Medicine.

2013;11(38):2281-7 2281
Arritmias
M. Rodrguez-Maero, A.X. Fernndez Lpez, J. Garca-Seara, L. Martnez-Sande
y J.R. Gonzlez-Juanatey
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiologa. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (CHUS).
Santiago de Compostela. La Corua. Espaa.
Resumen
Las clulas cardiacas o miocitos son clulas especializadas que se encargan tanto de la conduc-
cin de los impulsos elctricos como de la contraccin mecnica. Alguno de los miocitos presenta
la capacidad de generar despolarizaciones rtmicas de su potencial de membrana que son propa-
gados en todas direcciones, marcando el ritmo de despolarizacin del resto de las clulas carda-
cas y, en consecuencia, el ritmo de contraccin. Cualquier ritmo cardiaco diferente del ritmo si-
nusal normal se conoce como arritmias. Los mecanismos de las mismas pueden dividirse en tras-
tornos de la formacin del impulso (automatismo y actividad desencadenada) y trastornos de la
conduccin del impulso (bloqueo y reentrada), y podrn presentarse en forma de arritmias lentas
(bradiarritmias) o rpidas (taquiarritmias). Los mtodos diagnsticos para llegar al origen y trata-
miento de los mismos vendrn dados principalmente por el electrocardiograma y el estudio elec-
trofisiolgico. En el presente artculo trataremos de abordar estos aspectos de la forma ms deta-
llada y didctica posible.
Abstract
Arrhythmias
Cardiac cells or cardiac myocytes are highly specialized cells responsible for both conduction of
electrical impulses and mechanical contraction. Some myocytes have the ability to generate
rhythmic depolarization of its cell membrane potencial. This impulse is conveyed in all directions,
leading to coordinated depolarization and contraction of the heart, and consequently setting the
rate of heart contraction. Arrhythmias are an abnormality in heartbeat pattern different from a
normal sinus rhythm. The mechanisms responsible for cardiac arrhythmias are generally divided
into two broad categories: enhanced or abnormal impulse formation (automaticity and triggered
activity) and conduction disturbances (block and reentry) and can affect the heart rate causing
irregular rhythms, such as slow (bradyarrhythmia) or fast heartbeat (tachyarrhythmia). The
diagnosis of the underlaying cause and subsequent treatment is based mainly on the
electrocardiogram and electrophysiological study. All these elements will be treated in this chapter
in an in-depth and educational manner.
Palabras Clave:
- Potencial de membrana
- Arritmias
- Automatismo
- Actividad desencadenada
- Reentrada
Keywords:
- Membrane potencial
- Arrhythmias
- Automaticity
- Triggered activity
- Reentry
ACTUALIZACIN
Introduccin
Se entiende por arritmia cardiaca cualquier ritmo cardiaco
diferente del ritmo sinusal normal. El mecanismo de forma-
cin de las mismas veremos a continuacin que puede ser
diverso (tabla 1), fundamentalmente alteraciones en la for-
macin y en la conduccin del estmulo. Abordaremos estos
mecanismos de forma detallada ms adelante, pero antes es
necesario entender el mecanismo bsico de la electrofisiologa
celular.
Las clulas cardiacas o miocitos son clulas especializadas
que se encargan tanto de la conduccin de los impulsos elc-
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
tricos como de la contraccin mecnica. Alguno de los mio-
citos presenta la capacidad de sufrir una despolarizacin
diastlica espontnea e iniciar un impulso elctrico en ausen-
cia de estmulos externos
1
. Esto es lo que se conoce como
automaticidad.
Los potenciales de accin (PA) originados espontneamen-
te se propagan a travs de los miocitos. Ello es posible gracias
a estructuras de membrana especializadas formadas por ml-
tiples canales: las uniones gap. Cada clula expresa diferen-
tes tipos de canales, presentando por tanto diferencias regio-
nales en los PA (fig. 1). En condiciones normales, el ndulo
sinoauricular es el marcapasos principal del corazn, con un po-
tencial de membrana en reposo de aproximadamente 60 mV.
La actividad conjunta de diversas corrientes da lugar a un
flujo de entrada neto de sodio (Na+) y, por lo tanto, a un au men-
to del potencial de membrana. Cuando este alcanza 40 mV
se activan las corrientes de calcio (Ca2+) (tipo T ICa,T y
tipo L ICa,L) que son los transportadores inicos predomi-
nantes durante la fase de ascenso del PA de las clulas mar-
capasos (dependientes de Ca2+). Posteriormente, se activan
las corrientes de salida de potasio (K+) y se inactivan las co-
rrientes de Ca2+. El potencial de membrana se reduce a cau-
sa del flujo de salida de K+, el principal in repolarizante del
corazn. Al alcanzar el potencial de membrana en reposo, el
ciclo se repite continuamente una y otra vez
2
. Por su parte,
el potencial de membrana de reposo de las clulas muscula-
res es de 90 mV. La entrada de cargas elctricas positivas
(Ca2+ y Na+) a travs de las uniones gap hace que el voltaje
aumente y se aproxime al umbral (aproximadamente 65 mV),
y se inicie un PA. En este punto se abren los canales de Na+,
lo que origina una gran corriente de entrada de Na+, pero
transitoria (fase 0). La corriente de Na+ se inactiva rpida-
mente, tras lo cual se produce una corriente de salida de K+
que inicia la repolarizacin (fase 1). Durante la fase de mese-
ta del PA (fase 2), la ICa,L desempea un papel importante,
al oponerse a la corriente de K+. La ICa,L es la principal va
de entrada de Ca2+ y desencadena la liberacin de Ca2+ del
retculo sarcoplsmico, con lo que se inicia la contraccin del
miocito. La activacin de los canales de K+ rectificadores
tardos y la inactivacin de los canales de Ca2+ dan lugar a la
interrupcin de la fase de meseta e inician la repolarizacin
tarda (fase 3). Por ltimo, los canales de salida de K+ com-
pletan la fase de repolarizacin final (fase 4)
3
.
Tras la contraccin existe un periodo en el que los mio-
citos no pueden ser despolarizados y por lo tanto la clula es
inexcitable (periodo refractario) y es debido en parte a la
falta de disponibilidad de una corriente despolarizante (que
es la de Na+ en las clulas musculares).
Mecanismos de las arritmias
Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse
en trastornos de la formacin del impulso (automatismo y
actividad desencadenada) y trastornos de la conduccin del
impulso (bloqueo y reentrada) (tabla 1). Detallaremos breve-
mente cada uno de estos mecanismos.
Trastornos de la formacin del impulso
Automatismo
El automatismo o formacin espontnea del impulso es la
propiedad de una clula cardiaca para sufrir una despolariza-
cin espontnea y generar un PA en ausencia de estimulacin
elctrica externa. Dicha propiedad est presente en condicio-
nes fisiolgicas en ciertos grupos de clulas especializadas del
corazn, como son las clulas marcapasos del nodo sinusal y
de los marcapasos subsidiarios. Esto es lo que conocemos
como automatismo normal, mientras que la aparicin de ac-
tividad automtica en clulas sin esta capacidad en condicio-
nes normales se denomina automatismo anormal.
Automatismo normal alterado. La supresin o potencia-
cin del automatismo de las clulas especializadas del cora-
TABLA 1
Mecanismos de las arritmias
1. Anomalas en la formacin del impulso
Actividad desencadenada
Automatismo
Alteracin del automatismo normal
Automatismo anormal
2. Conduccin anormal del impulso
Bloqueo de la conduccin con escape de marcapasos subsidiarios
Bloqueo unidireccional y reentrada
Reentrada anatmica
Reentrada funcional
3. Anomalas del automatismo y la conduccin
Parasistolia
Fig. 1. Representacin del potencial de accin cardiaco. A. Potencial de ac-
cin de la clula muscular. B. Potencial de accin del ndulo sinusal.
0
mV A
B
45
90
60
30
0
0
4
0
1
1
2
2
3
3
4
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ARRITMIAS
zn puede derivar en arritmias clnicas. Dichas alteraciones
pueden ser debidas a una modulacin nerviosa, alteracio-
nes metablicas, hipoxia y alteraciones electrolticas.
En primer lugar, respecto a la modulacin nerviosa, el siste-
ma nervioso autnomo (SNA) controla la actividad de marca-
pasos. El SNA parasimptico reduce la frecuencia de descarga
de las clulas marcapasos (fig. 2) al liberar acetilcolina (Ach) e
hiperpolarizar las clulas mediante un aumento de la conduc-
tancia de los canales de K+. El efecto supresor de la Ach se
emplea frecuentemente en la prctica clnica con fines tanto
diagnsticos como teraputicos. En las taquicardias debidas al
aumento de automatismo normal, es esperable una reduccin
transitoria de la frecuencia en respuesta a las maniobras vaga-
les (que fomentan la liberacin de Ach), con una vuelta pro-
gresiva a la situacin basal tras una transitoria aceleracin al
cesar la maniobra (fenmeno denominado taquicardia pos-
vagal)
4
. Por el contrario, la liberacin de catecolaminas con
la activacin del SNA simptico aumenta la permeabilidad de la
ICa-L incrementando la corriente de entrada de Ca2+ aumen-
tando de esta manera la frecuencia sinusal.
Las alteraciones metablicas, como la hipoxia o la hipopo-
tasemia, pueden potenciar la actividad automtica normal,
debido a la inhibicin de la bomba de Na/K, reduciendo las
corrientes repolarizantes y aumentando la pendiente de re-
polarizacin diastlica de la fase 4
4
.
Los trastornos degenerativos que afectan al sistema de
conduccin cardiaco pueden causar supresin de las clulas
marcapasos sinusales y dar lugar a bradicardia sinusal o in-
cluso parada sinusal. Un marcapasos subsidiario puede mani-
festarse como consecuencia de la supresin del automatismo
sinusal.
La caracterstica distintiva del automatismo normal es la
supresin por sobreestimulacin (overdrive suppression)
5
. Este
fenmeno, mediado por la hiperactividad de la bomba de in-
tercambio de Na/K, condiciona una hiperpolarizacin tran-
sitoria de las clulas con automatismo intrnseco cuando son
hiperpolarizadas de forma repetitiva por estmulos externos
a una frecuencia superior a la propia. Una vez finalizada la
sobreestimulacin, se produce un retorno gradual a la fre-
cuencia de descarga intrnseca que se denomina periodo de
calentamiento (fig. 3). El grado de supresin y el tiempo de re-
cuperacin son proporcionales a la frecuencia y la duracin
de la sobreestimulacin aplicada
6
. La ausencia de supresin por
sobreestimulacin puede indicar que la arritmia se debe a un me-
canismo distinto del aumento de automatismo normal. Lo contra-
rio no siempre es cierto, dado que un automatismo normal
alterado puede no responder a la sobreestimulacin a causa
de un bloqueo de entrada
7
.
Arritmias cardiacas causadas por alteracin del automatis-
mo normal. Son las siguientes:
1. Ritmos sinusales inapropiados: bradicardia sinusal, ta-
quicardia sinusal inapropiada por ejemplo.
2. Ritmos ectpicos de escape: en condiciones patolgi-
cas, el deterioro de la funcin sinusal permite que un marca-
pasos subsidiario comande la formacin del impulso.
3. Ritmos ectpicos acelerados, debido al aumento del
automatismo de los marcapasos subsidiarios.
4. Parasistolia: es un foco ectpico que se descarga a una
frecuencia fija y que acta a modo de marcapasos sin co-
nexin con el resto de fenmenos elctricos del corazn, lo
que supone que est protegido por un bloqueo de entrada.
Es por tanto este un fenmeno debido tanto a la alteracin
en la formacin como en la conduccin del impulso.
Automatismo anormal. Las clulas miocrdicas no marca-
pasos de las aurculas y ventrculos que en condiciones nor-
males no muestran actividad espontnea pueden presentar
propiedades de automatismo. Este automatismo anormal
Fig. 2. Representacin de la actividad desencadenada. A. Pospotencial precoz.
B. Pospotencial tardo.
mV A
B
Postpotenciales
precoces
*
*
*
*
* * *
0
-90
mV
Postpotenciales
tardos
0
-90
Fig. 3. Representacin esquemtica de la reentrada anatmica: el obstculo
central establece dos vas. Cuando el impulso llega al circuito, se produce
un bloqueo unidireccional y la conduccin lenta a travs de la otra va per-
mite que se inicie la reentrada.
rea
de tejido
inexcitable
Bloqueo
unidireccional
Conduccin
lenta
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
pue de aparecer en los casos de potasio extracelular elevado,
pH intracelular bajo y exceso de catecolaminas. Ejemplos
clnicos: extrasstoles, taquicardia auricular, ritmo idioventri-
cular acelerado, taquicardia ventricular (TV) en la fase aguda
de isquemia y reperfusin.
Actividad desencadenada
Un postpotencial es una oscilacin anormal del potencial de
membrana que si llega a alcanzar un cierto umbral puede dar
lugar a otro PA. Este a su vez genera otros postpotenciales
que pueden conducir a respuestas repetitivas propagadas. Es-
tas respuestas propagadas constituyen la base de la llamada
actividad desencadena (AD), que se distingue del automatis-
mo en que siempre necesita un potencial previo que la des-
encadena, mientras que las respuestas automticas se inician
espontneamente. Clsicamente se distinguen dos tipos de
postpotenciales: precoces (si ocurren en la fase 2 o 3) y tar-
dos (durante la fase 4).
Precoces. Son aquellos que se inscriben en la porcin des-
cendente del potencial de accin transmembrana, la apari-
cin de los mismos se ha relacionado con el incremento en
las corrientes de entrada (Na o Ca principalmente) o dismi-
nucin en las corrientes de salida (K). Clnicamente podra
ser el caso de frmacos que prolongan el QT (quinidina, pro-
cainamida o sotalol), y tambin por hiperpotasemia, hipoxia,
concentraciones elevadas de catecolaminas o aumento de la
PCO
2
. Asimismo, se ven favorecidos por bradicardia mien-
tras que la taquicardia podra abolirlos. El clsico ejemplo de
taquicardia mediada por postpotenciales precoces es la TV
en torsin de puntas asociadas al sndrome de QT largo.
Tardos. Un postpotencial tardo (PPT) es una oscilacin
del voltaje de membrana que se produce tras haberse com-
pletado la repolarizacin (durante la fase 4). Estas oscilacio-
nes las causan diversas alteraciones que elevan la concentra-
cin del Ca2+ intracelular diastlico, lo que da lugar a
oscilaciones causadas por el Ca2+ capaces de desencadenar
un nuevo PA si alcanzan el umbral de estimulacin. A medida
que se reduce la duracin del ciclo cardiaco, la amplitud y la
frecuencia de los PPT aumenta, por lo que es de prever que
la iniciacin de arritmias desencadenadas por PPT ocurra
cuando aumenta la frecuencia cardiaca (ya sea de forma es-
pontnea o mediante maniobras de estimulacin). De hecho,
la amplitud y el nmero de respuestas desencadenadas guar-
da relacin directa tanto con la frecuencia como con la dura-
cin de la sobreestimulacin (por lo tanto, son ms fciles de
inducir mediante estimulacin continua). Con la sobreesti-
mulacion, la AD puede enlentecerse hasta que se termina,
pero cuando no es lo suficientemente rpida para interrum-
pir el ritmo desencadenado, puede causar una aceleracin
por sobreestimulacin, a diferencia de la supresin por so-
breestimulacin que se observa en los ritmos automticos.
Algunas situaciones relacionas con la aparicin de PPT son la
intoxicacin digitlica (debido a la inhibicin de la bomba de
Na/K, lo cual fomenta la liberacin de Ca2+ por el retculo
sarcoplsmico), la hiperadrenergia (al producir una sobrecar-
ga de Ca2+ intracelular a travs de un aumento de la ICa-L
y la corriente de intercambio de Na+-Ca2+) y la isquemia.
Asimismo, la funcin anormal del retculo sarcoplsmico
(por ejemplo, debido a mutaciones en el receptor de rianodi-
na) puede conducir tambin a una sobrecarga de Ca2+ intra-
celular, lo cual facilita arritmias clnicas como la TV poli-
mrfica catecolaminrgica
8
.
Un factor crucial para el desarrollo de los PPT es la du-
racin del PA. Un PA ms prolongado se asocia a una mayor
sobrecarga de Ca2+ y facilita los PPT. As pues, los frmacos
que prolongan el PA (como los antiarrtmicos de clase IA)
pueden aumentar ocasionalmente la amplitud de los PPT.
La respuesta a la adenosina tambin es til para el diag-
nstico, al inhibir los PPT inducidos por catecolaminas, con-
secuencia de la reduccin de entrada de calcio al bloquear
directamente la formacin de AMPc.
Ejemplos clnicos son: taquicardia auricular, taquicardia in-
ducida por toxicidad digitlica, ritmos ventriculares acelera-
dos en el contexto del infarto agudo de miocardio, algunas
formas de TV monomrficas repetitivas, arritmias inducidas
por reperfusin, TV del tracto de salida ventricular derecho,
TV inducida por ejercicio (por ejemplo, TV polimrfica ca-
tecolaminrgica).
Trastornos de la conduccin del impulso
En condiciones normales, el frente de despolarizacin de un
ciclo cardiaco se termina cuando ha llegado a todo el tejido
miocrdico, que no puede volver a ser despolarizado hasta que
finalice su periodo refractario. Debido a determinadas circuns-
tancias que detallaremos a continuacin, si una determinada
zona de tejido tiene tiempo suficiente para recuperar su refrac-
tariedad, puede volver a ser despolarizada por el mismo frente
de propagacin. Es lo que conocemos como reentrada, excita-
cin reentrante, movimiento circular, latidos recprocos o ecos
o taquicardia reciprocante (TR), que indican una propagacin
repetitiva de la onda de activacin que regresa a su lugar de
origen para volver a activar la zona ya activada
9
.
La reentrada se ha dividido en dos grupos principales:
reentrada anatmica o clsica, en la que el circuito est deter-
minado por estructuras anatmicas, y reentrada funcional,
que incluye a su vez diferentes mecanismos. La reentrada fun-
cional se caracteriza por carecer de lmites anatmicos. Am-
bas formas pueden coexistir en el mismo contexto. La reen-
trada es el mecanismo que participa en la gnesis de la mayor
parte de las taquiarritmias.
Para que se produzca una reentrada son necesarias una
serie de condiciones:
1. Un circuito anatmico, con un rea central de tejido
inexcitable que implica la existencia de dos vas de conduccin.
2. Propiedades electrofisiolgicas diferentes en ambas
vas que permitan el bloqueo unidireccional de la conduc-
cin (bien fijo o bien funcional).
3. Una zona de conduccin lenta.
4. Un desencadenante.
Para que la reentrada sea posible, la longitud del circuito
anatmico debe ser mayor que la longitud de onda del impulso
reentrante. La longitud del tejido miocrdico repolarizado y
excitable que queda en el circuito detrs del frente de repolari-
zacin y antes de la llegada del frente de despolarizacin se
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ARRITMIAS
denomina intervalo o gap excitable. Su presencia posibilita ade-
ms que podamos entrar en el circuito de reentrada mediante
maniobras de estimulacin externas y explica los fenmenos de
reciclaje (resetting), encarrilamiento (entrainment) e interrup-
cin de la taquicardia mediante la estimulacin elctrica.
Tipos de reentrada
Reentrada anatmica/reentrada clsica. La reentrada ana-
tmica clsica es aquella definida, por un obstculo anatmi-
co no excitable rodeado por una va circular en la que el
frente de onda puede reentrar y crea circuitos de reentrada
fijos y estables. El obstculo anatmico determina la presen-
cia de dos vas. Cuando el frente de onda encuentra el obst-
culo, avanza por una de las vas (bloqueo unidireccional) y se
propaga hasta el punto del bloqueo, con lo que se inicia el
circuito de reentrada. Ejemplos clnicos: taquicardia de reen-
trada auriculoventricular (AV) asociada a una va accesoria,
taquicardia de reentrada del ndulo AV, flter auricular, TV
de reentrada de rama del haz, TV postinfarto.
Reentrada funcional. En la reentrada funcional, el circuito
no est determinado por obstculos anatmicos, sino que lo
definen las heterogeneidades dinmicas de las propiedades
electrofisiolgicas del tejido involucrado, generalmente son
pequeos e inestables. Los circuitos de reentrada funcionales
pueden deberse a diferentes mecanismos que enumeramos a
continuacin.
Reentrada funcional pura; circuito gua (leading circle).
En ausencia de un obstculo anatmico definido, en este mo-
delo la reentrada se produce alrededor de una zona de pe-
queo tamao, normofuncionante en condiciones normales
pero que puede tornarse elctricamente inerte por el cons-
tante bombardeo elctrico desde el frente de activacin, que
gira a gran velocidad a su alrededor. El circuito gua se defi-
ni como el circuito ms pequeo posible en que el impulso
puede continuar circulando
10
.
Reentrada por anisotropa. La conduccin anisotrpica hace
referencia a la dependencia de la velocidad de propagacin del
impulso con la direccin en que lo hace en el msculo cardiaco
11

y depende de la estructura y la organizacin de los miocitos. Esto
incluye la orientacin de las fibras y la distribucin no uniforme
de las uniones gap, con un mayor nmero de canales capaces de
propagar el impulso longitudinalmente que para propagarlo
transversalmente. La heterogeneidad de la velocidad de conduc-
cin y repolarizacin del tejido anisotrpico puede dar lugar a un
bloqueo de los impulsos y una conduccin lenta que permite la
reentrada incluso en circuitos anatmicos pequeos
12
. Ejemplos
clnicos son: reentrada anisotrpica en el msculo auricular y
ventricular que puede ser causa de algunas TV originadas en el
tejido que sobrevive a un infarto de miocardio.
Reentrada en ocho. Dos frentes de onda concomitantes
que circulan en sentido contrario (horario y antihorario) al-
rededor de dos arcos funcionales o fijos de bloqueo que se
fusionan en una va comn central. Un ejemplo clnico es la
TV relacionada con el infarto.
Reflejo. El reflejo es una subclase particular de reentrada que
se produce en un segmento de tejido lineal, en el que el im-
pulso se desplaza en ambas direcciones por la misma va, en
situaciones en que la conduccin est muy alterada.
Rotor. Se trata de una reentrada con un frente de onda de for-
ma espiral alrededor de un centro formado por tejido que se
caracteriza por presentar potenciales transmembrana de baja
amplitud que se mantiene sin estimular debido a la pronuncia-
da curvatura de la espiral, corta duracin y baja frecuencia de
despolarizacin, con capacidad para migrar
2
. Es un tipo de re-
entrada funcional que se ha puesto en boga recientemente
como uno de los posibles mecanismos que podran estar im-
plicados en la gnesis de la fibrilacin auricular (FA)
13
.
Clasificacin
Las arritmias pueden ser clasificadas segn varios algoritmos,
el ms clsico es aquel que las divide en lentas (bradiarrit-
mias) frente a rpidas (taquiarritmias).
Bradiarritmias
Las bradiarritmias pueden explicarse por dos mecanismos:
1. Fallo en la generacin del impulso. Ocurre cuando las c-
lulas marcapasos no son capaces de generar los impulsos
elc tricos apropiados. Esta forma de bradiarritmia se observa
con frecuencia en el contexto de procesos degenerativos. Un
ejemplo clnico es la disfuncin sinusal.
2. Fallo en la propagacin del impulso. El fallo en la propaga-
cin del impulso se refiere a la falta de conduccin normal de
los impulsos elctricos generados por las clulas marcapasos a
travs del sistema de conduccin. Este mecanismo implica una
anomala de la velocidad de conduccin y/o un estado refrac-
tario en el sistema de conduccin, y puede causar bloqueo AV
(BAV) cardiaco a diversos niveles: a) BAV de primer grado que
es una prolongacin anormal del tiempo de paso del impulso
elctrico a travs del sistema de conduccin (intervalo PR >
200 msg); b) BAV de segundo grado, conduccin intermitente
del impulso auricular a los ventrculos, en el de tipo I Wenc-
kebach se produce un alargamiento progresivo hasta que se
bloquea y generalmente es debido a un trastorno a nivel del
nodo AV, mientras que en el de tipo II se producen sin pro-
longacin, generalmente debido a un trastorno infranodal y
c) BAV de tercer grado que es una interrupcin completa de
la conduccin de los impulsos auriculares a los ventrculos.
Taquiarritmias
Taquiarritmias auriculares
Taquicardia sinusal. Dentro de este grupo distinguimos:
1. La taquicardia sinusal fisiolgica corresponde a una
potenciacin de descarga del ndulo sinusal en respuesta al
estrs fisiolgico, y se caracteriza por un aumento de la pen-
diente de la despolarizacin de la fase 4 en las clulas del
ndulo sinusal.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
2. La taquicardia sinusal inapropiada es un trastorno en el
que la frecuencia sinusal est aumentada de forma continua o en
un modo desproporcionado para el grado de estrs fisiolgico
14
,
y se debe a un aumento del automatismo normal. Ante la sospe-
cha, se debe descartar una taquicardia automtica originada en
las proximidades del ndulo sinusal y el circuito de reentrada
sinoauricular. Asimismo, obliga siempre a descartar causas sub-
yacentes como hipertiroidismo, feocromocitoma, etc.
Taquicardia auricular focal. Las taquicardias auriculares pue-
den deberse a automatismo, AD o mecanismos de reentrada.
Flter auricular. El flter auricular puede clasificarse, a su
vez, en tpico o atpico. El tpico es aquel en el que el frente
de onda circula por la aurcula derecha alrededor del anillo de
la vlvula tricspide en sentido antihorario u horario. El fl-
ter auricular tpico es el ejemplo ms frecuente de circuito de
macrorreentrada, en el que obstculos anatmicos y funcio-
nales crean el sustrato. El flter auricular atpico es aquel en
el que el istmo cavotricuspdeo no est implicado. El obst-
culo suele estar relacionado con intervenciones realizadas
anteriormente que crean barreras anatmicas grandes (cica-
triz de atriotoma, lneas de sutura o ablacin por radiofre-
cuencia) o facilitan una zona de conduccin lenta que posi-
bilita la reentrada (por ejemplo, flter auricular izquierdo
relacionado con una ablacin de FA previa).
Fibrilacin auricular. La FA es la arritmia sostenida ms frecuen-
te en la prctica clnica. La gnesis de la misma contina siendo
objeto de controversia, probablemente corresponda a una com-
pleja interaccin entre estmulos que causan su iniciacin y el
sustrato anatmico auricular necesario para su perpetuacin
2
. El
origen de los impulsos se encuentra predominantemente en las
venas pulmonares, y puede corresponder a formas variables de
automatismo focal anormal o de AD en la vena o a circuitos de
microrreentrada alrededor de las desembocaduras de las venas
bajo una intensa influencia del sistema autnomo
15
.
Taquicardia de reentrada del ndulo auriculoventricular.
Esta frecuente taquicardia supraventricular paroxstica se pro-
duce por el mecanismo de reentrada clsico. La presencia de
dos vas en el ndulo AV que presentan diferentes propiedades
electrofisiolgicas hace posible que, en respuesta a un estmulo
prematuro, el estmulo se bloquee en la va rpida a causa de un
periodo refractario ms largo y se propague por la va lenta. Si
la conduccin es lo suficientemente lenta, la va rpida previa-
mente bloqueada puede tener tiempo para recuperarse, lo que
hace posible que se cree un circuito de reentrada que se tradu-
ce en una taquicardia del ndulo AV cuando se perpeta.
Taquicardia de la unin auriculoventricular. Las taquicar-
dias de la unin AV se producen de forma caracterstica en el
contexto de un aumento del tono adrenrgico o efecto de un
frmaco en pacientes con disfuncin del ndulo sinusal, a los
que previamente se ha practicado una intervencin o que pre-
sentan toxicidad digitlica. Pueden estar relacionadas con un
aumento del automatismo normal, automatismo anormal o AD.
Taquicardia de reentrada auriculoventricular a travs de
una va accesoria. La va accesoria tpica posee una conduc-
cin rpida y un periodo refractario ms largo que el del
ndulo AV, lo cual crea el sustrato para la reentrada segn el
principio generalmente del todo o nada. La arritmia rela-
cionada con vas accesorias ms frecuente es la taquicardia
ortodrmica, en la que el ndulo AV acta como brazo ante-
rgrado y la va accesoria como va retrgrada.
Taquicardias ventriculares
Las TV pueden ser debidas a multitud de caractersticas y
comportamientos diferentes, como automatismo anormal, la
AD y la reentrada.
Se clasifican normalmente como:
1. TV sin cardiopata estructural (idiopticas) (tablas 2 y 3):
tracto de salida del ventrculo derecho o izquierdo; TV fas-
cicular y TV adrenrgica.
2. TV con cardiopata estructural: isqumica y no isqu-
mica (displasia arritmognica del ventrculo derecho y taqui-
cardias ventriculares rama-rama macroreentrada estableci-
da entre las ramas derecha e izquierda del haz de His).
Asimismo, es preciso apuntar que las TV pueden y deben
ser clasificadas a su vez como monomrfica o polimrfica,
segn mantenga la misma morfologa durante la taquicardia
o vare latido a latido. Estas ltimas pueden ser idiopticas (ta-
quicardia polimrfica y fibrilacin ventricular idioptica)
o ser debidas a las clsicas anomalas genticamente determi-
nadas que predisponen a la TV polimrfica: sndrome de
QT largo, sndrome de Brugada, sndrome de QT corto, TV
polimrfica catecolaminrgica.
TABLA 2
Maniobras utilizadas en el diagnstico diferencial del mecanismo de las arritmias
Automatismo Actividad desdencadenada Reentrada
Iniciacin mediante EEP No S S
Interrupcin mediante EEP No A veces S
Morfologa del primer latido Idntico a los siguientes Diferente a los siguientes Diferente a los siguientes
Primer intervalo al inicio Largo, calentamiento Corto (igual o ms corto que el resto) Largo (ms largo que los siguientes)
Adenosina Enlentecimiento transitorio Interrupcin Ausencia de respuesta o bloqueo AV
Respuesta a EEP durante la taquicardia Reciclaje o pausa compensatoria Reciclaje o interrupcin Reciclaje o interrupcin
Reciclaje con fusin No No S
Respuesta a la estimulacin continua durante
la taquicardia
Supresin por sobreestimulacin
(si automatismo normal aumentado)
Aceleracin o interrupcin Encarrilamiento o interrupcin
Encarrilamiento con fusin No No S
AV: auriculoventricular; EEP: electroestimulacin programada.
Medicine. 2013;11(38):2281-7 2287
ARRITMIAS
Mtodos diagnsticos
En primer lugar, el electrocardiograma (ECG) de superficie
puede orientar respecto al mecanismo de la arritmia. El
ECG en ritmo sinusal puede revelar procesos patolgicos de
los que se sabe que se asocian a tipos especficos de arritmias:
a) las ondas Q compatibles con un infarto de miocardio pre-
vio indican el sustrato para la reentrada; b) un intervalo QT
prolongado hace sospechar de pospotenciales; c) una onda
delta hace que la reentrada por una va accesoria sea un me-
canismo plausible, d) las ondas psilon o ECG de displasia
orientan hacia mecanismos de reentrada y e) la presencia de
diferentes intervalos PR durante el ritmo sinusal puede
orientar a la presencia de doble va nodal.
El diagnstico certero lo encontraremos generalmente en
el estudio electrofisiolgico (tabla 2), aunque es esta una cues-
tin complicada en la que en ocasiones es difcil identificar el
mecanismo exacto que sustenta una arritmia, ms an si tene-
mos en cuenta que una arritmia puede iniciarse por un meca-
nismo pero perpetuarse luego por otros (por ejemplo, la FA)
2
.
Las arritmias automticas no pueden ser iniciadas o inte-
rrumpidas de una manera reproducible por estimulacin elc-
trica programada. Pueden ser reciclados, y la sobreestimula-
cin externa puede dar lugar a supresin por sobreestimulacin
o no producir efecto alguno. La iniciacin puede facilitarse
con isoproterenol; la arritmia se inicia habitualmente tras un
periodo de calentamiento y el primer latido de taquicardia es
idntico a los siguientes. La adenosina puede hacer que la ta-
quicardia sea ms lenta, pero generalmente no la interrumpe.
Aunque la AD puede iniciarse mediante estimulacin
programada, es frecuente que requiera isoproterenol. En las
arritmias debidas a AD, puede observarse reciclaje y general-
mente la estimulacin elctrica externa puede interrumpir-
las. El primer latido suele ser el extraestmulo o latido pre-
maturo, as que es diferente de los siguientes. Estas arritmias
se suelen interrumpir en respuesta a la adenosina.
Las taquicardias por reentrada responden a la estimula-
cin externa y muestran la caracterstica distintiva de recicla-
je y encarrilamiento con fusin. La adenosina puede inte-
rrumpir una taquicardia de reentrada en la que participe el
ndulo AV, pero no influir en las clulas dependientes del
sodio de las aurculas y los ventrculos.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa

Importante

Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin

Ensayo clnico controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa

1.

