Anda di halaman 1dari 39

PBL Skenario 1 PERDARAHAN PERSALINAN

Memahami dan Menjelaskan Hipertensi Dalam Kehamilan

Hipertensi dalam kehamilan adalah adanya tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih setelah kehamilan 20 minggu
pada wanita yang sebelumnya normotensif, atau kenaikan tekanan sistolik 30 mmHg dan atau tekanan diastolik 15
mmHg di atas nilai normal (Ben-zion, 1994).

Hipertensi merupakan salah satu masalah medis yang kerapkali muncul selama kehamilan dan dapat menimbulkan
komplikasi pada 2-3 % kehamilan. Hipertensi pada kehamilan dapat menyebabkan morbiditas/kesakitan pada ibu
(termasuk kejang eklamsia, perdarahan otak, edema paru (cairan di dalam paru), gagal ginjal akut, dan
penggumpalan/pengentalan darah di dalam pembuluh darah) serta morbiditas pada janin (termasuk pertumbuhan
janin terhambat di dalam rahim, kematian janin di dalam rahim, solusio plasenta/plasenta terlepas dari tempat
melekatnya di rahim, dan kelahiran prematur). Selain itu, hipertensi pada kehamilan juga masih merupakan
sumber utama penyebab kematian pada ibu (Prawihardjo, 2009).

Angka Kematian Ibu (AKI) Berdasarkan data resmi Survei Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2007, terus
mengalami penurunan. Pada tahun 2004 yaitu 270 per 100.000 kelahiran hidup, tahun 2005 yaitu 262 per 100.000
kelahiran hidup, tahun 2006 yaitu 255 per 100.000 kelahiran hidup, tahun 2007 menjadi 228 per 100.000 kelahiran
hidup. Menurut Profil Kesehatan Indonesia (2010), walaupun sudah terjadi penurunan AKI di Indonesia, namun
angka tersebut masih menempatkan Indonesia pada peringkat 12 dari 18 negara ASEAN dan SEARO (South East
Asia Region, yaitu: Bangladesh, Bhutan, Korea Utara, India, Maladewa, Myanmar, Nepal, Timor Leste, dan lain-
lain).

Negara- negara didunia memberikan perhatian cukup besar terhadap AKI sehingga menempatkan kesehatan ibu
diantara delapan tujuan yang tertuang dalam Millenium Development Goals (MDGs) yang harus dicapai sebelum
2015, AKI di Indonesia harus mencapai 125 per 100.000 kelahiran hidup. Komitmen yang ditanda tangani 189
negara pada September 2000, pada prinsipnya bertujuan meningkatkan taraf hidup dan kesejahteraan manusia
(Yustina, 2007).

Angka Kematian Ibu di Provinsi Sumatera Utara dalam 4 tahun terakhir menunjukkan kecenderungan penurunan,
dari 320 per 100.000 kelahiran hidup, pada tahun 2006 menjadi 315 per 100.000 kelahiran hidup, pada tahun 2007
menjadi 275 per 100.000 kelahiran hidup, pada tahun 2008 sebesar 260 per 100.000 kelahiran hidup dan pada
tahun 2009 sebesar 248 per 100.000 kelahiran hidup (Dinkes Propsu, 2009).

Angka Kematian Ibu di Kabupaten Langkat pada tahun 2010 yaitu 238 per 100.000 kelahiran hidup. Penyebab
kematian ibu di Indonesia masih disebabkan oleh trias klasik (perdarahan, infeksi dan eklamsi), dan non medis
(status gizi, faktor ekonomi, sosial budaya).

Salah satu kasus dari komplikasi kehamilan sebagai penyumbang AKI di Indonesia adalah hipertensi dalam
kehamilan. Menurut Cunningham, dkk (1995) kehamilan dapat menyebabkan hipertensi pada wanita yang
sebelumnya dalam keadaan normal atau memperburuk hipertensi pada wanita yang sebelumnya telah menderita
hipertensi. Hipertensi sebagai penyulit dalam kehamilan sering ditemukan dan merupakan salah satu dari tiga
besar, selain pendarahan dan infeksi, yang terus menjadi penyebab utama sebagian besar kematian ibu di Amerika
serikat. Menurut Bobak (2004), hipertensi diperkirakan menjadi komplikasi sekitar 7% sampai 10% seluruh
kehamilan.

Lebih lanjut data kejadian hipertensi pada kehamilan juga diungkapkan oleh WHO yang dikutip oleh Khan dan
rekan dalam Boestari (1998) bahwa secara sistematis, 16% kematian ibu di negara-negara maju di seluruh dunia
disebabkan karena hipertensi. Persentase ini lebih besar dari tiga penyebab utama lainnya yaitu perdarahan 13 %,
aborsi 8 %, dan sepsis 2 %. Di Amerika Serikat pada tahun 1991-1997, Berg dan rekan dalam Cuningham (1995)
melaporkan bahwa hampir 16 % dari 3.201 kematian ibu berasal dari komplikasi hipertensi yang berhubungan
dengan kehamilan.

Dalam Profil Kesehatan Indonesia (2008) diketahui bahwa eklampsia (24%) adalah persentase tertinggi kedua
penyebab kematian ibu setelah perdarahan (28%). Kejang bisa terjadi pada pasien dengan tekanan darah tinggi
(hipertensi) yang tidak terkontrol saat persalinan. Hipertensi ini dapat terjadi karena kehamilan dan akan kembali
normal bila kehamilan sudah berakhir. Namun, ada juga yang tidak kembali normal setelah bayi lahir. Kondisi ini
akan menjadi lebih berat bila hipertensi sudah diderita ibu sebelum hamil.

Menurut Zweifel dalam Manuaba (2007) mengungkapkan bahwa cukup banyak teori tentang bagaimana hipertensi
pada kehamilan dapat terjadi sehingga disebut sebagai “disease of theory”. Beberapa landasan teori yang
dikemukakan yaitu teori genetik, teori immunologis, teori iskemia region uteroplasenter, teori kerusakan endotel
pembuluh darah, teori radikal bebas, teori trombosit dan teori diet. Ditinjau dari teori yang telah disebutkan di
atas, maka teori diet merupakan salah satu faktor risiko yang dapat dikendalikan dengan melakukan upaya
pencegahan oleh ibu hamil.

Faktor gizi yang sangat berhubungan dengan terjadinya hipertensi melalui beberapa mekanisme. Aterosklerosis
merupakan penyebab utama terjadinya hipertensi yang berhubungan dengan diet seseorang. Konsumsi lemak
yang berlebih, kekurangan konsumsi zat gizi mikro (vitamin dan mineral) sering dihubungkan pula dengan
terjadinya ateroklerosis, antara vitamin C, vitamin E dan vitamin B6 yang meningkatkan kadar homosistein.
Tingginya konsumsi vitamin D merupakan factor terjadinya asteroklerosis dimana terjadi deposit kalsium yang
menyebabkan rusaknya jaringan elastis sel dinding pembuluh darah (Kurniawan, 2002).

Berbagai faktor defesiensi gizi juga diperkirakan berperan sebagai penyebab eklampsia. Banyak saran yang
diberikan untuk menghindarkan hipertensi misalnya dengan menghindari konsumsi daging berlebihan, protein,
purine, lemak, hidangan siap saji (snack), dan produk-produk makanan instan lain. Hasil penelitian Sastrawinata,
dkk (2003) bahwa faktor gizi memiliki hubungan dengan kejadian hipertensi pada ibu hamil karena disebabkan
kekurangan kalsium, protein, kelebihan garam natrium, atau kekurangan asam lemak tak jenuh “Poly Unsaturated
Fatty Acid (PUFA)” dalam makanannya. John, dkk (2002) dalam Rozikhan, (2007) menemukan bahwa diet buah dan
sayur banyak mengandung aktivitas non-oksidan yang dapat menurunkan tekanan darah. Zhang, dkk (2002) dalam
Rozikhan, (2007) menemukan kejadian pre-eklampsia pada pasien dengan asupan vitamin C harian kurang dari 85
mg dapat meningkat menjadi 2 kali lipat.

Menurut.Blum dalam Notoatmojo (2007) bahwa status kesehatan individu/masyarakat sangat dipengaruhi oleh
lingkungan, perilaku, pelayanan kesehatan dan herediter/keturunan. Berdasarkan teori tersebut dapat dikatakan
bahwa status kesehatan ibu hamil dapat dipengaruhi oleh perilaku ibu dalam memelihara/merawat kesehatan
selama hamil. Dalam program perawatan kehamilan (antenatal care) terdapat beberapa perilaku sehat yang
dianjurkan agar ibu hamil dan janin sehat selama kehamilan dan persalinan. Perilaku sehat tersebut antara lain
pemeriksaan kehamilan, kebiasaan makan, aktivitas fisik dan senam hamil. Kebiasaan makan ibu hamil sangat
mempengaruhi kondisi fisik ibu maupun janinnya. Gizi yang baik membantu ibu mengurangi terjadinya kesulitan
dalam kehamilan dan kelelahan yang biasanya akan menyebabkan ketegangan dan bertambahnya rasa sakit pada
proses persalinan.

Hal tersebut serupa dengan yang diungkapkan oleh Manuaba, (2004), bahwa salah satu hal yang perlu
diperhatikan pada saat melakukan antenatal care adalah gizi saat hamil yang dapat memperburuk kehamilan.
Untuk mengetahui keterkaitan antara faktor gizi ibu hamil dengan kejadian komplikasi kehamilan seperti
hipertensi pada kehamilan dapat dijelaskan oleh Sastrawinata, dkk (2003) bahwa faktor nutrisi memiliki hubungan
dengan kejadian hipertensi pada ibu hamil karena disebabkan kekurangan kalsium, protein, kelebihan garam
natrium, atau kekurangan asam lemak tak jenuh “Poly Unsaturated Fatty Acid (PUFA)” dalam makanannya.

Berdasarkan hasil penelitian Paramitasari (2005) dalam Rozikhan, (2007) tentang hubungan antara gaya hidup
selama masa kehamilan dan kejadian pre-eklampsia diketahui bahwa pola makan sebagai salah satu bentuk dari
gaya hidup yang memiliki hubungan signifikan dengan kejadian pre-eklampsia pada ibu hamil. Untuk itu, perlu
disarankan pada ibu hamil agar memastikan pola makannya memenuhi kebutuhan gizi yang dianjurkan.

Faktor predisposisi lain yang berhubungan dengan kejadian pre-eklampsia diantaranya adalah primigravida,
obesitas, dan kenaikan berat badan yang berlebihan. Menurut Husaini (1992) kenaikan berat badan yang dianggap
baik untuk orang Indonesia ialah 9 kg. Kenaikan berat badan ibu tidak sama, tetapi pada umumnya kenaikan berat
badan tertinggi adalah pada umur kehamilan 16–20 minggu, dan kenaikan yang paling rendah pada 10 minggu
pertama kehamilan.

Dalam penelitian Riestyawati (2004) menjelaskan tentang pengaruh jumlah kehamilan, pertambahan berat badan
dan tingkat kecukupan gizi (protein,kalsium) terhadap kejadiaan preklampsia pada kehamilan yaitu ada pengaruh
yang signifikan antara jumlah kehamilan dan pertambahan berat badan dengan kejadian pre-eklampsia. Dari uji
hubungan asosiasi diperoleh hasil bahwa jumlah kehamilan dan pertambahan berat badan merupakan faktor risiko
terhadap kejadian pre-eklampsia. Kegemukan disamping menyebabkan kolesterol tinggi dalam darah juga
menyebabkan kerja jantung lebih berat, oleh karena jumlah darah yang berada dalam badan sekitar 15% dari berat
badan, maka makin gemuk seorang makin banyak pula jumlah darah yang terdapat di dalam tubuh yang berarti
makin berat pula fungsi pemompaan jantung, sehingga dapat menyumbangkan terjadinya pre-eklampsia
(Rozikhan, 2007).

Salah satu penilaian status gizi secara langsung adalah antropometri (ukuran tubuh manusia). Ditinjau dari sudut
pandang gizi, antropometri gizi berhubungan erat dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan
komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. Berat badan (BB) merupakan salah satu ukuran yang
sering digunakan untuk pengukuran antropometri (selain lingkar lengan atas/LILA, tinggi badan/TB dan tebal lemak
bawah kulit). Berat badan mengambarkan jumlah dari protein, lemak air dan mineral pada tubuh dan menjadi
parameter yang baik untuk melihat perubahan massa tubuh akibat perubahan-perubahan konsumsi makanan dan
perubahan kesehatan (Supariasa, 2001). Berdasarkan hasil survei pendahuluan di RSU. Tanjung Pura Kabupaten
Langkat pada tahun 2010 diketahui bahwa dari 970 orang ibu yang melakukan pemeriksaan kehamilan di RS
tersebut terdapat 107 orang ibu mengalami hipertensi yang ditandai dengan kenaikan tekanan sistolik 30 mmHg
dan atau tekanan diastolik 15 mmHg di atas nilai normal (11,0%), 7 orang ibu hamil (6,54%) diantaranya sudah
terdiagnosa menderita pre-eklampsia dan 4 orang ibu hamil (3,73%) menderita eklampsia.

