plasenta makin jelas,
pada pemantauan dengan USG daerah solusio plasenta bertambah luas), maka
kehamilan harus segera diakhiri. Bila janin hidup, lakukan seksio sesaria, bila janin
mati lakukan amniotomi disusul infus oksitosin untuk mempercepat persalinan.
b. Solusio plasenta sedang dan berat
Apabila tanda dan gejala klinis solusio plasenta jelas ditemukan, penanganan di rumah
sakit meliputi transfusi darah, amniotomi, infus oksitosin dan jika perlu seksio sesaria.
Apabila diagnosis solusio plasenta dapat ditegakkan berarti perdarahan telah terjadi
sekurang-kurangnya 1000 ml. Maka transfusi darah harus segera diberikan. Amniotomi
akan merangsang persalinan dan mengurangi tekanan intrauterin. Keluarnya cairan amnion
juga dapat mengurangi perdarahan dari tempat implantasi dan mengurangi masuknya
tromboplastin ke dalam sirkulasi ibu yang mungkin akan mengaktifkan faktor-faktor
pembekuan dari hematom subkhorionik dan terjadinya pembekuan intravaskuler dimana-
mana. Persalinan juga dapat dipercepat dengan memberikan infus oksitosin yang bertujuan
untuk memperbaiki kontraksi uterus yang mungkin saja telah mengalami gangguan.
Gagal ginjal sering merupakan komplikasi solusio plasenta. Biasanya yang terjadi adalah
nekrosis tubuli ginjal mendadak yang umumnya masih dapat tertolong dengan penanganan
yang baik. Tetapi bila telah terjadi nekrosis korteks ginjal, prognosisnya buruk sekali. Pada
tahap oliguria, keadaan umum penderita umumnya masih baik. Oleh karena itu oliguria
hanya dapat diketahui dengan pengukuran pengeluaran urin yang teliti yang harus secara
rutin dilakukan pada penderita solusio plasenta sedang dan berat, apalagi yang disertai
hipertensi menahun dan preeklamsia. Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah
yang hilang, pemberantasan infeksi yang mungkin terjadi, mengatasi hipovolemia,
menyelesaikan persalinan secepat mungkin dan mengatasi kelainan pembekuan darah.
Kemungkinan kelainan pembekuan darah harus selalu diawasi dengan pengamatan
pembekuan darah. Pengobatan dengan fibrinogen tidak bebas dari bahaya hepatitis, oleh
karena itu pengobatan dengan fibrinogen hanya pada penderita yang sangat memerlukan,
dan bukan pengobatan rutin. Dengan melakukan persalinan secepatnya dan transfusi darah
dapat mencegah kelainan pembekuan darah.
Persalinan diharapkan terjadi dalam 6 jam sejak berlangsungnya solusio plasenta. Tetapi
jika itu tidak memungkinkan, walaupun sudah dilakukan amniotomi dan infus oksitosin,
maka satu-satunya cara melakukan persalinan adalah seksio sesaria.
Apoplexi uteroplacenta (uterus couvelaire) tidak merupakan indikasi histerektomi. Akan
tetapi, jika perdarahan tidak dapat dikendalikan setelah dilakukan seksio sesaria maka
tindakan histerektomi perlu dilakukan.