Peters N, Cabo C, Wit A. Arrhythmogenic mechanisms: auto-

maticity, triggered activity and reentry. Philadelphia: Saunders; 2000.
p. 345-55.

2.

Gaztaagaa L, Marchlinski FE, Betensky BP. Mecanismos de las

arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174-85.

3.

Jalife J, Delmar M, Davidenko, Anumonwo J, Berenfeld O, Anu-

monwo KJ. Basic cardiac electrophysiology for the clinician. Oxford:
Blackwell Publishing; 2009.

4.

Garca Civera R. Electrofisiologa cardiaca clnica y ablacin. Ma-

drid: McGraw-Hill; 1999.

5.

Di Francesco D. Funny channels in the control of cardiac rhythm

and mode of action of selective blockers. Pharmacol Res. 2006;53:
399-406.

6.

Tomaselly G, Roden D. Molecular and cellular basis of cardiac

electrophysiology. En: Sanjeev S, editor. Electrophysiological disor-
ders of the heart. Nueva York: Elsevier; 2005;1-28.

7.

Paavola J, Vitaasalo M, Laitinen-Forsblom PJ, Pasternack M, Swan

H, Tikkanen I, et al. Mutant ryanodine receptors in catecholaminer-
gic polymorphic ventricular tachycardia generate delayed afterdepo-
larizations due to increased propensity to Ca2+ waves. Eur Heart J.
2007;28:1135-42.

8.

Zipes DP. Mechanisms of clinical arrhythmias. J Cardiovasc

Electrophysiol. 2003;14:902-12.

9.

Allesie MA, Bonke FJ, Schopman FJ. Circus movement in rabbit

atrial muscle as a mechanism of tachycardia. III. The leading circle
concept. A new model of circus movement in cardiac tissue without
the involvement of an anatomical obstacle. Cir Res. 1976;39:168-77.

10.

Valderrbano M. Influence of anisotropic conduction properties

in the propagation of the cardiac action potential. Prog Biophys Mol
Biol. 2007;94:144-68.

11.

Kleber AG, Rudy Y. Basis mechanisms of cardiac impulse propa-

gation and associated arrhythmias. Physiol Rev. 2004; 84:431-88.

12.

Jalife J, Berenfeld O, Mansour M. Mother rotors and fibrillatory

conduction: a mechanism of atrial fibrillation. Cardiovasc Res. 2002;
54(2):204-16.

13.

Morillo CA, Guzmn JC. Taquicardia sinusal inapropiada: actua-

lizacin. Rev Esp Cardiol. 2007;60Supl3:10-4.

14.

Arora R, Verheule S, Scott L, Navarrete A, Katari V, Wilson E,

et-al. Arrhythmogenic substrate of the pulmonary vein assessed by
high resolution optical mapping. Circulation. 2003;107:1816-21.

15.

Lerman BB, Stein KM, Markowitz SM. Ventricular arrhythmias

in normal hearts. Cardiology Clin. 18:265-91.
TABLA 3
Caractersticas de las taquicardias ventriculares
Tracto de salida VD-VI
(sensible a adenosina)
TV adrenrgica
(sensible a propranolol)
TV fascicular
(sensible a verapamil)
Morfologa Bloqueo de rama derecha o izquierda con eje inferior Bloque de rama izquierda Bloqueo de rama derecha y eje superior
Caractersticas clnicas Sostenida. Inducida con ejercicio Incesante. Inducida con ejercicio Suele ser incesante
Origen Tracto de salida del ventrculo derecho o izquierdo Ventrculo derecho o izquierdo Fascculos del haz de His
Mecanismo Mediada por AMPc. Pospotenciales Automatismo Reentrada
Respuesta a adenosina Termina Supresin transitoria Ausencia de efecto
Respuesta a propranolol Termina Termina/supresin transitoria Variable
Respuesta a verapamil Termina No efecto Termina
Induccin Estimulacin programada +/- catecolaminas Catecolaminas Estimulacin programada +/- catecolaminas
Adaptada de Lerman BB, et al
15
.
AMPc: adenosn monofosfato cclico; TV: taquicardia ventricular; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo.
2288 Medicine. 2013;11(38):2288-95
Bradiarritmias
B. Rubio Alonso, B. Daz Antn, J. Molina Martn de Nicols y A. Fontenla Cerezuela
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid. Espaa.
Resumen
Las bradiarritmias se definen por la presencia de una frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por
minuto (lpm). Pueden clasificarse en funcin de dnde tenga lugar la alteracin en el sistema de
conduccin cardiaco normal. Las dos entidades principales son la disfuncin sinusal y las altera-
ciones en la conduccin auriculoventricular. La presentacin clnica abarca desde formas asinto-
mticas o paucisintomticas (mareo, intolerancia a esfuerzos, presncope) a formas graves con
sncope y parada cardiorrespiratoria. Generalmente el diagnstico se realiza sin necesidad de
pruebas electrofisiolgicas invasivas, mediante electrocardiograma de superficie (ECG), registros
Holter, ergometra y/o registradores automticos de eventos externos o implantables. Una vez des-
cartadas causas extrnsecas (principalmente frmacos y alteraciones hidroelectrolticas) o enfer-
medades subyacentes tratables como la isquemia, el tratamiento de las bradicardias, ya sea para
mejorar los sntomas o el pronstico del paciente, es el implante de un marcapasos.
Abstract
Bradyarrhythmia
Bradyarrhythmia is a disturbance of the hearts rhythm resulting in a rate under 60 beats per minute
(BPM). It is classified according to the site of the cardiac conduction system disturbance.
Bradyarrhythmias are divided into two major groups: sinus node dysfunction and atrioventricular
(AV) conducti on di sturbance. Bradyarrhythmi a mi ght present asymptomati c form,
paucisymptomatic form (dizziness, fatigue, presyncope) or severe symptomatic form with syncope
and cardiorespiratory arrest. A proper diagnosis is generally established by noninvasive diagnostic
studies: superficial electrocardiogram (ECG), Holter electrocardiogram, ergometry and/or event
recorder, implantable loop recorder. Invasive electrophysiologic testing is rarely required (EPS).
Once reversible extrinsic causes of bradyarrhythmias (mainly drugs and electrolyte disturbances)
or underlying treatable diseases are ruled out, cardiac pacing is usually the therapy of choice in
symptomatic bradyarrhythmias in order to improve the patients symptoms or prognosis.
Palabras Clave:
- Bradiarritmias
- Disfuncin sinusal
- Bloqueo auriculoventricular
- Marcapasos
Keywords:
- Bradyarrhythmia
- Sinus node dysfunction
- Atrioventricular block
- Pacemaker
ACTUALIZACIN
Anatoma y fisiologa del sistema
de conduccin
El nodo sinusal (NS) o nodo de Keith-Flack se sita en la
unin de la vena cava superior y la aurcula derecha, a nivel
epicrdico. Est irrigado por la arteria coronaria derecha en
un 60% y por la arteria circunfleja en un 40%
1
. En l se en-
cuentran las clulas marcapasos que tienen la capacidad de
despolarizarse espontneamente (generacin de potenciales
de accin). Cada potencial del NS se propaga por las fibras
auriculares hasta alcanzar el nodo auriculoventricular (NAV).
El NAV o de Aschoff-Tawara representa la nica co-
nexin elctrica entre aurculas y ventrculos (salvo si existen
vas accesorias). De forma semioval, est situado en el suben-
docardio de la aurcula derecha en la base del tabique inte-
rauricular, por delante de la boca del seno coronario y por
encima de la insercin de la valva septal (la ms medial) de la
vlvula tricspide. Se divide en 3 partes: zona de transicin
(conexin entre el nodo y la aurcula), zona compacta y zona
Medicine. 2013;11(38):2288-95 2289
BRADIARRITMIAS
nodo-His (donde se contina con la siguiente estructura del
sistema de conduccin: el haz de His). Sus funciones son el
retraso y limitacin de los impulsos auriculares y la de actuar
como marcapasos subsidiario. Recibe irrigacin de la arteria
del NAV, que es rama de la coronaria derecha en un 80-90%
de los casos y de la circunfleja en el resto
1
.
Tras el retraso en el NAV, el impulso elctrico se trans-
mite de forma rpida a ambos ventrculos a travs del sistema
His-Purkinje, formado por el haz de His, sus ramas y la red
de Purkinje. El haz de His es un cordn de fibras musculares
especializadas en la transmisin del impulso elctrico, que se
encuentra elctricamente aislado del miocardio subyacente.
Esta estructura, de aproximadamente 1 cm de longitud, reco-
rre la cara inferior del tabique interauricular y el tabique in-
terventricular para posteriormente dividirse en la rama dere-
cha y la rama izquierda que se divide a su vez en 2 fascculos:
el inferoposterior y el anterosuperior. Las tres ramas se con-
tinan con las fibras de Purkinje que se distribuyen por el
subendocardio de ambos ventrculos.
El sistema de conduccin est inervado por el sistema
nervioso autnomo (SNA); el simptico aumenta la conduc-
cin y el automatismo y el parasimptico los disminuye. El
equilibrio entre ambos modula la frecuencia cardiaca en el
corazn. La conduccin a travs del sistema His-Purkinje no
est influida por el SNA
2
.
Disfuncin del nodo sinusal
La disfuncin del NS (DNS), tambin conocida como sn-
drome del seno enfermo, se define como la alteracin del
automatismo del NS que da lugar a periodos de bradicardias.
La prevalencia real no se conoce con exactitud por las difi-
cultades que entraa su reconocimiento. Sin embargo, se ha
estimado que podra ser de 60 casos por 100.000 individuos
en la poblacin general y, en mayores de 50 aos, del 0,17%
3
.
Su incidencia guarda relacin con el proceso de envejeci-
miento, no obstante, se ha descrito una distribucin bimodal
con picos en la cuarta y sptima dcadas (en el primer pico
predominan las miocardiopatas y los procesos infecciosos y
en el segundo la cardiopata isqumica)
4
.
La DNS incluye diversos trastornos debidos a un fallo en
la generacin del impulso y/o un fallo en su transmisin (el
impulso se genera pero no despolariza la aurcula), que pueden
asociarse o no a una tendencia aumentada a las arritmias auri-
culares. Las posibles manifestaciones electrocardiogrficas son:
1. Bradicardia sinusal persistente.
2. Pausas o paradas sinusales.
3. Bloqueo de salida sinoauricular.
4. Incompetencia cronotrpica.
5. Taquicardia auricular (fibrilacin o flter auricular) en
el contexto de una bradicardia predominante: sndrome bra-
dicardia-taquicardia.
Bradicardia sinusal
La bradicardia sinusal se define por una frecuencia de dispa-
ro del NS menor de 60 lpm
5
. Esta cifra se ha elegido de
forma arbitraria, ya que los lmites normales de la frecuencia
sinusal en el hombre no son constantes, y dependen de la
edad y del sexo entre otros factores. Sin embargo, a efectos
prcticos, el punto de corte a la hora de interpretar una bra-
dicardia sinusal como sospechosa de DNS debe ser estable-
cido a un nivel ms bajo, en torno a 40 lpm
6
.
Pausas o paradas sinusales
Implican un fallo en la activacin auricular esperada (falta la
onda P), bien por un problema en la generacin del impulso
sinusal o por un fallo en su transmisin a la aurcula. En el
electrocardiograma (ECG) se observa una pausa de duracin
variable que no es mltiplo del ciclo sinusal (es decir, del
intervalo P-P previo) y concluye con la recuperacin del au-
tomatismo sinusal o con la aparicin de un latido de escape
de un marcapasos subsidiario (habitualmente nodal o del sis-
tema His-Purkinje). Las pausas mayores de 3 segundos son
infrecuentes, sobre todo si se producen fuera del contexto
del descanso nocturno, por lo que se consideran diagnsticas
de DNS
7
.
Bloqueo de salida sinoauricular
El bloqueo sinoauricular consiste en una alteracin de la
conduccin en la salida del impulso sinusal a la aurcula. De
forma anloga al bloqueo auriculoventricular (BAV), puede
ser clasificado en tres grados:
1. Bloqueo sinoauricular de primer grado. Existe retraso
en la conduccin del NS a las aurculas. Como siempre se va a
producir la despolarizacin, el ECG de superficie es normal.
2. Bloqueo sinoauricular de segundo grado. De forma
intermitente, algunos de los estmulos sinusales no son con-
ducidos. Puede ser de tipo I (con fenmeno de Wenckebach)
con acortamiento progresivo del intervalo P-P hasta que
aparece una pausa (por ausencia de onda P y su correspon-
diente QRS) que es menor que la suma de dos intervalos
consecutivos previos; o de tipo II con intervalo P-P constan-
te hasta que aparece una pausa que es mltiplo del intervalo
P-P normal.
3. Bloqueo sinoauricular de tercer grado. En este caso no
se transmite ningn impulso sinusal a las aurculas (se expre-
sa electrocardiogrficamente como paro o silencio sinusal) y
da lugar a un ritmo de escape de un marcapasos subsidiario.
Por lo tanto, en el ECG slo se puede diagnosticar el
bloqueo sinoauricular de segundo grado porque los dems
no se registran.
Incompetencia cronotrpica
Es la incapacidad del corazn de ajustar adecuadamente su
frecuencia en respuesta al aumento de la actividad metabli-
ca o el cambio de las demandas metablicas
8
. El criterio uti-
lizado es no alcanzar el 80% de la frecuencia cardiaca mxi-
ma terica (220- la edad) en el ejercicio mximo de una
prueba de esfuerzo
8,9
.
2290 Medicine. 2013;11(38):2288-95
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Sndrome bradicardia-taquicardia
Se refiere a la presencia de bradicardia (disfuncin sinusal)
que alterna con periodos de taquicardias paroxsticas (con
frecuencia fibrilacin o flter auricular). Los estudios con
monitorizacin con Holter han demostrado que general-
mente las pausas prolongadas que acompaan a la termina-
cin de la taquicardia son las que producen la sintomatologa
de presncope o sncope
10
. La figura 1 muestra un ejemplo de
pausa en el contexto de sndrome bradicardia-taquicardia re-
gistrado en una telemetra.
Fisiopatologa de la disfuncin sinusal
La DNS puede ser consecuencia de un proceso patolgico
del propio NS y/o del tejido miocrdico auricular circundan-
te (forma intrnseca); o puede ser un fenmeno secundario
como consecuencia de una alteracin en el equilibrio del
SNA, por la accin de frmacos cardioactivos, alteraciones
hidroelectrolticas o por entidades no cardiolgicas como
hipotiroidismo o apnea del sueo (forma extrnseca).
Manifestaciones clnicas de la disfuncin sinusal
Los ritmos inapropiadamente lentos originan una reduccin
del gasto cardiaco que se exacerba con el esfuerzo. El pacien-
te puede permanecer asintomtico si el aumento del volu-
men latido puede compensar la disminucin de la frecuencia
cardiaca. Los sntomas ms comunes son mareos, astenia,
adinamia, disnea, empeoramiento de insuficiencia cardiaca y
sntomas derivados de baja perfusin cerebral (presncope,
sncope o crisis de Adams-Stokes). Habitualmente los marca-
pasos subsidiarios a nivel de la aur-
cula, NAV o sistema His-Purkinje
se hacen con el control del ritmo
cardiaco cuando falla el impulso si-
nusal. Slo excepcionalmente, cuan-
do hay un trastorno de conduccin
muy avanzado asociado a la DNS
que afecte a todos los marcapasos
subsidiarios puede producirse una
parada cardiaca.
Diagnstico de la
disfuncin sinusal
La relacin causal entre los snto-
mas y los hallazgos electrocardio-
grficos es crucial para establecer
el diagnstico. En los pacientes con
sntomas frecuentes, generalmente
se suele llegar al diagnstico me-
diante el ECG de 12 derivaciones
y/o el registro Holter de 24-48 ho-
ras y una ergometra. En los casos
en los que los sntomas son espor-
dicos debe considerarse la monitorizacin ambulatoria me-
diante un dispositivo de registro de eventos externos que el
paciente lleva durante varias semanas. Tambin puede usarse
un monitor cardiaco implantable de bucle continuo (Holter
subcutneo o implantable) que registra el ritmo cardiaco del
paciente durante unos dos aos. Esta herramienta se reserva
para los pacientes con sncope o presncope de repeticin de
origen desconocido, cuando los episodios son infrecuentes
(menos de uno al mes).
El estudio electrofisiolgico (EEF) no suele ser necesario
en los pacientes con bradiarritmias sintomticas, ya que en la
mayora de las ocasiones se llega al diagnstico con las prue-
bas no invasivas. Sin embargo, la naturaleza evolutiva e inter-
mitente de la DNS hace que en algunas ocasiones la explo-
racin fsica y el ECG sean inexpresivos. La evaluacin
electrofisiolgica de la funcin del NS incluye la medicin
del tiempo de recuperacin del NS (TRNS), que es el tiem-
po que tarda el NS en recuperar su automatismo espontneo
despus de ser inhibido con sobreestimulacin artificial, y la
medicin del tiempo de conduccin sinoauricular o tiempo
que tarda el estmulo desde su formacin hasta que alcanza
el tejido auricular
11
. Para evitar la influencia que el ciclo si-
nusal pudiera tener sobre el TRNS, se puede calcular el TRNS
corregido (TRNSc), el cual es resultado de restar el ciclo si-
nusal basal al TRNS.
Existen tests farmacolgicos especficamente dirigidos al
estudio de la funcin sinusal, pero que no se emplean a me-
nudo en la prctica clnica. El test de atropina consiste en la
administracin de 0,04 mg/kg de atropina en bolo intraveno-
so, se considera que existe disfuncin sinusal si no se produ-
ce una taquicardizacin adecuada (por encima de 90 lpm). La
medida de la frecuencia cardiaca intrnseca se obtiene tras
conseguir un bloqueo autonmico mediante la administra-
cin de propranolol (0,2 mg/kg) y 10 minutos despus atro-
Fig. 1. Registro obtenido en una telemetra durante el ingreso de un paciente con sncope secundario a sndrome
bradicardia-taquicardia (tiras consecutivas). Obsrvese el ritmo auricular rpido (fibrilacin auricular) seguido
de una gran pausa sinusal sobre la que genera un latido de escape nodal.
Medicine. 2013;11(38):2288-95 2291
BRADIARRITMIAS
pina (0,04 mg/kg), el test es positivo si la frecuencia cardiaca
intrnseca obtenida es menor que la correspondiente segn
la frmula: FCI = 118,1- (0,57 edad).
Tratamiento de la disfuncin sinusal
Los pacientes asintomticos no requieren tratamiento. Entre
los pacientes sintomticos la correlacin de la DNS con los
sntomas es la clave para iniciar el tratamiento. El primer
paso es tratar causas extrnsecas reversibles. Si no hay ningn
trastorno reversible subyacente, el marcapasos es la terapia de elec-
cin.
El uso de marcapasos en la DNS contribuye ms al alivio
de los sntomas y la reduccin de los episodios de fibrilacin
auricular (FA) que a la reduccin de la mortalidad en estos
pacientes
12
. Las indicaciones de implante de marcapasos en
la DNS se resumen en la tabla 1, segn la gua de 2007 de la
Sociedad Europea de Cardiologa
13
.
Debe implantarse un marcapasos con capacidad de esti-
mulacin en la aurcula, ya sea un marcapasos auricular (AAI)
o un marcapasos de doble cmara (DDD). No existe reco-
mendacin para la estimulacin ventricular aislada, ya que se
sabe que en pacientes con DNS, la incidencia de FA es mayor
en los pacientes que reciben este tipo de estimulacin
14-16
.
Por otra parte, un marcapasos ventricular que estimule los
ventrculos de forma independiente de las aurculas puede
dar lugar al llamado sndrome del marcapasos. Dicho sndro-
me se produce como consecuencia de la contraccin auricu-
lar durante la sstole ventricular (con las valvas AV cerradas),
y puede producir sntomas muy variados: palpitaciones, lati-
dos en el cuello, disnea, dolor torcico, astenia, mareos, etc.
En cuanto a la eleccin de un marcapasos AAI o DDD,
se prefiere generalmente este ltimo, aunque el sistema sea
ms caro y su implante tcnicamente ms complejo, debido
a la posibilidad de que se desarrolle BAV en el futuro (inci-
dencia anual del 1%)
17
lo que hara necesario el implante de
un cable adicional en el caso de un marcapasos auricular. Re-
cientemente, los datos del estudio DANPACE respaldan la
utilizacin de marcapasos DDD frente a AAI, ya que observ
que este ltimo asocia una mayor incidencia de FA
18
.
La anticoagulacin en los pacientes que asocian arritmias
auriculares, especialmente fibrilacin y flter auricular, debe
realizarse segn las guas europeas recientes para el manejo
de la FA
19
.
Pronstico de la disfuncin sinusal
La disfuncin sinusal, en s misma, presenta buen pronstico
vital tanto en pacientes asintomticos como en pacientes sin-
tomticos, solo condicionado por el riesgo derivado de la
aparicin de sntomas. La progresin de los trastornos de
conduccin AV es baja
16
y, en general, se suele asociar ms
con el efecto de frmacos cronotrpicos negativos que con la
propia degeneracin del sistema de conduccin. La progre-
sin de la DNS depende de varios factores como son la edad,
las enfermedades cardiovasculares asociadas, la asociacin
con un BAV y la presencia de FA y su riesgo emblico inhe-
rente
9
.
Bloqueo auriculoventricular
El BAV es un trastorno en el cual los impulsos auriculares
son conducidos con retraso o no son conducidos a los ventr-
culos. El bloqueo puede localizarse en el NAV (bloqueo no-
dal o suprahisiano), en el haz de His (bloqueo intrahisiano) o
en las ramas del haz de His (bloqueo infrahisiano). En fun-
cin del grado de bloqueo, el ECG permite distinguir entre
BAV de primer grado (retraso de la conduccin AV), BAV de
segundo grado (conduccin AV intermitente) y BAV de ter-
cer grado (interrupcin completa de la conduccin AV).
Etiologa
En funcin de su etiologa el BAV se clasifica en congnito o
adquirido. El BAV congnito es una situacin infrecuente,
asociada a cardiopatas congnitas y a la presencia de lupus
materno. La causa ms frecuente del BAV adquirido es la
degenerativa asociada a la edad; existiendo formas degenera-
tivas infrecuentes de origen gentico: la enfermedades de
Lev (calcificacin del esqueleto fibroso del corazn) y Lene-
gre (esclerosis del sistema de conduccin). Otras causas de
BAV adquirido son la isquemia miocrdica, los frmacos car-
diodepresores (digital, bloqueadores beta, otros antiarrtmi-
cos, etc.) y finalmente un grupo muy heterogneo (enferme-
dades infecciosas, inflamatorias, musculares, etc.).
TABLA 1
Recomendaciones para la estimulacin cardiaca en la disfuncin
del nodo sinusal (DNS) segn las guas de 2007 de la Sociedad Europea
Cardiologa
Indicacin clnica Clase
Nivel de
evidencia
1. DNS que se manifiesta por bradicardia sintomtica
asociada o no a taquicardia bradicardia-dependiente
La correlacin de los sntomas
y la bradicardia ha de ser: espontnea o inducida por
frmacos cuando se carece de tratamiento farmacolgico
alternativo
2. Sncope con DNS espontnea o demostrada en un EEF
3. DNS que se manifiesta como incompetencia cronotropa
espontnea o cuando no existe tratamiento farmacolgico
alternativo
I C
1. DNS sintomtica espontnea o inducida por frmacos
cuando no hay tratamiento alternativo, sin correlacin
documentada entre
los sntomas y la bradicardia, habindose registrado
frecuencias en reposo < 40 lpm
2. Sncope sin explicacin, excepto por hallazgos anormales
en EEF (TRNSc > 800 milisegundos)
IIa C
1. Paciente mnimamente sintomtico con DNS, frecuencia
cardiaca en reposo < 40 lpm durante horas de vigilia sin
evidencia
de incompetencia cronotropa
IIb C
1. DNS asintomtica, incluida la debida al uso de frmacos
bradicardizantes
2. Hallazgos en EEF de DNS con sntomas no relacionados
directa o indirectamente con bradicardia
3. DNS sintomtica, si los sntomas son claramente
atribuibles a medicacin prescindible
III C
EEF: estudio electrofisiolgico.
Modificada de Vardas PE, et al
13
.
2292 Medicine. 2013;11(38):2288-95
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Bloqueo auriculoventricular de primer grado
Todos los impulsos auriculares son conducidos al ventrculo con
un retraso mayor del esperado para una edad y frecuencia car-
diaca dadas (habitualmente cuando el PR es mayor de 200 ms).
El punto de retraso se localiza en la mayor parte de los casos a
nivel del NAV, y rara vez en el sistema His-Purkinje
20
. La pre-
sencia de un QRS estrecho, de un intervalo PR muy alargado
(> 300 ms) o variable son datos a favor de la localizacin nodal
del BAV. Habitualmente no produce sntomas ni deterioro he-
modinmico. Ocasionalmente puede producir sntomas duran-
te el ejercicio si el intervalo PR no se acorta proporcionalmente
al acortamiento del intervalo RR. Si el PR est muy alargado
puede producir un pseudo sndrome del marcapasos como
consecuencia de la contraccin auricular contra las vlvulas AV
cerradas (coinciden la onda T y la onda P) y, por tanto, el desa-
rrollo de cualquiera de los sntomas descritos anteriormente en
el sndrome del marcapasos. Este grado de bloqueo es frecuen-
te en pacientes ancianos (origen degenerativo), puede ser fisio-
lgico en presencia de hipertona vagal (deportistas) y a menudo
est asociado a frmacos frenadores del NAV (bloqueadores
beta, calcioantagonistas, digoxina, antiarrtmicos).
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
Se diagnostica cuando parte de los impulsos auriculares no
son transmitidos al ventrculo y, por tanto, existe conduccin
AV intermitente. Electrocardiogrficamente, se expresa con
la ausencia de QRS tras una onda P (onda P no conducida o
bloqueada) en uno o ms latidos, pero no en todos.
Se diferencian varios tipos en funcin del ECG.
Tipo Wenckebach o Mobitz tipo I
Se produce un alargamiento progresivo del PR hasta que una
onda P no conduce y no genera complejo QRS y se reanuda
el ciclo. El grado de alargamiento del PR es menor segn
avanza el ciclo. Esto produce un intervalo RR cada vez me-
nor hasta la onda P bloqueada. El PR de la primera onda con-
ducida tras el bloqueo debe ser ms corto que el ltimo PR condu-
cido
5
. La pausa entre los complejos QRS que engloban a la
onda P no conducida ser menor del doble del intervalo PP
previo
21
. La probabilidad de progresin a mayor grado de
bloqueo es muy baja, por lo que el pronstico es bueno y no
precisa tratamiento, salvo que se asocie a sntomas. Puede ser
fisiolgico durante el sueo y en situaciones de hipertona
vagal (jvenes, deportistas). Si est asociado a cardiopata es-
tructural tiene peor pronstico. El bloqueo se sita en el
NAV en la inmensa mayora de los casos si el QRS es estre-
cho y hasta en el 50% de los pacientes con QRS ancho. La
presencia de QRS ancho asociada a un PR discretamente
prolongado y a un menor incremento previo a la P bloquea-
da apunta a un posible origen infrahisiano del bloqueo.
Mobitz tipo II
En esta forma de bloqueo intermitente no existe alargamien-
to del PR antes de la onda P no conducida. El PR es constante
y la pausa que engloba la onda P bloqueada es igual a 2 ciclos PP.
El bloqueo suele localizarse en el sistema His-Purkinje (intra
o infrahisiano). Prcticamente siempre se asocia a un com-
plejo QRS ancho (salvo en el bloqueo intrahisiano) y es de
mal pronstico, pues evoluciona con frecuencia a BAV com-
pleto con escape inestable con el eventual riesgo de muerte
sbita. La figura 2 muestra un ejemplo de BAV tipo Mobitz II,
en el cual no se registra un incremento del PR progresivo
antes de la onda P bloqueada, donde al aumentar la frecuen-
cia sinusal se produce un aumento
del grado de bloqueo.
Bloqueo auriculoventricular 2:1
En esta forma de bloqueo de se-
gundo grado, se conducen de forma
intermitente una de cada dos on-
das P. No puede clasificarse por el
ECG como Mobitz tipo I o tipo II,
ya que no es posible evaluar el alar-
gamiento del PR previo al bloqueo.
Ya que el Mobitz tipo II requiere
marcapasos permanente, debe esta-
blecerse el diagnstico mediante
una tira de ECG prolongada, el
masaje del seno carotdeo, la admi-
nistracin de atropina o la respues-
ta al ejercicio. Un PR muy largo
(> 300 ms) y un QRS estrecho apun-
tan a un Mobitz tipo I. General-
mente el masaje carotdeo mejora y
la atropina empeora respectivamen-
te la conduccin AV en los bloqueos
infrahisianos, y produce resultados
opuestos en los bloqueos suprahi-
sianos. Esto es debido al papel mo-
Fig. 2. Bloqueo de segundo grado Mobitz II. Se observa basalmente un grado de bloqueo 4:3 y 5:4 en el que el PR
de las ondas P conducidas en cada secuencia es constante (panel A). Cuando el ritmo sinusal se acelera, el
grado de bloqueo progresa a bloqueo 2:1 (panel B). Este comportamiento es tpico del bloqueo auriculoventricu-
lar infranodal. En este caso la localizacin del bloqueo es intrahisiano (y no infrahisiano) ya que el QRS basal
es estrecho, indicando que la lesin est en el haz de His y no en sus ramas.
Medicine. 2013;11(38):2288-95 2293
BRADIARRITMIAS
dulador que tiene el tono autonmico en el NAV y no as en
el sistema His-Purkinje. El efecto parasimpaticoltico de la
atropina mejora la conduccin nodal, mientras que el au-
mento de latidos sinusales que esta produce da lugar a un
mayor grado de bloqueo a nivel His-Purkinje.
Bloqueo auriculoventricular avanzado
Se habla de BAV avanzado si existen 2 o ms ondas P no
conducidas consecutivamente, pero ante la presencia de con-
duccin AV preservada en uno o ms latidos. Tiene un eleva-
do riesgo de progresin a bloqueo AV completo, por lo que
se asume que tiene el mismo pronstico que este.
Bloqueo auriculoventricular completo
Existe disociacin auriculoventricular completa, es decir, ningn
impulso elctrico auricular es conducido a los ventrculos. La
aurcula y el ventrculo tienen ritmos propios e independien-
tes. Electrocardiogrficamente se observan ondas P rtmicas
(intervalo PP constante) a una determinada frecuencia y
complejos QRS rtmicos (intervalo RR constante) a otra fre-
cuencia. Debido a que las frecuencias de ambos ritmos son
distintas puede ocasionalmente coincidir una onda P delante
de un QRS y simular una P conducida, por lo que una tira de
ritmo suele ser til de cara al diagnstico. El ritmo de escape
ventricular, aunque casi siempre es regular, puede verse in-
fluenciado por extrasstoles, una descarga irregular del latido
auricular o cambio en el tono autonmico que producen
irregularidades en el RR.
La localizacin del BAV completo puede ser tanto nodal
como a nivel del sistema His-Purkinje
20
. La presencia de un
ritmo de escape ventricular con QRS estrecho indica un ori-
gen nodal (o muy raramente, intrahisiano). En los bloqueos
nodales el ritmo de escape suele ser estable y tener una fre-
cuencia en reposo en torno a 40 lpm y un QRS estrecho.
Generalmente responde al ejercicio, a la atropina o al isopro-
terenol, haciendo desaparecer el bloqueo o acelerando el
ritmo de escape. Los frmacos frenadores del NAV y la
hipertona vagal son causas frecuentes. Cuando el bloqueo es
infrahisiano el ritmo de escape es ancho (si bien los ritmos de
escape anchos no descartan bloqueos a nivel nodal), y pre-
senta alto riesgo de asistolia por tener escapes inestables que
suelen nacer en las ramas o en las fibras de Purkinje, tiene
una frecuencia cardiaca lenta (menos de 40 lpm). No respon-
de a atropina (incluso puede aumentar el grado de bloqueo)
y lo hace de forma variable y escasa a isoproterenol. Suele
estar producido por degeneracin del sistema de conduc-
cin, necrosis isqumica o por el efecto de frmacos antia-
rrtmicos tipo I o tipo III. En la figura 3 se observa un BAV
completo, en el cual las ondas P y los complejos QRS se
encuentran completamente disociados, existiendo un ritmo
de escape de QRS ancho, lo que orienta hacia una localiza-
cin infranodal del trastorno de conduccin.
Manifestaciones clnicas
Los sntomas son muy variables, desde casos asintomticos
hasta muerte sbita. En general, los BAV de primer grado y
de segundo grado tipo I son asintomticos o pueden produ-
cir palpitaciones, sensacin de vuelco en el corazn o pseu-
dosndrome del marcapasos.
Los BAV de segundo grado tipo II, el BAV 2:1 y el BAV
avanzado pueden ser asintomticos, aunque generalmente
producen sntomas de bradicardia crnica: astenia, disnea de
esfuerzo, mareo, presncope o sncope.
El BAV completo puede ser asintomtico (sobre todo si
el bloqueo es nodal) pero suele producir mareo, presncope,
sncope (crisis de Adams-Stokes), sntomas de bajo gasto, an-
gina, insuficiencia cardiaca o parada cardiorrespiratoria si no
se activan los marcapasos subsidiarios.
Ocasionalmente los BAV pueden producir sncope o
muerte sbita en el contexto de arritmias ventriculares poli-
mrficas favorecidas por el alargamiento del QT asociado a
la bradicardia torsades de pointes. La figura 4 muestra un
ejemplo de la aparicin de este tipo de arritmias en un pa-
ciente con BAV 2:1.
La exploracin fsica puede revelar alteraciones en el pul-
so venoso yugular (ondas a can irregulares en el bloqueo
AV completo), disminucin de la intensidad del primer tono,
signos de bajo gasto cardiaco (sudoracin, frialdad, etc.).
Diagnstico
Se realiza por el ECG de superfi-
cie. En raros casos, como por ejem-
plo el BAV 2:1 persistente, puede
ser necesario realizar un estudio
EEF invasivo, aunque generalmen-
te no es necesario, ya que no aporta
informacin importante sobre el
manejo teraputico de estos pacien-
tes. Mediante este estudio se puede
diagnosticar el punto de bloqueo
en el sistema de conduccin. El EEF
se reserva para los pacientes con
enfermedad del sistema especfico
de conduccin evidente en el ECG
Fig. 3. Bloqueo auriculoventricular completo con escape de QRS ancho (bloqueo de rama derecha y hemibloqueo
anterior de rama izquierda).
2294 Medicine. 2013;11(38):2288-95
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
(por ejemplo, bloqueo de rama derecha y hemibloqueo ante-
rior) y sncope en los que se sospecha BAV paroxstico. La
aparicin de bloqueo o de tiempos de conduccin prolonga-
dos a nivel His-Purkinje de forma basal o tras la administra-
cin de procainamida implica la necesidad de un marcapasos.
No obstante, el valor predictivo negativo del EEF es bajo,
por lo que a menudo se necesitan dispositivos implantables
(Holter subcutneo) para la deteccin de BAV paroxstico en
este tipo de pacientes.
Tratamiento
El tratamiento definitivo del BAV adquirido es la estimula-
cin cardiaca con marcapasos (tabla 2). Se puede resumir de
la siguiente manera: los BAV de pri-
mer y segundo grado tipo I no tienen
indicacin salvo que sean sintomticos;
los BAV de segundo grado tipo II,
avanzado y completo tienen indicacin
de marcapasos permanente si no existe
una causa reversible (alteraciones
electrolticas, isquemia miocrdica
reversible, frmacos, inflamacin
del sistema de conduccin, etc.)
Como en la mayora de los
BAV congnitos, el fallo en la con-
duccin tiene lugar en el NAV, se
reserva la indicacin de marcapasos
para aquellos casos sintomticos o
con signos de mal pronstico (dis-
funcin ventricular, QRS ancho,
ectopia ventricular compleja, inter-
valo QT largo, etc.).
Ante un BAV debe implantar-
se un marcapasos con capacidad de estimulacin ventricular.
Los sistemas VVI (cable nico en el ventrculo derecho,
independiente del ritmo sinusal) no son deseables por la
prdida de la sincrona AV y el riesgo de desarrollar sn-
drome de marcapasos. Para mantener dicha sincrona se
necesitan los sistemas de estimulacin doble cmara
(DDD), y slo en ciertos casos, si la funcin sinusal es nor-
mal, se puede recurrir a un sistema VDD (cable nico en
ventrculo derecho, pero con posibilidad de deteccin de la
onda P y por tanto de mantener la sincrona AV).
Pronstico
El pronstico de los pacientes con BAV depende de la loca-
lizacin del bloqueo y de la cardiopata asociada. EL BAV de
primer grado tiene un pronstico excelente, ya que el riesgo
de progresin a BAV completo es extremadamente bajo
22
. El
BAV de segundo grado tipo I tiene en general buen prons-
tico, sobre todo en jvenes sanos y con QRS normal. Sin
embargo, existe controversia respecto a su pronstico cuan-
do es crnico. La edad mayor de 45 aos, un origen infrano-
dal o su presencia durante el da confieren un peor pronsti-
co
23
. El BAV de segundo grado tipo II tiene una elevada tasa
de progresin a bloqueo completo, lo que confiere una tasa
de supervivencia menor en pacientes sin marcapasos
24
. El
BAV completo adquirido tiene muy mal pronstico, con una
tasa de supervivencia a un ao tras sncope del 50-70% sin
marcapasos
13,25
.
Bloqueo auriculoventricular en presencia
de fibrilacin auricular
Se considera una FA lenta aquella que presenta una respues-
ta ventricular a menos de 60 lpm con los QRS irregularmen-
te irregulares. Suele estar causada por la toma de frmacos
como digoxina, bloqueadores beta y calcioantagonistas, los
antiarrtmicos; por trastornos hidroelectrolticos o hiperto-
Fig. 4. Taquicardia ventricular tipo helicoidal o torsades de pointes en un paciente con bloqueo auriculoven-
tricular 2:1, precipitada por un extrasstole ventricular que da lugar a un ciclo largo-corto que inicia la arritmia
ventricular.
TABLA 2
Recomendaciones para la estimulacin cardiaca en el bloqueo
auriculoventricular (BAV) adquirido, segn las guas de 2007 de la
Sociedad Europea Cardiologa
Indicacin clnica Clase
Nivel de
evidencia
BAV de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado
sintomtico crnico
I C
Enfermedades neuromusculares (por ejemplo, distrofia
muscular miotnica, sndrome de Kearns-Sayre, etc.) con
un BAV de segundo o tercer grado
I B
BAV de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado:
Despus de ablacin percutnea de la unin AV
Despus de ciruga valvular cuando no se espera que
el bloqueo se resuelva
I C
BAV de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado
asintomtico
BAV de primer grado sintomtico prolongado
IIa C
Enfermedades neuromusculares (por ejemplo, distrofia
muscular miotnica, sndrome de Kearns-Sayre, etc.) con
un BAV de primer grado
IIb B
BAV de primer grado asintomtico
BAV de segundo grado Mobitz I asintomtico con bloqueo
de la conduccin suprahisianao
BAV que se espera que se resuelva
III C
AV: auriculoventricular; BAV: bloqueo auriculoventricular.
Modificada de Vardas PE, et al
13
.
Medicine. 2013;11(38):2288-95 2295
BRADIARRITMIAS
na vagal. Si no hay una causa reversible, traduce un trastor-
no de conduccin por el NAV cuya causa suele ser degene-
rativa. En este caso, si la bradicardia originada es sintomtica
(mareo, sncope, presncope, incompetencia cronotrpica)
est indicado el implante de un marcapasos. Conviene recor-
dar que en el caso de la FA, las pausas nocturnas de hasta 4
segundos deben ser consideradas dentro de los lmites de la
normalidad
26
.
A diferencia de la FA lenta, una FA con BAV completo
muestra un silencio auricular y unos complejos QRS rtmi-
cos que pueden ser estrechos (escape nodal) o anchos (escape
infranodal). Esta situacin puede producirse por las mismas
causas que la FA lenta, y el tratamiento ser el de la causa. Si
la causa no es reversible, estar indicado el implante de un
marcapasos. Cuando sea preciso implantar un marcapasos
definitivo en un paciente con FA permanente se optar por
un marcapasos monocameral ventricular (VVI).
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa

Importante

Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin

Ensayo clnico controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa

1. James TN, Anatomy of the coronary arteries in health and disease.

Circulation. 1956;32:1020-33.

2. Issa Z, Miller JM, Zipes DP. Atrioventricular conduccion abnormalities:

a companion to Braunwald`s heart disease. En: Issa ZF, Miller JM, Zipes
DP, editors. Clinical arrhythmology and electrophysiology. Filadelfia:
Saunders Elsevier; 2008. p. 127-42.

3. Cosn J, Hernndiz A, Solaz F, Andrs F, Olage J. Sick sinus syndrome:

strategies for reducing mortality. Cor Vasa. 1992;34:135-48.

4. Rubenstein JJ, Schulman CL, Yurchak PM, DeSanctis RW. Clinical spec-
trum of the sick sinus syndrome. Circulation. 1972;46:5-13.

5. Rubart M, Zipes DP. Arrhythmias, sudden death and syncope. En: Libby
P, Bonow RO, Mann DL, Zipes D, editors. Braunwald`s heart disease.
Filadelfia: Saunders Elsevier; 2008. p. 909-21.

6.

Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Estes NA 3rd, Freed-

man RA, Gettes LS, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for De-
cide- Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of
the American College of Cardiology/ American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise
the ACC/AHA/NAPSE 2002 Guideline Update for Implantation of
Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in co-
llaboration with the America Association for Thoracic Surgery and
Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2008;51:e1-62.

7. Ector H, Rolies L, De Geest H. Dynamic electrocardiography and ven-

tricular pauses of 3 seconds and more: etiology and therapeutic implica-
tions. Pacing Clinic Electrophysiol. 1983; 6:548-51.

8. Brubaker PH, Kitzman QW. Chronotropic incompetence: causes, conse-

quences and management. Circulation. 2011:123:1010-20.

9. Vogler J, Breithardt G, Eckardt L. Bradiarritmias y bloqueos de la con-

duccin. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656-67.

10. Kaushik V, Leon AR, Forrester JS Jr, Trohman RG. Brabyarrhythmias,

temporary and permanet pacing. Crit Care Med. 2000;28(10):S121-8.

11. Osca Ansei J, Cano Prez O, Sancho-Tello MJ, Olage de Ros J. Estudio
de la funcin sinusal en el laboratorio de electrofisiologa. Ablacin del
nodo sinusal. En: Datino Romaniega T, Benito Villabriga B, editores. Ma-
nual de arritmias y electrofisiologa cardiaca. Barcelona: Pulso ediciones;
2010. p. 120-3.

12. Shaw DB, Colman RR, Gowers JL. Survival in sinoatrial disorder (sick
sinus syndrome). Br Med J. 1980;280:139-41.

13.

Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H,

et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization
therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchro-
nizacion Therapy of the European Society os Cardiology. Developed
in collaboration with the European Heart Rhythm Association. Eu-
ropace. 2007; 9:959-98.

14. Andersen HR, Thuesen L, Bagger JP, Vesterlund T, Thomsen PE. Pros-
pective randomized trial of atrial versus ventricular pacing in sick sinus
syndrome. Lancet. 1994;344:1523-8.

15. Lamas GA, Orav EJ, Stamler BS, Ellenbogen KA, Sgarbossa EB, Huang SK,
et al. Pacemaker Selection in Elderly Investigators: quality of life and
clinical outcomes in elderly patients treated with ventricular pacing as
compared with dual chamber pacing. N Engl J Med. 1998;338:1097-104.

16. Dretzke J, Toff WD, Lip GYH, Raftery J, Fry-Smith A, Taylor R. Dual
chamber versus single chamber ventricular pace makeis in sick sinus syn-
drome and atrioventricular block. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(2):
CD003710.

17. Kristensen L, Nielsen JC, Pedersen AK, Mortensen PT, Andersen HR.
AV block and changes in pacing mode during long term follow-up of 399
consecutive patients with sick sinus syndrome trated with an AAI/ AAIR
pacemaker. Pacing Clin Electrophysiol. 2001;24:358-65.

18. Nielsen JC, Thomsen PE, Hojberg S, Moller M, Vesterlund T, Dalsgaard D,

et al; DANPACE investigators. A comparison of single-lead atrial pacing with
dual- chamber pacing in sick sinus syndrome. Eur Heart J. 2001;32:686-96.

19. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, et al.
Guidelines for management of atrial fibrillation: the Task Force for the
Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology
(ESC). Eur Heart J. 2012;31:2369-429.

20. Salguero R. Bases electrofisiolgicas del bloqueo auriculoventricular.

Cuaderno de estimulacin cardiaca. 2012;5(13):17-21.

21.

Schwartzmann D. Atrioventricular block and atrioventricular dis-

sociation. En: Zipes DP, Jalife J, editores. Cardiac electrophysiology:
from cell to bedside. 4.
a
ed. Filadelfia: Saunders; 2004. p. 485-9.

22. Barold SS, Ilercil A, Leonelli F, Herweg B. First-degree atrioventricular

block. Clinical manifestations, indications for pacing, pacemaker manage-
ment & consequences during cardiac resynchronization. J Interv Card
Electrophysiol. 2006;17:139-52.

23. Shaw DB, Gowers JI, Kekwick CA, New KH, Whistance AW. Is Mobitz
type I atrioventricular block benign in adults? Heart. 2004;90:169-74.

24. Shaw DB, Kekwick CA, Veale D, Gowers J, Whistance T. Survival in se-
cond degree atrioventricular block. Br Heart J. 1985;53:587-93.

25. Edhag O, Swahn A. Prognosis of patients with complete heart block or arr-
hythmic syncope who were not treated with artificial pacemakers. A long-
term follow-up study of 101 patients. Acta Med Scand. 1976;200:457-63.