Klasifikasi

Menurut The National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) Working Group, penyakit hipertensi pada
kehamilan dibagi menjadi empat grup yaitu (Lim, 2009) :

Hipertensi dalam kehamilan (Gestational hipertensi)
Gejala yang timbul adalah peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih pada awal kehamilan, tidak
terdapat proteinuria, tekanan darah kembali normal kurang dari 12 minggu setelah kelahiran dan diagnosis bisa
ditegakkan jika setelah pasien melahirkan.

Hipertensi Kronis
Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang terjadi sebelum kehamilan atau sebelum usia kehamilan 20 minggu
dan bukan merupakan penyebab dari penyakit tropoblastik kehamilan. Hipertensi yang terdiagnosa setelah usia
kehamilan 20 minggu dan menetap selama lebih dari 12 minggu setelah melahirkan termasuk dalam klasifikasi
hipertensi kronis.

Preeklampsia atau Eklampsia
Pasien dengan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih setelah usia kehamilan 20 minggu dengan sebelumnya
memiliki tekanan darah normal dan disertai proteinuria (≥ 0,3 gram protein dalam spesimen urin 24 jam).
Eklampsia dapat didefinisikan sebagai kejang yang bukan merupakan dikarenakan penyebab apapun pada wanita
dengan preeklampsia.

Superimposed Preeklampsia (dalam Hipertensi Kronis)
Proteinuria dengan onset yang cepat (>300 mg dalam urin 24 jam) dengan wanita hamil dengan hipertensi tetapi
tidak terjadi proteinuria sebelum usia kehamilan 20 minggu. Peningkatan tekanan darah atau proteinuria atau
penurunan jumlah platelet hingga dibawah 100.000 secara tiba-tiba pada wanita dengan hipertensi atau
proteinuria sebelum usia kehamilan 20 minggu.

Perubahan Fisiologi Patologik

Otak
Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak berfungsi. Pada saat autoregulasi tidak berfungsi
sebagaimana mestinya, jembatan penguat endotel akan terbuka dan dapat menyebabkan plasma dan sel-sel darah
merah keluar ke ruang ekstravaskular. Hal ini akan menimbulkan perdarahan petekie atau perdarahan intrakranial
yang sangat banyak (Pernoll, 1987).

Dalam Sarwono, McCall melaporkan bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada pasien hipertensi dalam
kehamilan lebih meninggi pada eklampsia. Pada pasien preeklampsia, aliran darah ke otak dan penggunaan
oksigen otak masih dalam batas normal. Pemakaian oksigen pada otak menurun pada pasien eklampsia
(Wiknjosastro, 2006).

Mata
Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri,
jarang terjadi perdarahan atau eksudat. Spasmus arteri retina yang nyata dapat menunjukkan adanya
preeklampsia yang berat, tetapi bukan berarti spasmus yang ringan adalah preeklampsia yang ringan. Pada
preeklampsia jarang terjadi ablasio retina yang disebabkan edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk
terminasi kehamilan. Ablasio retina ini biasanya disertai kehilangan penglihatan (Wiknjosastro, 2006). Selama
periode 14 tahun, ditemukan 15 wanita dengan preeklampsia berat dan eklampsia yang mengalami kebutaan yang
dikemukakan oleh Cunningham (1995) dalam Cunningham (2005).

Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan gejala yang menunjukan akan
terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks
serebri atau dalam retina (Wiknjosastro, 2006).

Paru
Edema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat dan eklampsia dan merupakan penyebab utama
kematian (Wiknjosastro, 2006). Edema paru bisa diakibatkan oleh kardiogenik ataupun non-kardiogenik dan
biasaterjadi setelah melahirkan. Pada beberapa kasus terjadi berhubungan dengan terjadinya peningkatan cairan
yang sangat banyak. Hal ini juga dapat berhubungan dengan penurunan tekanan onkotik koloid plasma akibat
proteinuria, penggunaan kristaloid sebagai pengganti darah yang hilang, dan penurunan albumin yang dihasilkan
oleh hati (Pernoll, 1987).

Hati
Pada preeklampsia berat terkadang terdapat perubahan fungsi dan integritas hepar, termasuk perlambatan
ekskresi bromosulfoftalein dan peningkatan kadar aspartat aminotransferase serum. Sebagian besar peningkatan
fosfatase alkali serum disebabkan oleh fosfatase alkali tahan panas yang berasal dari plasenta. Pada penelitian
yang dilakukan Oosterhof dkk (1994), dengan menggunakan sonografi Doppler pada 37 wanita preeklampsia,
terdapat resistensi arteri hepatika.

Nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobulus hepar kemungkinan besar penyebab terjadinya
peningkatan enzim hati dalam serum. Perdarahan pada lesi ini dapat menyebabkan ruptur hepatika, atau dapat
meluas di bawah kapsul hepar dan membentuk hematom subkapsular (Cunningham, 2005).

Ginjal
Selama kehamilan normal, aliran darah dan laju filtrasi glomerulus meningkat cukup besar. Dengan timbulnya
preeklampsia, perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus menurun (Cunningham, 2005). Lesi karakteristik dari
preeklampsia, glomeruloendoteliosis, adalah pembengkakan dari kapiler endotel glomerular yang menyebabkan
penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal (Pernoll, 1987).

Pada sebagian besar wanita hamil dengan preeklampsia, penurunan ringan sampai sedang laju filtrasi glomerulus
tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume plasma sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat
dibandingkan dengan kadar normal selama hamil (sekitar 0,5 ml/dl). Namun pada beberapa kasus preeklampsia
berat, keterlibatan ginjal menonjol dan kreatinin plasma dapat meningkat beberapa kali lipat dari nilai normal ibu
tidak hamil atau berkisar hingga 2-3 mg/dl. Hal ini kemungkinan besar disebabkan oleh perubahan intrinsik ginjal
yang ditimbulkan oleh vasospasme hebat yang dikemukakan oleh Pritchard (1984) dalam Cunningham (2005).
Filtrasi yang menurun hingga 50% dari normal dapat menyebabkan diuresis turun, bahkan pada keadaan yang
berat dapat menyebabkan oligouria ataupun anuria (Wiknjosastro, 2006). Lee (1987) dalam Cunningham (2005)
melaporkan tekanan pengisian ventrikel normal pada tujuh wanita dengan preeklampsia berat yang mengalami
oligouria dan menyimpulkan bahwa hal ini konsisten dengan vasospasme intrarenal.
Kelainan pada ginjal yang penting adalah dalam hubungan proteinuria dan retensi garam dan air (Wiknjosastro,
2006). Taufield (1987) dalam Cunningham (2005) melaporkan bahwa preeklampsia berkaitan dengan penurunan
ekskresi kalsium melalui urin karena meningkatnya reabsorpsi di tubulus. Pada kehamilan normal, tingkat
reabsorpsi meningkat sesuai dengan peningkatan filtrasi dari glomerulus. Penurunan filtrasi glomerulus akibat
spasmus arteriol ginjal mengakibatkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi
garam dan juga retensi air (Wiknjosastro, 2006).

Untuk mendiagnosis preeklampsia atau eklampsia harus terdapat proteinuria. Namun, karena proteinuria muncul
belakangan, sebagian wanita mungkin sudah melahirkan sebelum gejala ini dijumpai. Meyer (1994) menekankan
bahwa yang diukur adalah ekskresi urin 24 jam. Mereka mendapatkan bahwa proteinuria +1 atau lebih dengan
dipstick memperkirakan minimal terdapat 300 mg protein per 24 jam pada 92 % kasus. Sebaliknya, proteinuria
yang samar (trace) atau negatif memiliki nilai prediktif negatif hanya 34 % pada wanita hipertensif. Kadar dipstick
urin +3 atau +4 hanya bersifat prediktif positif untuk preeklampsia berat pada 36 % kasus (Cunningham, 2005).

Seperti pada glomerulopati lainnya, terjadi peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan
berat molekul tinggi. Maka ekskresi protein albumin juga disertai protein-protein lainnya seperti hemoglobin,
globulin dan transferin. Biasanya molekul-molekul besar ini tidak difiltrasi oleh glomerulus dan kemunculan zat-zat
ini dalam urin mengisyaratkan terjadinya proses glomerulopati. Sebagian protein yang lebih kecil yang biasa
difiltrasi kemudian direabsorpsi juga terdeksi di dalam urin (Cunningham, 2005).

Darah
Kebanyakan pasien dengan preeklampsia memiliki pembekuan darah yang normal (Pernoll, 1987). Perubahan
tersamar yang mengarah ke koagulasi intravaskular dan destruksi eritrosit (lebih jarang) sering dijumpai pada
preeklampsia menurut Baker (1999) dalam Cunningham (2005). Trombositopenia merupakan kelainan yang sangat
sering, biasanya jumlahnya kurang dari 150.000/μl yang ditemukan pada 15 - 20% pasien. Level fibrinogen
meningkat sangat aktual pada pasien preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan darah normal.
Level fibrinogen yang rendah pada pasien preeklampsia biasanya berhubungan dengan terlepasnya plasenta
sebelum waktunya (placental abruption) (Pernoll, 1987).

Pada 10 % pasien dengan preeklampsia berat dan eklampsia menunjukan terjadinya HELLP syndrome yang ditandai
dengan adanya anemia hemolitik, peningkatan enzim hati dan jumlah platelet rendah. Sindrom biasanya terjadi
tidak jauh dengan waktu kelahiran (sekitar 31 minggu kehamilan) dan tanpa terjadi peningkatan tekanan darah.
Kebanyakan abnormalitas hematologik kembali ke normal dalam dua hingga tiga hari setelah kelahiran tetapi
trombositopenia bisa menetap selama seminggu (Pernoll, 1987).

Sistem Endokrin dan Metabolisme Air dan Elektrolit
Selama kehamilan normal, kadar renin, angiotensin II dan aldosteron meningkat. Pada preeklampsia menyebabkan
kadar berbagai zat ini menurun ke kisaran normal pada ibu tidak hamil. Pada retensi natrium dan atau hipertensi,
sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus berkurang sehingga proses penghasilan aldosteron pun terhambat
dan menurunkan kadar aldosteron dalam darah (Cunningham, 2005).

Pada ibu hamil dengan preeklampsia juga meningkat kadar peptida natriuretik atrium. Hal ini terjadi akibat
ekspansi volume dan dapat menyebabkan meningkatnya curah jantung dan menurunnya resistensi vaskular perifer
baik pada normotensif maupun preeklamptik. Hal ini menjelaskan temuan turunnya resistensi vaskular perifer
setelah ekspansi volume pada pasien preeklampsia (Cunningham, 2005).
Pada pasien preeklampsia terjadi hemokonsentrasi yang masih belum diketahui penyebabnya. Pasien ini
mengalami pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisial. Kejadian ini diikuti dengan kenaikan
hematokrit, peningkatan protein serum, edema yang dapat menyebabkan berkurangnya volume plasma, viskositas
darah meningkat dan waktu peredaran darah tepi meningkat. Hal tersebut mengakibatkan aliran darah ke jaringan
berkurang dan terjadi hipoksia.

Pada pasien preeklampsia, jumlah natrium dan air dalam tubuh lebih banyak dibandingkan pada ibu hamil normal.
Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan air dan garam dengan sempurna. Hal ini disebabkan terjadinya
penurunan filtrasi glomerulus namun penyerapan kembali oleh tubulus ginjal tidak mengalami perubahan
(Wiknjosastro, 2006).

Plasenta dan Uterus
Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi yang agak lama,
pertumbuhan janin terganggu dan pada hipertensi yang singkat dapat terjadi gawat janin hingga kematian janin
akibat kurangnya oksigenisasi untuk janin.

Kenaikan tonus dari otot uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering terjadi pada preeklampsia. Hal ini
menyebabkan sering terjadinya partus prematurus pada pasien preeklampsia (Wiknjosastro, 2006).

Pada pasien preeklampsia terjadi dua masalah, yaitu arteri spiralis di miometrium gagal untuk tidak dapat
mempertahankan struktur muskuloelastisitasnya dan atheroma akut berkembang pada segmen miometrium dari
arteri spiralis. Atheroma akut adalah nekrosis arteriopati pada ujung-ujung plasenta yang mirip dengan lesi pada
hipertensi malignan. Atheroma akut juga dapat menyebabkan penyempitan kaliber dari lumen vaskular. Lesi ini
dapat menjadi pengangkatan lengkap dari pembuluh darah yang bertanggung jawab terhadap terjadinya infark
plasenta (Pernoll, 1987).

Perubahan Sistem dan Organ Pada Preeklampsi
1. Volume Plasma
Pada hamil normal volume plasma meningkat (disebut hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan
janin. Peningkatan tertinggi volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan 32-34 minggu.
Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada preeklamsia terjadi penurunan volume plasma antar 30% - 40%
dibanding hamil normal, disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi
hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ penting.

Preeklampsia sangat peka terhadap pemberian cairan intravena yang terlalu cepat dan banyak. Demikian
sebaliknya preeklampsia sangat peka terhadap kehilangan darah waktu persalinan. Oleh karena itu, observasi
cairan masuk ataupun keluar harus ketat.

2. Hipertensi
Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis hipertensi dalam kehamilan. Tekanan
diastolik menggambarkan resistensi perifer, sedangkan tekanan sistolik, menggambarkan besaran curah jantung.

