Transtornos Hemorragicos - FINALLLLLL

UNIVERSIDAD CESAR VALLEJO
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERA.

Trastornos hemorrgicos Pgina 1

TRASTORNOS HEMORRAGICOS
Los trastornos hemorrgicos, que se caracterizan por una tendencia a sangrar con
facilidad, pueden ser causados por alteraciones en los vasos sanguneos o por
anomalas presentes en la sangre misma. Estas anomalas pueden encontrarse en
los factores de la coagulacin de la sangre o en las plaquetas.
Por lo general, la sangre est contenida en los vasos (arterias, capilares y venas).
Cuando el sangrado (hemorragia) ocurre, la sangre sale de los vasos hacia dentro
o fuera del cuerpo. El organismo evita o controla el sangrado de distintas maneras.
La hemostasia es el conjunto de los mecanismos con que el cuerpo detiene la
hemorragia de los vasos lesionados. Comprende tres procesos principales: 1) la
constriccin de los vasos de la sangre, 2) la actividad de las plaquetas (partculas
similares a las clulas pero con una forma irregular que participan en la
coagulacin) y 3) la actividad de los factores de la coagulacin de la sangre
(protenas disueltas en el plasma, que es la parte lquida de la sangre). Las
anomalas en estos procesos pueden ocasionar tanto un fuerte sangrado como
una excesiva coagulacin, y ambas situaciones pueden ser peligrosas.
CAUSAS
La coagulacin normal de la sangre involucra hasta 20 protenas plasmticas
diferentes, conocidas como factores de la coagulacin o factores de la coagulacin
sangunea. Estos factores interactan con otros qumicos para formar una
sustancia llamada fibrina que detiene el sangrado
Se pueden presentar problemas cuando faltan ciertos factores de la coagulacin o
stos estn muy bajos. Los problemas de sangrado pueden ir desde leves hasta
severos.


Algunos trastornos hemorrgicos estn presentes desde el nacimiento y se
transmiten de padres a hijos (hereditarios). Otros se desarrollan por:
Enfermedades como deficiencia de vitamina K y enfermedad heptica severa
Tratamientos como el uso de medicamentos para detener los cogulos de sangre
(anticoagulantes) o el uso prolongado de antibiticos
Los trastornos hemorrgicos tambin pueden resultar del hecho de tener clulas
sanguneas que promueven la coagulacin de la sangre (plaquetas) en muy baja
cantidad o funcionando en forma deficiente. Estos trastornos tambin pueden ser
hereditarios o adquiridos. Los efectos secundarios de ciertos medicamentos con
frecuencia llevan a las formas adquiridas.
SNTOMAS
Sangrado en las articulaciones.
Exceso de hematomas.
Sangrado intenso.
Sangrado menstrual abundante.
Hemorragias nasales.
Pruebas y exmenes
Hemograma o conteo sanguneo completo (CSC)
Tiempo de sangra
Tiempo parcial de tromboplastina (TTP)
Examen de agregacin plaquetaria
Tiempo de protrombina (TP)


TRATAMIENTO
El tratamiento depende del tipo de trastorno y puede incluir:
Reposicin del factor
Transfusin de plasma fresco o congelado
Transfusin de plaquetas
Otras terapias
TRASTORNOS HEMORRGICOS DE ORIGEN VASCULAR.
PRPURA:
La prpura simple se manifiesta con mayor facilidad de equimosis, y por el
aumento de la fragilidad vascular. La enfermedad no es grave.
Es un sntoma (la aparicin de manchas violceas en la piel) que caracteriza a
muchos trastornos hemorrgicos distintos
LA PRPURA DE SCHNLEIN-HENOCH.- se asocia en ocasiones a la toma
de medicamentos, y se caracteriza por una erupcin cutnea purprica en pies,
piernas, nalgas y partes extensoras de los brazos, y a menudo, fiebre,
poliartralgias y edema de grandes articulaciones, manos y pies.
Son frecuentes los trastornos gastrointestinales con dolor abdominal y hemorragia,
y las lesiones renales con hematuria y proteinuria. En ocasiones la lesin renal
progresa a insuficiencia renal crnica.