26. Pitcher D, Papouchado M, James MA, Rees JR. Twenty four hour am-
bulatory electrocardiography in patients with chronic atrial fibrillation.
Br Med J. 1986;292:594.
2296 Medicine. 2013;11(38):2296-305
Sncope
J.J. Gavira Gmez, A. Hernndez Hernndez y E. Lpez-Zalduendo Zapater
Servicio de Cardiologa. Clnica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. Espaa.
Resumen
El sncope, definido como una prdida transitoria de conciencia que cursa con recuperacin es-
pontnea y sin secuelas que se debe a una hipoperfusin cerebral general y transitoria, es un cua-
dro clnico muy prevalente. Esta definicin permite diferenciar el sncope de otras entidades que
cursan con prdida de conciencia transitoria, real o aparente, en las que el mecanismo no es una
hipoperfusin cerebral, como la epilepsia, las cadas accidentales o el seudosncope psiquitrico.
A pesar de los progresos realizados, el manejo de los pacientes con sncopes contina siendo no
del todo satisfactoria ante la presencia de una significativa diferencia entre los conocimientos
conseguidos y su aplicacin real. Se revisa el estado actual de la clasificacin, el diagnstico y las
diferentes opciones teraputicas de pacientes con sncope y la necesidad de una adecuada estra-
tificacin de riesgo a la hora de valorar estos pacientes.
Abstract
Syncope
Syncope, which can be defined as a transient loss of consciousness caused by transient global
cerebral hypoperfusion and characterised by rapid onset, short duration, and spontaneous
complete recovery, is a common condition. This definition is useful for differentiating syncope from
other clinical conditions that also involve real or apparent transient loss of consciousness, but in
which the mechanism is not global cerebral hypoperfusion, such as epilepsy, falls, or psychiatric
pseudosyncope. Despite the progress made, the management of patients with syncope remains
largely unsatisfactory because of the presence of a significant gap between knowledge and its
application. We reviewed the present state of the classification, diagnosis and the diferent
therapeutics option of patients with syncope and the necessity of a suitable stratification of risk at
the time of evaluating these patients.
Palabras Clave:
- Sncope
- Estratificacin riesgo
- Tratamiento
Keywords:
- Syncope
- Stratification of risk
- Treatment
ACTUALIZACIN
Introduccin
El sncope es un proceso clnico con una alta prevalencia
en la actualidad, causa frecuente de consulta mdica tanto en
Atencin Primaria como en los Servicios de Urgencias. As,
un reciente estudio epidemiolgico realizado en Estados
Unidos mostr una incidencia anual de visitas mdicas de 9,5
por 1.000 habitantes por esta causa, si bien la incidencia total
(incluyndose los que no solicitan atencin mdica) se estima
entre 18-40 por 1.000 habitantes
1
.
Si bien en la mayora de los casos se debe a un mecanis-
mo reflejo que tiene buen pronstico, en determinados pa-
cientes se puede presentar en forma de crisis muy recurren-
tes que afectan gravemente a su calidad de vida. Por otra
parte, entre el 6 y el 30% de los pacientes, en funcin de la
edad y el contexto en que se analicen, presentan un sncope
debido a una causa cardiaca, que a veces es la primera mani-
festacin de su enfermedad y puede ser un marcador de mal
pronstico, con riesgo de muerte sbita. En este sentido, el
estudio EGSYS-2
2
, en el que se realiz un estudio de segui-
miento a casi 400 pacientes que acudieron a un Servicio de
Urgencias por sncope, mostr una mortalidad por cualquier
causa del 9,2% tras un seguimiento medio de 614 das. De
los que fallecieron, el 82% presentaba un electrocardiogra-
03 ACT 3 (2296-2305).indd 2296 19/07/13 09:14
Medicine. 2013;11(38):2296-305 2297
SNCOPE
ma (ECG) anormal y/o enfermedad cardiaca de base, por lo
que en estos pacientes es preciso un estudio mucho ms ex-
haustivo de la causa del sncope.
Definicin
El sncope es una prdida transitoria del conocimiento
(PTC) debida a una hipoperfusin cerebral global transitoria
caracterizada por ser de inicio rpido, duracin corta y recu-
peracin espontnea completa sin necesidad de ninguna in-
tervencin teraputica. Esta definicin de sncope, adoptada
en las ltimas guas de prctica clnica
3
, incluye la causa de la
prdida del conocimiento, es decir, la hipoperfusin cerebral
global transitoria con el fin de diferenciar otras causas de
PTC como la epilepsia o el accidente isqumico transitorio
que son a menudo incorrectamente diagnosticadas como sn-
copes (tabla 1).
En algunas formas de sncope puede darse un periodo pro-
drmico en el que varios sntomas (como la visin de auras,
nuseas, sudoracin, debilidad y alteraciones visuales) avisan
de que el sncope es inminente. En otros, sin embargo, la
prdida del conocimiento ocurre sin aviso.
El sncope tpico es breve. La prdida completa del cono-
cimiento en el sncope no suele durar ms de 20 segundos, si
bien excepcionalmente puede ser
ms prolongado y durar incluso va-
rios minutos. En estos casos, el
diagnstico diferencial entre snco-
pe y otras causas de prdida del
conocimiento puede ser difcil.
La recuperacin del sncope se
acompaa globalmente por una re-
cuperacin casi inmediata de la
orientacin y del comportamiento.
La amnesia retrgrada, aunque se
crea que era poco comn, puede
ser ms frecuente de lo que se pen-
saba, sobre todo en sujetos de edad
avanzada
4
.
El adjetivo presincopal se usa
para indicar sntomas y signos que
tienen lugar antes de la prdida del
conocimiento, de forma que su sig-
nificado es literal cuando se utiliza en este contexto; a menu-
do, este trmino se usa para describir un estado que se pare-
ce al prdromo del sncope, pero que no se sigue de prdida
del conocimiento. En esta situacin, no se conoce con segu-
ridad si los mecanismos involucrados son los mismos que en
el sncope.
Clasificacin
Tradicionalmente, las causas de sncope se han clasificado de
acuerdo a su etiologa y su presunto mecanismo fisiopatol-
gico. La tabla 2 muestra la clasificacin etiolgica del sncope
propuesta por la Sociedad Europea de Cardiologa: un meca-
nismo reflejo o neuromediado, un origen cardiognico que puede
producirse por una arritmia o algn tipo de cardiopata es-
tructural, o una hipotensin ortosttica que puede deberse a
una disfuncin autonmica primaria, secundaria a una pato-
loga de base o desencadenada por frmacos hipotensores o
hipovolemia.
En cualquier caso, es importante destacar que, si bien la
causa fundamental del sncope suele ser uno de los tres me-
canismos que se han comentado, en muchas ocasiones hay
ms de un mecanismo que contribuye al episodio sincopal.
As, por ejemplo, en el sncope neuromediado hay un com-
ponente vasodilatador y un componente cardioinhibidor, y
en el sncope por taquiarritmias se ha podido ver que al ini-
cio de la taquiarritmia hay una hipotensin transitoria debida
a un mecanismo reflejo de mala adaptacin inicial a la taqui-
cardia brusca que se recupera posteriormente
5
.
Sncope reflejo
El sncope reflejo se refiere tradicionalmente a un grupo he-
terogneo de situaciones en las que los reflejos cardiovascu-
lares que normalmente son tiles para controlar la circula-
cin se vuelven intermitentemente inadecuados en respuesta
a un desencadenante, y producen vasodilatacin o bradicardia y,
TABLA 1
Entidades incorrectamente diagnosticadas como sncopes
Prdida de conocimiento sin hipoperfusin cerebral global
Epilepsia
Trastornos metablicos: hipoglucemia, hipoxia, hiperventilacin
Intoxicaciones
Ataque isqumico transitorio vertebrobasilar
Trastornos con alteracin de la conciencia
Cataplexia
Drops attacks
Cadas
Pseudosncope psicgeno
Ataque isqumico transitorio de origen carotdeo
TABLA 2
Clasificacin del sncope
Sncope reflejo Hipotensin ortosttica Sncope cardiaco
Vasovagal
Mediado por angustia, dolor, fobia
Mediado por estrs ortosttico
Situacional
Tos, estornudo
Estimulacin gastrointestinal
Postmiccional
Postprandial
Tras ejercicio
Sncope seno carotdeo
Formas atpicas
Disfuncin autonmica primaria
Enfermedad de Parkinson
Demencia de cuerpos de Lewi
Atrofia sistmica mltiple
Disfuncin autonmica secundaria
Diabetes
Amiloidosis
Uremia
Inducido por frmacos
Alcohol, vasodilatadores, diurticos
Antidepresivos, fenotiazidas
Deplecin de volumen
Hemorragia, diarrea, vmitos
Arritmias
Bradiarritmias
Taquiarritmias
Arritmias inducida por frmacos
Cardiopata estructural
Valvulopatas
Miocardiopatas
Enfermedad coronaria
Enfermedades pericrdicas
Cardiopatas congnitas
Otros: hipertensin pulmonar,
embolia pulmonar, diseccin
artica
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
por lo tanto, una cada en la presin arterial y en la perfusin
cerebral global
6
. En todos los casos, el reflejo consta de un
desencadenante, la rama aferente y una respuesta, la rama
eferente.
Este grupo de sncopes de mecanismo reflejo tienen en
comn un ascenso inicial del tono vagal con prdida del re-
flejo simptico, con la consiguiente bradicardia y/o hipoten-
sin que produce el sncope. As, el sncope reflejo se clasifi-
ca en vasodepresor cuando predomina la hipotensin debida a
una prdida del tono vasoconstrictor en la posicin vertical,
cardioinhibitorio cuando predomina la bradicardia o la asisto-
lia y mixto cuando estn presentes los dos mecanismos.
El sncope reflejo tambin se puede clasificar basndose
en su desencadenante especfico (tabla 2). Hay que tener en
cuenta que esto es una simplificacin, ya que muchos meca-
nismos diferentes pueden estar presentes en el contexto de
una situacin especfica, como el sncope miccional o el sn-
cope por defecacin. Las situaciones desencadenantes varan
considerablemente en un mismo paciente y entre pacientes
individuales. En la mayora de los casos, la va eferente no
depende demasiado de la naturaleza del desencadenante (por
ejemplo, tanto el sncope miccional como el sncope vasova-
gal pueden presentarse como sncopes cardioinhibitorio o
vasodepresor). El conocimiento de los diversos desencade-
nantes es clnicamente importante, ya que pueden ser funda-
mentales para el diagnstico de los diferentes tipos de snco-
pe reflejo.
Sncope vasovagal
Se utiliza para describir una alteracin frecuente de la re-
gulacin de la presin arterial caracterizada por la aparicin
brusca de hipotensin, con o sin bradicardia, y que normal-
mente va precedida por sntomas prodrmicos de activacin
autnoma (sudoracin, palidez, nuseas).
Los factores desencadenantes que provocan el desarrollo
de un sncope vasovagal son los que reducen el llenado ven-
tricular o aumentan la secrecin de catecolaminas, entre las
que se encuentra la visin de la sangre, el dolor o la bipedes-
tacin prolongada.
Sncope situacional
Se refiere tradicionalmente al sncope reflejo asociado a cier-
tas circunstancias especficas. El sncope tras el ejercicio pue-
de ocurrir en atletas jvenes como una forma de sncope re-
flejo, y tambin en individuos de mediana edad o ancianos
como una manifestacin precoz de disfuncin del sistema
nervioso autnomo antes de sufrir una hipotensin ortost-
tica tpica.
Sncope del seno carotdeo
El sncope asociado a hipersensibilidad del seno carotdeo se
debe a la estimulacin de los barorreceptores situados en la
arteria cartida interna, por encima de la bifurcacin. Se de-
fine como una pausa de ms de tres segundos de duracin
con cada de la presin arterial sistlica igual o mayor a 50
mm Hg, tras el masaje del seno carotdeo.
Este sncope es causa de una tercera parte de los pacientes
ancianos con sncope, pero es importante saber que tambin es
comn en ancianos asintomticos una respuesta anormal al
masaje del seno carotdeo, por lo que el diagnstico debe
enfocarse con precaucin y una vez descartadas otras causas
de sncopes.
Formas atpicas
Se usa para describir las situaciones en que se produce un
sncope reflejo con desencadenantes inciertos o incluso sin
ellos.
El diagnstico en estos casos se apoya menos en la sola
historia clnica, y ms en la exclusin de otras causas de sn-
cope (ausencia de cardiopata estructural) y en la reproduci-
bilidad de sncopes similares en la prueba de mesa basculan-
te. Este tipo de presentaciones menos claras puede solaparse
en el mismo paciente con episodios bien definidos de snco-
pe reflejos.
Sncope por hipotensin ortosttica
A diferencia de lo que ocurre en el sncope reflejo, en la dis-
funcin del sistema nervioso autnomo la actividad simptica
eferente est crnicamente alterada, de forma que la vaso-
constriccin es deficiente.
Desde un punto de vista estrictamente fisiopatolgico,
no existe solapamiento entre el sncope reflejo y la disfun-
cin del sistema nervioso autnomo, pero a menudo las ma-
nifestaciones clnicas de las dos entidades se solapan, lo que
en ocasiones dificulta el diagnstico diferencial. El trmino
intolerancia ortosttica se refiere a los sntomas y signos
que se producen en posicin vertical por una anomala circu-
latoria. Desde un punto de vista clnico se han descrito dife-
rentes tipos de hipotensin ortosttica.
Hipotensin ortosttica clsica
Es un signo fsico definido como disminucin de la presin
arterial sistlica igual o superior a 20 mm Hg y de la pre-
sin arterial diastlica igual o superior a 10 mm Hg en los
primeros 3 minutos despus de ponerse de pie, descrita en
pacientes con disfuncin pura del sistema nervioso autno-
mo, hipovolemia u otras formas de disfuncin del sistema
nervioso autnomo
7
.
Hipotensin ortosttica inicial
Se caracteriza por una disminucin de la presin arterial ma-
yor de 40 mm Hg inmediatamente despus de ponerse de
pie. A continuacin, la presin arterial vuelve a ser normal
espontnea y rpidamente, de forma que el periodo de hipo-
tensin y sus sntomas es corto, generalmente menor de
treinta segundos
8
.
Hipotensin ortosttica retardada
Este tipo de hipotensin no es rara en pacientes de edad
avanzada. Se atribuye a una prdida relacionada con la
edad de los reflejos compensadores y a un corazn ms r-
gido, sensible a una reduccin en la precarga. La hipoten-
sin ortosttica retardada se caracteriza por una reduccin
lenta y progresiva de la presin arterial al adoptar la posi-
cin vertical. La ausencia de un reflejo bradicrdico dife-
rencia la hipotensin ortosttica retardada del sncope re-
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SNCOPE
flejo. La hipotensin ortosttica retardada, no obstante,
puede seguirse de bradicardia refleja, y en los pacientes de
edad avanzada la cada de la presin arterial es menos brus-
ca que en los jvenes
9
.
Sndrome de taquicardia postural ortosttica
Se caracteriza por sntomas importantes de intolerancia or-
tosttica sin sncope, con aumentos muy pronunciados de la
frecuencia cardiaca (ms de 30 lpm respecto a la frecuencia
basal o hasta ms de 120 lpm) e inestabilidad de la presin
arterial. El sndrome de taquicardia ortosttica postural se
asocia frecuentemente al sndrome de fatiga crnica sin que
se haya determinado todava cul es el mecanismo fisiopato-
lgico subyacente
10
.
Sncope cardiaco
Las dos causas ms frecuentes de sncope de origen cardiaco
son, en primer lugar, las arritmias cardiacas y, secundaria-
mente, la enfermedad estructural cardiaca.
Arritmias
Las arritmias son las causas ms frecuentes de sncope car-
diaco. Provocan deterioro hemodinmico que puede produ-
cir una disminucin crtica del gasto cardiaco y del flujo san-
guneo cerebral. No obstante, a menudo el sncope tiene
mltiples factores contribuyentes, como la frecuencia cardia-
ca, el tipo de arritmia (supraventricular o ventricular), la fun-
cin ventricular izquierda y la adecuacin de la compen-
sacin vascular. Esto ltimo incluye los reflejos neurales de
los barorreceptores, as como las respuestas a la hipotensin
ortosttica inducidas por la arritmia. Independientemente de
estos factores contribuyentes, cuando la arritmia sea la causa
primaria de sncope, debe tratarse especficamente
11
.
En la disfuncin sinusal intrnseca, el nodo sinoauricular
est daado, debido a un automatismo anormal o a anomalas
en la conduccin sinoauricular. En esta situacin, el sncope
se produce por pausas prolongadas causadas por el paro si-
nusal o el bloqueo sinoauricular y el fallo de los mecanismos
de escape. Estas pausas se presentan frecuentemente al final
de episodios de taquiarritmias, lo que se denomina sndrome
de taquicardia-bradicardia.
La bradiarritmias por bloqueos auriculoventriculares, espe-
cialmente las formas ms graves (bloqueo auriculoventricu-
lar Mobitz II, bloqueo avanzado y bloqueo auriculoventricular
completo) estn relacionadas de forma ms estrecha con el
sncope. En estos casos, el ritmo cardiaco puede volverse de-
pendiente de los marcapasos subsidiarios o marcapasos de
escape. El sncope ocurre porque la pausa antes de que esos
marcapasos empiecen a disparar es larga, o bien porque estos
marcapasos subsidiarios tienen tpicamente frecuencias car-
diacas muy lentas (25-40 lpm).
Las taquicardias paroxsticas, ventriculares o supraventricula-
res suelen provocar tpicamente el sncope al inicio de la ta-
quicardia, antes de que se desarrolle la compensacin vascu-
lar. Generalmente, la conciencia se recupera antes de que
termine la taquicardia. Si el estado hemodinmico permane-
ce inadecuado debido a la taquicardia, se mantiene la incons-
ciencia. La recuperacin en estos casos no es espontnea y ya
no se considera sncope, sino que pasa a ser parada cardiaca.
Cardiopata estructural
Las cardiopatas estructurales pueden producir un sncope
cuando la demanda circulatoria sobrepasa la capacidad li-
mitada del corazn para aumentar su gasto cardiaco. En la
tabla 2 se enumeran las enfermedades cardiovasculares ms
frecuentes que pueden producir sncope. El sncope es muy
preocupante cuando se asocia a situaciones clnicas en las que
hay una obstruccin dinmica o fija de la salida del ventrculo iz-
quierdo. La base para que se produzca este es un flujo sangu-
neo inadecuado debido a la obstruccin mecnica. No obs-
tante, en algunos casos, el sncope no es nicamente el
resultado de un gasto cardiaco restringido, sino que puede
deberse en parte a un reflejo inapropiado o a hipotensin
ortosttica. Por ejemplo, en el contexto de la estenosis valvu-
lar artica, el sncope no es nicamente el resultado de un
gasto cardiaco restringido, sino que puede deberse en parte
a un reflejo inadecuado de vasodilatacin y/o arritmia cardia-
ca primaria.
Evaluacin diagnstica
La identificacin de la causa exacta de un sncope es a menu-
do compleja. Como su desarrollo suele ser espordico y poco
comn, resulta sumamente difcil explorar al paciente u ob-
tener un ECG durante el episodio. Por tanto, el objetivo
principal del mdico durante la valoracin del paciente con
sncope consiste en llegar a un diagnstico de presuncin
sobre el origen de este.
Anamnesis y exploracin fsica
La anamnesis y la exploracin fsica son, sin duda, los com-
ponentes principales de la valoracin del paciente con snco-
pe. Es bien sabido que la causa probable del cuadro puede
identificarse solo a partir de la anamnesis y la exploracin
fsica en ms de 25% de los casos.
El estudio detallado y sistemtico de la anamnesis permi-
te conseguir la mxima informacin. La primera medida de
la valoracin inicial debe consistir en averiguar si el paciente
tuvo un sncope verdadero. Deben hacerse todos los esfuerzos
posibles para diferenciar el sncope autntico de los trastor-
nos de la conciencia asociados a procesos no sincopales tales
como los trastornos metablicos o psiquitricos. Si bien las
cadas pueden diferenciarse de los sncopes por la ausencia de
prdida de conciencia, se ha descrito solapamiento entre los
sntomas de ambos. Esta superposicin podra reflejar el he-
cho de que los ancianos tienden a sufrir amnesia del episodio.
Por tanto, durante la evaluacin del paciente con sncope,
hay que prestar especial atencin a los aspectos siguientes:
1. Determinar si existen antecedentes de cardiopata o
historia familiar de enfermedad cardaca, sncope o muerte
sbita.
2. Identificar los medicamentos que pueden haber des-
empeado un papel en la produccin del cuadro.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
3. Cualificar el nmero y cronicidad de los episodios sin-
copales o presincopales anteriores.
4. Reconocer los factores desencadenantes, tales como la
postura o las situaciones que lo desencadenan.
5. Establecer el tiempo y la duracin de los sntomas pro-
drmicos y de recuperacin. Tambin resulta til obtener el
relato detallado de los posibles testigos.
Las caractersticas de la anamnesis relacionadas con los
sncopes vasovagales son las palpitaciones, la visin borrosa,
las nuseas, la sensacin de calor, la sudoracin profusa o el
mareo anteriores y la presencia de nuseas, calor, diaforesis o
fatiga posteriores. Por otro lado, las historias clnicas obteni-
das de pacientes relacionados con bloqueos auriculoventri-
culares o taquiarritmias son semejantes. En cada caso, lo
habitual es que el sncope aparezca con menos de 5 segundos
de aviso y con escasos o ningn sntoma prodrmico y de
recuperacin.
La anamnesis tambin tiene gran valor para diferenciar las
convulsiones del sncope. Las caractersticas ms tiles a este
respecto son la orientacin despus del episodio, la cianosis
facial o la ausencia de palidez durante el mismo, la presencia
de espuma en la boca, el dolor muscular, la somnolencia pos-
terior y una duracin de la prdida de conciencia superior a
5 minutos. Las mordeduras en la lengua son mucho ms su-
gestivas de convulsiones que de sncope. Ambos cuadros pue-
den provocar incontinencia urinaria o fecal, pero esta es ms
frecuente en las convulsiones.
Pruebas diagnsticas
Anlisis de sangre
Los anlisis de sangre de uso habitual, tales como los electro-
litos sricos, las enzimas cardacas, la glucemia y el hemato-
crito tienen escaso valor diagnstico. En consecuencia, no se
aconseja su obtencin de manera rutinaria en los pacientes
con sncope, excepto en aquellas circunstancias en las que los
aspectos de la presentacin clnica pueden sugerir un valor
diagnstico de estas pruebas.
Prueba de mesa basculante
La prueba de la mesa inclinada o basculante es un estudio
convencional y generalizado en la actualidad, que permite la
reproduccin de un reflejo neuromediano. La acumulacin san-
gunea y la disminucin del retorno venoso debido al estrs
ortosttico y la inmovilizacin desencadenan el reflejo. El
efecto final, la hipotensin y, a menudo, el enlentecimiento
concomitante de la frecuencia cardiaca estn relacionados
con el deterioro de la capacidad vasoconstrictora seguido por
una inhibicin simptica y sobreactividad vagal.
La prueba de inclinacin (fig. 1) suele llevarse a cabo du-
rante 30 a 45 minutos, con ngulos de 60 a 80 (siendo los
70 los ms comunes). Su sensibilidad puede potenciarse con
el consiguiente descenso de la especificidad, mediante el uso
de duraciones mayores, ngulos ms agudos o agentes desen-
cadenantes tales como isoproterenol
12
o nitroglicerina
13
.
Cuando se usa isoproterenol, se recomienda elevar la veloci-
dad de infusin en incrementos de 1 a 3 g/minuto, a fin de
aumentar la frecuencia cardaca un 25% por encima de su
valor inicial. Con nitroglicerina se administra una dosis fija
de 400 g en aerosol sublingual, mientras el paciente man-
tiene la posicin erecta. Ambas pruebas de provocacin tie-
nen una actitud diagnstica equivalente. En ausencia de pro-
vocacin farmacolgica, la especificidad de la prueba se
calcula en el 90%. No obstante, hay que recordar que la es-
pecificidad de la prueba de la mesa basculante disminuye
significativamente cuando se recurre a la provocacin farma-
colgica.
Indicaciones. Se acepta, en general, que la prueba de inclina-
cin est indicada en los pacientes con sncopes de repeticin,
en los de alto riesgo con un nico episodio sincopal que no
presentan signos de cardiopata estructural, en los que se han
descartado otras causas de sncope, y en los que tienen una
causa de sncope conocida (por ejemplo, asistolia), pero en
quienes la existencia de un sncope de mecanismo neurome-
diano demostrado por la mesa basculante podra modificar el
tratamiento. Tambin se acepta que el test de inclinacin no
es necesario en los pacientes que solo han experimentado un
episodio sincopal muy tpico de mecanismo neurolgico
diagnosticado por la historia clnica, durante el cual no han
sufrido lesiones.
El objetivo final de la prueba de basculacin es la induc-
cin de una hipotensin refleja/bradicardia o hipotensin
ortosttica retardada asociada a sncope o presncope. Cuan-
do se induce un reflejo, las respuestas se han clasificado en
cardioinhibitorias, vasodepresoras y mixtas. Hemos de recor-
Fig. 1. Mesa basculante para la realizacin de la prueba de inclinacin.
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SNCOPE
dar que una respuesta negativa a la prueba de la mesa basculante
no excluye el diagnstico de sncope reflejo.
Ecocardiografa
La ecocardiografa que incluye la evaluacin de datos hemo-
dinmicos estructurales y funcionales es una tcnica clave
cuando se sospecha un sncope cardiognico asociado a car-
diopata estructural. Sin embargo, esta tcnica no se aconseja
en todos los casos de sncopes. Las normas actuales propo-
nen realizar la ecocardiografa si el paciente muestra mani-
festaciones clnicas compatibles con una causa cardaca de
sncope, como sncope de esfuerzo o en decbito, anteceden-
tes familiares de muerte sbita y/o sncope de inicio repenti-
no. Los datos ecocardiogrficos de valor diagnstico y/o
pronstico son la presencia de valvulopata, mixoma auricu-
lar, alteraciones de la funcin ventricular, signos de sobrecar-
ga ventricular derecha o hipertensin pulmonar (embolia
pulmonar) o presencia de miocardiopata hipertrfica.
Pruebas de estrs y cateterismo cardaco
La isquemia del miocardio es una causa poco probable de
sncope y, cuando existe, suele asociarse a angina. Conviene
reservar el uso de las pruebas de estrs para los pacientes que
sufrieron el sncope o el presncope inmediatamente despus
de haber hecho un esfuerzo o asociados a dolor torcico. Sin
embargo, incluso en los pacientes con sncope desarrollado
durante un esfuerzo, es muy poco probable que una prueba
de estrs desencadene otro episodio. Esta prueba est contra-
indicada cuando se sospecha una estenosis artica grave o
una miocardiopata hipertrfica obstructiva, pues podra pre-
cipitar una parada cardaca. Cuando se sospecha que el sn-
cope se debe, directa o indirectamente, a una isquemia del
miocardio, debe realizarse una angiografa coronaria. Igual-
mente en pacientes con sncopes y sospecha de hipertensin
pulmonar, el cateterismo es fundamental para confirmar el
diagnstico.
Electrocardiografa
El ECG de 12 derivaciones es otro componente importante
del estudio de los pacientes con sncope. El primer ECG
permite obtener el diagnstico en alrededor del 5% de los
enfermos y sugiere el diagnstico correcto en otro 5%. Los
datos especficos que permiten identificar la causa probable del cua-
dro son las alteraciones del intervalo QT (sndrome de QT
largo y corto), la presencia de un intervalo PR corto y de una
onda delta (sndrome de Wolff-Parkinson-White), el hallaz-
go de un patrn de bloqueo de rama derecho con elevacin
del segmento ST (sndrome de Brugada), presencia de blo-
queo auriculoventricular de alto grado o taquiarritmias, in-
versin de la onda T en las derivaciones precordiales dere-
chas (miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho) y
los signos de infarto agudo de miocardio.
Toda anomala del ECG inicial debe considerarse como
un factor independiente de sncope de origen cardaco o de
aumento de la mortalidad, y sugiere la necesidad de estudiar
con mayor detalle las causas cardacas de un sncope. Casi
todos los pacientes con sncopes tienen ECG normales. Este
hallazgo es til, pues indica una escasa probabilidad de ori-
gen cardaco y se asocia a un pronstico excelente, sobre
todo en los pacientes jvenes. Pese al escaso rendimiento
diagnstico de la electrocardiografa, y puesto que se trata de
una prueba barata y sin riesgo, se considera una parte esen-
cial de la valoracin de la prctica totalidad de los pacientes
con sncope.
Electrocardiografa de seal promediada. La electrocar-
diografa de seal promediada (SAECG) es una tcnica in-
cruenta para detectar seales de baja amplitud en la porcin
terminal del complejo QRS (potenciales tardos), que consti-
tuyen un sustrato para las arritmias ventriculares. A diferen-
cia de la electrocardiografa estndar, la importancia de la
electrocardiografa con seal promediada para el estudio de
los pacientes con sncope no est del todo clara. En estos
momentos no se recomienda esta prueba como medida nor-
malizada para evaluar a los pacientes con sncope. De hecho,
una de las pocas situaciones en las que la SAECG posee valor
diagnstico es la sospecha de una displasia arritmgena del ven-
trculo derecho.
Registro Holter. La monitorizacin electrocardiogrfica
continua con telemetra, Holter o ambos es frecuente en los
pacientes con sncope, pero rara vez permite identificar la
causa de ste. La informacin que proporciona la monitori-
zacin del ECG en el momento del sncope es extraordina-
riamente til, ya que permite constatar o excluir la causa
arrtmica del mismo. Sin embargo, debido a la naturaleza
espordica y poco frecuente del sncope, el valor diagnstico
de la monitorizacin Holter en el estudio de los pacientes
con sncope o presncope es extremadamente bajo
14
. As, en
la actualidad se recomienda el empleo de la monitorizacin
con Holter entre los pacientes con rasgos clnicos electrocar-
diogrficos compatibles con un sncope por arritmia, o con
antecedentes de sncope recurrente con lesin o posibilidad
de sncope por arritmia que permita orientar las exploracio-
nes ulteriores, como el estudio electrofisiolgico. La moni-
torizacin con Holter ayuda sobre todo al diagnstico de
algunos pacientes con episodios frecuentes (por ejemplo,
diarios) de sncope o presincopales.
Dispositivos de registro del episodio. Los monitores trans-
telefnicos de los episodios son dispositivos de registro ECG
porttiles y pequeos, que el paciente lleva continuamente y
que puede activar para registrar una alteracin del ritmo. Los
registros pueden almacenarse y transmitirse ms tarde por
va telefnica. Algunos monitores de episodios, llamados mo-
nitores de episodios de asa continua, se llevan de forma con-
tinua y permiten capturar los registros ECG tanto retros-
pectivos como prospectivos; otros tipos de monitores de
episodios slo hacen registros cuando son activados por el
paciente. En la valoracin de los enfermos con sncope se
prefiere el uso de monitores de episodio de asa continua que,
a menudo, se programan con una memoria retrospectiva de
4 minutos y una memoria prospectiva de 1 minuto con res-
pecto a su activacin. Los monitores de episodios estn indi-
cados en el estudio de los pacientes en los que las crisis de
presncope o sncope son poco frecuentes pero recidivantes,
sobre todo cuando se han excluido las causas potencialmente
malignas. Cuando se utilizan en poblaciones seleccionadas
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2302 Medicine. 2013;11(38):2296-305
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
de pacientes, su valor diagnstico es de hasta un 25%
15
. Sin
embargo, este valor diagnstico desciende mucho en pobla-
ciones menos seleccionadas.
Dispositivos implantables de registro de episodios. En
algunos pacientes, los episodios de sncope son extraordina-
riamente raros y slo ocurren una o dos veces al ao. En esta
poblacin ser poco probable que un monitor convencional
permita alcanzar el diagnstico, pues se necesitara un regis-
tro muy prolongado para detectar satisfactoriamente un epi-
sodio. Para resolver este problema se desarroll un dispositi-
vo implantable de registro de episodios, con una longevidad
media de unos 36 meses. La seal del ECG se almacena en
un sistema de memoria circular, y el aparato es capaz de re-
gistrar hasta 42 minutos de ritmo. Puede programarse para
que se ponga en marcha de forma automtica segn unos
criterios de deteccin preestablecidos o por medio de un ac-
tivador manual.
El valor diagnstico del registrador implantable de epi-
sodios no se conoce bien. En la actualidad, el implante de
estos dispositivos est indicado cuando el mecanismo sinco-
pal no logra explicarse tras un estudio completo y el pacien-
te muestra signos clnicos o electrocardiogrficos compati-
bles con un sncope por arritmia o antecedentes de sncope
recurrente con lesiones traumticas. El registrador implanta-
ble de episodios tambin puede utilizarse para evaluar la con-
tribucin de la bradicardia antes de implantar un marcapasos
permanente a pacientes con un sncope de origen neural
confirmado o sospechado, que sufren episodios sincopales
frecuentes o traumticos
16
.
Estudio electrofisiolgico
Los estudios electrofisiolgicos (EEF) pueden proporcionar
una importante informacin diagnstica y pronstica, prin-
cipalmente en los pacientes con sncope asociados a cardio-
pata estructural; sin embargo, en el estudio global del snco-
pe, la sensibilidad y la especificidad del EEF no son buenas
17
.
En la actualidad, los EEF estn indicados si el estudio
inicial revela una causa arrtmica del sncope, pero no si exis-
te una causa conocida del sncope (tabla 3). Igualmente, debe
valorarse la realizacin de un EEF a pacientes con ocupacio-
nes de alto riesgo u otras situaciones en las que valga la pena
descartar una causa cardaca del sncope, pese al escaso ren-
dimiento diagnstico de este.
El EEF se considera diagnstico a la causa del sncope si
se reconocen las anomalas siguientes:
1. Bradicardia sinusal y prolongacin del tiempo corregi-
do de recuperacin del ndulo sinusal.
2. Bloqueo bifascicular e intervalo His-ventricular (H-V)
basal mayor de 100 milisegundos o demostracin de un blo-
queo His-Purkinje de segundo o de tercer grado durante una
estimulacin auricular incremental o provocado mediante la
infusin de procainamida.
3. Induccin de taquicardia ventricular (TV) monomorfa
sostenida.
4. Induccin de una arritmia supraventricular rpida que
reproduce los sntomas de hipotensin o espontneos.
Segn estas normas, los datos electrofisiolgicos con un
valor diagnstico menos cierto son un intervalo HV mayor
de 70 y menor de 100 milisegundos y la induccin de TV
polimorfa o fibrilacin ventricular (FV) entre pacientes con
sndrome de Brugada o miocardiopata arritmgena del ven-
trculo derecho o entre aquellos que son reanimados de una
parada cardaca. Estas directrices tambin sealan que la in-
duccin de TV polimorfa o de FV entre pacientes con mio-
cardiopata isqumica o dilatada reviste poco valor predicti-
vo
18
. En conjunto, alrededor de un tercio de los pacientes
con sncope remitidos a las pruebas electrofisiolgicas para
evaluar un sncope de origen desconocido tienen ya un diag-
nstico de presuncin.
Cribado de las causas neurolgicas del sncope
Como sntoma aislado, el sncope rara vez obedece a una
cau sa neurolgica. Por tanto, el uso generalizado de pruebas
para detectar los cuadros neurolgicos no suele conducir al
diagnstico. En muchas instituciones se hace un uso excesivo
de la tomografa computadorizada (TC) cerebral, el elec-
troencefalograma (EEG) y la ecografa carotdea, que se rea-
lizan en ms del 50% de los pacientes con sncope. Sin em-
bargo, casi nunca se logra establecer un diagnstico que no
se hubiera sospechado a partir de una anamnesis y una explo-
racin neurolgica cuidadosas. Los ataques de isquemia
transitoria debidos a una enfermedad carotdea no van acom-
paados de prdida de conciencia. Ningn estudio sugiere
que la ecografa Doppler carotdea sea til en los pacientes
con sncope. Los EEG slo debern hacerse cuando la pro-
babilidad de epilepsia sea relativamente alta. En los pacientes
con sncope no complicado debe evitarse la realizacin de
TC y de resonancia magntica.
Estratificacin de riesgo
Cuando la causa del sncope sigue siendo incierta despus de
la evaluacin inicial, el siguiente paso consiste en evaluar el
riesgo de presentar episodios cardiovasculares mayores o
muerte sbita cardiaca a corto plazo. Este riesgo determina-
r la necesidad de ingreso hospitalario y la realizacin de
pruebas invasivas de manera precoz. La figura 2 muestra el
diagrama de flujo diagnstico que debe seguirse en estos pa-
cientes. Las principales caractersticas del sncope de alto
riesgo se enumeran en la tabla 4.
TABLA 3
Indicaciones para la realizacin de un estudio electrofisiolgico
Pacientes con cardiopata isqumica con sncope de posible origen arrtmico salvo
indicacin establecida para implantacin de DAI
Pacientes con bloqueo de rama cuando las pruebas no invasivas no han esclarecido
causa del sncope
Pacientes con sncope precedidos de palpitaciones repentinas, excluidas otras
causas de sncope
Pacientes seleccionados diagnosticados de sndrome Brugada, miocardiopata
arritmognica del ventrculo derecho o miocardiopata hipertrfica
Pacientes con ocupaciones de alto riesgo para excluir sncope de causa
cardiovascular
DAI: desfibrilador automtico implantable.
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SNCOPE
Tratamiento
Los objetivos principales del tratamiento de los pacientes
con sncope son prolongar la supervivencia, limitar las lesio-
nes fsicas y prevenir las recurrencias. La importancia y la
prioridad de estos objetivos dependen de la causa del snco-
pe. Por ejemplo, en pacientes con TV que causa sncope, el
riesgo de mortalidad es claramente predominante, mientras
que en pacientes con sncope reflejo lo es la prevencin de
las recurrencias o reduccin de las lesiones.
Conocer la causa del sncope desempea un papel funda-
mental en la seleccin del tratamiento. Una vez esclarecida
la causa, el segundo objetivo es evaluar el mecanismo que
produce el sncope. Por ejemplo, el mecanismo es obvio en
el caso del bloqueo auriculoventricular en el contexto de los
defectos en la conduccin intraventricular, pero puede ser
ms complejo en el contexto del sncope reflejo: es car-
dioinhibitorio, vasodepresor, o una respuesta mixta?
El estudio de la causa y mecanismo del sncope se reali-
zan normalmente al mismo tiempo y pueden conducir a tra-
tamientos diferentes (o ausencia de tratamiento). Por ejemplo,
el sncope durante la fase aguda de un infarto de miocardio
inferior suele ser de origen reflejo y la consecuente bradicar-
dia intensa, hipotensin o ambas son slo una parte del in-
farto y deben ser tratadas como una complicacin de este.
Por otra parte, el sncope reflejo recurrente debido a bradi-
cardia marcada, hipotensin o ambas en ausencia de una en-
fermedad aguda debe ser tratado por lo que es. Por ltimo,
el tratamiento ptimo del sncope debe dirigirse a la causa de
la hipoperfusin cerebral global. Sin embargo, en la medida
en que estas causas no son conocidas o no responden al tra-
tamiento (por ejemplo, no hay un tratamiento especfico
para el bloqueo auriculoventricular degenerativo), el trata-
miento se debe dirigir a los mecanismos que conducen a la
hipoperfusin cerebral global (estimulacin cardiaca en el
ejemplo).
Sncope reflejo
El objetivo del tratamiento del sncope reflejo es la preven-
cin primaria de las recurrencias, evitar las lesiones asociadas
a las cadas y la mejora de la calidad de vida.
La piedra angular del tratamiento de los pacientes con
sncope reflejo es la educacin en cuanto a la naturaleza be-
nigna de este trastorno. As, se debe instruir a los pacientes
en reconocer y evitar, en la medida de lo posible, los desen-
cadenantes del sncope (por ejemplo, los lugares abarrotados
y calurosos, la deplecin de volumen), el reconocimiento
precoz de los prdromos y la realizacin de maniobras para
interrumpir el episodio (por ejemplo, colocarse en supino,
maniobras de contrapresin fsicas). Cuando sea posible, los
desencadenantes deben abordarse de forma directa, como la
supresin de la tos en el sncope por tos. Es importante pro-
curar evitar los frmacos que reducen la presin arterial
(como bloqueadores alfa, diurticos y alcohol).
En los casos de sncope impredecible y frecuente, en es-
pecial en aquellos que alteran la calidad de vida de los pa-
cientes, presentan riesgo alto de traumatismo o aparecen
durante actividades de alto riesgo, puede ser necesario un
tratamiento adicional. Entre estos se incluyen las maniobras
de contrapresin fsicas, entrenamiento de basculacin o el
tratamiento farmacolgico.
Maniobras de contrapresin fsica
Algn estudio clnico pequeo
19
ha demostrado que las ma-
niobras de contrapresin de las piernas (cruzar las piernas) o
Fig. 2. Algoritmo diagnstico segn la estratificacin del riesgo del sncope.
ECG: electrocardiograma.
No
No indicados ms estudios
No
Criterios de alto riesgo?
Ingreso para estudio
y tratamiento
Derivacin consulta
especialista
Tratamiento guiado por
pruebas y registros
electrocardiogrfcos
Tratamiento
Sospecha de sncope
Valoracin inicial
Historia
Exploracin
ECG
Diagnstico?
No
S
S
S
Sospecha de sncope
cardiaco?
Sncopes recurrentes
TABLA 4
Criterios de sncope de alto riesgo que requieren hospitalizacin
y/o realizacin de pruebas invasivas precoces
Enfermedad arterial coronaria o estructural grave
Insuficiencia cardiaca
Funcin ventricular muy deprimida
Infarto de miocardio previo
Caractersticas clnicas o electrocardiogrficas que hagan sospechar sncope
arrtmico
Sncope de esfuerzo o durante el decbito supino
Palpitaciones en el momento del sncope
Historia familiar de muerte sbita
Historia de taquicardia ventricular no sostenida
Bloqueo bifascicular o QRS 120 milisegundos
Bradicardia sinusal inapropiada en ausencia de medicacin
Alteraciones electrocardiogrficas compatibles con
Intervalo QT prolongado o corto
Complejos QRS preexcitados
Patrn de Brugada
Patrn de miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho
Comorbilidades importantes
Anemia intensa
Trastornos hidroelectrolticos importantes
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
de los brazos (entrelazar las manos con fuerza y tensar los
brazos) son capaces de inducir un aumento significativo de la
presin arterial durante la fase de sncope reflejo inminente,
que permite al paciente evitar o retrasar la prdida del cono-
cimiento en la mayora de los casos. Los resultados se han
confirmado en un estudio clnico prospectivo multicntrico
20

que evalu la eficacia de las maniobras de contrapresin fsica
en la vida diaria en 223 pacientes con sncope reflejo recu-
rrente y sntomas prodrmicos reconocibles. La carga media
de sncope anual durante el seguimiento fue significativa-
mente menor en el grupo entrenado en maniobras de con-
trapresin que en el grupo control (p < 0,004). En total, el
51% de los pacientes con tratamiento convencional y el 32%
de los pacientes entrenados en este tipo de maniobras sufrie-
ron recurrencia de sncope (p < 0,005).
Entrenamiento de basculacin
En los pacientes jvenes muy motivados con sntomas vaso-
vagales recurrentes desencadenados por estrs ortosttico, la
prescripcin de periodos progresivamente ms largos de
posturas verticales forzosas, lo que se denomina entrena-
miento de basculacin, puede reducir la recurrencia de sn-
cope
21
. Sin embargo, este tratamiento est dificultado por el
bajo cumplimiento de los pacientes para continuar el progra-
ma de tratamiento durante un periodo prolongado.
Tratamiento farmacolgico
Se han probado muchos frmacos para el tratamiento del
sncope reflejo, con resultados decepcionantes en la mayora
de los casos. La lista incluye bloqueadores beta, disopirami-
da, escopolamina, teofilina, efedrina, etilefrina, midodrina,
clonidina e inhibidores de la recaptacin de serotonina.
Debido a que en el sncope reflejo es frecuente que haya
insuficiencia para alcanzar una vasoconstriccin adecuada en
los vasos perifricos, se han utilizado vasoconstrictores alfa-
agonistas (etilefrina y midodrina). Aunque existen resultados
discordantes con este tipo de frmacos, en general se puede
considerar que el tratamiento con un agonista alfa apenas
tiene utilidad en el sncope reflejo, y que el tratamiento a
largo plazo no debe ser aconsejado para los sntomas ocasio-
nales, excepto en casos seleccionados
22
. Midodrina, adems,
presenta la limitacin de la necesidad de administracin en
dosis frecuentes, lo que limita el cumplimiento a largo plazo
y sus efectos adversos sobre el tracto urinario, especialmente
en personas de edad avanzada
23
.
Fludrocortisona, que ha sido utilizada ampliamente en
adultos con sncope reflejo, no presenta ninguna evidencia
clnica que respalde su uso de manera crnica
24
.
A los bloqueadores beta se les ha atribuido la capacidad
de reducir el grado de activacin de los mecanorreceptores
ventriculares debido a su efecto inotrpico negativo en el
sncope reflejo. Esta teora no se ha confirmado en los resul-
tados de los estudios clnicos, por lo que no existe ninguna
base para el uso de este tipo de frmacos en el sncope refle-
jo. Adems, estos frmacos pueden aumentar la bradicardia
en el sndrome del seno carotdeo empeorando el cuadro
clnico
25
.
Paroxetina ha demostrado ser eficaz en un estudio clnico
controlado por placebo que incluy a pacientes muy sinto-
mticos de una institucin
26
, aunque estos resultados no han
sido confirmados por otros estudios. Paroxetina puede redu-
cir la ansiedad que precipita los episodios en algunos casos de
sncopes. Al ser un frmaco psicotropo requiere precaucin
en pacientes que no tienen enfermedad psiquitrica grave.
Hipotensin ortosttica
La educacin sobre la naturaleza de esta situacin clnica,
junto con los consejos sobre el estilo de vida que ya se han
subrayado en el apartado anterior, puede mejorar de forma
importante los sntomas ortostticos, incluso cuando el au-
mento de la presin arterial es relativamente pequeo (10-15
mm Hg). Aumentar la presin arterial en posicin vertical
justo lo necesario para que est en la zona de autorregulacin
puede suponer una diferencia funcional significativa.
Por otro lado, la expansin del volumen extracelular es
un objetivo importante en la hipotensin ortosttica. En au-
sencia de hipertensin, los pacientes deben ser instruidos
para realizar una ingesta suficiente de agua y sal, hasta llegar
a los 2-3 litros de fluidos por da y 10 g de NaCl
27
. Se ha
descrito que la ingesta rpida de agua fra puede ser efectiva
para combatir la intolerancia ortosttica y la hipotensin
posprandial
28
. Dormir con la cabecera de la cama elevada
(10) previene la poliuria nocturna, mantiene una distribu-
cin ms favorable de los fluidos corporales y mejora la hi-
pertensin nocturna. La acumulacin venosa gravitacional
en pacientes de edad avanzada puede tratarse con vendajes
abdominales o medias compresivas.
A diferencia de lo que ocurre en el sncope reflejo, el ago-
nista alfa midodrina (5-20 mg, tres veces al da) es til cuando
se utiliza junto con el tratamiento de primera lnea en pacien-
tes con disfuncin crnica del sistema nervioso autnomo. No
debe considerarse como una cura, ni tampoco es til en todos
los pacientes afectados, pero puede ser de gran ayuda en algu-
nos de ellos. No hay duda de que midodrina aumenta la pre-
sin arterial, tanto en supino como en posicin vertical, y que
mejora los sntomas de la hipotensin ortosttica
29
.
Fludrocortisona (0,1-0,3 mg una vez al da) es un minera-
locorticoide que estimula la retencin renal de sodio y ex-
pande el volumen de fluido. La evidencia a favor de fludro-
cortisona procede de dos pequeos estudios observacionales
(en combinacin con dormir con la cabeza levantada) y un
estudio clnico doble ciego en 60 pacientes
30
.
Otros tratamientos adicionales, usados menos frecuente-
mente, solos o en combinacin, incluyen desmopresina en
pacientes con poliuria nocturna, octreotida en la hipotensin
posprandial, eritropoyetina en la anemia, piridostigmina, el
uso de bastones, comer frecuentemente y en pequea canti-
dad y el ejercicio moderado de los msculos de las piernas y
el abdomen, especialmente la natacin.
Sncope cardiognico
Aunque el tratamiento especfico de cada una de las causas
que provocan un sncope de perfil cardiognico desbordan
los objetivos de esta revisin, realizaremos algunas conside-
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SNCOPE
raciones al respecto. En principio, las causas cardiognicas,
pese a ser las ms graves, habitualmente son las ms fciles
de tratar. As, en los casos en que el sncope tenga relacin
con una cardiopata obstructiva, como la estenosis artica o
un mixoma, la correccin quirrgica de esta suele resolver el
problema del paciente. En los casos de sncope secundario a
arritmias, tratarlas (mediante implantacin de un marcapasos
en los pacientes con bradiarritmias o ablacin o frmacos
antiarrtmicos en los casos de taquiarritmias supraventricula-
res o determinadas arritmias ventriculares) suele solventar
las recidivas. Hay que destacar que la implantacin de un
desfibrilador automtico implantable (DAI) en pacientes
como prevencin de muerte sbita no es per se un tratamien-
to de los episodios sincopales, pues su mecanismo de actua-
cin es reconocer y parar las arritmias ventriculares cuando
estas ya se han producido, y no evitar la aparicin del sncope
que suele aparecer al inicio del episodio arrtmico.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa

Importante

Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin

Ensayo clnico controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa

1.