Pada preeklampsia peningkatan reaktivitas vaskular dimulai umur kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi
umumnya pada trimester II. Tekanan darah yang tinggi pada preeklampsia bersifat labil dan mengikuti irama
sirkadian normal. Tekanan darah menjadi normal beberapa hari pasca persalinan, kecuali beberapa kasus
preeklampsia berat kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi 2- 4 minggu pasca persalinan. Tekanan darah
bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma, resistensi perifer, dan viskositas darah.

3. F ungsi G injal

Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut:
1. Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hypovolemia sehingga terjadi oliguria, bahkan anuria.
2. Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran basalis sehingga terjadi
kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering
dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.
3. Terjadi Glomerular Capilarry Endotheliosis akibat sel endotel glomerular membengkak disertai deposit
fibril.
4. Gagal ginjal akut terjadi akibat akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar kedua korteks ginjal
mengalami nekrosis, maka terjadi ”nekrosis korteks ginjal” yang bersifat irreversibel.
5. Dapat terjadi kerusakan instrinsik jaringna ginjal akibat vasopasme pembuluh darah. Dpat diatasi dengna
pemberian DOPAMIN agar terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal.

Proteinuria
Bila poteinuria timbul :
1. Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal.
2. Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan.
3. Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik ³ 90 mmHg, umumnya ditemukan pada infeksi saluran kencing
atau anemia. Jarang ditemukan proteinuria pada tekanan diastolik < 90 mmHg.
4. Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklampsia, tetapi proteinuria umumnya timbul jauh
pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampaia tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir
lebih dulu.
5. Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan (a) urin dipstik: 100 mg/l atau + 1, sekurang-kurangnya
diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan (b) pengumpulan poteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis
bila besaran proteinuria ³ 300 mg/ 24 jam.

Asam urat serum ( uric acid serum ) : umumnya meningkat ³ 5 mg/ cc. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang
menimbulkan menurunnya aliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga
menurunnya sekresi asam urat. peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat iskemia jaringan.

Kreatinin
Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada preeklampsia juga meningkat. hal ini
disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran darah ginjal menurun, mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus,
sehingga menurunnya sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma. dapat mencapai kadar kreatinin
plasma ³ 1 mg/cc, dan biasanya terjadi preeklampsia berat dengan penyulit pada ginjal.

Oliguria dan anuria
Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ke ginjal menurun yang mengakibatkan
produksi urine menurun (oliguria), bahkan dapat terjadi anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat
ringannya hipovolemia. Hali ini berarti menggambarkan pula berat ringannya preeklampsia. Pemberian cairan
intravena hanya karena oliguria tidak dibenarkan.

El e ktrolit
Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada preeklampsia kadar elektrolit total sama seperti
hamil normal, kecuali jika diberi diuretikum banyak, restriksi konsumsi garam atau pemberian cairan oksitosin yang
bersifat antidiuretik.

Preekalmpsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan keseimbangan asam basa. Pada waktu
terjadi kejang klampsia kadar bikarbonat menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat kompensasi
hilangnya karbon dioksida. Kadar natrium dan kalium pada preeklampsia sama dengan kadar hamil normal, yaitu
sesuai dengan proporsi jumlah air dalam tubuh. Karena kadar natrium dan kalium tidak berubah pada
preeklampsia, maka tidak terjadi retensi natrium yang berlebihan. Ini berarti pada preeklampsia tidak diperlukan
restriksi konsumsi garam.

Tekanan osmotik koloid plasma/ tekanan onkotik
Osmolaritas serun dan tekanan onkotik menurun pada umur kehamilan 8 minggu. Pada preeklampsia tekanan
onkotik makin menurun karena kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas vaskular.

Koagulasi dan fibrinolis
Gangguan koagulasi pada preeklampsia, misalnya trombositopenia, jarang yang berat, tetapi sering dijumpai. Pada
preeklampsia terjadi peningkatan FDP, penurunan antitrombin III, dan peningkatan fibronektin.
Viskositas darah
Viskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro: fibrinogen dan hematrokit. Pada preeklampsia
viskositas darah meningkat, mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah ke
organ.

Hematrokit
Pada hamil normal hematrokit menurun karena hipervolemia, kemudian meningkat lagi pada trimester III akibat
peningkatan produksi urin. Pada preeklampsia hematrokit meningkat karena hipovomlemia yang menggambarkan
beratnya preeklampsia.

Edema
Edema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada kehamilan mempunyai banyak interpretasi,
misalnya 40% edema dijumpai pada hamil normal, 60% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi, dan
80% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria. Edema terjadi karena hipoalbuminemia
atau kerusakan sel endotel kapilar. Edema yang patologik adalah edema yang nondependen pada muka dan
tangan, atau edema generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.

Hematologi
Perubahan hematologik disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme, hipoalbuminemia hemolisis
mikroangiopatik, akibat spasme arteriole dan hemolisis akibat kerusakan endotel arteriole. Perubahan tersebut
dapat berupa peningkatan hematrokit akibat hipovolemia, peningkatan viskositas darah, trombositopenia, dan
gejala hemolisis mikroangiopatik. Disebut trombositopenia bila trombosit < 100.000 sel/ml. Hemolisis dapat
menimbulkan destruksi eritrosit.
Hepar
Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia dan perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel
periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas
hingga di bawah kapsula hepar dan disebut subkapsular hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa
nyeri di daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu pembedahan.

Neurologik
Perubahan neurologik dapat berupa :
Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan vasogenik edema. Akibat spasme arteri retina
dan edema retina dapat terjadi gangguan visus. Gangguan visus dapat berupa: pandangan kabur, skotomata,
amaurosis yaitu kebutaan tanoa jelas adanya kelainan dan ablasio retinae (retinal detachment). Hiperrefleksi
sering dijumpai pada preeklampsia berat, tetapi bukan faktor prediksi terjadinya eklampsia. Dapat timbul kejang
eklamptik. Penyebab kejang eklamptik belum diketahui dengan jelas. Faktor – faktor yang menimbulkan kejang
eklamptik ialah edema serebri, vasospasme serebri dan iskemia serebri. Perdarahan intrakranial meskipun jarang,
dapat terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia.

Kardiovaskular
Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi dan penurunan cardiac
preload akibat hipovolemia.

Paru
Penderita preeklampsia berat mempunyai risiko besar terjadinya edema paru. Edema paru dapat disebabkan oleh
payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapilar paru, dan menurunnya diuresis. Dalam
menangani edema paru, oemasangan Central Venosus Preeure (CVP) tidak menggambarkan keadaan yang
sebenarnya dari pulmonary capillary wedge pressure.

Janin
Preeklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang disebabkan oleh menurunnya
perfusi utero plasenta, hipovolemia, vasospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta. Dampak
preeklampsia dan eklampsia pada janin adalah Intrauterine growth restrcition (IUGR) dan oligohidramnion.
Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat intrauterine growth restriction,
prematuritas, oligohidramnioan dan solusio plasenta.

(Sarwono, 2010: 537-541)

Preeklampsia

Definisi
Preeklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan
aktivasi endotel (Cunningham, 2005). Penyakit ini merupakan penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan
proteinuria yang timbul akibat kehamilan yang biasanya terjadi pada triwulan ketiga kehamilan tetapi dapat timbul
juga sebelum triwulan ketiga seperti pada pasien mola hidatidosa (Wiknjosastro, 2006). Preeklampsia merupakan
penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra, dan postpartum. Dari gejala-gejala klinik preeklampsi
dapat dibagi menjadi preeklampsi ringan dan berat. Pembagian preeklampsi ringan dan berat tidaklah berarti
adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab seringkali penderita demgan preeklampsi ringan dapat mendadak
mengalami kejang dan jatuh dalam koma. (Sarwono, 2010:542).

Epidemiologi
Kejadian preeklampsia di Amerika Serikat berkisar antara 2 – 6 % dari ibu hamil nulipara yang sehat. Di negara
berkembang, kejadian preeklampsia berkisar antara 4 – 18 %. Penyakit preeklampsia ringan terjadi 75 % dan
preeklampsia berat terjadi 25 %. Dari seluruh kejadian preeklampsia, sekitar 10 % kehamilan umurnya kurang dari
34 minggu. Kejadian preeklampsia meningkat pada wanita dengan riwayat preeklampsia, kehamilan ganda,
hipertensi kronis dan penyakit ginjal (Lim, 2009). Pada ibu hamil primigravida terutama dengan usia muda lebih
sering menderita preeklampsia dibandingkan dengan multigravida (Wiknjosastro, 2006). Faktor predisposisi
lainnya adalah ras hitam, usia ibu hamil dibawah 25 tahun atau diatas 35 tahun, mola hidatidosa, polihidramnion
dan diabetes (Pernoll, 1987).

Etiologi
Apa yang menjadi penyebab terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui. Terdapat banyak teori yang
ingin menjelaskan tentang penyebab dari penyakit ini tetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang
memuaskan. Teori yang dapat diterima harus dapat menjelaskan tentang mengapa preeklampsia meningkat
prevalensinya pada primigravida, hidramnion, kehamilan ganda dan mola hidatidosa. Selain itu teori tersebut
harus dapat menjelaskan penyebab bertambahnya frekuensi preeklampsia dengan bertambahnya usia kehamilan,
penyebab terjadinya perbaikan keadaan penderita setelah janin mati dalam kandungan, penyebab jarang timbul
kembali preeklampsia pada kehamilan berikutnya dan penyebab timbulnya gejala-gejala seperti hipertensi, edema,
proteinuria, kejang dan koma (Wiknjosastro, 2006).

Patogenesis
Preeklampsia telah dijelaskan oleh Chelsey sebagai “disease of theories” karena penyebabnya tidak diketahui.
Banyak teori yang menjelaskan patogenesis dari preeklampsia, diantaranya adalah (1) fenomena penyangkalan
yaitu tidak adekuatnya produksi dari blok antibodi, (2) perfusi plasenta yang tidak adekuat menyebabkan keadaan
bahaya bagi janin dan ibu, (3) perubahan reaktivitas vaskuler, (4) ketidakseimbangan antara prostasiklin dan
tromboksan, (5) penurunan laju filtrasi glomerulus dengan retensi garam dan air, (6) penurunan volume
intravaskular, (7) peningkatan iritabilitas susunan saraf pusat, (8) penyebaran koagulasi intravaskular
(Disseminated Intravascular Coagulation, DIC), (9) peregangan otot uterus (iskemia), (10) faktor-faktor makanan
dan (11) faktor genetik. Dari teori-teori yang telah dijelaskan sebelumnya, belum ada satupun yang dapat
membuktikan proses patogenesis preeklampsia yang sebenarnya (Pernoll, 1987).

Faktor Resiko
 Primigravida
 Riwayat preeklampsi
 Riwayat preeklampsi pada keluarga
 Tekanan darah yang meningkat di awal kehamilan dan badan yang gemuk
 Adanya riwayat darah tinggi pada maternal
 Kehamilan ganda
 Diabetes pregestasional
 Sindroma antifosfolipid
 Usia maternal yang ekstrem <15 tahun atau >35 tahun

Klasifikasi

Preeklampsi Ringan

a. Definisi
Adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya
vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel.

b. Kriteria diagnosa
 Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg < 160/110 mmHg. Tekanan darah sistolik 140 atau kenaikan 30 mmHg
dengan interval pemeriksaan 6 jam. Tekanan darah diastolik 90 atau kenaikan 15 mmHg dengan interval
pemeriksaan 6 jam.
 Proteinuria : proteinuria ≥300 mg/24 jam atau dipstick ≥ 1 + dipstik.
 Edema : edema lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik preeklampsia kecuali pada
lengan, muka dan perut, edema generalisata.
 Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu.

c. Penanganan

1. Rawat jalan (ambulatoir)
Ibu hamil dengan preeklampsia ringan dapat dirawat secara rawat jalan. Dianjurkan ibu hamil banyak istirahat
(berbaring/tidur miring), Tetapi tidak harus mutlak selalu tirah baring.

Pada umur kehamilan di atas 20 minggu, tirah baring dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada
vena kava inferior, sehingga meningkatkan aliran darah balik dan akan menambah curah jantung. Hal ini berarti
pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital. Penambahan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan filtrasi
glomeruli dan meningkatkan diuresis. Diuresis dengan sendiriya meningkatkan ekskresi natrium, menurunkan
reaktivitas kardiovaskular, sehingga mengurangi vasospasme. Peningkatan curah jantung akan meningkatkan pula
aliran darah rahim, menambah oksigenasi plasenta, dan memperbaiki kondisi janin dalam rahim.

Pada preeklampsia tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang fungsi ginjal masih normal. Pada preeclampsia,
ibu hamil umumnya masih muda, berarti fungsi ginjal masih bagus, sehingga tidak perlu restriksi garam.

Diet yang mengandung 2 g natrium atau 4-6 g NaCl (garam dapur) adalah cukup. Kehamilan sendiri lebih banyak
membuang garam lewat ginjal, tetapi pertumbuhan janin justru membutuhkan lebih banyak konsumsi garam. Bila
konsumsi garam hendak dibatasi, hendaknya diimbangi dengan konsumsi cairan yang banyak, berupa susu atau air
buah. Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam secukupnya, dan robonsia prenatal. Tidak
diberikan obat-obat diuretik, antihipertensi, dan sedative. Dilakukan pemeriksaan refleks, kondisi janin,
laboratorium Hb, hematokrit, fungsi hati, urin lengkap, dan fungsi ginjal.