El episodio remite en unas semanas pero con frecuencia recidiva despus de un
intervalo libre de enfermedad. El tratamiento es sintomtico, y los corticoides
contribuyen a mejorar los edemas, el dolor abdominal y articular.
Algunos frmacos, como los corticoides en tratamiento crnico, las penicilinas y
las sulfamidas, tambin pueden producir alteracin hemorrgica.

PRPURA TROMBOCITOPNICA IDIOPTICA (PTI).
Es una enfermedad que se caracteriza por una falta de plaquetas, por lo cual
ocurren hemorragias en piel y otros rganos. Est causada porque los rganos
inmunitarios producen anticuerpos contra las plaquetas, lo que hace que el bazo
reconozca a las propias plaquetas como clulas extraas y las destruya.
1. CAUSAS DE LA PRPURA TROMBOCITOPNICA PTI
En los nios aparece tras una infeccin por virus. La PTI aguda es ms comn en
los nios entre los dos y los nueve aos de edad.
Est causada porque los rganos inmunitarios producen anticuerpos
(inmunoglobulina G IgG, sobre todo) contra las plaquetas, lo que hace que el
bazo reconozca a las propias plaquetas como clulas extraas y las destruya.
2. CLNICA
Los pacientes con PTI pueden permanecer asintomticos, o presentar hemorragia
cutnea persistente (sobre todo en reas expuestas a los traumatismos) o
hemorragias por las mucosas (epistaxis o sangrado nasal, menorragia o sangrado
vaginal, equimosis). Las hemorragias internas y las hemartrosis (hemorragias
articulares) son raras.



3. DIAGNSTICO
El diagnstico se establece a travs de la historia clnica, la exploracin fsica y el
recuento de plaquetas. La hemorragia no relacionada con traumatismo no suele
plantear problemas mientras el recuento de plaquetas se mantiene por encima de
20.000/mm. La hemorragia traumtica puede aparecer con cifras de plaquetas
entre 40.000 y 60.000/mm3. Los dems estudios de coagulacin habituales suelen
ser normales, excepto la prolongacin del tiempo de hemorragia.
4. TRATAMIENTO
El tratamiento es innecesario en los pacientes con trombocitopenia leve, y se
reserva para los casos con hemorragia debida a trombocitopenia o los pacientes
con cifras de plaquetas por debajo de 20.000/mm3. El objetivo de la terapia
consiste en detener las hemorragias y elevar la cifra de plaquetas por encima de
20.000/mm3. El tratamiento consiste en:
Corticoides. La prednisona se puede emplear durante 6 semanas y proporciona un
porcentaje de xito de hasta el 80 %.
Esplenectoma (Extirpacin quirrgica del bazo). La esplenectoma se reserva
para los casos resistentes a la terapia conservadora, es raro en la infancia.
Proporciona un porcentaje de xitos del 60 % al 80 %.
Frmacos inmunosupresores. Estos frmacos se emplean si la cifra baja de
plaquetas persiste a pesar del tratamiento con corticoides o esplenectoma. La
vincristina y la vinblastina son los agentes de este tipo empleados con mayor
frecuencia.
Gammaglobulinas I.V.: La gammaglobulina intravenosa a dosis de 400 a 1.000
mg/kg/da se ha empleado con xito en casos de PTI refractaria.
Otras opciones teraputicas. Danazol, colchicina han proporcionado un xito
limitado en pacientes con PTI, al igual que la plasmafresis. El tratamiento de la


PTI con anticuerpos monoclonales se encuentra en fase experimental. La PTI no
se puede prevenir.