LO 3.9 KOMPLIKASI
Komplikasi solusio plasenta pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang
terlepas, usia kehamilan dan lamanya solusio plasenta berlangsung. Komplikasi yang dapat
terjadi pada ibu :
1. Syok perdarahan
Pendarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat
dicegah, kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Bila persalinan telah
diselesaikan, penderita belum bebas dari perdarahan postpartum karena kontraksi
uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala III persalinan dan
adanya kelainan pada pembekuan darah. Pada solusio plasenta berat keadaan syok
sering tidak sesuai dengan jumlah perdarahan yang terlihat.
Titik akhir dari hipotensi yang persisten adalah asfiksia, karena itu pengobatan
segera ialah pemulihan defisit volume intravaskuler secepat mungkin. Angka kesakitan
dan kematian ibu tertinggi terjadi pada solusio plasenta berat. Meskipun kematian dapat
terjadi akibat nekrosis hipofifis dan gagal ginjal, tapi mayoritas kematian disebabkan
syok perdarahan dan penimbunan cairan yang berlebihan. Tekanan darah tidak
merupakan petunjuk banyaknya perdarahan, karena vasospasme akibat perdarahan akan
meninggikan tekanan darah. Pemberian terapi cairan bertujuan mengembalikan stabilitas
hemodinamik dan mengkoreksi keadaan koagulopathi. Untuk tujuan ini pemberian darah
segar adalah pilihan yang ideal, karena pemberian darah segar selain dapat memberikan
sel darah merah juga dilengkapi oleh platelet dan faktor pembekuan.
2. Gagal ginjal
Gagal ginjal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita solusio plasenta,
pada dasarnya disebabkan oleh keadaan hipovolemia karena perdarahan yang terjadi.
Biasanya terjadi nekrosis tubuli ginjal yang mendadak, yang umumnya masih dapat
ditolong dengan penanganan yang baik. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan
pembekuan intravaskuler. Oliguri dan proteinuri akan terjadi akibat nekrosis tubuli atau
nekrosis korteks ginjal mendadak. Oleh karena itu oliguria hanya dapat diketahui dengan
pengukuran pengeluaran urin yang harus secara rutin dilakukan pada solusio plasenta
berat. Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah yang hilang
secukupnya, pemberantasan infeksi, atasi hipovolemia, secepat mungkin
menyelesaikan persalinan dan mengatasi kelainan pembekuan darah.
3. Kelainan pembekuan darah
Kelainan pembekuan darah pada solusio plasenta biasanya disebabkan oleh
hipofibrinogenemia. Dari penelitian yang dilakukan oleh Wirjohadiwardojo di
RSUPNCM dilaporkan kelainan pembekuan darah terjadi pada 46% dari 134 kasus
solusio plasenta yang ditelitinya.
Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450 mg%,
berkisar antara 300-700 mg%. Apabila kadar fibrinogen plasma kurang dari 100
mg% maka akan terjadi gangguan pembekuan darah. Mekanisme gangguan pembekuan
darah terjadi melalui dua fase, yaitu:
a. Fase I
Pada pembuluh darah terminal (arteriole, kapiler, venule) terjadi pembekuan darah,
disebut disseminated intravasculer clotting. Akibatnya ialah peredaran darah kapiler
(mikrosirkulasi) terganggu. Jadi pada fase I, turunnya kadar fibrinogen disebabkan
karena pemakaian zat tersebut, maka fase I disebut juga coagulopathi consumptive.
Diduga bahwa hematom subkhorionik mengeluarkan tromboplastin yang
menyebabkan pembekuan intravaskuler tersebut. Akibat gangguan mikrosirkulasi
dapat mengakibatkan syok, kerusakan jaringan pada alat-alat yang penting karena
hipoksia dan kerusakan ginjal yang dapat menyebabkan oliguria/anuria.
b. Fase II
Fase ini sebetulnya fase regulasi reparatif, yaitu usaha tubuh untuk membuka kembali
peredaran darah kapiler yang tersumbat. Usaha ini dilaksanakan dengan fibrinolisis.
Fibrinolisis yang berlebihan malah berakibat lebih menurunkan lagi kadar fibrinogen
sehingga terjadi perdarahan patologis. Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan
darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan laboratorium, namun di klinik
pengamatan pembekuan darah merupakan cara pemeriksaan yang terbaik karena
pemeriksaan laboratorium lainnya memerlukan waktu terlalu lama, sehingga hasilnya
tidak mencerminkan keadaan penderita saat itu.
4. Apoplexi uteroplacenta (Uterus couvelaire)
Pada solusio plasenta yang berat terjadi perdarahan dalam otot-otot rahim dan di bawah
perimetrium kadang-kadang juga dalam ligamentum latum. Perdarahan ini menyebabkan
gangguan kontraktilitas uterus dan warna uterus berubah menjadi biru atau ungu yang
biasa disebut Uterus couvelaire. Tapi apakah uterus ini harus diangkat atau tidak,
tergantung pada kesanggupannya dalam membantu menghentikan perdarahan.
Komplikasi yang dapat terjadi pada janin:
1. Fetal distress
2. Gangguan pertumbuhan/perkembangan
3. Hipoksia dan anemia
4. Kematian


LO 3.10 PENCEGAHAN
Pencegahan yang dapat dilakukan adalah menghilangkan atau mengurangi faktor risiko seperti
merokok dan penggunaan kokain.

LO 3.11 PROGNOSIS
Prognosis ibu tergantung luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus, banyaknya
perdarahan, ada atau tidak hipertensi menahun atau preeklamsia, tersembunyi tidaknya perdarahan,
dan selisih waktu terjadinya solusio plasenta sampai selesainya persalinan. Angka kematian ibu
pada kasus solusio plasenta berat berkisar antara 0,5-5%. Sebagian besar kematian tersebut
disebabkan oleh perdarahan, gagal jantung dan gagal ginjal.
Hampir 100% janin pada kasus solusio plasenta berat mengalami kematian. Tetapi ada
literatur yang menyebutkan angka kematian pada kasus berat berkisar antara 50-80%. Pada kasus
solusio plasenta ringan sampai sedang, keadaan janin tergantung pada luasnya plasenta yang lepas
dari dinding uterus, lamanya solusio plasenta berlangsung dan usia kehamilan. Perdarahan lebih
dari 2000 ml biasanya menyebabkan kematian janin. Pada kasus-kasus tertentu tindakan seksio
sesaria dapat mengurangi angka kematian janin






















DAFTAR PUSTAKA

Cunningham FG, dkk,. 2001. Obstetrical haemorrhage. Wiliam obstetrics 21
th
edition. Lange
USA: Prentice Hall International Inc Appleton.

Doengoes, Marilynn E, dkk,. 2001. Rencana perawatan maternal/bayi. Edisi 2. Jakarta: EGC.


Manuaba, Chandarnita, dkk,. 2008. Gawat-darurat obstetri-ginekologi & obstetri-ginekologi
sosial untuk profesi bidan. Jakarta: EGC.

Prawirohardjo S, Hanifa W. 2002. Kebidanan Dalam Masa Lampau, Kini dan Kelak. Dalam:
Ilmu Kebidanan, edisi III. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.

Wong, Dona L, dkk,. 2002. Maternal child nursing care 2
nd
edition. Santa Luis: Mosby Inc.