2. Rawat inap (dirawat di rumah sakit)
Pada keadaan tertenTu ibu hamil dengan preeclampsia ringan perlu dirawat di rumah sakit. Kriteria preeklampsia
ringan dirawat di rumah sakit, ialah (a) bila tidak ada perbaikan: tekanan darah, kadar proteinuria selama 2
minggu; (b) adanya satu atau lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsi berat. Selama di rumah sakit dilakukan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorik. Pemeriksaan kesej lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsi berat.
Selama di rumah sakit dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorik. Pemeriksaan kesejahteraan janin,
berupa pemeriksaan USG dan Doppler khususnya unahteraan janin, berupa pemeriksaan USG dan Doppler
khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan jumlah cairan amnion. Pemeriksaaan nonstress test dilakukan 2
kali seminggu dan konsultasi dengan bagian mata, jantung, dan lain-lain.

3. Penanganan Obstetrik
 Kehamilan < 37 minggu: kehamilan dipertahankan sampai aterm
 Kehamilan > 37 minggu: jika serviks sudah matang, dilakukan amniotomi dan kemudian induksi persalinan
dengan oksitosin atau prostaglandin, jika serviks belum matang, dilakukan pematangan dengan
prostaglandin, atau sectio caesarea.

(Sarwono, 2010: 543-544)

Preeklampsi Berat
a. Definisi
Preeklampsi berat ialah preeklampsi dengan tekanan darah sistolik ≥160 mmhg dan tekanan diastoik ≥110 mmhg
disertai proteinuria lebih 5 g/24jam.

b. Kriteria diagnose
Preeklamsia disrtai salah satu atau lebih gejala dan tanda :
1. Tekanan darah ≥160/110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di
rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.
2. Proteinuria : proteinuria ≥ 5 gram/24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif.
3. Oliguria : produksi urine < 400 – 500cc/24 jam.
4. Kenaikan kadar kreatinin plasma.
5. Edema paru dan sianosis.
6. Nyeri epigastrum dan nyeri kuadran kanan atas abdomen : disebabkan teregangnya kapsula Gilsone. Nyeri
dapat sebagai gejala awal rupture hepar.
7. Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala, skotomata, dan pandangan kabur.
8. Gangguan fungsi hepar : peningkatan SGOT dan SGPT
9. Hemolisis mikroangiopatik
10. Trombositopenia: < 100.000 sel/mm3
11. Sindroma HEELP (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low Platele Count)

c. Klasifikasi
1) Preeklampsi berat tanpa impending eclampsia
2) Preeklampsi berat dengan impending eclampsia

Dikatakan impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai dengan tanda dan gejala subjektif berupa nyeri
kepala hebat, gangguan visus, nyeri epigastrium, muntah-muntah, dan kenaikan progresif tekanan darah.

d. Penanganan
Terapi Medikamentosa:
· Penderita eklamsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring
kesatu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada preeklamsia berat ialah pengelolaan cairan. Karena penderita
eklamsia dan preeklamsia mempunyai resiko inggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab terjadinya
dua keadaan tersebut belum jelas, tetapi factor yang sangat menetukan terjadinya edema paru dan oliguria
adalah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endosel. Penurunan gradient tekanan onkoik
koloid/pulmonarycapilarry wedge pressure. Oleh karena itu, monitoring input cairan (melalui oral ataupun
infuse)dan output (melalui urin) menjadi sangat penting.Artinya harus dilakuakan pengukuran secara tepat
berapa jumlah cairan yang dimasukan dan dikeluarkan melalui urin .
· Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi cairan yang diberikan dapat berupa :
 5% Ringer Dextrose atau cairan garam yang faali jumlah tetesan :< 125 cc/jam atau
 Infus Dextrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infuse ringer laktat (60-125 cc/jam)500 cc.
Dipasang foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin.Oliguria terjadi bila produksi urin <30 cc/jam
dalam 2-3 jam atau,500cc/24 jam.Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila
mendadak kejang ,dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung yang sangat asam. Diet yang cukup
yaprotein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.

· Pemberian obat anti kejang
Obat anti kejang adalah: MgSO4
Contoh obat-obat lain yang dipakai untuk anti kejang :
1. Diasepam
2. Fenitoin
Difenihidantoin obat antikejang untuk epilepsy telah banyak dicoba pada penderita eklamsia.
Beberapa peneliti telah memakai bermacam-macam regimen. Fenitoin sodium mempunyai khasiat stabilisasi
membrane neuron, cepat masuk jaringan otak dan efek antikejang terjadi 3 meniit setelah injeksi intravena.
Fenitoinsodium diberikan dalam 15mg/kg berat badan dengan pemberian intravena 50 mg/menit. Hasilnya tidak
lebih baik dari magnesium sulfat. Pengalaman pemakaian fenitoin dibeberapa senter didunia masih sedikit .

Pemberian Magnesium Sulfat sebagai antikejang lebih efektif disbanding fenitoin, berdasarkan cochranhe review
terhadap enam uji klinik, yang melibatkan 897 penderita eklamsia. Obat antikejang yang banyak dipakai di
Indonesia adalah magnesium (MgSO47H2o).

Magnesium Sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsang serat saraaf dengan
menghamat
transmisi neuromuscular. Transimisi neuromuscular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian
Magnesium sulfat, magnesium akan menggeser kalsium dan ion magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saa
ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada preeklamsia dan eklamsia. Banyak cara pemberian
magnesium sulfat.

Cara pemberian :
Magnesium sulfat regimen
 Loading dose :initial dose 4 gram MgSO4 :intravena (40% dalam 10 cc)selama 15 menit
 Maintance dose: Diberikan infuse 6 gram dalam larutan ringer/6 jam atau diberikan 4 atau 5 gram i.m
selanjutnya maintance dose diberikan 4 gram i.m tiap 4-6 jam.
 Syarat-syarat Pemberian MgSO4
a. Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikais yaitu kalsium glukonas 10%= 1g (10%
dalam 10 cc)diberikan iv 3 menit.
b. Reflek patella (+)
c. Frekwensi pernafasan >16x/menit, tidak ada tanda-tanda distress nafas.
 Magnesium sulfat dihentikan bila:
1. Ada tanda-tanda intoksikasi
2. Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang berakhir.
 Dosis terapeutik dan toksis MgSO4
1. Dosis Terapeutik 4-7 mEq/liter 4,8-8,4 mg/dl
2. Hilangnya reflex tendon 10 m Eq/liter 12 mg/dl
3. Terhentinya pernafasan 15 mEq/liter 18 mg/dl
4. Terhentinya Jantung >30 mEq/liter>36 mg/dl
 Pemberian magnesium sulfat dapat menurunkan resiko kematian ibu dan didapatkan 50% dari
pemberiannnya menimbulkan efek flushes (rasa panas).
 Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema
paru-paru, paying jantung kongestif atau anasarka.

Diuretikum yang dipakai furosemida. Pemberian diuretikum dapat merugikan yaitu memperberat hipovolemia,
memperburuk perfusi utero-plasenta, meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin dan
menurunkan berat janin.

Pemberian antihipertensi
Masih banyak pendapat dari beberpa Negara tentang penetuan batas (cut off) tekanan darah, untuk pemberian
antihipertensi. Di RSU Dr,Soetomo Surabya batas tekanan darah pemberian antihipertensi ialah apabila tekanan
sistolik >180 mmHg dan atau tekanan diastolic )110 mmHg

Tekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan awal 25% dari tekanan sistolik dan tekanan darah
yang drunkan mencapai < 160/105 atu MAP <125.jenis antihipertensi yang diberikan sangat bervariasi. Namun
yang harus dihindari secara mutlak sebagai antihipertensi ialah pemberian diazokside, ketanserin, nimodipin, dan
magnesium sulfat.
1. Antihipertensi Lini pertama
a. Nifedipin
b. Dosis 10-20 mg per oral diulangi setelah 30
menit;maksimun 120 mg dalam 24 jam.
2. Antihipertensi lini kedua
a. Sodium nitroprusside 0,25μgi.v/kg/menit,infuse ditingkatkan 0,25μg i.v./kg/5 menit.
b. Diazokside :30-60 mgi.v/5 menit atau i.v infuse 10 mg/menit dititrasi

Jenis obat antihipertensi yang diberikan diiinonesia adalah:
1. Nifedipin
- Dosis Awal :10-20 mg,diulangi 30 menit bila perlu.dosis maksimum 120 mg per 24 jam.
- Nifedipin tidak boleh diberikan sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat, sehingga hanya boleh diberikan
peroral.

Edema paru
Pada eklamsia berat, dapat terjadi edema paru akibat kardiogenik (payanh jantung ventrikel kiri akibat
peningkatan afterload) atau non kardiogenik (akibat kerusakan sel endotel pembuluh darah kapilar paru).
Prognosis preeklamsia berat menjadi buruk bila disertai edema paru disertai oliguria.

Glukokortikoid
Pemberian glukokortikoid untuk pematanagn baru janin tidak merugikan ibu, di berikan pada kehamilan 32-34
minggu,2X 24 jan. Obat ini juga diberikan paa sindrom HELLP.

Sikap Terhadap Kehamilan
· Perawatan Aktif (Agresif)
Sambil memberikan pengobatan, kehamilan diakhiri. Indikasi dilakukan perawatan aktif adalah:
1) Ibu
- Umur kehamilan ≥ 37 minggu
- Adanya tanda-tanda impending eklampsia
- Kegagalan pada perawatan konservatif
- Diduga terjadi solutio plasenta
- Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan.
2) Janin
- Adanya tanda-tanda fetal distress
- Adanya tanda-tanda Intra Uterine Growth restriction (IUGR) - oligohidramnion
3) Laboratorik
Adanya tanda-tanda syndroma HELLP, menurunnya trombosit dengan cepat.

· Perawatan Konservatif
Kehamilan ≤ 37 minggu tanpa disertai tanda gejala impending eklampisa. Diberi terapi MgSO4.
· Penyulit Ibu
 Sistem saraf pusat (perdarahan intakranial, hopertensi ensepalopati, edema serebri, edema retina,
kebutaan korteks).
 Gastrointestinal-hepatik (ruptur kapsul hepar, subskapular kematoma hepar).
 Ginjal (gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut)
 Hematologik, dll

· Penyulit Janin
Terjadinya IUGR, solusio plasenta, prematuritas, sindroma distress nafas, kematian janin intrauterine, sepsis,
cerebral palsy.

(Sarwono, 2010: 344-550)

Komplikasi Preeklampsia
Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada neonatus berupa prematuritas. Resiko
fetus diakibatkan oleh insufisiensi plasenta baik akut maupun kronis. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress
baik pada saat kelahiran maupun sesudah kelahiran (Pernoll, 1987). Komplikasi yang sering terjadi pada
preklampsia berat adalah (Wiknjosastro, 2006) :
1. Solusio plasenta. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu hamil yang menderita hipertensi akut. Di Rumah Sakit
Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5 % solusio plasenta terjadi pada pasien preeklampsia.
2. Hipofibrinogenemia. Pada preeklampsia berat, Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia.
3. Hemolisis. Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukan gejala klinik hemolisis yang dikenal
karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah
merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan
mekanisme ikterus tersebut.
4. Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal.
5. Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung selama seminggu dapat terjadi.
Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina, hal ini merupakan tanda gawat dan akan terjadi apopleksia serebri.
6. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada pasien preeklampsia-eklampsia diakibatkan vasospasmus arteriol
umum. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati.
7. Sindroma HELLP, yaitu hemolysis, elevated liver enzymes dan low platelet.
8. Kelainan ginjal. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupa pembengkakan sitoplasma sel endotelial
tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.
9. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin.
10. Komplikasi lain berupa lidah tergigit, trauma dan fraktur karena terjatuh akibat kejang, pneumonia aspirasi dan
DIC.
Pencegahan Preeklampsia
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini preeklampsia, dalam hal ini
harus dilakukan penanganan preeklampsia tersebut. Walaupun preeklampsia tidak dapat dicegah seutuhnya,
namun frekuensi preeklampsia dapat dikurangi dengan pemberian pengetahuan dan pengawasan yang baik pada
ibu hamil.

Pengetahuan yang diberikan berupa tentang manfaat diet dan istirahat yang berguna dalam pencegahan. Istirahat
tidak selalu berarti berbaring, dalam hal ini yaitu dengan mengurangi pekerjaan sehari-hari dan dianjurkan lebih
banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat
badan yang tidak berlebihan sangat dianjurkan.

Mengenal secara dini preeklampsia dan merawat penderita tanpa memberikan diuretika dan obat antihipertensi
merupakan manfaat dari pencegahan melalui pemeriksaan antenatal yang baik (Wiknjosastro, 2006).

Pencegahan Umum
Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencagah terjadinya preeklampsia pada perumpuan hamil yang
mempunyai risiko terjadinya preeclampsia. Preeclampsia adalah suatu sindroma dari proses implantasi sehingga
tidak secara keseluruhan dapat dicegah. Pencegahan dapat dilakukan dengan nonmedical dan medikal.

Pencegahan dengan nonmedical
Pencegahan nonmedikal ialah pencegahan dengan tidak memberikan obat.