TRASTORNOS HEMORRGICOS POR ENFERMEDAD DE LAS PLAQUETAS.
1.- LA TROMBOCITOPENIA
Puede deberse a lesin de la mdula sea, secuestro esplnico, dilucin, y
aumento en la destruccin o utilizacin de las mismas.
Se puede asociar trombocitopenia, en la infeccin por HIV, en una transfusin
sangunea reciente, con el consumo importante de alcohol, en trastornos
inmunolgicos, en el lupus eritematoso sistmico, en el linfoma y en el tratamiento
con heparina.
Otros frmacos que en pacientes sensibles pueden producir trombocitopenia son
la quinidina, las sulfamidas, los antidiabticos orales, las sales de oro, la
rifampicina, las tiacidas, la metildopa, los estrgenos y los quimioterpicos.
La trombocitopenia severa produce un cuadro hemorrgico con mltiples
petequias en las piernas, equimosis, epistaxis, y hemorragias gastrointestinales,
urolgicas o vaginales. La hemorragia gastrointestinal intensa y las del sistema
nervioso central pueden ser muy graves, con peligro de vida.
La fiebre suele encontrarse en la trombocitopenia secundaria a infeccin, en el
lupus eritematoso sistmico activo y en la prpura trombtica trombocitopnica.
La esplenomegalia es frecuente en los pacientes con trombocitopenia secundaria
a secuestro esplnico de plaquetas, a un linfoma o a enfermedad
mieloproliferativa.


En la trombocitopenia secundaria se debe corregir la causa que la produce, como
es suspender la heparina y los medicamentos en los pacientes sensibles a ellos,
tratar la infeccin que causa endotoxinas, o inducir la remisin en un paciente con
leucemia aguda.
CAUSA
La infeccin por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), el virus que causa el
SIDA, causa trombocitopenia con frecuencia. La causa parece ser que los
anticuerpos contra el virus tambin destruyen las plaquetas. El tratamiento es
similar al de la prpura trombocitopnica idioptica. Sin embargo, el tratamiento
agresivo puede no comenzar sino hasta que la cantidad de plaquetas sea incluso
menor, porque los enfermos de SIDA parecen tolerar una cantidad menor de
plaquetas antes de padecer hemorragias peligrosas. La AZT (zidovudina), un
medicamento utilizado para disminuir la reproduccin del virus del SIDA, suele
incrementar la cantidad de plaquetas.
Muchas otras enfermedades pueden causar trombocitopenia. El lupus eritematoso
sistmico disminuye la cantidad de plaquetas mediante la produccin de
anticuerpos.
La coagulacin intravascular diseminada forma pequeos cogulos en todo el
organismo que consumen de manera precoz las plaquetas y los factores de la
coagulaci



CUIDADOS DE ENFERMERA A PACIENTES CON TROMBOCITOPENIA

Los pacientes con trombocitopenia son pacientes con alto riesgo de sangrado, por
lo que a continuacin se van a recordar algunas recomendaciones para evitar las
hemorragias:
Explicar signos y complicaciones que deben comunicarse, as como prevencin
de traumatismos.
Evaluar las mucosas y la piel para detectar presencia de equimosis, petequias,
etc.
Examinar regularmente las secreciones para detectar presencia de sangrado
(heces, orina, vmitos).
Realizar higiene oral con friccin mnima, utilizar cepillos blandos no agresivos.
Evitar los procedimientos agresivos que puedan causar traumatismos:
inyecciones intramusculares, subcutneas, enemas, supositorios. Si es necesario,
realizar presin mantenida en el punto de inyeccin.
Recomendar la utilizacin de maquinilla elctrica de afeitar para disminuir el
riesgo de cortes en la piel.


Informar sobre la no utilizacin de frmacos que alteren la agregacin plaquetaria
(cido acetilsaliclico).
Utilizar hielo, compresin o presin directa en caso de hemorragia activa.
Evitar esfuerzos al defecar, si es preciso administrar ablandadores de heces.