Ganzeboom KS, Mairuhu G, Reitsma J, Linzer M, WielingW, Van

Dijk N. Lifetime cumulative incidence of syncope in the global po-
pulation: a study of 549 Dutch subjects aged 35-60 years. J Cardio-
vasc Electrophysiol. 2006;17:1172-6.

2.

Ungar A, del Rosso A, Giada F. Early and late outcome of trea-

ted patients referred for syncope to emergency department. The
EGSYS 2 follow-up study. Eur Hert J. 2010;31:2021-6.

3.

Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB,

et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (ver-
sion 2009). Eur Heart J. 2009;30:263171.

4.

Hoefnagels WA, Padberg GW, Overweg J, Van der Velde EA,

Roos RA. Transient loss of consciousness: the value of the history
for distinguishing seizure from syncope. J Neurol. 1991;238:39-43.

5.

Brignole M, Hamdan MH. New concepts in the assessment of

syncope. JACC. 2012;59:1583-91.

6.

Van Dijk JG, Sheldon R. Is there any point to vasovagal syncope?

Clin Auton Res. 2008;18:167-9.

7.

Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension,

pure autonomic failure, and multiple system atrophy. J Neurol Sci.
1996;144:218-9.

8.

Wieling W, Krediet P, Van Dijk N, Linzer M, Tschakovsky M.

Initial orthostatic hypotension: review of a forgotten condition. Clin
Sci (Lond). 2007;112:157-65.

9.

Gibbons CH, Freeman R. Delayed orthostatic hypotension: a fre-

quent cause of orthostatic intolerance. Neurology. 2006;67:28-32.

10.

Grubb BP, Kosinski DJ, Boehm K, Kip K. The postural orthos-

tatic tachycardia syndrome: a neurocardiogenic variant identified
during head-up tilt table testing. Pacing Clin Electrophysiol. 1997;
20:2205-12.

11.

Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Leather RA, Kim YH. Syncope asso-
ciated with supraventricular tachycardia: an expression of tachycar-
dia or vasomotor response? Circulation. 1992;85:1064-71.

12.

Morillo CA, Klein GJ, Zandri S, Yee R. Diagnostic accuracy of a

low-dose isoproterenol head-up tilt protocol. Am Heart J.
1995;129:901-6.

13.

Bartoletti A, Alboni P, Ammirati F, Brignole M, del Rosso A, Fo-

glia Manzillo G, et al. The Italian Protocol: a simplified head-up tilt
testing potentiated with oral nitroglycerin to assess patients with
unexplained syncope. Europace. 2000;2:339-42.

14.

Bass EB, Curtiss EI, Arena VC, Hanusa BH, Cecchetti A, Karpf
M, et al. The duration of Holter monitoring in patients with synco-
pe: is 24 h enough? Arch Intern Med. 1990;150:1073-8.

15.

Linzer M, Pritchett EL, Pontinen M, McCarthy E, Divine GW.

Incremental diagnostic yield of loop electrocardiographic recorders
in unexplained syncope. Am J Cardiol. 1990;66:214-9.

16.

Farwell D, Freemantle N, Sulke N. The clinical impact of im-

plantable loop recorders in patients with syncope. Eur Heart J.
2006;27:351-6.

17.

Olshansky B, Hahn EA, Hartz VL, Prater SP, Mason JW. Clini-
cal significance of syncope in the electrophysiologic study versus
electrocardiographic monitoring (ESVEM) trial. The ESVEM In-
vestigators. Am Heart J. 1999;137:878-86.

18.

Mittal S, Hao SC, Iwai S, Stein KM, Markowitz SM, Slotwiner DJ,
et al. Significance of inducible ventricular fibrillation in patients
with coronary artery disease and unexplained syncope. J Am Coll
Cardiol. 2001;38:371-6.

19.

Krediet CT, Van Dijk N, Linzer M, Van Lieshout JJ, Wieling W.

Management of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by
leg crossing and muscle tensing. Circulation. 2002;106:1684-9.

20.

Van Dijk N, Quartieri F, Blanc JJ, Garca-Civera R, Brignole M,

Moya A, et al; PC-Trial Investigators. Effectiveness of physical
counterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope: the
Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-Trial). J Am Coll
Cardiol. 2006;48:1652-7.

21.

Reybrouck T, Heidbuchel H, Van De Werf F, Ector H. Longterm

follow-up results of tilt training therapy in patients with recurrent
neurocardiogenic syncope. Pacing Clin Electrophysiol. 2002;25:
1441-6.

22.

Moya A, Permanyer-Miralda G, Sagrista-Sauleda J, Carne X,

Rius T, Mont L, et al. Limitations of head-up tilt test for evaluating
the efficacy of therapeutic interventions in patients with vasovagal
syncope: results of a controlled study of etilefrine versus placebo. J
Am Coll Cardiol. 1995;25:65-9.

23.

Ward CR, Gray JC, Gilroy JJ, Kenny RA. Midodrine: a role in the
management of neurocardiogenic syncope. Heart. 1998;79:45-9.

24.

Salim MA, Di Sessa TG. Effectiveness of fludrocortisone and salt

in preventing syncope recurrence in children: a doubl blind, place-
bo-controlled, randomized trial. J Am Coll Cardiol. 2005:45;484-8.

25.

Sheldon R, Connolly S, Rose S, Klingenheben T, Krahn A, Mo-

rillo C, et al; POST Investigators. Prevention of Syncope Trial
(POST): a randomized, placebo-controlled study of metoprolol in
the prevention of vasovagal syncope. Circulation. 2006;113:1164-70.

26.

Di Girolamo E, Di Iorio C, Sabatini P, Leonzio L, Barbone C,

Barsotti A. Effects of paroxetine hydrochloride, a selective serotonin
reuptake inhibitor, on refractory vasovagal syncope: a randomized,
double-blind, placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol. 1999;33:
1227-30.

27.

Claydon VE, Hainsworth R. Salt supplementation improves or-

thostatic cerebral and peripheral vascular control in patients with
syncope. Hypertension. 2004;43:809-13.

28.

Schroeder C, Bush VE, Norcliffe LJ, Luft FC, Tank J, Jordan J, et

al. Water drinking acutely improves orthostatic tolerance in healthy
subjects. Circulation. 2002;106:2806-11.

29.

Wright RA, Kaufman HC, Perera R, Opfer-Gehrking TL, McE-

llogott MA, Sheng KN, et al. A double-blind, doseresponse study of
midodrine in neurogenic orthostatic hypotension. Neurology. 1998;
51:120-4.

30.

Ten Harkel AD, Van Lieshout JJ, Wieling W. Treatment of or-

thostatic hypotension with sleeping in the head-up tilt position,
alone and in combination with fludrocortisones. J Intern Med. 1992;
232:139-45.
03 ACT 3 (2296-2305).indd 2305 19/07/13 09:14
2306 Medicine. 2013;11(38):2306-15
Tratamiento de las taquicardias
L. Gaztaaga Arantzamendi, I. Elizondo Rua, M.F. Arcocha Torres y J.M. Ormaetxe
Merodio
Hospital Universitario de Basurto. Bilbao. Bizkaia. Espaa.
Resumen
El objetivo del tratamiento de las taquicardias consiste en tratar el episodio agudo cuando el pa-
ciente est en taquicardia sostenida, y a largo plazo prevenir y/o controlar nuevos episodios arrt-
micos, as como evitar la muerte sbita en el caso de las arritmias ventriculares malignas. El mane-
jo inicial depender de la clnica y tolerancia hemodinmica del paciente. En base a estos parme-
tros se decidir finalizar la arritmia mediante choque externo o mediante frmacos. Una vez
solventada la fase aguda, cada tipo de arritmia deber ser evaluada para prevenir nuevos episo-
dios. Este tratamiento crnico ha evolucionado de forma considerable en las ltimas dcadas, y la
ablacin por catter ha sustituido a los frmacos antiarrtmicos como tratamiento definitivo de al-
gunas arritmias. Por otro lado, el desfibrilador automtico implantable (DAI) se ha convertido en la
terapia estndar para pacientes con arritmias ventriculares malignas o alto riesgo de padecerlas.
Abstract
Tachycardias management
Management of acute episode is the goal treatment in patients with sustained tachycardia. Long-
term objetive is to prevent and/or control new arrhythmic episodes and avoiding sudden death in
malignant ventricular arrhythmias. Patients pattern of presentation and hemodynamic tolerance
provide knowledge for the initial management. According to these data, decisions will be made to
reverse the arrhythmia by external cardioversion or antiarrhythmic drugs. Once the acute phase
has been solved, the arrhythmia should be evaluated to prevent further episodes. Long-term
tachycardia management options have evolved considerably in recent decades, and catheter
ablation has substitued antirrhytmic drugs as definitive treatment. On the other hand, implantable
cardioverter-defibrillators (ICDs) are standard therapy in patients with a risk of sudden death due to
a malignant ventricular arrhythmias.
Palabras Clave:
- Taquicardia supraventricular
- Fibrilacin auricular
- Taquicardia ventricular
- Frmacos antiarrtmicos
- Ablacin por catter
- DAI
Keywords:
- Supraventricular tachycardia
- Atrial fibrillation
- Ventricular tachycardia
- Antiarrhythmic drugs
- Catheter ablation
- ICD
ACTUALIZACIN
Tratamiento de las taquicardias
supraventriculares
A efectos prcticos en este artculo nos referiremos a las ta-
quicardias (TC) de QRS estrecho como taquicardias supra-
ventriculares (TSV) y a las de QRS ancho (> 120 ms) como
taquicardias ventriculares (TV).
Tratamiento agudo de las taquicardias
supraventriculares
Ante un paciente con TC, independientemente de la anchu-
ra del QRS, lo primero y ms importante es valorar su esta-
bilidad hemodinmica.
Medicine. 2013;11(38):2306-15 2307
TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS
Inestabilidad hemodinmica
En el caso de hipotensin arterial, dolor torcico, disnea,
etc., hay que tratar de suprimir la TC lo antes posible me-
diante una cardioversin elctrica (CVE) sincronizada. Si
existe funcin ventricular disminuida, cardiopata estructural
u otras enfermedades concomitantes (por ejemplo, enferme-
dad pulmonar grave) el paciente puede estar inestable con
frecuencias cardiacas (FC) no muy elevadas. Se administra-
rn descargas de alta energa en casos de fibrilacin auricular
(FA) (200 J bifsico), pudiendo emplear bajas energas en el
resto de TSV (50-100 J bifsico). Si la primera descarga re-
sulta ineficaz, se pueden administrar hasta 3 choques con
energas crecientes. Si la CVE no consigue revertir la TC y
la inestabilidad persiste, se administra amiodarona (300 mg
por va intravenosa en 15 minutos) y luego se intenta otra
CVE sincronizada. Tras la dosis de carga de amiodarona se
puede administrar una perfusin de 900 mg intravenosa en
24 horas
1
.
Estabilidad hemodinmica
Se dispone de ms tiempo, tanto para diagnstico como para
probar distintas opciones teraputicas. Es fundamental reali-
zar un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones duran-
te la TC para determinar el tipo y mecanismos de la misma.
El siguiente paso en el manejo agudo de una TSV es
realizar maniobras vagales (masaje del seno carotdeo, ma-
niobra de Valsalva, etc.) o administrar adenosina (la posolo-
ga, efectos adversos y contraindicaciones de este y del resto
de los frmacos que se mencionan a continuacin se detallan
en la tabla 1). Es importante recordar que la eficacia de ade-
nosina depende de su correcta administracin: debe ser en
bolo rpido, seguido de lavado con suero y acompaado de
sintomatologa (calor, mareo, etc.). Ambas maniobras (vaga-
les o adenosina) se deben registrar mediante ECG continuo
y pueden tener 3 resultados: a) que se suprima la TC (TC
paroxsticas por reentrada intranodal o mediada por va acce-
soria, TC por reentrada sinoauricular y raros casos de TC
auricular TA); b) que se abra (por disminucin de impul-
sos que bajan a los ventrculos, por ejemplo, fibrilacin auri-
cular, flter auricular, TA, TC sinusal) y c) que no ocurra
nada.
Si la TC finaliza, el algoritmo del manejo agudo acaba
aqu. No obstante, puede ocurrir que a pesar de que la TC
finalice, esta se vuelva a reiniciar de forma inmediata. En esta
situacin los calcioantagonistas o los bloqueadores beta pue-
den ser de ayuda
2
(tabla 1): lo habitual es administrar verapa-
mil intravenoso y despus repetir la maniobra vagal o la ade-
nosina para revertir definitivamente la TC. Una vez en ritmo
sinusal, se debe realizar un ECG de 12 derivaciones para
determinar si existe preexcitacin u otras alteraciones.
Si la TC slo se ha abierto, el siguiente paso es decidir
si se va a intentar cardiovertir farmacolgicamente mediante
frmacos antiarrtmicos (FAA) o slo se va realizar un con-
trol de la FC. Si se opta por la segunda opcin, se pueden
emplear los calcioantagonistas o los bloqueadores beta, sien-
do ms segura la eleccin de calcioantagonistas ante la sos-
pecha de disfuncin ventricular (por su menor efecto inotro-
po negativo). Digoxina ser de eleccin si la TC se acompaa
de insuficiencia cardiaca aguda.
La CVE sincronizada no solo se emplea para revertir la
TC en caso de inestabilidad hemodinmica, tambin puede
ser una opcin en pacientes estables desde el punto de vista
hemodinmico cuando no se quieren utilizar FAA o estos
estn contraindicados. Se puede recurrir a la sobreestimula-
cin cardiaca mediante un dispositivo endovenoso cuando el
resto de las medidas han fallado.
Flter y fibrilacin auricular
Adenosina o las maniobras vagales pueden resultar tiles en
el diagnstico, pero su uso no se justifica cuando conocemos
que se trata de estos dos tipos de arritmias. Se debe decidir si
adoptamos la estrategia frenadora o si intentamos cardiover-
tir al paciente. Si se opta por la cardioversin farmacolgica,
los FAA de eleccin son los IC (flecainida y propafenona). En
caso de cardiopata estructural (o sospecha) amiodarona es
ms segura. Cuando se opta por la cardioversin tambin
podemos utilizar vernakalant, nuevo FAA del grupo III que
est disponible para su uso en casos de FA de inicio reciente
(hasta 48 horas). Parece un frmaco prometedor, ya que se-
gn los estudios la tasa de conversin a ritmo sinusal a los 90
minutos es del 50% en comparacin con el 5% que se con-
sigue con amiodarona
3
. Nunca se deben mezclar FAA por va
intravenosa, ya que puede acarrear ms problemas que soluciones.
Adems, debemos tener presente que en el caso de que deci-
damos cardioversin (ya sea elctrica o farmacolgica), se
debe tener en cuenta la duracin de la arritmia y el estado de
anticoagulacin del paciente; si es seguro que el inicio de la
arritmia sea inferior a 48 horas o el paciente est bien anti-
coagulado (INR 2-3 si toma Sintrom

o lleva al menos 3
semanas con los nuevos anticoagulantes orales [ACO]) se
puede realizar la cardioversin (ya sea con FAA o mediante
cardioversin externa). En caso contrario, no se puede car-
diovertir al paciente en ese momento (salvo inestabilidad, en
cuyo caso se realiza la cardioversin tras un bolo de heparina
intravenosa). Se podra cardiovertir al paciente en ese u otro
momento tras descartar la presencia de trombos intracavita-
rios por eco transesofgico, o tras 3 semanas de anticoagula-
cin correcta (con INR 2-3 o nuevos ACO).
Sndrome de Wolff-Parkinson-White
Los sndromes de preexcitacin merecen mencin aparte
porque el manejo agudo difiere ligeramente de lo menciona-
do hasta ahora segn su forma de presentacin, por el riesgo
al que estn asociados. Los pacientes pueden presentar 3 ti-
pos de TC que enumeramos a continuacin y el abordaje se
realizar en consecuencia.
Taquicardia regular QRS estrecho. Se abordar igual que
el resto de las TSV.
Taquicardia regular QRS ancho. Se puede deber a una TC
ortodrmica con bloqueo de rama (y se trata de la misma for-
ma que si el QRS fuese estrecho) o a una TC antidrmica que
se trata igualmente con maniobras vagales o adenosina, pero
si estas fallan o estn contraindicadas, el siguiente es caln no
es verapamil, sino los FAA de clase I (procainamida, flecainida
o propafenona) o la CVE sincronizada. Si no es seguro el
diagnstico de TC antidrmica, se manejar como TV
4
.
2308 Medicine. 2013;11(38):2306-15
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
TABLA 1
Frmacos de uso en arritmias cardiacas
Frmaco / dosificacin Interacciones Efectos secundarios Contraindicaciones
IA Procainamida
iv: bolo 100 mg en 30, pc: 2-6 mg/min
vo: 250-500 mg/4 h
Cimetidina, ranitidina aumenta riesgo
de toxicidad
Potencia bloqueo neuromuscular por
aminoglucsidos
No interacciones con digital y ACO
Anticolinrgicos
En dosis altas: acfenos, vrtigos,
alucinaciones
CV: hTA, BAV, inotropo , arritmias (torsades,
ms probable si QRS prolongado)
Hipersensibilidad y sndrome lupus like (por va
oral)
BAV avanzado y BIV, hTA severa, shock,
insuficiencia renal severa, miastenia gravis,
glaucoma, hipertrofia prosttica
IC Flecainida
iv: bolo 1-2 mg/kg 10
pc: 0,1-0,8 mg/kg/hora
vo: 100-300 mg/12 h
Propafenona
iv: bolo 2 mg/kg en 10 perfusin:
5-7 mg/kg/24 h
vo: 150-300 mg/8 h
Bradicardia/BAV junto BB, CaA o digoxina
Junto FAA, IA aumenta el riesgo de arritmias
Flecainida aumenta niveles digoxina y
propanolol
Amiodarona aumenta niveles flecainida
Digestivos y neurolgicos
CV: inotropo, BAV, BIV, proarritmia (5-15%),
IC, QT largo, cardiopata estructural)
Flecainida disminuye captura ventricular
en portadores de marcapasos
HTA, IC, shock cardiognico
ENS, BAV o BIV, absolutamente
contraindicado si FEVI < 30%. Se puede
utilizar en IAM previo cuando la funcin
est conservada, pero nunca de forma
crnica
II
BB
Bisoprolol
vo: 2,5-10 mg/24 h 1 T
Atenolol
iv: 5-10 mg 10
vo: 25-100 mg/24 h 1-2 T
Esmolol
Bolo 500 mcg/kg/min
pc: mx 200 mcg/kg/min
Propranolol
iv: 1 mg/vo: 10-40 mg/24 h
Carvedilol
vo: 3,125-50 mg /24 h 2 T
Metoprolol
iv: 2,5-1 mg en 1(cada 5 min mx 15 mg)
vo: 50-400 mg/24 h en 2 T
Aumenta niveles de lidocaina, ACO,
clorpormazina
Asociado a CaA (verapamil) puede provocar
depresin miocrdica y bradicardia grave
Bloqueo -1: hTA, IC, bradicardia sinusal, BAV,
hipertrigliceridemia, astenia. Bloqueo -2:
obstruccin bronquial (predispuestos),
isquemia arterial perifrica, estreimiento,
potenciacin hipoglucemia
Farmacocintica: nervioso (insomnio,
pesadillas...), efecto rebote tras suspensin
brusca
IC, shock cardiognico, hTA (TAS < 100 mm
Hg), bradicardia (< 50 lpm reposo),
disfuncin sinusal, BAV avanzado, EAo
severa, asma/EPOC aguda, vasculopata
perifrica severa, DM insulinodependiente
(difcil control)
Depresin grave
III Amiodarona
iv: bolo - 5 mg/kg en 1 h
perfusin 50 mg/h
vo: 100-200 mg/24 h
Aumenta niveles digoxina, proca, flecainida,
fenitoina, diltiazem, Sintrom

Junto BB y CaA riesgo de trastornos de

conduccin
No asociar frmacos que prolongan QT:
sotalol, FAA IA, ADT, tiazidas, quetoconazol,
probucol
CV: disfuncin sinusal, alteracin conduccin,
HTA severa (iv), torsades (< 1%, favorecida si
hipopotasemia, bradicardia)
Tratamiento crnico: digestivas, neurolgicas,
cutneas, hipo/hipertiroidismo, depsitos
corneales, fibrosis pulmonar (normalmente
reversible)
ENS, trastornos conduccin AV o IV,
prolongacin QT (> 440 mseg), patologa
tiroidea, hepatopatas severas, embarazo,
hipersensibilidad al yodo, tratamiento
concomitante con sotalol y otros frmacos
que prolongan el QT
Dronedarona
vo: 400 mg/12 h
No tomar con zumo de pomelo
Se potencian los efectos junto con BB, CaA
o digoxina
Aumenta niveles estatinas y warfarina
Gastrointestinales
Prolongacin del QT. IC
Hipopotasemia e hipomagnesemia (junto
diurticos)
Empeoramiento de EPOC
QTc > 500 ms o PR > 280 ms
Clase NYHA IV o II/III descompensadas
BAV II o III, ENS, bradicardia < 50 lpm
Insuficiencia heptica severa, uso
concomitante frmacos inhibidores de CYP
3 A o que prolongan el QT, embarazo
Sotalol
vo: 80-160 mg/12 h
Igual que BB
No asociar amiodarona (riesgo prolongacin
del QT)
Torsades, IC
Bradicardia
Empeoramiento de EPOC
QT > 470 m, insuficiencia renal, igual
que BB
Vernakalant
iv: 3 mg/kg en 10 (repetible una
2 dosis de 2 mg/kg en 10)
No administrar ningn FAA iv (clase I y III)
dentro de las 4 horas previas ni tras 4 horas
despus de la administracin del frmaco
Nerviosos, digestivos, bradicardia, flter
auricular (incluso 1:1) prolongacin del QT, hTA
(frecuente), cutneos
EAO grave, TAS < 100 mm Hg, IC NYHA III/
IV.QT prolongado (> 440 ms), bradicardia
grave, ENS, BAV grado II/III grado, QRS >
140 ms.SCA, embarazo
IV
CaA
Verapamil
iv: 5 mg
vo: 40-320 mg/24 h
Diltiazem
iv: 0,25 mg
vo: 60-360 mg/24 h
Aumento digoxinemia, potencian efecto
cardiodepresor
Vasodilatacin (hTA, TC refleja, edemas...)
(diltiazem)
Inotropo (verapamil)
Alteracin conduccin (verapamil)
Digestivos: nuseas, vmitos y dispepsia
(diltiazem), estreimiento (verapamil)
TC QRS ancho sin diagnstico, IC grave,
ENS, BAV avanzado, sndrome WPW con
FA, hTA severa, tratamiento con
bloqueadores beta
O
T
R
O
S
Adenosina
iv: 6-1mg en bolo rpido (6-12-12-18
de forma escalonada)
Dipiridamol, verapamil y benzodiacepinas
potencian su efecto (50% dosis)
Xantinas, quinidina y atropina antagonizan
sus acciones
Sensacin sofoco, ahogo, opresin torcica
de segundos de duracin. Puede precipitar
FA, FV, parada sinusal, asistolia o BAV, casi
siempre transitoria. Broncoespasmo
nica absoluta: asma bronquial en fase
aguda
Precaucin en EPOC, disfuncin sinusal,
WPW en FA
Digoxina
iv: 0,5-1 mg
vo: 0,125-0,5/24 h
Disminucin digoxinemia, frmacos
(anticidos, fenitona) nios, hipertiroidismo
Aumento digoxinemia, frmacos
(anticolinrgicos, omeprazol, ATB, diurticos,
CaA...) ancianos, hipotiroidismo insuficiencia
renal
Cualquier arritmia (bradicardia, bloqueo
sinoauricular completo, BAV, ESV y TSV, EV,
bigeminismo, TV o FV)
Gastrointestinales: neurolgicas, psiquitricas
Visuales. Endocrinas: (hiperestrogenismo)
Sndrome de WPW en FA, miocardiopata
hipertrfica obstructiva, BAV avanzado,
amiloidosis cardiaca, hipopotasemia e
hipercalcemia, insuficiencia renal severa
(la dilisis no depura el frmaco)
Los frmacos estn divididos en base a su mecanismo de accin (clasificacin de Vaughan Williams). Se detallan las empleadas con ms frecuencia en cada grupo (IA, IC, II, III y IV). Adenosina y
digoxina no se incluyen en la clasificacin, por lo que se detallan bajo el ttulo otros. ACO: anticoagulantes orales; ADT: antidepresivos tricclicos; BAV: bloqueo auriculoventricular; BB: bloqueadores
beta; BIV: bloqueo intraventricular; CaA: calcioantagonistas; CV: cardiovascular; EAo: estenosis artica; ENS: enfermedad nodo sinusal; ESV: extrasistolia supraventricular; FA: fibrilacin auricular;
FV: fibrilacin ventricular; hTA: hipotensin arterial; IC: insuficiencia cardiaca; iv: intravenoso; lpm: latidos por minuto; pc: perfusin continua; T: tomas del frmaco; TAS: tensin arterial sistlica;
TSV: taquicardia supraventricular; Tto: tratamiento; TV: taquicardia ventricular; vo: va oral.
Medicine. 2013;11(38):2306-15 2309
TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS
Fibrilacin auricular preexcitada. Es una situacin de ries-
go vital y se ha de actuar precozmente. Si el paciente tolera
bien la arritmia se pueden administrar FAA IC aunque la
CVE sincronizada es una opcin igualmente vlida
4
. En esta
situacin lo que prima es saber lo que no debemos adminis-
trar: estn contraindicados los frmacos frenadores del nodo auri-
culoventricular (adenosina, bloqueadores beta, calcioantagonistas,
digoxina), ya que aumentan el nmero de latidos preexcita-
dos, con riesgo de fibrilacin ventricular (FV) y consecuente
muerte sbita (MS).
Tratamiento crnico de las taquicardias
supraventriculares
Existen diferentes tipos de tratamiento a largo plazo; ningu-
no (si la arritmia es muy espordica y bien tolerada), el uso
de FAA o la ablacin por catter. A continuacin se describe
su utilidad para cada tipo de TC.
Taquicardia sinusal
La TC sinusal fisiolgica suele ser secundaria, por lo que el
tratamiento est dirigido a identificar y tratar su causa pri-
maria (ansiedad, fiebre, anemia, etc.). Los bloqueadores beta
(o calcioantagonistas si los bloqueadores beta estn contrain-
dicados) pueden ser tiles para tratar una TC sinusal sinto-
mtica secundaria a ansiedad.
En la TC sinusal inapropiada el tratamiento se realiza di-
rigido por la sintomatologa, siendo de eleccin ivabradina o
los bloqueadores beta, pudiendo administrarse asociados si
es preciso
5
.
La modificacin del nodo sinusal mediante ablacin por
catter es una opcin para casos refractarios al tratamiento
mdico, aunque no exenta de riesgo de bloqueo sinusal.
En la TC por reentrada sinoauricular pueden resultar
vlidos los bloqueadores beta, los calcioantagonistas, digoxi-
na o amiodarona, aunque no hay ensayos clnicos controla-
dos que valoren la eficacia de estos frmacos en esta TC en
concreto. Si el mecanismo de la TC es incierto o el paciente
se encuentra muy sintomtico, se puede realizar un estudio
electrofisiolgico (EEF) para el diagnstico y tratamiento,
aunque tambin con riesgo de bloqueo del nodo sinusal.
Taquicardia por reentrada intranodal
El tratamiento a largo plazo viene dado por el nmero de epi-
sodios de TC y la sintomatologa asociada. Si son espordicos,
poco sintomticos y se controlan bien con maniobras vagales
que el paciente ha aprendido, no es preciso ningn tratamien-
to crnico. Por el contrario, para los casos con episodios fre-
cuentes, sostenidos o mal tolerados est indicada la ablacin por
catter, como primera eleccin. Cuando el paciente prefiere un
tratamiento oral, los frmacos de eleccin son los calcioantago-
nistas o los bloqueadores beta. Si estos no consiguen un buen con-
trol, y en ausencia de cardiopata estructural, se puede aadir
un FAA de la clase Ic (flecainida o propafenona)
6
. En caso de
cardiopata estructural, amiodarona es una opcin segura
2
.
Ablacin por catter. El sustrato de la ablacin es la va
lenta intranodal. La tcnica ms utilizada es la ablacin por
radiofrecuencia, aunque para casos con alto riesgo de BAV
durante la aplicacin, la crioablacin es una opcin ms se-
gura, ya que permite realizar aplicaciones iniciales reversi-
bles. La tasa de xito de la ablacin se encuentra en torno al
98-99%, con un ndice de recurrencia de la TC del 3-7%19
y un 0,5-1% de posibilidades de bloqueo auriculoventricular
(BAV) avanzado definitivo durante el procedimiento
7,8
.
Taquicardia por reentrada auriculoventricular por va
accesoria
El tratamiento de primera eleccin en un paciente con sn-
drome de Wolff-Parkinson-White (WPW) (preexcitacin +
TC) es la ablacin con catter
9
.
Este tratamiento es ms controvertido si el paciente pre-
senta preexcitacin en el ECG pero no historia de TC. La
indicacin de la ablacin viene dada por el riesgo de MS. Los
diferentes estudios poblacionales han demostrado que el
riesgo de MS es bajo si el paciente no tiene historia de palpi-
taciones
9
. No obstante, la valoracin se ha de hacer de forma
individual, teniendo en cuenta otros factores como preferen-
cias personales del paciente o su actividad laboral en los casos
que asocian riesgo de dao a s mismo y a otras personas
(deportistas de competicin, pilotos, conductores, etc.).
Si el paciente presenta una va accesoria con conduccin
nicamente ventriculoatrial (oculta) no existe riesgo de MS
y el manejo es el mismo que se aplica a las taquicardias por
reentrada intranodal (TIN)
9
.
Ablacin por catter. La tcnica es similar a la descrita en
el apartado de la TIN. La ablacin de vas accesorias resulta
muy eficaz (91-95%) con un ndice de recurrencias del 5%
7,8
.
El xito suele depender de la localizacin de la va, siendo las
de pared libre izquierda las ms frecuentes y las que ms
xito acumulan. Al igual que en la TIN, se opta por la crioa-
blacin cuando la va accesoria se encuentra cerca de estruc-
turas del sistema especfico de conduccin.
El tratamiento a largo plazo con frmacos orales ha que-
dado en un segundo plano dada la eficacia de la ablacin por
catter, reservndose para aquellos en los que el procedi-
miento invasivo ha fallado o este ha sido rechazado por el
paciente. Se pueden administrar FAA I o III, o agentes que
enlentecen la conduccin del nodo AV.
Taquicardia auricular focal
Son TC de muy difcil manejo, tanto agudo como crnico,
porque suelen ser resistentes a mltiples tratamientos. Se re-
comienda empezar el tratamiento por los calcioantagonistas
o los bloqueadores beta, ya que funcionan en algunas ocasio-
nes y sus efectos secundarios son raros y leves. Si no es sufi-
ciente, se puede aadir un FAA Ic (los de clase III en caso de
cardiopata estructural)
2
. Existe un tipo especial de TA que
cede con lidocana intravenosa, en este caso como tratamien-
to oral se usa mexiletina oral
10
.
En casos de TA sintomtica y recurrente, casos resisten-
tes a los frmacos orales o casos de TA incesante (especial-
mente si producen taquimiocardiopata) est indicada la
ablacin por catter. Las tasas de xito dependen del tipo de
TA y su localizacin, pero en general rondan el 82-86%, con
una recurrencia de 8%
2,10
.
2310 Medicine. 2013;11(38):2306-15
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Taquicardia auricular multifocal
Esta arritmia suele estar asociada a
enfermedad pulmonar o alteracio-
nes electrolticas/metablicas. Los
FAA suelen ser ineficaces y el trata-
miento de eleccin son los cal-
cioantagonistas, adems de corre-
gir las alteraciones electrolticas y
la hipoxemia. La CVE sincroniza-
da y la ablacin por catter no son
tiles en este caso
11
.
Fibrilacin y flter auricular
A pesar de ser dos arritmias dife-
rentes, comparten gran parte del
manejo agudo y a largo plazo. Todo
lo abajo mencionado para la FA es
aplicable al flter, con las salvedades que se detallan al final
del apartado.
El objetivo del tratamiento de todo paciente con FA es
doble: por una parte, el alivio sintomtico (tratamiento de la
arritmia como tal) y, por otra, la prevencin de las complica-
ciones tromboemblicas.
Tratamiento de la arritmia. El manejo a largo plazo difiere
en funcin de si se decide dejar en FA y controlar la FC o se
intenta perseguir ritmo sinusal. Varios estudios han demos-
trado que el control de la FC no es inferior frente al control
del ritmo en cuanto a tasas de morbimortalidad a largo pla-
zo
12
. La decisin debe ser individualizada, pero en general se
acepta que son factores que favorecen la segunda opcin el
que sea el primer episodio de FA, edad menor de 55 aos, FA
de reciente diagnstico (menos de 3 meses), paciente sinto-
mtico a pesar del buen control de FC, y el deterioro de la
cardiopata preexistente. Factores como la hipertensin arte-
rial, edad avanzada, FA de larga duracin, una aurcula iz-
quierda intensamente dilatada o disfuncin ventricular pre-
disponen a recurrencias de la FA.
Control de la frecuencia cardiaca. Se realiza con los cal-
cioantagonistas no dihidropiridnicos o los bloqueadores
beta. Tambin se puede utilizar digoxina, aunque su eficacia
es menor.
Control del ritmo cardiaco. Para el control del ritmo cardia-
co contamos con:
1. Frmacos antiarrtmicos. Se elegirn en funcin de la
existencia de cardiopata estructural de base. Si esta es mni-
ma o inexistente, las opciones son dronedarona, flecainida,
propafenona o sotalol. En caso de hipertrofia ventricular iz-
quierda significativa, cardiopata isqumica o insuficiencia
cardiaca, flecainida o propafenona quedan descartadas. En
caso de insuficiencia cardiaca amiodarona es el frmaco indi-
cado. En cardiopata isqumica, sotalol es la primera opcin,
seguido de dronedarona y amiodarona. En caso de hipertro-
fia ventricular izquierda dronedarona es de primera lnea y
amiodarona de segunda
13
.
2. Ablacin. Es una opcin cada vez ms valorada y est
indicada para FA paroxstica sintomtica de pacientes con
Fig. 1. Ablacin por radiofrecuencia auricular. A. Ablacin por radiofrecuencia. Los puntos rojos alrededor de las
venas pulmonares indican las lesiones. La imagen muestra la reconstruccin anatmica mediante el sistema de
navegacin tridimensional. B. Crioablacin con catter baln. En este caso se avanza un baln hasta ocluir la
vena (el baln se encuentra en la vena pulmonar superior izquierda) y se procede al aislamiento simultneo del
ostium de cada vena pulmonar.
recurrencias sintomticas a pesar de FAA, as como en pacientes
con taquimiocardiopata secundaria
13
. Tambin se acepta como
primera opcin en pacientes sin cardiopata estructural
13
.
El pilar fundamental de la ablacin consiste en el aislamiento
elctrico de las venas pulmonares, especialmente en el caso de la
FA paroxstica. En formas persistentes, se puede aadir ablacin
de sustrato mediante lneas de ablacin en la aurcula izquierda.
La fuente de energa ms utilizada hasta hoy en da es la radio-
frecuencia, mediante la aplicacin de lesiones puntuales en toda
la circunferencia de las venas pulmonares (fig. 1A), con una tasa
de xito muy variable de entre 40-70%
14,15
y un riesgo de com-
plicaciones no despreciable
7
. En la FA paroxstica, la crioablacin
(que consiste en el aislamiento de las venas mediante la aplica-
cin de crioenerga de forma simultnea en los ostia de las venas
pulmonares fig. 1B) consigue cifras de xito similares con pro-
cedimientos ms sencillos y de menor duracin
16
.
Prevencin de fenmenos tromboemblicos. Existen dife-
rentes escalas para valorar el riesgo individual de embolia, siendo
la escala CHA2DS2-VASc la ms aceptada. En funcin de la
puntuacin y tras valorar el riesgo de sangrado con escalas como
HAS-BLED, se decidir el inicio de la anticoagulacin oral, an-
tiagregacin o ninguna (fig. 2).
Hasta hace poco el nico tratamiento anticoagulante dispo-
nible era acenocumarol (Sintrom