Cara yang paling sederhana ialah melakukan tirah baring. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada
mereka yang mempunyai resiko tinggi terjadinya preeclampsia meskipun tirah baring tidak terbukti
mencegah terjadinya preeklampsia dan mencegah persalinan preterm. Restriksi garam tidak terbukti
dapat mencegah terjadinya preeclampsia.

Hendaknya diet ditambah suplemen yang mengandung (a) minyak ikan yang kaya dengan asam lemak
tidak jenuh, misalnya omega-3 PUFA, (b) antioksidan: vitamin C, vitamin E, β-karoten, CoQ10,
NAsetilsistein, asam lipoik, dan (c) elemen logam berat: zinc, magnesium, kalsium.

Pencegahan dengan medical
Pencegahan dapat pula dilakukan dengan pemberian obat meskipun belum ada bukti yang kuat dan sahih.
Pemberian diuretic tidak terbukti mencegah terjadinya pre-eklampsia bahkan memperberat hipovolemia.
Antihipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia.

Pemberian kalsium: 1500-2000 mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen pada risiko tinggi terjadinya
preeclampsia. Selain itu dapat pula diberikan zinc 200 mg/hari, magnesium 365/hari. Obat antitrombotik
yang dianggap dapat mencegah preeklampsia ialah aspirin dosis rendah rata-rata di bawah rata-rata di
bawah 100 mg/hari, atau dipiridamole. Dapat juga diberikan obat-obat antioksidan, misalnya vitamin C,
vitamin E, β-karoten, CoQ10, N-Asetilsistein, asam lipoik.

(Sarwono, 2010: 542)

Eklampsi
Definisi
Eklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeklampsi, yang disertai kejang menyeluruh dan koma. Sama
halnya preeklampsia, eklampsia dapat timbul ante, intra, dan postpartum. Eklampsia postpartum umumnya terjadi
24 jam pasca persalinan. Pada penderita preeklamsia yang akan kejang,umumnya memberi gejala-gejala atau
tanda-tanda khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prondoma akan terjadinya. Preeklampsia yang disertai
dengan tanda-tanda prodoma ini disebut sebagai impending eclampsia atau imminent eclamsia.

Patofisiologi
Kejang pada eklampsia harus dipikirkan kemungkinan kejang karena penyakit lain. Oleh karena itu, diagnosa
banding eklampsia menjadi sangat penting, misalnya perdarahan otak, hipertensi, lesi kronis, kelainan metabolik,
meningitis, epilepsi iatrogenik. Eklampsia selalu didahului oleh preeklampsi.

Kejang-kejang dimulai dengan kejang tonik. Tanda-tanda kejang tonik adalah dengan dimulainya gerakan kejang
berupa twitching dari otot-otot muka khususnya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudia disusul kontraksi
otot-otot tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita
mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi
inverse. Semua otot tubuh saat ini dalam kondisi kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung 15-30 detik.

Kejang tonik ini segera disusul dengang kejang klonik. Kejang klonik dimulai dengan terbukanya rahang secara tiba-
tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan terbuka dan menutupnya kelopak mata. Kemudian
disusul dengan kontraksi intermitten pada otot-otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Begitu kuat kontraksi otot-
otot tubuh ini sehingga seringkali penderita terlempar keluar dari tempat tidur. Seringkali pula lidah tergigit akibat
kontraksi otot rahang yang terbuka dan menutup dengan kuat. Dari mulut keluar liur berbusa yang kadang-
kandang disertai bercak darah. Wajah tampak membengkak karena kongesti dan pada konjungtiva mata dijumpai
bintik-bintik perdarahan.

Pada saat kejang diafragma terfiksir sehingga pernafasan tertahan. Kejang klonik berlangsung selama 1 menit.
Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh dalam keadaan koma.
Pada saat timbul kejang, tekanan darah dengan cepat meningkat. Demikian juga suhu badan meningkat oleh
karena gangguan srebral. Penderita mengalami inkontensia didertai dengan oliguri atau anuria dan kadang-kadang
terjadi aspirasi bahan muntah. Koma yang terjadi setelah kejang berlangsung bervariasi, bila tidak segera diberi
obat antikejang maka akan segera disusul episode kejang berikutnya.

Klasifikasi
Pada wanita yang menderita eklampsia timbul serangan kejang yang diikuti dengan koma. Pembagian Eklampsia
berdasarkan waktu terjadinya:
1. Eklampsia gravidarum (kejadian 50%-60%, serangan terjadi dalam keadaan hamil).
2. Eklampsia parturientum (kejadian sekitar 30-35%, saat sedang in partu, batas dengan eklampsia gravidarum
sukar ditentukan terutama saat mulai in partu).
3. Eklampsia puerperium (kejadian jarang (10%), terjadi serangan kejang atau koma setelah persalinan berakhir).

Penanganan
Perawatan dasar eklampsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi fungsi vital, yang harus selalu diingat
Airway, Breathing, Circulation (ABC), mengatasi dan mencegah kejang, mengatasi hipoksemia, dan asidemia
mencegah trauma pada pasien pada waktu kejang, mengendalikan tekanan darah, khususnya pada waktu krisis
hipertensi, melahirkan janin pada waktu yang cepat dan dengan cara yang tepat.

Perawatan medikamentosa dan perawatan suportif eklampsia, merupakan perawatan yang sangat penting. Tujuan
utama pengobatan medikamentosa eklampsia adalah mencegah dan menghentikan kejang, mencegah dan
mengatasi penyulit, khususnya hipertensi krisis, mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin sehingga dapat
melahirkan pada saat dan dengan cara yang cepat.

a. Pengobatan Medikamentosa
1. Obat antikejang
Obat antikejang yang menjadi pilihan pertama ialah magnesium sulfat. Bila dengan jenis obat inikejang masih sukar
diatasi ,dapat dipakai obat jenis lain misalnya tiopetal. Diazepam dapat dipakai sebagai alternatif pilihan, namun
mengingat dosis yang diperlukan sangat tinggi, pemberian diazepam hanya dilakukan oleh mereka yang telah
berpengalaman. Pemberian diuretikum hendaknya selalu disertai dengan memonitor plasma elektrolit. Obat
kardiotonika ataupun obat- obat anti hipertensi hendaknya selalu disiapkan dan diberikan benar- benar atas
indikasi.

2. Magnesium sulfat (MgS04)
Pemberian magnesium sulfat pada dasarnya sama seperti pemberian magnesium sulfat pada preeklampsia berat.
Pengobatan suportif terutama ditujukan untuk gangguan fungsi organ- organ penting, misalnya tindakan- tindakan
untuk memperbaiki asidosis, mempertahankan ventilasi paru- paru, mengatur tekanan darah, mencegah
dekompensasi kordis. Pada penderita yang mengalami kejang dan koma, nursing care sangat penting , misalnya
meliputi cara-cara perawatan penderita dalam suatu kamar isolasi, mencegah aspirasi, mengatur infus penderita,
dan monitoring produksi urin.


3. Perawatan pada waktu kejang
Pada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama pertolongan ialah mencegah penderita mengalami trauma
akibat kejang- kejang tersebut. Dirawat dikamar isolasi cukup terang, tidak dikamar gelap, agar bila terjadi sianosis
dapat segera diketahui. Penderita dibaringkan ditempat tidur yang lebar, dengan rail tempat tidur harus dipasang
dan dikunci dengan kuat. Selanjutnya masukkan sudap lidah ke dalam mulut penderita dan jangan coba melepas
sudap lidah yang sedang tergigit karena dapat mematahkan gigi, kepala direndahkan dan daerah orofaring diisap.
Hendaknya dijaga agar kepala dan ekstremitas penderita yang kejang tidak terlalu kuat menghentak- hentak benda
keras disekitarnya. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor,guna menghindari fraktur. Bila penderita
selesei kejang- kejang segera beri oksigen.

4. Perawatan koma
Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan diri terhadap suhu yang ekstrem,
posisi tubuh yang menimbulkan nyeri dan aspirasi, karena hilangnya reflex muntah. Bahaya besar yang
mengancam penderita koma ialahterbuntunya jalan nafas atas. Setiap penderita ekslampsia yang jatuh dalam
koma harus dianggap bahwa jalan nafas atas terbuntu, kecuali dibuktikan lain.

Oleh karena itu, tindakan pertama- pertama pada penderita yang jatuh koma (tidak sadar), ialah menjaga dan
mengusahakan agar jalan nafas atas tetap terbuka. Untuk menghindari terbuntunya jalan nafas atas oleh pangkal
lidah
dan epiglotis dilakukan tindakan sebagai berikut. Cara sederhana dan cukup efektif dalam menjaga terbukanya
jalan nafas atas, ialah dengan manuver head titl-neck lift, yaitu kepala direndahkan dan leher dalam posisi ekstensi
kebelakang atau head tilt- chain lift, yaitu kepala direndahkan dan dagu ditarik keatas , atau jaw- thrust, yaitu
mandibula kiri kanan diekstensikan keatas sambil mengangkat kepala kebelakang. Tindakan ini kemudian dapat
dilanjutkan dengan pemasangan oropharyngeal airway.

Hal penting kedua yang perlu diperhatikan ialah bahwa penderita koma akan kehilangan refleks muntah sehingga
kemungkinan terjadinya aspirasi bahan lambung sangat besar. Lambung ibu hamil harus selalu dianggap sebgai
lambung penuh. Oleh karena itu semua benda yang ada dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik berupa lendir
maupun sisa makanan, harus segera diisap secara intermiten. Penderita ditidurkan dalam posisi stabil untuk
drainase lendir.

Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan menggunakan glascow coma scale. Pada perawatan koma perlu
diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. Pada koma yang lama , bila nutrisi tidak mungkin
dapat diberikan melalui Naso Gastro Tube ( NGT ).

5. Perawatan edema paru
Bila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di ICU karena membutuhkan perawatan animasi dengan
respirator.

b. Pengobatan Obstetrik
Sikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dngan eklampsia harus diakhri, tanpa memandang umur
kehamilan dan keadaan janin. Persalinan diakhiri bila sudh mencapai stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan
metabolisme ibu.

Prognosis
Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan akan nampak jelas setelah
kehamilan diakhiri. Segera setelah persalinan berakhir, perubahan patofisiologikpun akan segera mengalami
perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam setelah persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognosis yang baik, karena
hal ini merupakan gejala pertama penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian.

Eklampsia tidak mempengaruhi kehamilan selanjutnya, kecuali pada janin dengan ibu yang sudah mempunyai
hipertensi kronik. Prognosis janin pada penderita eklampsia juga tergolong buruk. Seringkali janin mati intrauterin
atau mati pada fase neonatal karena memang kondisi bayi sudah sangat inferior.

(Sarwono, 2010: 550-554)
Sindroma HELLP
Definisi
Adalah preeklampsia-eklampsia yang disertai timbulnya hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan
trombositopenia. H : Hemolysis EL : Elevated Liver Enzym LP : Low Platelets Counts

Diagnosis
 Didahului tanda dan gejala yang tidak khas malaise, lemah, nyeri kepala, mual, muntah (semuanya ini
mirip gejala infeksi virus).
 Adanya tanda dan gejala preeclampsia
 Tanda-tanda heolisis intravaskular (kenaikan LDH, AST, dan bilirubin indirek.
 Tanda kerusakan/disfungsi sel hepatoit hepar (kenaikan ALT, AST, LDH)
 Trombositopenia (trombosit ≤ 150.000/ml)
 Semua perempuan hamil dengan keluhan nyeri pada daerah kuadran atas abdomen, tanpa memandang
ada tidaknya gejala preeclampsia harus dipertimbangkan syndroma HELLP.

Klasifikasi Menurut Klasifikasi Mississippi
Berasarkan kadar trombosit darah, maka syndroma HELLP diklasifikasikan dengan nama “klasifikasi Mississippi”.
 Klas 1 : kadar trombosit ≤50.000/ml LDH ≥ 600 IU/l , AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/l
 Klas 2 : kadar trombosi >50.000 ≤100.000/ml, LDH ≥ 600 IU/l, AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/l
 Klas 3 : kadar trombosit >100.000 ≤150.000/ml, LDH ≥ 600 IU/l, AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/l

Diagnosa Banding Pre-eklampsia-Syndrma HELLP
 Trombotik angiopatik
 Kelainan konsumtif fibrinogen, misalnya
1. Acute fatty liver of pregnancy
2. Hipovolemia berat/perdarahan berat
3. sepsis
 Kelainan jaringan ikat: SLE
 Penyakit ginjal primer

Pengobatan
a. Terapi Medikamentosa
Mengikuti terapi medikamentosa preeklampsia-eklampsia dengan melakukan monitoring trombosit setiap 12 jam.
Bila trombosit < 50.000/ml atau danya tanda koagulopati konsumtif, maka harus diperiksa waktu protrombin,
waktu tromboplastin parsial, dan fibrinogen.