) y warfarina (Aldocumar

),
antagonistas de la vitamina K, que precisaban de un ajuste de
dosis peridico para mantener un INR entre 2 y 3, y con multi-
tud de interacciones farmacolgicas y alimenticias. No obstante,
estn aprobados y disponibles en el mercado los nuevos ACO.
Son dabigatran (Pradaxa

) un inhibidor directo de la trombina,

rivaroxaban (Xarelto

) y apixaban (Eliquis

), inhibidores direc-
tos del factor Xa que ofrecen una mayor comodidad, eficacia y
seguridad que los antagonistas de la vitamina K
17
.
Flter auricular
Los frmacos que se utilizan son los mismos que en la FA, aun-
que se suelen precisar dosis mayores para control de la FC y los
FAA son mucho menos eficaces para la reversin a ritmo sinusal.
Si se utilizan FAA IC, hay que aadir siempre un frmaco frena-
dor del nodo auriculoventricular. La ablacin por radiofrecuencia
del istmo cavo-tricuspdeo consigue eliminar la arritmia en un alto
porcentaje de casos con bajo ndice de complicaciones, siendo el
Medicine. 2013;11(38):2306-15 2311
TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS
tratamiento de eleccin a largo plazo en casi todos los casos
de flter auricular istmo-dependiente
2
.
Tratamiento de las taquicardias
ventriculares
Al igual que en las TSV, se debe diferenciar el tratamiento de
la TC en la fase aguda y el tratamiento a largo plazo, que en
este tipo de TC est destinado principalmente a la preven-
cin de nuevos episodios y a evitar la MS derivada de las
mismas.
No debemos olvidar que ante un paciente que presenta una
TC de QRS ancho en la que dudamos si el origen es ventricular o
supraventricular, debemos interpretar la TC como ventricular y tra-
tarla como tal
18
.
Tratamiento agudo de las taquicardias
ventriculares
Adems de tratar la arritmia, se deben investigar las posibles
condiciones que puedan favorecer el inicio y/o perpetuacin
de la arritmia, como pueden ser isquemia (en cuyo caso de-
ber ser tratada), hipotensin, alteraciones inicas, insufi-
ciencia cardiaca, bradicardia, etc.
18,19
.
Taquicardias ventriculares
monomrficas
La actitud teraputica depender
de la tolerancia clnica. Si cursa con
inestabilidad, (hipotensin, shock,
angina, insuficiencia cardiaca o sn-
tomas de hipoperfusin) debe ter-
minarse la arritmia con CVE exter-
na. Se pueden utilizar energas
bajas (nosotros comenzamos con
50 J bifsico). Cuando la TC es
bien tolerada, se realizar ECG de
12 derivaciones (tratando de reco-
nocer patrones caractersticos de
algunas TV) y se puede intentar
administrar adenosina intravenosa
(12 mg), para descartar una TSV
conducida con aberrancia. Si el ori-
gen es ventricular, en general no
habr modificaciones tras la admi-
nistracin de adenosina (aunque
exis ten algunos que responden).
Posteriormente se pue de intentar
un FAA por va intravenosa. Como
norma general, ante una ausencia
de respuesta a un FAA no se deben
mezclar FAA y se proceder a CVE
externa.
El frmaco de eleccin en pa-
cientes con cardiopata estructural
es procainamida (salvo escenario de
infarto agudo de miocardio). Ini-
cialmente se administran 10 mg/kg
intravenosos (a una velocidad de 100 mg/minuto) y poste-
riormente una perfusin continua de 2-6 mg/minuto (a 30-
90 ml/hora). Amiodarona se recomienda en pacientes con TV
inestable y refractaria a CVE o que recurre pese al tratamien-
to con procainamida
18
. Ambos pueden producir hipotensin,
por lo que se deben utilizar con cautela
20
.
En pacientes sin cardiopata estructural, las maniobras
vagales, adenosina, bloqueadores beta o calcioantagonistas
pueden finalizar las TV de tracto de salida, y las TC fascicu-
lares responden a verapamil
21
. No obstante, nicamente se
debe utilizar verapamil cuando existe seguridad absoluta de
que se trata de una TC fascicular, evitndose en todos los
dems casos de TC con QRS ancho
22
.
En pacientes portadores de desfibrilador automtico im-
plantable (DAI), se puede realizar una sobreestimulacin a
una frecuencia ligeramente superior al de la TC desde el
propio dispositivo, as como administrar choques desde el mis-
mo (para lo que se necesita el programador).
Taquicardias ventriculares polimrficas y fibrilacin
ventricular
Si el paciente se encuentra en parada cardiorrespiratoria, de-
ber realizarse desfibrilacin (alta energa, inicindose a 200 J
bifsico) y seguir las pautas de resucitacin cardiopulmonar.
Si existe sospecha de isquemia, o esta no se pueda excluir, los
bloqueadores beta intravenosos pueden resultar de utilidad.
Fig. 2. Escala CHA2DS2-VASC (plano superior) y escala HAS-BLED (plano inferior). En funcin de la puntua-
cin del CHA2DS2-VASC y tras valorar el riesgo de sangrado (HAS-BLED), se decidir el tratamiento para
prevenir fenmenos tromboemblicos (anticoagulacin oral, antiagregacin o nada). AAS: cido acetilsali-
clico; ACO: anticoagulantes orales; ACV: accidente cerebrovascuar; AIT: accidente isqumico transitorio;
DM: diabetes mellitus; HTA: hipertensin arterial; INR: cociente internacional normalizado.
CHA2DS2-VASc
=
Puntuacin
Puntuacin total
CHA2DS2-VASc
Terapia
recomendada
C = Insufciencia cardaca o disfuncin VI
H = HTA
A = > 75 aos
D = DM
S = stroke (ACV) o AIT
V = vascular, enfermedad
A = 65-74 aos
S = sexo femenino
Letra
H
A
S
B
L
E
D
Caractersticas clnicas
Hipertensin
Funcin renal y heptica alteradas
Accidente cerebrovascular
Sangrado
INR lbil
Edad avanzada (> 65 aos)
Frmacos o alcohol
Puntos
Una puntuacin 3
indica RIESGO ELEVADO
de sangrado
1
(un punto cada una) 1 o 2
1
1
1
1
(un punto cada uno) 1 o 2
Estimacin del riesgo de tromboembolia segn el sistema CHA2DS2-VASC y terapia recomendada
Estimacin del riesgo de sangrado segn el sistema HAS-BLED
AAS o nada
*Preferible nada
AAS o ACO
*Preferible ACO
ACO
(INR 2-3)
0
1
2
1
1
2
1
2
1
1
1
2312 Medicine. 2013;11(38):2306-15
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Cuando el paciente presenta TV polimrficas (TVP) recidi-
vantes, el tratamiento depender de la causa; si se debe a
sndrome de QT largo congnito se pautarn bloqueadores
beta intravenosos, si se debe a sndrome de Brugada o sn-
drome de QT largo adquirido se debe utilizar isoproterenol
en perfusin intravenosa. La estimulacin ventricular me-
diante un catter insertado en el ventrculo derecho puede
prevenir recurrencias de TVP.
Tratamiento crnico y prevencin de muerte
sbita
El objetivo del tratamiento a largo plazo es evitar la MS y
recurrencias sintomticas de la TC.
El DAI es la principal opcin para prevenir MS en pa-
cientes que han sido recuperados de MS por arritmia ventri-
cular, con TV mal toleradas, as como para aquellos que tie-
nen alto riesgo de padecerlas
18
. La ablacin por catter y
FAA son tiles para prevenir recurrencias, pero no han de-
mostrado un aumento de la supervivencia.
Frmacos antiarrtmicos
A pesar de que hayan sido relegados a segundo lugar, siguen
siendo de utilidad como terapia nica en aquellos pacientes
sin cardiopata o sin disfuncin ventricular con TV bien to-
leradas que no quieren someterse a procedimiento de abla-
cin o esta no ha sido eficaz, para pacientes que por su co-
morbilidad no son susceptibles de otras estrategias y como
coadyuvantes en pacientes portadores de DAI con terapias
mltiples.
La posologa de los FAA, efectos adversos y contraindi-
caciones se describen en la tabla 1. El frmaco de eleccin
depender del mecanismo de la TC y de la presencia o no de
cardiopata asociada.
Taquicardia ventricular monomrfica sostenida y sin
cardiopata estructural. Los FAA de eleccin son los blo-
queadores beta y calcioantagonistas. En las TV de tracto de
salida los bloqueadores beta son de primera eleccin, y las
fasciculares responden a los calcioantagonistas
21
.
Los extrasstoles ventriculares (EV) y TC ventriculares
no sostenidas (TVNS) asintomticas en pacientes sin cardio-
pata estructural no requieren tratamiento. En el caso de que
sean sintomticas, los bloqueadores beta son los frmacos de
eleccin. Si no son eficaces se pueden probar sotalol o FAA IC.
Amiodarona es de segunda eleccin, debido a sus frecuentes
efectos secundarios. La ablacin por catter est indicada
para aquellos casos sintomticos refractarios a tratamiento
farmacolgico y para pacientes con disfuncin ventricular
secundaria a frecuentes EV y TVNS. En presencia de car-
diopata estructural se deben evitar los FAA IC y utilizar
sotalol con precaucin (riesgo de torsades por prolongacin
del QT).
Pacientes con cardiopata. Los bloqueadores beta constitu-
yen el pilar del tratamiento
23
. Reducen la frecuencia de EV y
TV y carvedilol, metroprolol y bisoprolol han demostrado
una disminucin de la mortalidad global y de MS
24-26
. Los
FAA IC estn contraindicados en pacientes con cardiopata
estructural, dado que aumentan la mortalidad
27
.
Amiodarona es un FAA eficaz para prevenir recurrencias
de TV, pero su uso resulta controvertido
28,29
. Sotalol tambin
ha demostrado una reduccin de TV y ambos frmacos han
confirmado ser eficaces para reducir la frecuencia de descar-
gas del DAI
30
.
Taquicardias ventriculares polimrficas. Los bloquea-
dores beta constituyen la base farmacolgica de los pacien-
tes con sndrome de QT largo congnito, ya que han de-
mostrado reducir la tasa de eventos arrtmicos (propanolol
o nadolol)
31
. Los pacientes con TVP por torsades de causa
adquirida no requieren ms tratamiento que la supresin de
la causa responsable, y el implante de un marcapasos defi-
nitivo cuando los eventos hayan sido precipitados por bra-
dicardias.
Quinidina se emplea para prevenir descargas del DAI en
pacientes con sndrome de Brugada
18
.
El tratamiento de la TVP catecolaminrgica se basa en la
administracin de bloqueadores beta, como terapia nica (en
pacientes asintomticos) o como coadyuvantes al DAI (en pa-
cientes sintomticos), recomendndose nadolol por su ac-
cin prolongada (160 mg/da)
32
.
Los FAA no estn exentos de problemas y su uso debe ser
cauteloso. Pueden provocar efectos secundarios cardiacos
(insuficiencia cardiaca, proarritmia) o no cardiacos (neurol-
gicos, digestivos, hepticos, alteraciones tiroideas, pulmona-
res, etc.).
La proarritmia (induccin o exacerbacin de arritmias
cardiacas por FAA) ocurre en un 5-10% de los pacientes que
reciben FAA, siendo lo ms frecuente el desarrollo de torsa-
des de Pointes, TV incesantes y MS. El riesgo aumenta en
presencia de insuficiencia cardiaca, disfuncin ventricular,
hipertrofia ventricular, alteraciones electrolticas, tratamien-
to con diurticos, digital, bradicardia, prolongacin del QT
y sexo femenino
33
.
Ablacin por catter
La ablacin tiene como objetivo eliminar el sustrato respon-
sable de la arritmia a travs de la energa liberada por catte-
res introducidos al corazn. El mecanismo de la TC deter-
mina la estrategia: en las TC focales la ablacin consiste en
destruir el foco de origen, y en aquellas con mecanismo de
reentrada la ablacin tiene como objetivo la destruccin de zo-
nas de conduccin lenta del circuito.
Las indicaciones de ablacin actuales se recogen en un
documento de consenso publicado por las Sociedades Euro-
pea y Americana de Arritmias y se resumen en la tabla 2
34
.
En general, la eficacia de la ablacin en las TV es menor
que en el caso de las TC supraventriculares. Los mejores
resultados se obtienen en pacientes con TV idiopticas (so-
bre corazones estructuralmente normales) con un porcentaje
de xito que oscila entre el 80 y el 95%
35,36
.
En pacientes con cardiopata estructural las TC suelen
estar en relacin con macrorreentradas en reas de escara.
La eficacia de ablacin en estos pacientes es variable, en fun-
cin del tipo de cardiopata y tolerancia clnica, oscilando
entre el 50-90%, con una tasa de recurrencias entre el 20-40%
Medicine. 2013;11(38):2306-15 2313
TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS
y una cifra de complicaciones no desdeable, que oscila en-
tre el 3-5%
7
. Los mejores resultados en estos casos se ob-
tienen cuando la TC es reproducible y bien tolerada duran-
te el tiempo suficiente para hacer un adecuado estudio del
circuito de la TC, y localizar el lugar ptimo para la abla-
cin. En un alto porcentaje de pacientes no es posible indu-
cir TC, estas no son toleradas hemodinmicamente o son
mltiples morfologas que van alternando durante el estu-
dio, lo que la imposibilita. En estos casos, se lleva a cabo la
ablacin del sustrato, que consiste en localizar la zona de
conduccin lenta del circuito mediante la caracterizacin
de zonas sanas dentro de la cicatriz y con electrogramas
anormales
37
. En algunos sustratos (por ejemplo, miocardio-
pata dilatada no isqumica o miocardiopata arritmognica
del ventrculo de recho) es necesario un abordaje epicrdi-
co, para lo que se realiza una puncin subxifoidea y se avan-
za el catter hasta el epicardio, para posteriormente conti-
nuar con las tcnicas habituales (aunque realizando una
coronariografa previa ablacin para evitar lesiones sobre
arterias coronarias).
La mayora de TVP y FV no son susceptibles de ablacin
debido a la inestabilidad hemodinmica que producen. Sin
embargo, cuando las TC son iniciadas por latidos de una
misma morfologa, su ablacin puede prevenir episodios
arrtmicos
38
.
Desfibrilador automtico implantable
El DAI se ha convertido en el tratamiento de eleccin para
pacientes con TC malignas, MS cardaca (MSC) (prevencin
secundaria) o alto riesgo de padecerlas (prevencin prima-
ria). El desarrollo tecnolgico del DAI y la evidencia demos-
trada en sucesivos ensayos clnicos han dado lugar a que las
indicaciones de estos dispositivos hayan aumentado de forma
exponencial
18
.
El DAI est compuesto por el generador (batera) y
electrodo(s) (cables), que se implantan de forma transvenosa.
Los cables transmiten las seales elctricas intracardiacas has-
ta el generador, y este las analiza y adopta la actitud teraputi-
ca segn lo programado. Adems de la funcin antibradicardia
(funcin marcapasos como cualquier otro tipo de marcapasos),
el DAI posee dos tipos de terapias para tratamiento de las TV.
Estimulacin antitaquicardia. Puede administrar secuencias
de estimulacin ms rpidas que la TC clnica (a frecuencia y
nmero de latidos programables) con el fin de terminarla sin
necesidad de choques. Ha demostrado ser til para la termina-
cin de TVM, y su uso se incluye en todos los algoritmos, con
la ventaja de resultar indoloras para el paciente
39
.
Cardioversin y desfibrilacin. La desfibrilacin es la fun-
cin fundamental del DAI, por medio de choques bifsicos
TABLA 2
Indicaciones de ablacin con catter en taquicardia supraventricular y ventricular
Taquicardias supraventriculares
2
TC sinusal inapropiada Casos sintomticos y resistes al tratamiento mdico (IIb C)
TIN Episodios frecuentes y sintomticos o preferencia del paciente (IB)
TC en pacientes con vas accesorias WPW con antecedentes de TC (TRAV o FA) o TRAV sin preexcitacin (va oculta) mal tolerada (IB)
TRAV sin preexcitacin (va oculta) infrecuente y bien tolerada (IIa B)
Preexcitacin en ECG basal, asintomtico (sin antecedentes de palpitaciones) (IIa B)
TC auricular focal Episodios recurrentes y sintomticos o casos de TA incesante (IB)
Flter auricular Episodios recurrentes o mal tolerados (IB)
Flter IC (IB)
Flter no-istmo-dependiente sintomtico no controlado con medicacin oral (IIa B)
Fibrilacin auricular
13
FA paroxstica sintomtica y recurrente a pesar de FAA (IA)
Taquimiocardiopata secundaria (IA)
Considerarlo como primera opcin en determinados pacientes con FA paroxstica sintomtica (IIaB)
Taquicardias ventriculares
34
Cardiopata estructural (IAM previo,
mioc. dilatada, mioc. aritmognica VD)
Se recomienda ablacin TVMS sintomtica en portador de DAI, tratada por este que recurre a pesar de FAA o no se toleran
o preferencia del paciente
TVMS incesante o tormenta arrtmica sin causa transitoria reversible
EV, TVNS o TV responsable de disfuncin
TV rama a rama o interfascicular
TVP recurrente y FV refractario a FAA + sospecha disparador
Debe considerarse ablacin
1 episodio TVMS a pesar de FAA I o III
TVMS tras IAM, FEVI 30% + expectativa de vida > 1 ao. Alternativa a amiodarona
TVMS, tras IAM, buena tolerancia con FEVI 35% aunque no hayan sido tratados con FAA
No cardiopata estructural Se recomienda ablacin TVMS con sntomas severos
TVM a pesar de FAA, no tolerados o preferencia del paciente
TVP y FV recurrente refractaria a FAA + sospecha disparador
Contra indicaciones Trombo mvil en ventrculo (considerar ablacin epicrdica)
EV o TVNS asintomticos o no sospechosos de producir deterioro de la funcin ventricular
TV secundaria a causas transitorias y reversibles como isquemia aguda, hiperpotasemia, torsades de pointes inducida por drogas
EV: extrasstoles ventriculares; FEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo; FV: fibrilacin ventricular; IAM: infarto de miocardio; TC: taquicardia; TIN: taquicardia intranodal; TVMS: taquicardia
ventricular monomrfica sostenida; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida; VD: ventrculo derecho. Entre parntesis en las supraventriculares grado de indicacin y niveles de evidencia.
2314 Medicine. 2013;11(38):2306-15
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
en la inmensa mayora de casos (hasta energas mximas de
35-45 J).
Las indicaciones actuales de implante de DAI (tanto para
prevencin primaria como para secundaria) son las siguien-
tes
40
(entre parntesis niveles de evidencia).
Indicacin Clase I:
1. MS debido a FV o TV sostenida de causa no reversi-
ble (A).
2. TV sostenida en pacientes con cardiopata estructu-
ral (B).
3. Sncope de causa indeterminada ms induccin de
TV/FV en estudio electrofisiolgico (B).
4. Fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI)
35% tras infarto agudo de miocardio (IAM) (al menos 40
das postinfarto) ms clase funcional II o III NYHA (A).
5. FEVI 30% tras IAM (al menos 40 das postinfarto)
ms clase funcional I NYHA (A).
6. Miocardiopata dilatada no isqumica con FEVI
35% ms clase funcional II o III NYHA (B).
7. TV no sostenida en pacientes con infarto previo ms
FEVI 40% ms induccin TV o FV (B).
Indicacin Clase IIA:
1. Sncope de causa indeterminada ms miocardiopata
dilatada no isqumica ms disfuncin significativa (C).
2. TV sostenida con FEVI conservada/casi conservada
(C).
3. Miocardiopata hipertrfica ms MS familiar o espesor
septal 30 mm o sncope no explicado o TV no sostenida o
respuesta tensional anormal con el ejercicio si presentan
otros factores de riesgo de MS (C).
4. Displasia arritmognica ms 1 factor de riesgo ma-
yor para MS (C).
5. Sndrome QT largo ms sncope o TV a pesar del tra-
tamiento con bloqueadores beta (B).
6. TV catecolaminrgica ms sncope/TV sostenida a pe-
sar del tratamiento bloqueador beta (C).
7. Sndrome de Brugada ms sncope (C) o TV sin MS
(C).
8. Pacientes no hospitalizados en espera de trasplante
cardiaco (C).
9. Sarcoidosis cardiaca, miocarditis de clulas gigantes o
enfermedad de Chagas (C).
En el caso de sndrome de Brugada y sndrome de QT
largo y corto, no existe consenso para la indicacin de DAI
para prevencin primaria, por lo que la decisin debe indivi-
dualizarse cuidadosamente en base a los factores de riesgo y
al perfil del paciente.
Ciruga de taquicardias ventriculares
Muy rara vez se opta por el tratamiento quirrgico de las TV.
Los candidatos suelen ser pacientes con cardiopata isqu-
mica y disfuncin ventricular, con una zona de cicatriz en la
que no se puede realizar ablacin por catter por presentar
trombos intracavitarios o esta ha resultado ineficaz y tiene
arritmias ventriculares frecuentes que no se controlan con
frmacos. La tcnica habitual consiste en resecar la zona de
alrededor de la cicatriz.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa

Importante

Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin

Ensayo clnico controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa

1. Nolan JP, Soar J, Zideman DA, Biarent D, Bossaert LL, Deakin C, et al.
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Sec-
tion 1. Executive summary. Resucitation. 2010;81:1219-76.

2.

Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS,

Calkins H, Camm AJ, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the ma-
nagement of patients with supraventricular arrhythmias--executive
summary: a report of the American College of Cardiology/Ameri-
can Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the
European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines
(Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of
Patients With Supraventricular Arrhythmias). Circulation. 2003;108:
1871-931.

3. Camm AJ, Capucci A, Hohnloser SH, Torp-Pedersen C, Van-Gelder IC,

Mangal B, et al. A Randomized Active-Controlled Study Comparing the
Efficacy and Safety of Vernakalant to Amiodarone in Recent-Onset Atrial
Fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2011;57:313-21.

4. Almendral J, Torrecilla EG, Atienza F, Vigil D, Arenal A. Tratamiento de

los pacientes con preexcitacin ventricular. Rev Esp Cardiol.
2004;57(9):859-68.

5. Ptaszynski P, Kaczmarek K, Ruta J, Klingenheben T, Wranicz JK. Meto-

prolol succinate vs. ivabradine in the treatment of inappropriate sinus
tachycardia in patients unresponsive to previous pharmacological therapy.
Europace. 2013;15(1):116.

6. Ferguson JD, DiMarco JP. Contemporary management of paroxysmal

supraventricular tachycardia. Circulation. 2003;107:1096-9.

7. Daz-Infantea E, Macas A, ngel Ferrero de Loma-Osorio A. Registro

Espaol de Ablacin con Catter. XI Informe Oficial de la Seccin de
Electrofisiologa y Arritmias de la Sociedad Espaola de Cardiologa
(2011). Rev Esp Cardiol. 2012;65:928-36.

8. Calkins H, Yong P, Miller JM, Olshansky B, Carlson M, Saul JP, et al. for
the Atakr Multicenter Investigators Group. Catheter ablation of acces-
sory pathways, atrioventricular nodal re-entrant tachycardia, and the
atrioventricular junction: final results of a prospective, multicenter clini-
cal trial. Circulation. 1999;99:262-70.

9. Almendral J, Castellanos E, Ortiz M. Taquicardias paroxsticas supra-

ventriculares y sndromes de preexcitacin. Rev Esp Cardiol. 2012;65(5):
456-69.

10. Chiale PA, Franco DA, Selva HO, Militello CA, Elizari MV. Lidocaine-
sensitive atrial tachycardia: lidocaine-sensitive, rate-related, repetitive
atrial tachycardia: a new arrhythmogenic syndrome. J Am Coll Cardiol.
2000;36:1637-45.

11. Parrillo JE. Treating multifocal atrial tachycardia (MAT) in a critical care
unit: New data regarding verapamil and metoprolol. Update Crit Care
Med. 1987;2:3-5.