Pemberian dexamethasone rescue, pada antepartum diberikan dalam bentuk double strength dexamethasone
(double dose). Jika didapatkan kadar trombosit < 100.000/ml atau trombosit 100.000- 150.000/ml dengan disertai
tanda-tanda eklampsia, hipertensi berat, nyeri epigastrium, maka diberikan dexametason 10mg i.v. tiap 12 jam.
Pada postpartum deksametason diberikan 10 mg i.v. tiap 12 jam 2 kali, kemudian diikuti 5 mg i.v. tiap 12 jam 2 kali.
Terapi dexametason dihentikan bila terjadi perbaikan laboratorium, yaitu trombosit >100.000/ml dan penurunan
LDH serta perbaikan tanda dan gejala klonik preklamsia-eklampisa. Dapat dipertimbangkan pemberian transfusi
trombosit, bila kadar trombosit < 50.000/ml dan antioksidan.

b. Sikap Pengelolaan Obstetrik
Sikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktif, yaitu kehamilan diakhiri (diterminasi) tanpa
memandang umur kehamilan. Persalinan dapat dilakukan pervaginam atau perabdominal.

(Sarwono, 2010, 554-556)



Memahami dan Menjelaskan Gawat Janin

Definisi
Gawat janin adalah suatu keadaan dimana terdapat hipoksia pada janin ( kadar oksigen yang rendah dalam darah).
Keadaan tersebut dapat terjadi baik pada antepartum maupun intrapartum.
3

Patofisiologi
Ada beberapa patofisiologi yang mendasari gawat janin:
1. Dahulu janin dianggap mempunyai tegangan oksigen yang lebih rendah karena janin dianggap hidup di
lingkungan hipoksia dan asidosis yang kronik, tetapi sebenarnya janin hidup dalam lingkungan yang sesuai
dan konsumsi oksigen per gram berat badan sama dengan orang dewasa, kecuali bila janin mengalami
stress.
2. Afinitas terhadap oksigen, kadar hemoglobin, dan kapasitas angkut oksigen pada janin lebih besar
dibandingkan dengan orang dewasa. Demikian juga halnya dengan curah jantung dan kecepatan arus
darah lebih besar daripada orang dewasa. Dengan demikian penyaluran oksigen melalui plasenta kepada
janin dan jaringan perifer dapat terselenggara dengan relatif baik. Sebagai hasil metabolisme oksigen akan
terbentuk asam piruvat, sementara CO
2
dan air diekskresi melalui plasenta. Bila plasenta mengalami
penurunan fungsi akibat dari perfusi ruang intervilli yang berkurang, maka penyaluran oksigen dan
ekskresi CO
2
akan terganggu yang berakibat penurunan pH atau timbulnya asidosis. Hipoksia yang
berlangsung lama menyebabkan janin harus mengolah glukosa menjadi energi melalui reaksi anaerobik
yang tidak efisien, bahkan menimbulkan asam organik yang menambah asidosis metabolik. Pada
umumnya asidosis janin disebabkan oleh gangguan arus darah uterus atau arus darah tali pusat.
3. Bradikardi janin tidak harus berarti merupakan indikasi kerusakan jaringan akibat hipoksia, karena janin
mempunyai kemampuan redistribusi darah bila terjadi hipoksia, sehingga jaringan vital ( otak dan jantung)
akan menerima penyaluran darah yang lebih banyak dibandingkan jaringan perifer. Bradikardia mungkin
merupakan mekanisme perlindungan agar jantung bekerja lebih efisien sebagai akibat hipoksia.
3


Etiologi
Gawat janin dapat disebabkan oleh bermacam-macam hal. Beberapa penyebab yang umum dan sering terjadi:
- Kontraksi
Pengencangan otot uterus secara involunter untuk melahirkan bayi. Kontraksi secara langsung
mengurangi aliran darah ke plasenta dan dapat mengkompresi tali pusat sehingga penyaluran nutrisi
terganggu. Hal ini dapat terjadi pada keadaan:
o persalinan yang lama ( kala II lama)
o penggunaan oksitosin
o uterus yang hipertonik ( otot-otot menjadi terlalu tegang dan tidak dapat berkontraksi ritmis
dengan benar)
- Infeksi
- Perdarahan
- Abrupsi plasenta
Plasenta terlalu dini memisahkan diri dari fetus
- Tali pusat prolaps
- Hipotensi
Bila tekanan darah ibu menurun selama persalinan, jumlah aliran darah ke fetus akan berkurang.
Hipotensi dapat disebabkan oleh:
o anestesi epidural
o posisi supine
Hal tersebut terjadi karena adanya pengurangan jumlah aliran darah dari vena cava ke jantung
- Masalah pernafasan janin
- Posisi dan presentasi abnormal dari fetus
- Kelahiran multipel
- Kehamilan prematur atau postmatur
- Distosia bahu

Penyebab yang paling utama dari gawat janin dalam masa antepartum adalah insufisiensi uteroplasental. Faktor
yang menyebabkan gawat janin dalam persalinan/ intrapartum adalah kompleks, contohnya seperti: penyakit
vaskular uteroplasental, perfusi uterus yang berkurang, sepsis pada janin, pengurangan cadangan janin, dan
kompresi tali pusat. Pengurangan jumlah cairan ketuban, hipovolemia ibu dan pertumbuhan janin terhambat
diketahui mempunyai peranan.
4


Faktor Resiko
Ada beberapa faktor resiko yang diduga berhubungan dengan kejadian gawat janin:
5
- Wanita hamil usia > 35 tahun
- Wanita dengan riwayat:
o Bayi lahir mati
o Pertumbuhan janin terhambat
o Oligohidramnion atau polihidramnion
o Kehamilan ganda/ gemelli
o Sensitasi rhesus
o Hipertensi
o Diabetes dan penyakit-penyakit kronis lainnya
o Berkurangnya gerakan janin
o Kehamilan serotinus

Tanda dan Gejala
Gejala yang dirasakan oleh ibu adalah berkurangnya gerakan janin. Ibu dapat melakukan deteksi dini dari gawat
janin ini, dengan cara menghitung jumlah tendangan janin/ ’kick count’. Janin harus bergerak minimal 10 gerakan
dari saat makan pagi sampai dengan makan siang. Bila jumlah minimal sebanyak 10 gerakan janin sudah tercapai,
ibu tidak harus menghitung lagi sampai hari berikutnya. Hal ini dapat dilakukan oleh semua ibu hamil, tapi
penghitungan gerakan ini terutama diminta untuk dilakukan oleh ibu yang beresiko terhadap gawat janin atau ibu
yang mengeluh terdapat pengurangan gerakan janin. Bila ternyata tidak tercapai jumlah minimal sebanyak 10
gerakan maka ibu akan diminta untuk segera datang ke RS atau pusat kesehatan terdekat untuk dilakukan
pemeriksaan lebih lanjut.
6

Tanda-tanda gawat janin:
4,5

 Mekonium kental berwarna hijau terdapat di cairan ketuban pada letak kepala
 Takikardi/ bradikardi/ iregularitas dari denyut jantung janin
Untuk mengetahui adanya tanda-tanda seperti di atas dilakukan pemantauan menggunakan kardiotokografi
 Asidosis janin
Diperiksa dengan cara mengambil sampel darah janin.

Mekonium
Adanya mekonium saja tidak mampu untuk menegakkan suatu diagnosis gawat janin. Mekonium adalah cairan
berwarna hijau tua yang secara normal dikeluarkan oleh bayi baru lahir mengandung mukus, empedu, dan sel -sel
epitel. Bagaimanapun, dalam beberapa hal, mekonium dikeluarkan dalam uterus mewarnai cairan ketuban.
Adanya mekonium pada cairan amnion lebih sering terlihat saat janin mencapai maturitas dan dengan sendirinya
bukan merupakan tanda-tanda gawat janin. Mekonium dapat mewarnai cairan ketuban dalam beberapa tingkat,
mulai dari mewarnai ringan sampai dengan berat. Adanya mekonium dianggap signifikan bila berwarna hijau tua
kehitaman dan kental. Mekonium kental merupakan tanda pengeluaran mekonium pada cairan amnion yang
berkurang dan merupakan indikasi perlunya persalinan yang lebih cepat dan penanganan mekonium pada saluran
napas atau neonatus untuk mencegah aspirasi mekonium. Pada presentasi sungsang, mekonium dikeluarkan pada
saat persalinan akibat kompresi abdomen janin pada persalinan. Hal ini bukan merupakan tanda kegawatan
kecuali jika hal ini terjadi pada awal persalinan/ saat bokong masih tinggi letaknya.
7

Pada tahun 1903, J. Whitridge Williams mengamati dan menganggap keluarnya cairan mekonium sebagai relaksasi
otot sfingter ani diakibatkan aerasi yang kurang dari darah janin. Para ahli obstetri sudah lama menyadari bahwa
deteksi mekonium dalam persalinan merupakan suatu hal yang problematis dalam memprediksi gawat janin atau
asfiksia.
8

Terdapat 3 teori yang telah diajukan untuk menjelaskan tentang keluarnya mekonium:
8

- Janin mengeluarkan mekonium sebagai respons terhadap hipoksia, dan mekonium merupakan hasil dari
suatu usaha janin untuk mengkompensasi.
- Mekonium merupakan tanda maturasi yang normal dari traktus gastrointestinal di bawah pengaruh
persarafan yang mempersarafinya
- Mekonium dapat keluar sebagai stimulasi vagal dari terjepitnya tali pusat dan gerakan peristalsis yang
meningkat

Komponen mekonium seperti garam empedu dan enzim-enzim yang terkandung di dalamnya dapat menyebablan
komplikasi serius bila terinhalasi atau teraspirasi oleh janin, dapat mengakibatkan sindrom aspirasi mekonium yang
dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas, kehilangan surfaktan paru, pneumonitis kimia. Mekonium dalam cairan
ketuban terdapat pada 13 % kelahiran hidup, kurang dari 5 % persalinan di bawah 37 minggu, 30 % pada bayi > 42
minggu. Faktor resikonya meliputi: insufisiensi plasenta, hipertensi ibu dan pre-eklamsi, oligohidroamnion, ibu
perokok, penggunaan obat-obatan terlarang. (internet) Ramin dkk. mempunyai hipotesis bahwa patofisiologi
sindrom aspirasi mekonium termasuk hiperkapnia janin, yang menstimulasi respirasi janin mengakibatkan aspirasi
mekonium ke dalam alveoli, dan trauma parenkim paru sekunder dari kerusakan sel alveolar karena asidemia.
7

Kesimpulannya, insidensi tinggi dari mekonium pada cairan amnion selama persalinan seringnya merupakan
proses fisiologis yang normal. Meskipun normal, mekonium dapat menjadi berbahaya bila asidemia janin. Bukti-
bukti menunjukkan bahwa banyak bayi dengan sindrom aspirasi mekonium ternyata menderita hiposia kronis
sebelumnya/ saat dilahirkan. Hal tersebut dapat dibuktikan dengan kadar eritropoetin janin dan penghitungan
eritrosit.
8

Kardiotokografi
Kardiotokografi adalah alat elektronik yang digunakan untuk tujuan memantau atau mendeteksi adanya gangguan
yang berkaitan dengan hipoksia janin dalam rahim, seberapa jauh gangguan tersebut dan menetukan tindak lanjut
dari hasil pemantauan tersebut. Pemantauan dilakukan melalui penilaian pola denyut jantung janin dalam
hubungan dengan adanya kontraksi ataupun aktivitas janin dalam rahim.
Kardiotokografi merupakan suatu metode pemeriksaan yang telah ditetapkan sebagai suatu pemeriksaan standar
rutin untuk menentukan kesejahteraan janin. Meskipun pemeriksaan kardiotokografi menunjukkan hasil dengan
tingkat positif palsu yang tinggi, yaitu sekitar 64 % dan evaluasinya juga sangat subyektif, tetapi saat ini tetap
menjadi metode penapisan diagnosis hipoksia akut pada janin, karena tidak ada cara pemeriksaan lain yang lebih
obyektif dan non invasif.
9

Gambar 1. Kardiotokograf
9

 



Pemantauan dapat dilakukan dengan 2 cara:
 Pengukuran eksternal
Dengan menggunakan alat yang dipasang pada dinding perut ibu, terdapat 2 elektroda: elektroda jantung
yang ditempatkan tepat di tempat terdengarnya denyut jantung janin dan elektroda kontraksi yang
ditempatkan untuk mengukur tegangan dinding perut, yang merupakan cara pengukuran tekanan intra
uterus secara tidak langsung. Ketua elektroda dipasang dengan menggunakan suatu sabuk, untuk
mendapatkan hasil yang maksimal, sebelumnya digunakan jeli dengan tujuan menghilangkan pengaruh
udara. Cara pengukuran ini harus lebih cermat, karena dapat dikacaukan oleh denyut aorta ibu. Cara
eksternal lebih populer karena bisa dilakukan selama antenatal maupun intranatal, praktis, aman (
mencegah terjadinya ruptur membran dan invasi uterus), dengan nilai prediksi positif yang kurang lebih
sama dengan cara internal yang lebih invasif.
8
Gambar 2. Diagram yang menunjukkan penggunaan pemantauan eksternal
10


Gambar 3. Skema penggunaan elektroda untuk memantau denyut jantung janin. Denyut aorta ibu juga
dapat terdeteksi dan terhitung.
8



Gambar 4. Gambaran denyut jantung janin yang diukur dengan elektroda yang ditempatkan di kulit
kepala janin, dan dicatat pada kecepatan kertas 1 cm/ menit dan 3 cm/ menit.
8