12. Saksena S, Slee A, Waldo AL, Freemantel N, Reynolds M, Rosenberg Y,

et al. Cardiovascular outcomes in the AFFIRM Trial (Atrial Fibrillation
Follow-Up Investigation of Rhythm Management). An assessment of in-
dividual antiarrhythmic drug therapies compared with rate control with
propensity score-matched analysis. J AM Coll Cardiol. 2011;58(19):
1975-85.

13.

Camm AJ, Lip G, De Caterina R, Savelieva I, Atar D, Hohnloser

SH, et al. Actualizacin detallada de las guas de la ESC para el
manejo de la fibrilacin auricular de 2012. Actualizacin de las guas
de la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC) para el manejo de la
fibrilacin auricular de 2010. Elaborada en colaboracin con la Aso-
ciacin Europea del Ritmo Cardiaco. Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):54.
e1-e24.

14. Ouyang F, Tilz R, Chun J, Schmidt B, Wissner E, Zerm T, et al. Long

term results of catheter ablation in paroxysmal atrial fibrillation: lessons
from a 5-year follow-up. Circulation. 2010;122:2368-77.

15. Sorgente A, Tung P, Wylie J, Josephson M. Six years follow-up after

catheter ablation of atrial fibrillation: a palliation more than a cure. Am J
Cardiol. 2012:109(8):1179-86.

16. Andrade J, Khairy P, Guerra P, Deyell M, Rivard L, Macle L, et al. Effi-

cacy and safety of cryoballoon ablation for atrial fibrillation:A systematic
review of published studies. Heart Rhythm. 2011;8:1444-51.
Medicine. 2013;11(38):2306-15 2315
TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS

17. Colonna P. [New oral anticoagulants for the prevention of thromboem-

bolism in atrial fibrillation: from clinical evidence to appropriate use]. G
Ital Cardiol (Rome). 2012;13(11)Suppl1:3S-10S.

18.

ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients

with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac
death: report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force and the European Society of Cardiology Co-
mittee for Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2006;48:e247-346.

19. Olgin J, Zipes DP. Specific Arrhythmias: diagnosis and treatment. En:
Bonow RO, Mann DL, Zipes DL, Zipes DP, Libby P, editors. Brawnwalds
Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 9th ed. Burlington
MA: Elsevier; 2011. 771-823.

20. Callans DJ, Marchlinski FE. Dissociation of termination and prevention

of inducibility of sustained monomorphic ventricular tachycardia with
infusion of procainamide: evidence for distinct mechanism. J Am Coll
Cardiol. 1992;19:111-7.

21. Ohe T, Shimomura K, Aihara N, Kamakura S, Matsuhisa M, Sato I, et al.

Idiopathic sustained left ventricular tachycardia: clinical and electrophy-
siologic characteristics. Circulation. 1988;77:560-8.

22. Buxton AE, Marchlinski FE, Doherty JU, Flores B, Josephson ME.
Hazards of intravenous verapamil for sustained ventricular tachycardia.
Am J Cardiol. 1987;59:1107-10.

23. Reiter MJ, Reifeel JA. Importance of beta blockade in the therapy of se-
rious ventricular arrhythmias. Am J Cardiol. 1998;82:9l-19l.

24. Effect of metoprolol CRIXL in chronic heart failure: Metoprolol CRIXL

Randomised Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF).
Lancet. 1999;353:2001-7.

25. Packer M, Bristow MR, Cohn JN, Colucci WS, Fowler MB, Gilbert EM,
et al. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients
with chronic heart failure. US Carverdilol Heart Failure Study Group.
N Engl J Med. 1996;334:1349-55.

26. The cardiac insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised

trial. Lancet. 1999;353:9-13.

27. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigator. Pre-

liminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a ran-
domized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction.
N Engl J Med. 1989;321:406-12.

28. Boutitie F, Boissel JP, Connolly SJ, Camm AJ, Cairns JA, Julian DG, et al.
Amiodarone Interaction with betablockers:analysis of the merged
EMIAT (European myocardial infarct Amiodarone Trial) and CAMIAT
(Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Trial) databases. The
EMIAT and CAMIAT Investigator. Circulation. 1999;99:2268-75.

29. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, for the sudden Cardiac Death in Heart
Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable
cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med. 2005;
352:225-37.

30. Connolly SJ, Dorian P, Roberts RS, Gent M, Bailin S, Fain ES, et al.
Optimal Pharmacological Theraphy in Cardioverter Defibrillator Pa-
tients (OPTIC) Investigators. Comparison of beta-blockers, amiodarone
plus beta-blockers, or sotalol for prevention of shocks from implantable
cardioverterdefibrillators: the Optic Study: a randomized trial. JAMA. 2006;
295:165-71.

31. Moss A, Zareba W, Hall W, Schwartz PJ, Crampton RS, Benhorin J, et al.
Effectiveness and limitations of beta-blocker therapy in congenital long
QT sndrome. Circulation. 2000;101; 616-23.

32. Coumel P. Cateholaminergic polymorphic ventricular tachycardia in

children. Card Electrophysiol Rev. 2002;6:93-5.

33. Miller JM, Zipes DP. Therapy for cardiac arrhythmias. En: Bonow RO,
Mann DL, Zipes DP, Libby P, editors. Branwalds Heart Disease. A text-
book of cardiovascular medicine. 9th ed. Burlington MA: Elsevier. p. 2011:
710-43.

34.

Aliot EM, Stevenson WG, Almendral-Garrote JM, Bogun F, Cal-

kins CH, Delacretaz E, et al. EHRA/HRS Expert Consensus on
Catheter Ablation of Ventricular Arrhythmias: developed in a part-
nership with the European Heart Rhythm Association (EHRA), a
Registered Branch of the European Society of Cardiology (ESC),
and the Heart Rhythm Society (HRS); in collaboration with the
American College of Cardiology (ACC) and the American Heart
Association (AHA). Heart Rhythm. 2009;6:886-933.

35. Joshi S, Wilber DJ. Ablation of idiophatic right ventricular outflow tract
tachycardia: current perspectives. J Cardiovasc Electrophysiol. 2005;16S1:
S52-8.

36. Nakagawa H, Beckman KJ, McClelland JH, Wang X, Arrda M, Santo-

ro I, et al. Radiofrequency catheter ablation of idiophatic left ventricu-
lar tachycardia guided by a purkinje potential. Circulation. 1993;88:
2607-17.

37. Marchlinski FE, Callans DJ, Gotbblieb CD, Zado E. Linear ablation le-
sions for control of unmappable ventricular tachycardia in patients with
ischemic and nonischemic cardiomyopathy. Circulation. 2000;101:1288-96.

38. Knecht S, Sacher F, Wright M, Hocini M, Nogami A, Arentz T, et al.

Long Term Follow-Up of idiopathic ventricular fibrillation ablation: a
multicenter study. J Am Coll Cardiol. 2009;54:522-8.

39. Wathen M. Implantable cardioverter defibrilalator shock reduction using

new antitachycardia pacing therapies. Am Heart J. 2007;153(S):44-52.

40. 2012 ACCF/AHAHRS Focused Update of the 2008 Guidelines for devi-
de-based theraphy of cardiac rhythm abnormalites: a report of the Ame-
rican College of Cardiology Foundation/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2012;126:1784-800.

2316 Medicine. 2013;11(38):2316-8
Protocolo diagnstico del sncope
J.J. Gavira Gmez, A. Hernndez Hernndez y E. Lpez-Zalduendo Zapater
Servicio de Cardiologa. Clnica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. Espaa.
PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL
Resumen
El manejo del sncope en Urgencias requiere de una adecuada anamnesis y exploracin que, en
primer lugar, distinga el sncope de otras causas de prdida de conocimiento. La anamnesis debe
incluir preguntas sobre las circunstancias desencadenantes, prdromo previo, duracin, compor-
tamiento durante el sncope, clnica al final del mismo y antecedentes de sncopes y enfermedad
cardiaca. El electrocardiograma es una herramienta clave en el diagnstico. Puede ayudar a filiar
la causa del sncope e identificar causas graves que requieran tratamiento urgente. Para los sn-
copes sin etiologa clara se deben realizar pruebas de imagen y analtica para descartar causas
secundarias importantes. Es necesario estratificar el riesgo para valorar si son necesarios ms es-
tudios, tanto en el momento urgente como de forma programada.
Abstract
Diagnostic protocol of syncope
Management of syncope in the emergency requires an adequate history and examination that, first,
distinguish syncope from other blackouts. The history should include questions about the
circumstances triggers, prodrome prior, duration, behavior during syncope, clinic at the end of it
and a history of syncope and heart disease. The electrocardiogram is a key tool in the diagnosis. It
can help you to found the cause of syncope and identify serious causes that require urgent
treatment. For syncope without clear etiology should be necessary an analytical test and imaging
to rule out secondary causes important. Risk stratification is necessary to assess whether further
studies are needed, both at the Urgent time as a scheduled time.
Palabras Clave:
- Sncope
- Diagnstico
- Estratificacin de riesgo
Keywords:
- Syncope
- Diagnosis
- Risk stratification
Introduccin
Ante una prdida transitoria del conocimiento se debe con-
firmar clnicamente si se trata de un sncope o no, es decir, si
es debida a una hipoperfusin cerebral global transitoria y se
caracteriza por comienzo rpido, corta duracin y recupera-
cin espontnea (fig. 1).
Diagnstico etiolgico
Es importante, una vez confirmado el sncope, realizar una
correcta anamnesis y exploracin. Una correcta anamnesis
puede orientar hacia un tipo u otro de sncope (tabla 1).
Debe incluir preguntas sobre las circunstancias desencade-
nantes (posicin, actividad, factores predisponentes, etc.), si
han existido o no prdromos previos y qu clnica ha presen-
tado (nuseas, vmitos, visin borrosa, palpitaciones, etc.), si
ha habido algn testigo que haya visto el episodio y pue-
da aportarnos alguna informacin (la forma de caer, la dura-
cin, si ha realizado movimientos, etc.), preguntar sobre la
clnica presentada al finalizar el mismo (nuseas, vmitos,
sudoracin, palpitaciones, etc.) y preguntas sobre anteceden-
tes (historia familiar, sncopes previos, enfermedad cardiaca
conocida, medicacin, consumo de drogas, etc.). En cuanto a
la exploracin fsica, debe ser detallada y debe considerarse
la toma de presin arterial en ambos brazos y en ortostatis-
mo, as como una adecuada auscultacin cardiopulmonar.
El electrocardiograma (ECG) es una prueba obligada en
pacientes que han presentado un sncope. Algunas alteracio-
Medicine. 2013;11(38):2316-8 2317
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico del sncope.
PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL
Pruebas cardiolgicas
o neurolgicas
Seguimiento ambulatorio
Evaluacin precoz
Monitorizacin
Observacin
Bajo Alto
Estratifcacin
del riesgo
Pruebas
complementarias
Pruebas de laboratorio
Pruebas de imagen
Tratamiento
indicado en funcin
de la etiologa
Anamnesis
Exploracin
Electrocardiograma
Diagnstico etiolgico Diagnstico dudoso
S No
Confrmar sncope
Valoracin
Prdida transitoria del conocimiento
Transitoria
Comienzo rpido
Corta duracin
Recuperacin espontnea
nes de este son diagnsticas o muy sugerentes de sncope de
origen cardiovascular (tabla 2). Es conveniente en pacientes
con alta sospecha de sncope cardiovascular la monitoriza-
cin del ECG.
El objetivo es conseguir con la clnica, la exploracin y
el ECG un diagnstico etiolgico del sncope para indicar el
tratamiento ms adecuado. Si la causa es una patologa grave
o un sncope cardiovascular (arrtmico o isqumico) requiere
ingreso hospitalario y tratamiento especfico. Si el sncope es
neuromediado o debido a hipotensin ortosttica puede re-
querir observacin y estudio ambulatorio.
Sncope de diagnstico incierto:
estratificacin del riesgo
Ante un sncope sin diagnstico etiolgico con lo anterior-
mente mencionado se deben realizar pruebas complementa-
rias (analtica con hemograma y bioqumica, control de glu-
cemia, pruebas de imagen, etc.) que nos orienten a una causa.
Asimismo, debe realizarse una estratificacin de riesgo que
nos indique cul ser la actitud a tomar. Para la estratifica-
cin del riesgo se deben tener en cuenta antecedentes del
paciente, datos clnicos actuales, hallazgos electrocardiogr-
ficos y de analtica (tabla 3).
Ante un sncope de alto riesgo sin etiologa clara es nece-
saria la monitorizacin precoz y el estudio por parte de un
especialista en Cardiologa y Neurologa para valorar la ne-
cesidad de ingreso hospitalario para la realizacin de pruebas
pertinentes.
Un paciente que ha presentado un sncope de etiologa
desconocida y de riesgo bajo requerir la realizacin de
pruebas especficas si ha tenido sncopes recurrentes,
mientras que si es un nico episodio de riesgo bajo no
precisa evaluacin adicional.
2318 Medicine. 2013;11(38):2316-8
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa recomendada

Importante

Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin

Ensayo clnico controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa

1.

Goldberger JJ, Cain ME, Hohnloser SH, Kadish AH, Knight

BP, Lauer MS, et al; American Heart Association; American College
of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society. American Heart
Association/American College of Cardiology Foundation/Heart
Rhythm Society scientific statement on noninvasive risk stratifica-
tion techniques for identifying patients at risk for sudden cardiac
death: a scientific statement from the American Heart Association
Council on Clinical Cardiology Committee on Electrocardiography
and Arrhythmias and Council on Epidemiology and Prevention.
Circulation. 2008;118:1497-518.

2.

Huff JS, Decker WW, Quinn JV, Perron AD, Napoli AM, Peeters
S, et al; American College of Emergency Physicians. Clinical Policy:
Critical Issues in the Evaluation and Management of Adults Patients
Presenting to the Emergency Department with Syncope. Ann Emerg
Med. 2007;49:431-44.

3.

Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB,

et al. Gua de prctica clnica para el diagnstico y manejo del sn-
cope. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1466.e1-e52.
TABLA 1
Caractersticas clnicas que orientan el diagnstico inicial
Sncope neuromediado
Ausencia de cardiopata
Historia prolongada de sncope
Tras una visin, sonido u olor desagradable, o tras un dolor
Estar de pie durante mucho tiempo o en lugares abarrotados y mal ventilados
Nuseas, vmitos asociados a sncope
Durante una comida o inmediatamente despus
Presin contra el seno carotdeo o al girar la cabeza (como cuando hay tumores,
durante el afeitado, al llevar collares apretados)
Despus de un esfuerzo
Sncope debido a hipotensin ortosttica
En bipedestacin
Relacin temporal con el inicio de una medicacin que produce hipotensin
o con cambios en la dosis
Estar de pie durante mucho tiempo, especialmente en lugares abarrotados y mal
ventilados
Presencia de neuropata autnoma o parkinsonismo
Despus de un esfuerzo
Sncope cardiovascular
Presencia de cardiopata estructural confirmada
Historia familiar de muerte cardiaca sbita de causa desconocida o canalopata
Durante el esfuerzo o en posicin supina
Inicio sbito de palpitaciones seguidas inmediatamente de sncope
Hallazgos en el ECG que indican sncope arrtmico
TABLA 3
Estratificacin del riesgo
Cardiopata isqumica o estructural
Enfermedad coronaria
Insuficiencia cardiaca
FEVI baja
Infarto de miocardio previo
Caractersticas clnicas o ECG que indiquen sncope arrtmico
Sncope durante el esfuerzo o en decbito supino
Palpitaciones en el momento del sncope
Historia familiar de muerte cardiaca sbita
Taquicardia ventricular no sostenida
Bloqueo bifascicular (de rama derecha o izquierda combinada con bloqueo fascicular
anterior izquierdo o posterior izquierdo) u otras anomalas de la conduccin
intraventriculares con duracin del QRS 120 ms
Bradicardia sinusal inadecuada (< 50 lpm) o bloqueo sinoauricular en ausencia
de medicacin cronotrpica negativa o entrenamiento fsico
Complejos QRS preexcitados
Intervalo QT prolongado o corto
Patrn de bloqueo de rama derecha con elevacin del segmento ST en las
derivaciones V1-V3 (patrn de Brugada)
Ondas T negativas en las derivaciones precordiales derechas, ondas psilon
y potenciales ventriculares tardos que indiquen miocardiopata arritmognica
ventricular derecha
Comorbilidades importantes
Anemia grave
Desequilibrios electrolticos
TABLA 2
Electrocardiograma de sncope
Electrocardiograma diagnstico de sncope
Bradicardia sinusal persistente < 40 lpm en la vigilia o bloqueo sinoauricular
repetitivo o pausas sinusales 3 s
Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado Mobitz II
Bloqueo alternativo de rama izquierda y derecha
Taquicardia ventricular o taquicardia supraventricular paroxstica rpida
Episodios no sostenidos de taquicardia ventricular polimrfica e intervalo QT largo
o corto
Mal funcionamiento del marcapasos con pausas cardiacas
Isquemia aguda con o sin infarto de miocardio
Electrocardiograma que indica sncope de probable origen cardiovascular
Bloqueo bifascicular (definido como bloqueo de rama tanto derecha como izquierda,
combinado con bloqueo fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo)
Otras anomalas de la conduccin intraventricular (duracin QRS 0,12 s)
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I
Bradicardia sinusal inadecuada asintomtica (< 50 lpm), bloqueo sinoauricular
o pausa sinusal 3 s en ausencia de medicaciones cronotrpicas negativas
Taquicardia ventricular no sostenida
Complejos QRS preexcitados
Intervalos QT largos o cortos
Repolarizacin precoz
Patrn de bloqueo de rama derecha con elevacin ST en las derivaciones V1-V3
(sndrome de Brugada)
Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas, ondas psilon y
potenciales tardos ventriculares compatibles con miocardiopata arritmognica
ventricular derecha
Ondas Q compatibles con infarto de miocardio
Medicine. 2013;11(38):2319-22 2319
Protocolo diagnstico y teraputico
de las bradiarritmias
J. Molina Martn de Nicols, B. Daz Antn, B. Rubio Alonso y A. Fontenla Cerezuela
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid. Espaa.
PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL
Resumen
Las bradiarritmias comprenden diversos trastornos del ritmo como la disfuncin del nodo sinusal y
las alteraciones de la conduccin auriculoventricular. Clsicamente se han definido como una fre-
cuencia cardiaca (FC) inferior a 60 lpm. Sin embargo, cuando la bradicardia es sintomtica la FC
suele ser inferior a 40 o 50 lpm. En determinadas circunstancias y en ausencia de sntomas pueden
considerarse una variante de la normalidad (hipertona vagal en deportistas).
Las bradiarritmias son hallazgos muy frecuentes durante la evaluacin clnica de un paciente en
el Servicio de Urgencias, por lo que el mdico de guardia debe tener unos conocimientos bsicos
de los mecanismos fisiopatolgicos, los factores potencialmente precipitantes y del tratamiento
del episodio agudo, tanto a nivel farmacolgico como de la estimulacin cardiaca temporal.
Abstract
Bradyarrhythmias: diagnostic and therapeutic management protocol
Bradyarrhythmias are an abnormal heart rhythm and comprise a number of disorders including
sinus node dysfunction and atrioventricular conduction disturbances. Classically bradyarrhythmia
is defined as a heart rate (HR) below 60 bpm. In the symptomatic bradycardia the heart rate drops
below 40 or 50 BPM. Bradyarrhythmias can be a normal physiological reaction under certain
circumstances and in absence of symptoms (vagal hypertonia in athletes).
Bradyarrhythmias are a common clinical finding in the emergency room. The emergency
physician must have a basic knowledge of the pathophysiological mechanisms, potential
precipitating factors and treatment of acute episode, including drug therapy and temporary cardiac
pacing.
Palabras Clave:
- Bradicardias
- Bloqueo auriculoventricular
- Marcapasos
Keywords:
- Bradycardias
- Atrioventricular block
- Pacemaker
Etiologa
Entre las causas de las bradiarritmias podemos distinguir los
procesos intrnsecos y extrnsecos.
Procesos intrnsecos
Degenerativa, cardiopata isqumica (sobre todo infartos in-
feriores), miocarditis, miopatas, vasculitis, idioptica.
Procesos extrnsecos
Farmacolgica (digital, bloqueadores beta, bloqueadores de
los canales del calcio, antidepresivos tricclicos), trastornos
hidroelectrolticos (hiperpotasemia, hipermagnesemia), hi-
potiroidismo, hipertensin intracraneal.
2320 Medicine. 2013;11(38):2319-22
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico de las bradiarritmias.
BAV: bloqueo auriculoventricular; PR: parada respiratoria.
Modificada de Aguilar Rodrguez F, et al
4
.
PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL
Escape ventricular
Escape nodal Estrecho
Ancho
BAV 2 grado
Tipo I
BAV 2 grado
Tipo II
BAV 3
er
grado
Variable
Ausente
Fija
Relacin
P QRS
FA lenta
QRS
arrtmico
QRS
rtmico
Ondas P
P > QRS
Bradicardia sinusal
PR largo BAV 1
er
grado
No ondas P
Bradicardias
P = QRS
Presentacin clnica
La forma de presentacin clnica de las bradiarritmias abarca
desde los pacientes asintomticos hasta una amplia variedad
de sntomas (sncope o presncope, insuficiencia cardiaca, an-
gina, mareo, astenia o incapacidad mental), pudiendo llegar a
producir parada cardiorrespiratoria como primera manifes-
tacin
.
Evaluacin y manejo teraputico
La evaluacin inicial en el Servicio de Urgencias exige una
valoracin rpida de la situacin clnica del paciente en busca
de signos o sntomas de mala perfusin. Tambin es funda-
mental saber si existe cardiopata estructural previa e investi-
gar sobre la toma de frmacos causantes de la arritmia.
En primer lugar, hay que asegurar la va area, monitori-
zar al paciente, tomar la presin arterial, canalizar un acceso
venoso y realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones
(fig. 1).
Se debe solicitar de forma urgente una analtica para descar-
tar alteraciones hidroelectrolticas. En caso de sospecha de hi-
perpotasemia debe admisnistrarse gluconato clcico intravenoso,
iniciar medidas antipotasio y considerar la hemodilisis urgente.
En caso de existir compromiso hemodinmico o riesgo de
asistolia (fig. 2) el paciente debe recibir tratamiento de forma
inmediata con fmacos taquicardizantes (atropina o agentes esti-
mulantes del sistema nerviosos simptico) y/o marcapasos trans-
cutneo o endovenoso
2,3
. Ante la sospecha de bloqueo infrahisia-
no, especialmente si es incompleto, debe evitarse el uso de la
atropina o de otros agentes taquicardizantes como dopamina o
isoproterenol, ya que puede incrementar el grado de bloqueo al
aumentar la frecuencia sinusal (tabla 1). En los pacientes tras-
plantados cardacos, al existir denervacion autonmica, la atropi-
na habitualmente no es efectiva.
Tratamiento farmacolgico
1. Atropina (0,5 mg intravenosos cada 3-5 minutos; dosis mxi-
ma 3 mg).
Medicine. 2013;11(38):2319-22 2321
Fig. 2.
Algoritmo teraputico de las bradiarritmias.
ABC: airway, breathing, circulation; BAV: bloqueo auriculoventricular; ECG: electrocardiograma; FC: frecuencia cardiaca; PA: presin arterial.
PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL
Manejo inicial ABC
Acceso venoso
Monitorizacin cardaca
PA, saturacin O
2
, ECG 12 de derivaciones
Observacin
1. Frmacos (atropina, isoproterenol, adrenalina, dopamina, glucagn)
2. Marcapasos externo
3. Unidad coronaria
Sntomas/signos adversos?
Insuficiencia cardiaca
Sncope
Shock
Dolor torcico
Disminucin del nivel de conciencia
Riesgo de asistolia?
Asistolia reciente
FC < 40 lpm
BAV completo con QRS ancho
Mobitz II
Pausa ventricular > 3 segundos
Aproximacin etiolgica
Frmacos
Trastornos hidroelctricos
Isquemia miocrdica
No S
Bradiarritmias
2. Dopamina (perfusin intravenosa de 2-10 mcg/kg/mi-
nuto; 200 mg en 250 cc SSF 10-30 ml/hora).
3. Epinefrina (perfusin intravenosa de 2-10 mcg/minu-
to; 1 ampolla en 100 cc SSF 12-60 ml/hora).
4. Isoproterenol (perfusin intravenosa de 2-10 mcg/mi-
nuto; 5 ampollas en 250 cc SG 5% a 30 ml/hora).
5. Glucagn (3 mg intravenosos). En caso de intoxicacin
por bloqueadores beta o calcioantagonistas.
Estimulacin cardiaca transcutnea
Se utiliza en situaciones de urgencia, cuando hay inestabili-
dad hemodinmica o ausencia de ritmo de escape, como
puente al implante de un cable de estimulacin endovenoso.
Se deben colocar los electrodos en el trax del paciente en
posicin anteroposterior, seleccionar la frecuencia cardiaca
deseada y la corriente de salida que asegure captura ventricu-
lar. Para saber si existe captura ventricular debemos examinar
la pantalla del monitor donde se observar una imagen de
QRS estimulado y una onda T y se debe palpar el pulso del
paciente. La descarga del marcapasos transcutneo es dolo-
rosa, requiriendo una sedoanalgesia suave
4
.
Estimulacin cardiaca endovenosa
La va de implantacin habitual es la yugular derecha o la
venosa femoral, segn la tcnica de Seldinger. El cable de
estimulacin debe situarse en el pex del ventrculo derecho.
Posteriormente se deber plantear la necesidad de un marca-
pasos definitivo en funcin de la enfermedad de base.
Conflicto de intereses
Los autores declarna no tener ningn conflicto de intereses.
TABLA 1
Comparativa del bloqueo auriculoventricular nodal y el infrahisiano
Nodal Infrahisiano
Sntomas Astenia, cansancio, mareos,
intolerancia a esfuerzos
Sncope, bajo gasto, muerte
sbita
ECG Mobitz-I (Wenckebach)
QRS estrecho
Escape > 40 lpm
Mobitz-II
QRS ancho*
Escape < 40 lpm
Riesgo de asistolia Bajo Alto
Respuesta a atropina Disminuye el grado de bloqueo Aumenta el grado de bloqueo
Respuesta a masaje
del seno carotdeo
Aumenta el grado de bloqueo Disminuye el grado de
bloqueo
Asociacin a infarto Infarto inferior Infarto anterior
Pronstico Favorable Desfavorable
ECG: electrocardiograma.
*El bloqueo auriculoventricular intrahisiano puede presentar un QRS estrecho, siendo por lo
dems sus caractersticas superponibles a las del bloqueo auriculoventricular infrahisiano.
2322 Medicine. 2013;11(38):2319-22
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

2. Castuera Gil AI, Fernndez Herranz J, Nuevo Gonzlez JA, Andueza Li-
llo JA. Protocolo teraputico de las bradiarritmias en Urgencias. Medicine.
2011;10:5917-20.

3.

Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Shuster M, CW

Callaway, et al. Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Res-
uscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;
122:S729-67.