 Pengukuran internal
Cara ini lebih invasif, alat pemantau dimasukkan ke dalam rongga rahim ibu dan membutuhkan dilatasi
serviks, dan memasukkan kateter bertekanan serta menempelkan elektroda spiral ke kulit kepala janin.
Elektroda bipolar diletakkan pada kulit janin bagian terdepan secara langsung. Pengukuran internal lebih
tepat dan mungkin lebih dipilih pada keadaan tertentu dimana diperkirakan akan terjadi persalinan yang
terkomplikasi.
8

Gambar 5. Gambaran skematik pemantauan internal dimana elektroda bipolar terpasang pada kulit
kepala janin, untuk mendeteksi kompleks QRS ( F), juga menunjukkan denyut jantung ibu ( M)
8




A. Uji Tanpa Beban / Non Stress Test ( NST)
NST adalah pemeriksaan kesehatan janin dengan menggunakan kardiotokografi pada umur kehamilan ≥
32 minggu. Menurut American Pregnancy Association, NST dilakukan pada umur kehamilan lebih atau
sama dengan 28 minggu. Sebelum usia 28 minggu, janin belum cukup berkembang untuk memberikan
respons terhadap tes. Pemeriksaan ini dilakukan dengan maksud menilai kesehatan janin melalui
hubungan perubahan denyut jantung janin dengan gerakan janin yang dirasakan oleh ibu
Persiapan uji tanpa beban:
 Ibu hamil telah makan 1- 2 jam sebelum prosedur dilakukan
 Ibu tidak sedang memakai obat-obatan sedativa
 Kandung kemih dikosongkan
 Informed consent

Indikasi:
Semua kondisi yang dapat menyebabkan janin lahir dalam keadaan buruk, antara lain:

Kondisi ibu:
 Hipertensi kronis
 Diabetes mellitus
 Anemia berat ( Hb < 8 gr % atau Ht < 26 %)
 Penyakit vaskuler kolagen
 Gangguan fungsi ginjal
 Penyakit jantung
 Pneumonia dan penyakit paru-paru berat
 Penyakit dengan kejang

Kondisi janin:
 Pertumbuhan janin terhambat
 Kelainan kongenital minor
 Aritmia jantung
 Isoimunisasi
 Infeksi janin
 Pernah mengalami kematian janin dalam rahim yang tidak diketahui penyebabnya

Kondisi yang berhubungan dengan kehamilan:
 Kehamilan multipel
 Ketuban pecah pada kehamilan kurang bulan
 Polihidramnion
 Oligohidramnion
 Plasentasi abnormal
 Solusio plasenta
 Kehamilan lewat waktu

Prosedur:
 Pasien ditidurkan secara santai semi Fowler, 45
o
miring ke ke kiri
 Tekanan darah diukur tiap 10 menit
 Dipasang kardiotokografi
 Pada i;bu diberikan tombol penanda yang harus ditekan apabila ibu merasakan gerak janin
 Frekuensi denyut jantung janin dicatat selama 10 menit pertama untuk mendapat data dasar
denyut jantung janin
 Pemantauan tidak boleh kurang dari 20 menit. Apabila pada 20 menit pertama didapatkan hasil
non reaktif, lanjutkan pemantauan 20 menit lagi. Pastikan bahwa tidak ada hal-hal yang
mempengaruhi hasil pemantauan apabila hasilnya tetap nonreaktif
 Pemeriksaan NST ulangan dilakukan berdasarkan pertimbangan hasil NST secara individual

Komplikasi: supine hypotension
Hasil reaktif, bila:
 Denyut jantung janin basal antara 120-160 kali permenit
 Variabilitas denyut jantung janin 6 -25 permenit
 Ada gerakan janin, terutama gerakan multipel dan berjumlah 5 gerakan atau lebih dalam
pemantauan 20 menit, dengan kenaikan minimal 15 dpm selama minimal 15 detik

Hasil tidak reaktif, bila:
 Denyut jantung janin basal antara 120-160 kali permenit
 Variabilitas kurang dari 6 denyut/ menit
 Gerak janin tidak ada atau kurang dari 5 gerakan dalam 20 menit
 Tidak ada akselerasi denyut jantung janin meskipun diberikan rangsang dari luar

Ada juga hasil yang meragukan ( non reassuring), keadaan ini interpretasinya sukar, dapat disebabkan
oleh pemakaian obat yang mendepresi susunan saraf pusat. Pada keadaan hasil yang meragukan
dimana pasien sudah dipastikan tidak sedang dalam pengaruh obat, dianjurkan agar NST diulang
keesokan harinya. Bila reaktivitas tidak membaik, dilakukan pemeriksaan uji beban kontraksi ( OCT)
Deselerasi variabel dapat terdeteksi selama pemantauan. Apabila tidak berulang dan lamanya tidak
lebih dari 30 menit, biasanya tidak menunjukkan keadaan janin yang buruk dan tidak memerlukan
intervensi obstetri. Deselerasi lambat yang berlangsung lebih dari 1 menit pada pemeriksaan NST
biasanya berhubungan dengan keadaan janin yang buruk.
11


B. Uji Beban Kontraksi ( Contraction Stress Test/ CST) atau Uji Dengan Oksitosin ( Oxytocin Challenge Test/
OCT)
CST/ OCT adalah pemeriksaan kesehatan janin dengan menggunakan kardiotokografi yang menilai
perubahan denyut jantung janin pada saat kontraksi rahim. Tujuan dilakukannya tes ini adalah untuk
memantau kondisi janin pada kehamilan usia lanjut sebelum janin dilahirkan, menilai apakah janin
sanggup mentolerir beban persalinan normal serta menilai fungsi plasenta.
Indikasi:
Bila terdapat dugaan insufisiensi plasenta:
 Uji beban yang tidak reaktif
 Diabetes mellitus
 Preeklamsia
 Hipertensi kronis
 Pertumbuhan Janin Terhambat
 Kehamilan lewat waktu
 Pernah mengalami lahir mati
 Ketagihan narkotika
 Hemoglobinopati akibat sel sickle
 Penyakit paru kronis
 Gangguan fungsi ginjal

Kontraindikasi:
 Luka parut pada rahim
 Kehamilan ganda sebelum 37 minggu
 Ketuban pecah sebelum 37 minggu
 Risiko tinggi untuk persalinan kurang bulan
 Perdarahan antepartum
 Serviks inkompeten atau paska operasi serviks
 Kelainan bawaan atau cacat janin berat
 Indikasi untuk seksio sesarea

Komplikasi: persalinan kurang bulan

Prosedur:
a. Pasien ditidurkan secara semi Fowler dan miring kiri
b. Tekanan darah diukur setiap 10 -15 menit, dicatat di kertas monitor
c. Kardiotokografi dipasang
d. Selama 10 menit pertama dicatat data dasar
e. Pemberian tetes oksitosin untuk mengusahakan terbentuknya 3 kontraksi rahim dalam 10 menit.
Bila telah ada kontraksi uterus spontan tapi kontraksi < 3 kali/ 10 menit, tetesan dimulai dengan
0.5 mU/ menit. Bila belum ada kontraksi rahim, tetesan dimulai dengan 1 mU/ menit ( 20 tetes/
menit). Bila kontraksi yang diinginkan belum tercapai, setiap 15 menit tetesan dinaikkan 5 tetes/
menit, sampai maksimal 60 tetes/ menit

Tetesan oksitosin dihentikan bila:
 Lima kontraksi atau lebih dalam 10 menit
 Dalam 10 menit terjadi 3 kontraksi yang lamanya lebih dari 50-60 detik
 Kontraksi uterus hipertonus
 Deselerasi yang memanjang
 Terjadi deselerasi lambat yang terus-menerus
 Selama 1 jam pemantauan, hasilnya tetap mencurigakan


Interpretasi hasil:
Negatif
 Tidak terjadi deselerasi lambat atau deselerasi variabel yang nyata
 Denyut jantung janin normal, variabilitas 6-25 dpm
Bila hasil OCT negatif, maka kehamilan dapat diteruskan sampai 7 hari lagi, selanjutnya dilakukan
OCT ulangan, atau diartikan bahwa janin dapat mentolerir beban persalinan normal.
Positif
 Terjadi deselerasi lambat yang menetap pada sebagian besar kontraksi rahim, meskipun tidak
selalu disertai dengan variabilitas yang menurun dan tidak ada akselerasi pada gerakan janin.
OCT positif menunjukkan adanya insufisiensi uteroplasenta. Kehamilan harus segera diakhiri,
kecuali bila paru-paru belum matang
Mencurigakan
 Terjadi deselerasi lambat yang tidak menetap, atau deselerasi variabel yang terus-menerus
 Deselerasi lambat terjadi hanya bila ada kontraksi rahim hipertonus
 Bila dalam 10 menit meragukan ke arah positif atau negatif
 Adanya takikardi

Bila hasilnya mencurigakan, maka harus dilakukan pemeriksaan ulang 1-2 hari kemudian
Tidak memuaskan
 Kontraksi rahim kurang dari 3 kali dalam 10 menit
 Pencatatan tidak baik, terutama pada akhir kontraksi
Bila demikian, pemeriksaan harus diulang pada hari berikutnya
Hiperstimulasi
 Terjadi 5 atau lebih kontraksi rahim dalam 10 menit
 Lama kontraksi 90 detik atau lebih
 Tonus basal uterus meningkat ( > 20 mmHg)
Bila demikian, tetesan oksitosin harus dikurangi atau dihentikan
11

Gambar 6. Hasil yang menunjukkan baseline rate normal:
10




Seiring dengan maturasi janin, denyut jantung menurun. Penurunan denyut jantung janin berkisar antara 1
denyut/ menit per minggu atau 24 denyut/ menit dari antara usia 16 minggu sampai dengan aterm. Hal ini
disebabkan karena respons terhadap maturasi pusat pengaturan parasimpatis ( vagal) jantung. Denyut jantung
normal adalah antara 110 – 160 denyut/ menit. Denyut jantung diatur oleh keseimbangan antara pusat akselerator
( saraf simpatis) dan deselerator ( saraf vagal parasimpatis) pada sel pacemaker, selain itu juga dipengaruhi oleh
kemoreseptor kimia yang dapat mendeteksi adanya hipoksia dan hiperkapnia.
Gambar 7. Hasil yang menunjukkan adanya bradikardi:
10



Denyut jantung janin dikatakan bradikardi bila baseline heart rate kurang dari 110 dpm. Jika antara 110 dan 100
dikatakan mencurigakan, sementara di bawah 100 dikatakan patologis. Penurunan bertahap yang terus-menerus
adalah suatu tanda gawat janin.

Gambar 8. Hasil yang menunjukkan gambaran takikardi
10




Suatu gambaran dikatakan mencurigakan takikardi bila denyut jantung janin berkisar antara 150 dan 170
sementara bentuk yang patologis adalah bila denyut jantung janin di atas 170. Takikardi dapat merupakan suatu
tanda dari infeksi janin atau demam dan juga gawat janin. Sebab yang paling sering terjadi adalah karena demam
pada ibu yang disebabkan oleh amnionitis, meskipun demam yang disebabkan oleh apapun dapat meningkatkan
denyut jantung. Takikardi yang disebabkan oleh infeksi ibu biasanya tidak berhubungan dengan kompensasi janin
kecuali terdapat perubahan denyut jantung periodik atau sepsis janin. Penyebab lain dari takikardi janin termasuk
kompensasi janin, aritmia jantung, pemberian obat-obatan parasimpatetik ( atropin) atau simpatomimetik (
terbutalin).Anestesi epidural juga dapat menyebabkan takikardi pada janin. Cara untuk membedakan antara
kompensasi janin dengan takikardi adalah dengan deselerasi denyut jantung yang menyertai. Penghilangan hal-hal
yang membuat janin harus mengkompensasi, seperti pemulihan hipotensi ibu yang disebabkan analgesia epidural
dapat menyebabkan pemulihan keadaan janin juga.
8


Gambar 9. Gambaran variabilitas
8





Gambar 10. Gambaran bermacam-macam tingkat variabilitas
8



1. Tidak tampak adanya variabilitas
2. Variabilitas minimal ≤ 5 denyut/ menit
3. Variabilitas moderat ( normal) 6-25 denyut/ menit
4. Bermakna, variabilitas ≥ 25 denyut/ menit
5. Pola sinusoidal

Variabilitas adalah penanda penting dari fungsi kardiovaskuler dan diatur oleh sistem saraf otonom, yaitu sistem
saraf simpatis dan parasimpatis, diperantarai oleh nodus sinoartrial, yang menghasilkan osilasi denyut ke denyut
dari denyut jantung dasar/ baseline. Iregularitas denyut jantung tersebut didefinisikan sebagai variabilitas.
Variabilitas dibagi menjadi variabilitas dini dan variabilitas lanjut.
Variabilitas dini : bila perubahan instan denyut jantung terjadi dari denyut
jantung
satu langsung ke denyut jantung atau gelombang R berikutnya
Variabilitas ini adalah interval waktu antara sistole jantung
Variabilitas lanjut : bila perubahan denyut jantung terjadi dalam waktu 1 menit.
Normal bila terdapat 3-5 perubahan dalam 1 menit
Variabilitas ini normal terdapat dengan batasan 6 – 25 denyut/ menit. Tidak adanya variabilitas biasanya
berhubungan dengan asidemia metabolik yang mendepresi batang otak janin atau jantung itu sendiri.
Penyebab yang sering menyebabkan tidak adanya variabilitas adalah penggunaan obat-obat analgesia, dan obat-
obat yang mendepresi susunan saraf pusat ( narkotik, barbiturat, fenotiazin, obat penenang).
8



Gambar 10. Gambaran variabilitas yang menurun ( < 10 dpm):
10



Variabilitas normal seharusnya di antara 10 sampai dengan 15 dpm ( kecuali selama janin tertidur yang seharusnya
tidak lebih lama dari 60 menit).
Gambar 10. Gambaran akselerasi pada respons terhadap stimulus
10




Gambaran di atas menunjukkan peningkatan transien dari denyut jantung yang lebih besar dari 15 dpm untuk
sekurangnya dari 15 detik. Dua akselerasi dalam 20 menit dianggap hasil reaktif. Akselerasi adalah pertanda baik
karena menunjukkan bahwa janin responsif dan mekanisme pengontrolan jantungnya baik.



Gambar 11. Gambaran deselerasi awal, lambat dan variabel
10








Deselerasi dapat normal atau patologis. Deselerasi awal timbul bersamaan dengan kontraksi uterus dan biasanya
berhubungan dengan dengan kompresi kepala janin, oleh karena itu timbul pada persalinan seiring dengan
turunnya kepala.
Deselerasi lambat bila deselerasi persisten setelah kontraksi selesai, hal ini mengarah pada keadaan gawat janin.
Deselerasi dikatakan variabel bila bervariasi dengan waktu dan bentuk antara satu sama lain, gambaran ini
mengarah pada keadaan hipoksia atau kompresi tali pusat.
Tabel 2. Klasifikasi gambaran dari kardiotokografi
12


Denyut jantung Variabilitas Deselerasi Aselerasi
Pasti normal 110-160 ≥ 5 Tidak ada Ada
Tidak pasti 100-109 atau 161-
180
< 5 untuk ≥ 40
menit tapi < 90
menit
Deselerasi awal
atau deselerasi
variabel atau satu
deselerasi yang
lama ≤ 3 menit
Tidak ada
akselerasi pada
gambaran normal
atau meragukan
Abnormal < 100 atau
> 180 atau
Bentuk sinusoid
selama ≥ 10 menit
< 5 selama ≥ 90
menit
Deselerasi variabel
atipik atau
deselerasi lanjut
atau satu
deselerasi lama > 3
menit
Tidak ada
akselerasi pada
gambaran normal
atau meragukan
- Normal bila 4 di atas termasuk dalam golongan pasti normal
- Mencurigakan bila ada 1 golongan tidak pasti
- Tidak normal bila ≥ 2 golongan tidak pasti atau ≥ 1 tidak normal


Pengambilan sampel darah janin
Sesuai dengan American College Of Obstetricians and Gynecologists, pengukuran pH pada darah kapiler kulit
kepala dapat membantu untuk mengidentifikasi keadaan gawat janin. Prosedur ini memang jarang dilakukan,
tetapi merupakan pemeriksaan penyerta untuk menegakkan diagnosis gawat janin pada hasil NST yang
meragukan.
8

Pengambilan darah janin harus dilakukan di luar his dan sebaiknya ibu dalam posisi tidur miring.
Pemeriksaan darah janin ini dilakukan bila terdapat indikasi sebagai berikut:
o Deselerasi lambat berulang
o Deselerasi variabel memanjang
o Mekonium pada presentasi kepala
o Hipertensi ibu
o Osilasi/ variabilitas yang menyempit

Kontraindikasi:
o Gangguan pembekuan darah janin
o Presentasi fetus yang tidak dapat dicapai
o Infeksi pada ibu

Syarat:
o Pembukaan lebih dari 2 cm
o Ketuban sudah pecah
o Kepala sudah turun hingga dasar pelvis

Cara pengambilan sampel darah:
13

1. Masukkan amnioskopi melalui serviks yang sudah didilatasi setelah ruptur membran
2. Oleskan lapisan jel silikon untuk mendapatkan tetesan darah pada tempat insisi
3. Buat insisi tak lebih dari 2 cm dengan pisau tipis
4. Aspirasi darah dengan tabung kapiler yang telah diberi heparin
5. Periksa pH darah
6. Setelah insisi, hentikan perdarahan

Gambar 12. Teknik pengambilan sampel darah dari kulit kepala janin menggunakan amnioskopi
8


Tabel 3. Interpretasi dari sampel pH darah janin berdasarkan pedoman RCOG dan NICE yang terbaru:
12

Hasil sampel pH darah janin Tindakan
≥ 7.25 Ulangi pengambilan sampel darah jika abnormalitas
denyut jantung janin persisten
7.21 – 7.24 Ulangi pengambilan sampel darah dalam 30 menit
atau pertimbangkan terminasi kehamilan jika
terjadi penurunan pH yang cepat dibandingkan
sampel yang terakhir
≤ 7.20 Indikasi terminasi kehamilan

Semua perkiraan hasil sampel tersebut harus diinterpretasi bersama dengan hasil pengukuran pH terdahulu,
tingkat kemajuan dalam persalinan dan gambaran klinis ibu dan janin.
Dalam interpretasi, dapat terjadi hasil yang abnormal atau normal palsu.
Keadaan-keadaan yang menyebabkan terjadinya hasil abnormal palsu:
 Asidosis ibu
 Respons susunan saraf pusat janin terhadap asidosis
 Kontaminasi sampel darah
 Sampel darah terlalu lama didiamkan sebelum dianalisis

Keadaan-keadaan yang menyebabkan terjadinya hasil normal palsu:
 Narkose
 Infeksi
 Asfiksia saat pengambilan sampel
 Prematuritas
 Obstruksi jalan nafas neonatal
 Trauma persalinan
 Anomali kongenital
 Recovery incomplete asphyxia

Komplikasi yang dapat terjadi dari tindakan pemeriksaan:
 Perdarahan
 Insisi terlalu dalam
 Infeksi

Profil Biofisik
Konsep dasar dari profil biofisik adalah penilaian beberapa variabel dari kegiatan biofisik fetus yang lebih sensitif
dan lebih dapat diandalkan daripada pemeriksaan satu parameter saja. Pemantauan kegiatan biofisik fetus,
memainkan peranan dalam mengidentifikasi janin yang mengalami asfiksia.
Profil biofisik terdiri dari 5 komponen, salah satunya adalah standar tes non stress. Empat parameter lainnya
dilakukan dengan pemeriksaan ultrasonik.
Adapun komponen profil biofisik meliputi:
14

1. Reaksi jantung fetus
2. Pergerakan pernafasan
3. Pergerakan badan
4. Tonus
5. Kedalaman cairan amnion
Setiap komponen diberi nilai 0 sampai dengan 2, sehingga skor total minimal adalah 0 dan maksimal 10.
13

Tabel 4. Skor biofisik janin
13

Parameter Skor= 2 Skor= 0

NST




Gerakan pernafasan janin



Gerakan janin
Reaktif
Sekurang-kurangnya 2 akselerasi dari
> 15 dpm, berlangsung > 15 detik,
berhubungan dengan gerakan janin
dalam periode 20 menit
Paling sedikit satu periode
pernapasan dengan lamanya 60 detik
dalam periode observasi 30 menit
3 atau lebih gerakan badan dalam
waktu 30 menit
Paling sedikit satu gerakan kaki dari
fleksi ke ekstensi dan kembali lagi
Satu kantong cairan sekurang-
kurangnya 2 cm dalamnya
Non reaktif
Tidak ada




Tidak ada



< 3 gerakan

Tonus


Voume cairan amnion

Tidak ada gerakan


< 1 cm

Normal : 8 atau 10
Ragu-ragu : 4 atau 6
Abnormal : 0 atau 2
Profil biofisik kurang begitu menyita waktu bila dibandingkan dengan OCT ( Oxytocin Contraction Test), dan ada
beberapa peneliti yang menganjurkan pemeriksaan biofisik sebagai langkah selanjutnya setelah tes non stress dan
bukannya OCT.
Bila tes kedua setelah NST yang non reaktif adalah skor biofisik, maka pengelolaannya sebagai berikut:
1. Skor 0-2 biasanya merupakan indikasi adanya gangguan terhadap janin dan cukup alasan untuk
melahirkan janin
2. Skor 4-6 setelah NST yang non reaktif, hendaknya tes diulangi atau lakukan OCT
3. Skor 8 atau lebih setelah NST yang non reaktif menunjukkan janin tersebut sehat dimana NST dapat
diulangi pada interval tertentu.

Tata Laksana
Tabel 4. Kriteria Tata Laksana Untuk Pola Denyut Jantung Janin yang Meragukan
8

Tindakan berikut harus dicatat dalam rekam medis:
1. Reposisi pasien
2. Hentikan stimulansia uterus dan koreksi hiperstimulasi uterus
3. Pemeriksaan vaginal
4. Koreksi hipotensi ibu yang berhubungan dengan anestesi regional
5. Pemberitahuan tenaga anestesi dan perawat untuk kebutuhan persalinan darurat
6. Monitor denyut jantung janin – dengan monitor janin elektronik atau auskultasi – di ruang
operasi sebelum menyiapkan kelahiran per abdominal
7. Adanya tenaga kompeten yang hadir untuk resusitasi dan penanganan neonatus
8. Pemberian oksigen ke ibu

1. Tokolitik
Injeksi subkutan atau intravena tunggal dari 0.25 mg terbutalin sulfat diberikan untuk relaksasi uterus telah
dijelaskan sebagai tindakan sementara dari penanganan denyut jantung yang meragukan selama persalinan.
Inhibisi kontraksi uterus dapat meningkatkan oksigenasi janin, dan menghasilkan resusitasi intrauterus. Cook dan
Spinato ( 1994) menjabarkan pengalaman mereka menggunakan tokolitik terbutalin untuk resusitasi intra uterus
pada 368 kehamilan selama 10 tahun. Resusitasi seperti ini dapat meningkatkan nilai pH darah dari kulit kepala
janin, dan terbukti menolong keadaan seperti disebutkan di atas. Dosis kecil nitrogliserin intravena ( 60 sampai
dengan 180 μg) juga dilaporkan dapat memberikan keuntungan.
8

2. Amnioinfusion
Gabbe dkk. melakukan percobaan pada monyet dengan cara mengeluarkan cairan amnion yang ternyata
menghasilkan deselerasi variabel dan penggantian dengan cairan fisiologis menghilangkan deselerasi tersebut.
Miyazaki dan Taylor ( 1983) memasukkan cairan fisiologis melalui kateter bertekanan pada wanita melahirkan yang
mengalami deselerasi variabel atau deselerasi lama berhubungan dengan terjepitnya tali pusat. Terapi ini terbukti
meningkatkan pola denyut jantung pada setengah dari jumlah sampel yang diteliti.
Berdasarkan laporan-laporan terdahulu, amnioinfusion transvaginal kini digunakan untuk:
 Penanganan deselerasi variabel atau deselerasi lama
 Profilaksis kaus-kasus oligohidroamnion, seperti ketuban pecah dini
 Usaha untuk mengencerkan atau ’mencuci’ mekonium yang kental.

Protokol pemberiannya sendiri masih belum ada ketentuan baku hingga sekarang. 500 sampai 800 ml bolus cairan
fisiologis hangat diikuti dengan infus kontinyu 3 ml per menit. Pada penelitian lain, Rinehart dkk menyarankan
cukup hanya dengan pemberian 500 ml bolus cairan fisiologis dalam temperatur ruangan, atau 500 ml bolus
ditambah infus kontinyu 3 ml per menit.
8




Tabel 4. Komplikasi Amnioinfusion Berdasarkan Survei dari 186 Pusat Pelayanan Obstetri
8

Komplikasi Jumlah laporan ( %)
Hipertonus uterus
Denyut jantung janin abnormal
Amnionitis
Prolaps tali pusat
Ruptur uterus
Kompensasi respiratorius atau jantung maternal
Abrupsi plasenta
Kematian ibu
27
17 ( 9)
7 ( 4)
5 ( 2)
4 ( 2)
3 ( 2)

2 ( 1)
2 ( 1)

Tata laksana umum untuk keadaan gawat janin:
15

 Reposisi pasien ke sisi kiri
 Hentikan pemberian oksitosin
 Identifikasi penyebab maternal ( demam ibu, obat-obatan), dan diterapi sesuai dengan penyebab
 Jika penyebab ibu tidak ada tetapi denyut jantung tetap abnormal minimal 3 kontraksi, lakukan
pemeriksaan vaginal
o Perdarahan dengan nyeri konstan atau intermiten, curigai solusio plasenta
o Tanda infeksi ( demam, sekret vagina berbau), berikan antibiotik sesuai dengan penatalaksanaan
amnionitis
o Bila tali pusat di bawah bagian yang terendah, atau ada di vagina, tangani sesuai dengan
penanganan tali pusat prolaps
 Jika denyut jantung abnormal menetap atau ada tanda tambahan gawat janin, rencanakan persalinan:
o Jika serviks terdilatasi penuh dan kepala janin tidak lebih dari 1/5 di atas simfisis pubis atau ujung
tulang terendah dari kepala pada stasion 0, lahirkan dengan ekstraksi vakum atau forsep.
o Jika serviks tidak terdilatasi penuh atau kepala janin lebih dari 1/5 di atas simfisi pubis atau ujung
tulang terendah dari kepala di atas stasion 0, lahirkan dengan seksio sesarea.