4. Carlavilla Martnez AB, Castelbn Fernndez FJ, Garca Snchez JI, Gra-
cia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A, et al. Manual de diag-
nstico y teraputica mdica. Hospital Universitaria 12 octubre. 7 ed.
Madrid: MSD; 2012.
Bibliografa

Importante

Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin

Ensayo clnico controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa

1. Vogler J, Breithardt G, Eckardt L. Bradiarritmias y bloqueos de conduc-

cin. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656-67.
Medicine. 2013;11(38):2323-5 2323
Protocolo diagnstico de las palpitaciones
M. Garca de Ybenes, N. Calvo Galiano e I. Garca Bolao
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular. Clnica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. Espaa.
PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL
Resumen
Las palpitaciones son una de las causas ms frecuentes de atencin mdica en Urgencias y es el
sntoma principal de consulta al mdico de familia. Los pacientes las describen como una sensa-
cin desagradable de la pulsacin habitualmente en la regin torcica anterior, que en ocasiones
se puede acompaar de otros sntomas como ansiedad, disconfort o incluso dolor torcico. El es-
pectro etiolgico es muy amplio, y abarca desde el estrs emocional hasta la taquicardia ventricu-
lar que ocasiona parada cardiorrespiratoria. Frecuentemente tienen un origen cardiolgico (arrit-
mias cardiacas con o sin cardiopata estructural), siendo en este tipo de pacientes la ablacin per-
cutnea el tratamiento definitivo en muchas ocasiones. Dentro de las causas extracardiacas y por
orden de frecuencia, debemos incluir psicosomticas, metablicas y farmacolgicas o toxicolgi-
cas. La historia clnica, la exploracin fsica y el registro electrocardiogrfico nos ayudarn al
diagnstico definitivo y orientarn por tanto el tratamiento.
Abstract
Diagnostic protocol of palpitations
Palpitations are among the most common symptoms that prompt patients to consult general
practitioners, cardiologists, or emergency healthcare services. Patients describe palpitations as a
disagreeable sensation of pulsation or movement in the chest and/or adjacent areas which may be
associated with discomfort, alarm, and less commonly pain. The etiologic expectro is vast, ranging
from emotional stress to ventricular tachycardia causing cardiac arrest. Often palpitations have a
cardiac origin (cardiac arrhythmias with or without structural heart disease), being percutaneous
ablationthe definitive treatment in many cases. In order of frequency, extracardiac causes include
psychosomatic, metabolic and pharmacological or toxicological. The clinical history, physical
examination, and ECG recording will help to guide definitive diagnosis and treatment.
Palabras Clave:
- Palpitacin
- Taquicardia
- Arritmias
Keywords:
- Palpitation
- Tachycardia
- Arrythmias
Introduccin
Las palpitaciones son la causa de visita mdica general hasta
en el 16% de los pacientes
1-4
. El latido del corazn normal-
mente no es percibido por el individuo, aunque su percep-
cin durante el ejercicio fsico o en situaciones de estrs se
considera fisiolgica. El resto de palpitaciones son conside-
radas patolgicas
5
. Siempre se deben descartar las causas ms
graves en primer lugar, siendo la etiologa cardiolgica la
ms importante.
Clasificacin etiolgica
Desde un punto de vista etiolgico, se pueden dividir en cin-
co grupos
6
.
Debidas a arritmias
Cualquier tipo de arritmia puede originar palpitaciones: extra-
sstole auricular o ventricular, taquicardias con respuesta ventri-
2324 Medicine. 2013;11(38):2323-5
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
queadores beta puede dar lugar a taquicardia sinusal por un
estado hiperadrenrgico como efecto rebote. Tambin se han
descrito palpitaciones al aumentar la dosis de bloqueadores
beta por un aumento del volumen sistlico. Otros estimulan-
tes (cafena y nicotina) y en general cualquier droga de abuso
producen palpitaciones por aumento del tono simptico.
Presentacin clnica
Las palpitaciones pueden ser ms o menos frecuentes y en
cuanto a su duracin se clasifican en paroxsticas y persisten-
tes (si precisan tratamiento mdico para su cese).
Tipos de palpitaciones
Los pacientes refieren de mltiples formas sus palpitaciones,
pudiendo clasificarlas segn diferentes criterios
5
(tabla 1).
Sntomas asociados y circunstancias
Muchos sntomas asociados orientarn el diagnstico. Si se
desencadenan con cambios posturales pensaremos en intole-
rancia al ortostatismo o taquicardia por reentrada intranodal
(TRIN). Si el paciente refiere poliuria tras la taquicardia o
palpitaciones en el cuello (signo de la rana), estaremos proba-
blemente ante una TRIN. En situaciones de ansiedad y duran-
te el ejercicio fsico, generalmente encontraremos taquicardia
sinusal. Siempre habr que tener en cuenta que relacionadas
con el deporte podremos encontrar taquicardia ventricular del
tracto de salida del ventrculo derecho o taquicardia ventricu-
lar catecolaminrgica, TRIN y fibrilacin auricular.
Diagnstico
A todo paciente con palpitaciones se le realizar una historia
clnica, exploracin fsica, un electrocardiograma (ECG) de
cular regular (taquicardia sinusal, taquicardia paroxstica supra-
ventricular, flter o taquicardia auricular, taquicardia ventricular)
o irregular (fibrilacin auricular, taquicardia auricular irregu-
lar
7,8
. Las bradiarritmias tambin producen palpitaciones, aun-
que con menor frecuencia (pausa sinusal, bradicardia sinusal
severa, bloqueo de la aurcula ventricular [BAV] de alto grado).
Incluso el bloqueo de rama izquierda intermitente y la estimu-
lacin o disfuncin de marcapasos pueden generarlas.
Debidas a enfermedad cardiaca estructural
Entre las ms frecuentes estn el prolapso valvular mitral,
valvulopatas graves intervenidas o no, cardiopatas congni-
tas con cortocircuito y distintas cardiomiopatas (hipertrfi-
ca, dilatada, etc.).
Debidas a trastornos psicosomticos
La ansiedad, ataques de pnico, depresin y somatizacin
pueden inducir taquicardia sinusal o modificar la percepcin
subjetiva del paciente de un latido. Se debe tener en cuenta
que arritmias cardiacas y trastornos psicosomticos no son
mutuamente exclusivos y que, en estos pacientes, es impor-
tante llevar a cabo una investigacin exhaustiva antes de ex-
cluir una etiologa orgnica o arritmolgica.
Debidas a enfermedades sistmicas
Por un aumento de la contractilidad cardiaca, como el hiper-
tiroidismo, hipoglucemia, embarazo, hipotensin ortosttica,
fiebre, anemia, feocromocitoma, fstula arteriovenosa, etc.
Debidas a frmacos o drogas de abuso
Los simpaticomimticos, anticolinrgicos y vasodilatadores
son los agentes ms frecuentes. La suspensin brusca de blo-
TABLA 1
Tipos de palpitaciones y sus presentaciones clnicas
Tipo de palpitacin Tipo de arritmia Latido/inicio y fin Desencadenantes Sntomas asociados
Resultado tras maniobras
vagales/adenosina
Extrasstole Extrasistolia ventricular/
supraventricular
Irregular, intercalado con ritmo
normal. Brusco
Reposo. Ejercicio fsico Sensacin de vaco Ninguno
Taquicardia TRIN, TRVA Regular. Inicio y fin bruscos Esfuerzo fsico. Cambio
postural. Ninguno
Sncope, disnea, fatiga, dolor
torcico
Interrupcin brusca
Fibrilacin auricular/flter
auricular
Irregular/regular. Inicio y fin
bruscos
Post ingesta
Alcohol
Ejercicio fsico
Ninguno. Inestabilidad
hemodinmica
Reduccin transitoria de FC
Taquicardia auricular Normalmente regular. Fenmeno
de calentamiento/enfriamiento
Estrs emocional Ninguno. Inestabilidad
hemodinmica
Reduccin transitoria de FC
Taquicardia ventricular Regular. Brusco Esfuerzo fsico. Ninguno Presncope/sncope/PCR Ninguno
Relacionada con ansiedad Ansiedad, agitacin Regular, ligeramente acelerado Estrs, ataque de ansiedad Parestesia facial o de
extremidades, dolor torcico
atpico
Reduccin transitoria de FC
Pulsacin Ritmo sinusal Fuerte, regular, frecuencia normal Esfuerzo fsico Astenia Reduccin transitoria de FC
FC: frecuencia cardiaca; PCR: parada cardiorrespiratoria; TRIN: taquicardia por reentrada intranodal; TRVA: taquicardia mediada por va accesoria.
Medicine. 2013;11(38):2323-5 2325
PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LAS PALPITACIONES
Monitorizacin electrocardiogrfica
ambulatoria
Es una indicacin clase I en aquellos pacientes que presenten
episodios recurrentes de palpitaciones de causa no conocida.
Entre los dispositivos externos tendremos el Holter-ECG y
la telemetra en caso de pacientes ingresados. Entre los im-
plantables se encuentran el Holter subcutneo. El uso de
estos dispositivos es til, sobre todo si hay una correlacin
entre los sntomas y el registro de arritmias, aunque presen-
tan algunas limitaciones como la grabacin de una sola deri-
vacin.
Estudio electrofisiolgico
Normalmente, al ser un procedimiento invasivo, se suele
realizar una vez hecho el diagnstico como tratamiento defi-
nitivo o en caso de alta sospecha arrtmica. Hay que destacar
que en pacientes que presenten enfermedad cardiaca impor-
tante, sncope o efectos adversos graves debe preceder a la
monitorizacin ambulatoria.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa

Importante

Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin

Ensayo clnico controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa

1.

Mayou R. Chest pain, palpitations and panic. J Psychosom Res.

1998;44:53-70.

2.

Messineo FC. Ventricular ectopic activity: prevalence and risk.

Am J Cardiol. 1989;64:53J-6J.

3.

Kroenke K, Arrington ME, Mangelsdroff AD. The prevalence of

symptoms in medical outpatients and the adequacy of therapy. Arch
Intern Med. 1990;150:1685-9.

4.

Knudson MP. The natural history of palpitations in a family prac-

tice. J Fam Pract. 1987;24:357-60.

5.

Brugada P, Gursoy S, Brugada J, Andries E. Investigation of pal-

pitations. Lancet. 1993;341:1254-8.

6.

Raviele A. Management of patients with palpitations. Europace.

2011;13:920-34.

7.

Blmstrom-Lundqvist C. ACC/AHA/ESC Guidelines for the

managment of patients with supraventricular arrhytmias. Circula-
tion. 2003;108:1871-909.

8.

Zipes DP. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the managment

of patients with ventricular arrhytmias and the prevention of sudden
cardiac death. Circulation. 2006;114:385-484.
12 derivaciones y ecocardiograma en el caso de sospecha de
cardiopata estructural. En situaciones en las que se asocien
con el esfuerzo fsico, cuando el paciente sea atleta o se sos-
peche una enfermedad coronaria se indicar una prueba de
esfuerzo. La indicacin de otras pruebas complementarias
(resonancia magntica, determinacin analtica, estudio elec-
trofisiolgico, etc.) depender de la sospecha diagnstica.
Historia clnica y exploracin fsica
La respuesta a una serie de preguntas obligadas ayudar al
diagnstico (tabla 2). En caso de que el paciente sea evaluado
mientras presenta palpitaciones, la exploracin fsica estar
orientada a valorar frecuencia, ritmo, respuesta a maniobras
vagales, repercusin hemodinmica y sntomas asociados.
Electrocardiograma
Si el paciente presenta palpitaciones durante la realizacin
del ECG de 12 derivaciones esto representa la prueba diag-
nstica definitiva. Por ello, se debe instar a los pacientes a
acudir al Servicio de Urgencias rpidamente tras el comien-
zo de los sntomas, valorando as si las palpitaciones tienen
una causa arrtmica o no
1,5
. Durante la taquiarritmia, se de-
ben realizar mientras se realiza el registro electrocardiogr-
fico maniobras vagales o pruebas farmacolgicas con adeno-
sina u otros frmacos para esclarecer el diagnstico.
Si el ECG se realiza en situacin basal, se debe realizar
un anlisis detenido del mismo, intentando descartar altera-
ciones sugestivas de causa arrtmica (alteracin de intervalo
QT, presencia de onda delta, onda psilon, inversin de onda
T en precordiales, etc.).
TABLA 2
Cuestiones principales en el paciente con palpitaciones
Situacin previa al inicio de los sntomas
Actividad (reposo, dormir, deporte, cambio postural, postejercicio)
Posicin (supino o decbito)
Factor predisponente (estrs emocional, etc.)
Inicio y fin del episodio
Precedido por otros sntomas (dolor torcico, disnea, vrtigo)
Inicio sbito o gradual
Fin espontneo, tras maniobras vagales o frmacos
Durante el episodio
Tipo de palpitaciones (regular/irregular, rpida/lenta, permanente/paroxstica)
Sntomas asociados (cortejo vegetativo, ansiedad, sncope)
Antecedentes personales
Edad a la que tuvo el primer episodio, nmero, frecuencia y duracin
Enfermedad cardiaca conocida
Trastornos psicosomticos previos
Enfermedad sistmica concomitante
Estilo de vida/tratamiento actual/consumo de drogas
2326 Medicine. 2013;11(38):2326-9
Protocolo para la seleccin del modo
de estimulacin cardaca
H. Arguedas Jimnez, N. Calvo Galiano e I. Garca Bolao
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular. Clnica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. Espaa.
PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL
Resumen
La estimulacin cardaca ha sido el tratamiento de eleccin de las bradiarritmias sintomticas, ya
sea por enfermedad del nodo sinusal o por bloqueos auriculoventriculares avanzados. Adelantos
tecnolgicos han permitido corregir las anormalidades del ritmo y la conduccin mediante la se-
leccin de modos y algoritmos que intentan simular la funcin natural del corazn. Diversos ensa-
yos clnicos han comprobado la eficacia y seguridad de diferentes modos de estimulacin y favo-
recen la estimulacin basada en la aurcula, la preservacin de la conduccin auriculoventricular
y la reduccin de la estimulacin innecesaria ventricular derecha. Otras condiciones tambin pue-
den beneficiarse de la seleccin de determinados modos de estimulacin.
Abstract
Protocol for the selection of cardiac stimulation mode
Cardiac pacing has been used for the treatment of symptomatic bradyarrhytmias, mostly sinus
node dysfunction or advanced auriculoventricular conduction block. Technological advances have
permitted the correction of rhythm and conduction disturbances by mode selection and algorithms
that intend to simulate the natural function of the heart. Multiple clinical trials have assessed the
efficacy and safety of different modes and favor atrial based stimulation modes, intrinsic AV
conduction and the reduction unnecessary right ventricular pacing. Other conditions can benefit
from the selection of specific modes.
Palabras Clave:
- Estimulacin
- Marcapasos
- Bradiarritmia
- Protocolo
Keywords:
- Pacing
- Pacemaker
- Bradyarrhythmia
- Protocol
Introduccin
La estimulacin cardaca se ha utilizado en el tratamiento de
las bradiarritmias desde hace ms de 50 aos. Gracias a los
avances en la microelectrnica, las opciones de programa-
cin son cada vez ms amplias, los algoritmos de deteccin y
estimulacin ms complejos y la monitorizacin de la fre-
cuencia y carga de arritmias ms precisas. Dichos adelantos
han tenido por objetivo corregir las anormalidades del ritmo
y la conduccin de la manera ms similar a la funcin natural
del corazn, satisfacer las necesidades individuales de cada
paciente y reducir los posibles efectos adversos secundarios a
la estimulacin innecesaria
1
. Durante los ltimos 15 aos,
distintos ensayos clnicos aleatorizados han comprobado la
eficacia y seguridad de diferentes modos de estimulacin.
Recientemente, la Sociedad Americana de Arritmias public
su consenso para la eleccin del modo de estimulacin en
diferentes enfermedades
2
.
El presente documento discute la eleccin del modo de
estimulacin una vez tomada la decisin clnica para implan-
tar un marcapasos para el tratamiento de una bradiarritmia
3
.
Enfermedad del nodo sinusal
La enfermedad del nodo sinusal (ENS) es la indicacin ms
comn para el implante de marcapasos. Se refiere a un conjun-
to de trastornos en el nodo sinusal que llevan a la bradicardia
sinusal, el paro sinusal y la incompetencia cronotrpica. Exis-
te una frecuente asociacin con paroxismos de taquicardia,
Medicine. 2013;11(38):2326-9 2327
PROTOCOLO PARA LA SELECCIN DEL MODO DE ESTIMULACIN CARDACA
Recomendaciones sobre modos de
estimulacin en el bloqueo auriculoventricular
A pesar de que la estimulacin DDD en comparacin con la
VVI no parece reducir la mortalidad, s ha demostrado una
reduccin en el riesgo relativo de desarrollar FA, insuficien-
cia cardaca e ictus tromboemblico
8
. Probablemente ello
flter o fibrilacin auricular (FA) seguidos de bradicardia o
asistolia (sndrome de taquicardia-bradicardia).
Dos hechos relevantes en el curso natural de la ENS son
la aparicin de bloqueo auriculoventricular (BAV) y de la FA.
Cerca de un 20% de pacientes asocian algn grado de BAV
en el momento del diagnstico y entre un 3-35% lo desarro-
llarn al cabo de 5 aos. Un 40-70% han tenido al menos
un episodio de FA en el momento del diagnstico y entre un
4-23% la desarrollarn durante el seguimiento.
Recomendaciones sobre modos de
estimulacin en la enfermedad del nodo sinusal
La estimulacin basada en la aurcula, ya sea auricular (AAI)
o bicameral (DDD), reduce el riesgo relativo de desarrollar
efectos adversos
4
. Se recomienda que el modo de estimula-
cin preserve la conduccin auriculoventricular (AV) y la
secuencia normal de activacin ventricular. La programacin
de intervalos AV amplios (por ejemplo, 220-250 ms) o el uso de
dispositivos con algoritmos de bsqueda automtica de con-
duccin AV en pacientes con ENS puede reducir el porcen-
taje de estimulacin ventricular derecha; sin embargo, dicha
programacin puede ser inapropiada en pacientes con inter-
valos PR largos (> 250 ms) y favorecer la aparicin de sndro-
me de marcapasos
5
.
La estimulacin con modulacin de frecuencia es til en
pacientes que desarrollen sntomas significativos de incom-
petencia cronotrpica durante su seguimiento; sin embargo,
deber tomarse en cuenta que dicha funcionalidad incre-
menta el porcentaje de estimulacin auricular y ventricular
6
.
La estimulacin AAI es una opcin aceptable en pacien-
tes que no tengan trastornos de conduccin AV ni interven-
triculares
7
. Sin embargo, la aparicin de trastornos de con-
duccin AV durante el seguimiento, la falta de evidencia de
que la estimulacin AAI sea superior a la DDD y el incre-
mento en las complicaciones relacionadas con la necesidad
de reoperar para cambiar el dispositivo e implantar nuevos
cables, hacen preferible la estimulacin DDD.
Debido a la alta incidencia de taquiarritmias, resultan de uti-
lidad el uso de marcapasos con capacidad de deteccin de
arritmias auriculares y activacin de modos de no-seguimien-
to (DDI o VVI) que eviten la estimulacin ventricular rpida.
Trastornos de conduccin
auriculoventricular
La estimulacin ventricular es mandatoria en los pacientes
con trastornos de conduccin AV, sean estos intermitentes o
permanentes, as como en pacientes con bloqueos bifascicu-
lares en quienes se haya documentado o sospeche un BAV.
Los pacientes a quienes se implanta un marcapasos por
BAV tienen un menor riesgo de desarrollar FA en compara-
cin con los pacientes a quienes se implanta un marcapasos
por ENS. Aquellos pacientes con incompetencia cronotrpi-
ca sintomtica significativa por ENS concomitante pueden
beneficiarse del uso de dispositivos con modulacin de la
frecuencia.
TABLA 1
Recomendaciones sobre la eleccin del modo de estimulacin cardaca
segn el documento de consenso de la HRS/ACCF
Recomendaciones Grado Nivel
Enfermedad del nodo sinusal (ENS)
Se recomienda la estimulacin bicameral (DDD) o auricular (AAI)
sobre la univentricular (VVI) en pacientes con ENS y conduccin
AV intacta
I A
Se recomienda la estimulacin bicameral (DDD) sobre la auricular
(AAI) en pacientes con ENS
I B
La estimulacin con modulacin de frecuencia es til en pacientes
con sntomas significativos de incompetencia cronotrpica
durante su seguimiento
IIa C
El uso de algoritmos para la minimizacin de la estimulacin
ventricular en los marcapasos bicamerales es til en pacientes
con ENS y conduccin AV intacta
IIa B
La estimulacin auricular (AAI) puede ser considerada en
pacientes seleccionados con conduccin AV e intraventricular
normales
IIb C
La estimulacin ventricular (VVI) puede ser considerada en
pacientes en quienes se espere una tasa de estimulacin baja
o en aquellos con comorbilidades graves que comprometan su
sobrevida y evolucin clnica
IIb C
La estimulacin bicameral (DDD) o auricular (AAI) no debe ser
utilizada en pacientes con FA persistente de larga evolucin o
permanente, en quienes no se considere el restablecimiento del
ritmo sinusal
III C
Trastornos de conduccin AV (BAV)
Se recomienda la estimulacin bicameral (DDD) en pacientes
con BAV
I C
La estimulacin ventricular (VVI) es aceptable en pacientes con
BAV si cumple alguna de las siguientes condiciones: sedentario,
comorbilidades graves que alteren el beneficio clnico, aspectos
tcnicos que dificulten el acceso vascular y eviten o aumenten el
riesgo para la colocacin de un cable auricular
I B
Se recomienda la estimulacin bicameral (DDD) en pacientes
con BAV en quienes se documente sndrome de marcapasos
I B
La estimulacin mediante un cable en el ventrculo con capacidad
para deteccin doble (VVD) puede ser til en pacientes con
funcin sinusal normal y bloqueo AV (por ejemplo, paciente joven
con BAV congnito)
IIa C
La estimulacin ventricular (VVI) puede ser til tras la ablacin
del nodo AV, o en quienes se planee esta, como medida para el
control de frecuencia en la FA
IIa C
La estimulacin bicameral no debe ser utilizada en pacientes con
FA persistente de larga evolucin o permanente, en quienes no
se considere el restablecimiento del ritmo sinusal
III C
Sndrome del seno carotdeo y sncope neurocardiognico
La estimulacin bicameral (DDD) puede ser til en pacientes
con episodios de asstole prolongada
IIa C
La estimulacin auricular (AAI) no debe ser utilizada III C
Sndrome de QT largo
Se recomienda la estimulacin bicameral (DDD) o auricular (AAI)
sobre la univentricular (VVI) en pacientes sintomticos o con
riesgo alto y sndrome de QT largo congnito
I C
Miocardiopata hipertrfica
La estimulacin bicameral (DDD) puede ser til en casos
refractarios a la terapia mdica y obstruccin basal o provocada
del tracto de salida del ventrculo izquierdo
IIa C
La estimulacin monocameral (AAI o VVI) no debe ser utilizada III C
AV: auriculoventricular; BAV: bloqueo auriculoventricular; Grado: grado de recomendacin;
Nivel: nivel de evidencia.
Adaptada de Gillis AM, et al
2
.
2328 Medicine. 2013;11(38):2326-9
Fig. 1.
Algoritmo para la seleccin del modo de estimulacin.
*En caso de incompetencia cronotrpica sintomtica (IIa).
**Slo si la funcin sinusal es normal.
AAI: estimulacin auricular; BAV: bloqueo auriculoventricular; DDD: estimulacin bicameral; MVP: algoritmo de bsqueda automtica de conduccin auriculoventricular; VDD: estimulacin
univentricular con sensado bicameral; VVI: estimulacin univentricular.
PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL
DDDR+
MVP*
DDDR*
DDDR
o VDD**
DDD +
MVP
BAV
intermitente
BAV
permanente
AAIR* DDDR+
MVP*
AAI DDD+MVP
Conduccin
AV intacta
Trastorno
conduccin AV
Disfuncin sinusal
sintomtica
VVIR*
VVI
Ritmo sinusal Fibrilacin auricular permanente
o ablacin de NAV
Ritmo cardaco
sea debido a que la estimulacin DDD promueve la sincro-
na AV, mejora el llenado ventricular y el gasto cardaco, dis-
minuye la regurgitacin valvular AV, previene el incremento
de la presin auricular y se asocia a una menor tasa de apari-
cin de sndrome de marcapasos.
Otras condiciones
Estimulacin en pacientes con fibrilacin
auricular permanente
Aquellos pacientes con FA persistente de larga evolucin o
permanente, en quienes no se trate de realizar ningn in-
tento para restaurar el ritmo sinusal o se considere realizar
ablacin del nodo AV y se haya tomado la decisin de im-
plantar un marcapasos, se optar por el modo de estimula-
cin VVI.
Estimulacin en la hipersensibilidad del seno
carotdeo y sncope neurocardiognico
Un reflejo exagerado ante la estimulacin carotdea o alguna
otra situacin desencadenante puede desatar una respuesta
cardioinhibitoria, vasodepresora o mixta que ocasione un
sncope. Parece haber beneficio clnico en aquellas personas
con respuestas cardioinhibitorias profundas y pausas asistli-
cas prolongadas (superiores a 10 segundos), cuando estas son
repetitivas y refractarias a las medidas usuales. Cuando se
decida la implantacin de un marcapasos, la estimulacin
DDD, idealmente con algoritmos de respuesta ante una ca-
da sbita de la frecuencia, debe elegirse
9
.
Medicine. 2013;11(38):2326-9 2329
PROTOCOLO PARA LA SELECCIN DEL MODO DE ESTIMULACIN CARDACA

2.

Gillis AM, Russo AM, Ellenbogen KA, Swerdlow CD, Olshanky

B, Al-Khatib SM, et al. HRS/ACCF expert consensus statement
on pacemaker device and mode selection. Heart-Rhythm. 2012;9:
1344-65.

3.

Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Estes NAM III, Freed-
man RA, Gettes LS, et al. ACC/ AHA/HRS 2008 guidelines for de-
vice-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the
ACC/AHA/ NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of
Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices). Heart Rhythm.
2008;5:e1-62.

4. Healey JS, Toff WD, Lamas GA, Andersen HR, Thorpe KE, Ellenbogen
KA, et al. Cardiovascular outcomes with atrial-based pacing compared
with ventricular pacing: meta-analysis of randomized trials, using indivi-
dual patient data. Circulation. 2006;114:11-7.

5.

Gillis AM. Pacing for sinus node disease: diagnosis, pathophysio-

logy and prognosis. En: Ellenbogen K, Wilkoff B, Kay GN, editors.
Clinical cardiac pacing, defibrillation, and resynchronization thera-
py. Philadelphia: Elsevier; 2011. p. 300-22.

6. Gillis AM. Redefining physiologic pacing: lessons learned from recent

clinical trials. Heart Rhythm. 2008;5:e1-62.

7. Nielsen JC, Thomsen PE, Hjberg S, Mller M, Vesterlund T, Dalsgaard

D, et al. A comparison of single-lead atrial pacing with dual-chamber
pacing in sick sinus syndrome. Eur Heart J. 2011;32:686-96.

8. Toff WD, Camm AJ, Skehan JD. Single-chamber versus dual-chamber

pacing for high-grade atrioventricular block. N Engl J Med. 2005;353:
145-55.

9. Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope; European

Society of Cardiology (ESC); European Heart Rhythm Association
(EHRA); Heart Failure Association (HFA); Heart Rhythm Society
(HRS), Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB,
et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version
2009). Eur Heart J. 2009;30:2631-71.

10. Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, Dearani JA, Fifer MA, Link MS, et al.
2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of hypertro-
phic cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guide-
lines. J Am Coll Cardiol. 2011;58:e212-60.
Estimulacin en pacientes con miocardiopata
hipertrfica
Aquellos pacientes con miocardiopata hipertrfica obstruc-
tiva refractaria a terapia mdica en quienes se tome la de-
cisin de implantar un marcapasos, ya sea por ENS o tras-
torno AV, la estimulacin bicameral puede favorecer la
disminucin de los sntomas. Con el objeto de crear una
preexcitacin septal y disminuir el gradiente obstructivo, el
cable ventricular deber implantarse a nivel apical derecho.
Adems, deber programarse el intervalo AV ms corto po-
sible que logre mantener la sincrona AV, brinde un buen
llenado ventricular y propicie un alto porcentaje de estimu-
lacin ventricular
10
.
En la tabla 1 y figura 1 se resumen los criterios de selec-
cin de marcapasos.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa

Importante

Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin

Ensayo clnico controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa

1.

De Sisti A, Mrquez MF, Tonet J, Bonny A, Frank R, Hidden-

Lucet F. Adverse effects of long-term right ventricular apical iacing
and Identification of patients at risk of atrial fibrillation and heart
failure. Pace. 2012;35:1035-43.
2330e1 Medicine. 2013;11(38):2330e1-e3
CASOS CLNICOS
Varn de 64 aos con episodios repetidos
de palpitaciones y sncopes
J.J. Gavira Gmez, A. Hernndez Hernndez y E. Lpez-Zalduendo Zapater
Servicio de Cardiologa. Clnica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. Espaa.
Caso clnico
V
arn de 64 aos, sin antecedentes personales de inters. Acude a consulta
de Cardiologa en septiembre de 2011 por episodios repetidos de palpi-
taciones y sncope.
Refiere durante el ao 2011 dos o tres episodios de palpitaciones taquicrdicas
de minutos a horas de duracin con sensacin de angustia que finalizan con
un golpe en el pecho o cambio postural. Adems, tambin describe mareo con
el ejercicio fsico, acompaado de palpitaciones y cortejo vegetativo.
En abril de ese mismo ao presenta sncope despus de caminar 20 minutos
de manera intensa. Fue precedido de mareo y palpitaciones y se recuper de
manera instantnea y sin ayuda.
Se le realiza un electrocardiograma (fig. 1) que evidencia ritmo sinusal con
bloqueo de la subdivisin izquierda e infarto lateral antiguo. El ecocardiogra-
ma basal es normal, con un ventrculo izquierdo de morfologa y funcin sis-
tlica normales (fraccin de eyeccin FE 0,68) y durante el ecocardiograma
con ejercicio permanece clnicamente asintomtico. Elctricamente no mues-
tra cambios sugestivos de isquemia miocrdica. Presenta alguna extrasistolia
ventricular ocasional sin alteraciones de la contractilidad.
En la exploracin fsica el paciente se encuentra consciente, orientado y con
buen estado general, siendo las constantes vitales normales. La auscultacin
cardiaca es rtmica y taquicrdica. En la auscultacin pulmonar se observa
murmullo vesicular conservado y el abdomen es blando, depresible y no dolo-
roso a la palpacin con peristaltismo conservado. Extremidades inferiores sin
edemas y con pulsos pedios
palpables.
En diciembre de ese mismo
ao acude de nuevo a con-
sulta por continuar con pal-
pitaciones taquicrdicas aso-
ciadas a disnea de grandes
esfuerzos limitando su acti-
vidad fsica sin llegar a pre-
sentar nuevos sncopes.
A partir de la exposicin
clnica, cul sera el
diagnstico sindrmico
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul sera la sospecha
diagnstica actual y el
diagnstico diferencial?
Cul fue el
procedimiento
diagnstico de certeza?
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
El caso completo se publica ntegramente
en la pgina Web de Medicine
www.medicineonline.es/casosclinicos
Fig. 1. Electrocardiograma basal del paciente.
VARN DE 64 AOS CON EPISODIOS REPETIDOS DE PALPITACIONES Y SNCOPES
Medicine. 2013;11(38):2330e1-e3 e2
Diagnstico
definitivo
El paciente fue diagnosticado de
miocardiopata arritmognica del
ventrculo derecho, una enferme-
dad del msculo cardaco caracteri-
zada por la prdida de miocardioci-
tos y su sustitucin por tejido
fibroso o fibroadiposo, que puede
dar lugar a arritmias, muerte sbita
cardiaca e insuficiencia cardiaca. Se
hereda con frecuencia en forma de
rasgo autosmico dominante.
Cul sera el diagnstico inicial?
El paciente refiere un episodio de prdida brusca de cons-
ciencia y de tono postural de duracin breve, con recupera-
cin espontnea y sin necesidad de maniobras de reanima-
cin.
Ante el diagnstico de sncope, en numerosas ocasiones
puede establecerse la etiologa basndose en la anamnesis en
torno al episodio. En este caso, el paciente refiere prdida de
consciencia despus de realizar ejercicio intenso, precedido
de mareo y palpitaciones. Estos datos sugieren un sncope
cardiovascular.
Qu exploraciones hay que
realizar?
Es fundamental realizar un electrocardiograma, ya que ante
la sospecha de sncope de origen cardiognico hay mlti-
ples alteraciones que podran ayudar a establecer el diag-
nstico. En este paciente el electrocardiograma evidenci
taquicardia ventricular a 126 lpm con eje desviado a la iz-
quierda (fig. 2).
Si el diagnstico etiolgico no es posible nicamente
con la historia clnica, la exploracin fsica y el electrocar-
diograma es conveniente realizar pruebas de imagen. En
este paciente se realiz un ecocardiograma que revel un
ventrculo izquierdo no dilatado con disfuncin sistlica
severa (FE 0,20) y ventrculo derecho dilatado con disfun-
cin sistlica severa (FE del ventrculo derecho FEVD
0,20).
Adems, se realiz una resonancia magntica con adeno-
sina, siendo negativa para isquemia pero evidenciando un
ventrculo izquierdo dilatado con funcin sistlica ligera-
mente deprimida y ventrculo derecho dilatado con funcin
sistlica severamente deprimida. Adems, tras la administra-
cin intravenosa de contraste se observaron trombos intraca-
vitarios en el pex del ventrculo izquierdo (15 10 mm), en
la cara anterior basal y en la unin interventricular inferior
basal del ventrculo derecho (fig. 3 y fig. 4).
Fig. 2. Electrocardiograma del paciente con taquicardia ventricular.
Fig. 3. Resonancia cardiaca donde se observa una dilatacin importante del ven-
trculo derecho.
Fig. 4. Resonancia cardiaca donde se evidencia la presencia de trombo en pex
de ventrculo izquierdo.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
e3 Medicine. 2013;11(38):2330e1-e3
Un mes despus, el paciente se encontraba asintomtico
desde el punto de vista cardiovascular, con algn episodio
aislado de palpitaciones de segundos de duracin. Ante un
ecocardiograma-doppler que demostr una funcin sistlica
severamente deprimida del ventrculo derecho, se implant
un desfibrilador automtico (DAI) como prevencin prima-
ria de muerte sbita.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa recomendada

Importante

Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin

Ensayo clnico controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa

1.

Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB,

et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (ver-
sion 2009). Eur Heart J. 2009;30:2631-71.

2.

Gemayel C, Pelliccia A, Thompson PD. Arrhythmogenic right

ventricular cardiomyopathy. JACC. 2001;38:1773-81.
En el diagnstico por imagen la posicin prxima a la
pared anterior del trax del ventrculo derecho y su forma,
orientacin y geometra hacen que la resonancia magntica
cardiaca aporte varias ventajas frente al ecocardiograma. Por
este motivo, el paciente fue diagnosticado despus de la rea-
lizacin de dicha prueba.
El electrocardiograma es clave en el diagnstico, ya que
las arritmias ventriculares son una observacin frecuente en
estos pacientes y a menudo constituyen la forma de presen-
tacin inicial de la enfermedad.
El carcter inespecfico de la mayor parte de los signos
clnicos y la ausencia de una prueba nica hace que el diag-
nstico se base en los criterios de la Task Force, renovados en
2010. Estos criterios se basan en seis apartados: disfuncin y
alteraciones estructurales globales o regionales, caracteriza-
cin del tejido de la pared, anomalas de la repolarizacin,
anomalas de despolarizacin/conduccin, arritmias y ante-
cedentes familiares.
Tratamiento y evolucin
En este paciente se procedi a la ablacin de la arritmia me-
diante radiofrecuencia y posteriormente se realiz la reso-
nancia magntica cardaca donde, tras la visualizacin de los
trombos intracavitarios, se comenz un tratamiento con be-
miparina subcutnea y posteriormente acenocumarol oral.