HEMOFILIA
Cuando una persona se hace una herida, sangra porque se corta un capilar o un
vaso sanguneo. En condiciones normales el organismo pone en accin sus
mecanismos de coagulacin y la herida se cierra pronto. Cuando un vaso se daa,
se estrecha, de manera que fluye menos sangre; luego, las plaquetas que hay en
la sangre se unen y forman una especie de muro que cierra la herida. Se forma
una fina red de fibrina, creando un parche, cesa la prdida de sangre y comienza
la renovacin del tejido.
En la sangre estn siempre presentes los elementos necesarios (plaquetas y
fibrina) para la coagulacin, haya o no haya heridas. Sin embargo, la cicatrizacin
slo se producir cuando exista una orden para que las plaquetas y la fibrina
hagan su trabajo y los factores de coagulacin son los mecanismos clave para que
ocurra.
Los factores de coagulacin son un grupo de protenas responsables de activar el
proceso de coagulacin. Hay identificados 13 factores ( I, II,...XIII). Los factores de
coagulacin actan en cascada, es decir, uno activa al siguiente; si se es
deficitario de un factor, no se produce la coagulacin o se retrasa mucho.
CONCEPTO
Es una enfermedad hereditaria caracterizada por la aparicin de hemorragias
internas y externas debido a la deficiencia total o parcial de una protena
coagulante denominada globulina antihemoflica (factor de coagulacin). Cuando


hay carencia o dficit de algn factor de coagulacin, la sangre tarda ms tiempo
en formar el cogulo y, aunque llegue a formarse, no es consistente y no se forma
un buen tapn para detener la hemorragia.

Hay dos variedades de hemofilia:
Hemofilia A: hay un dficit del factor VIII de coagulacin.
Hemofilia B: hay un dficit del factor IX de coagulacin.
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
La hemofilia A es causada por un rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma
X, con el gen defectuoso localizado en dicho cromosoma. Las mujeres tienen dos
copias del cromosoma X, de modo que si el gen del factor VIII en uno de los
cromosomas no funciona, el gen en el otro cromosoma puede hacer el trabajo de
producir suficiente factor VIII. Los hombres, sin embargo, tienen nicamente un
cromosoma X, de tal forma que si el gen del factor VIII en ese cromosoma es
defectuoso, tendrn hemofilia A. Por esto, la mayora de las personas con
hemofilia A son hombres.
Si una mujer tiene un gen defectuoso del factor VIII, se considera portadora, lo
cual significa que puede transmitirles dicho gen defectuoso a sus hijos. En una
mujer que porte el gen defectuoso, cualquiera de los hijos varones tendr un 50%
de probabilidad de tener hemofilia A, mientras que cualquiera de las hijas tendr
un 50% de probabilidades de ser portadora. Asimismo, todas las hijas de hombres
hemoflicos son portadoras del gen defectuoso. Hay disponibilidad de pruebas
genticas para los padres que tengan alguna preocupacin.
Es una enfermedad gentica que se transmite de padres a hijos. El anlisis de los
rboles familiares o genealogas en familias con afectados de hemofilia A o B,
demostr que esta enfermedad slo se manifestaba en los varones relacionados


por va materna y que, por tanto, debera consistir en una anomala hereditaria que
se produca por algn defecto en el cromosoma X (herencia ligada al sexo).
Los cromosomas contienen las instrucciones necesarias para ordenar a las clulas
cmo fabricar las protenas que el organismo requiere para su funcionamiento.
Estas instrucciones se encuentran contenidas en pequeas formaciones que se
llaman genes, constituidos de ADN y son la estructura bsica de la vida.
En cada clula hay 46 cromosomas: la mitad la recibimos como herencia de la
madre y la otra mitad del padre.
Los cromosomas vienen en pares, por lo que tenemos dos copias de todos
nuestros genes; si hay algn dao en algn gen o un cromosoma, hay una copia
de respaldo de ese gen o cromosoma que podr cumplir las funciones
normalmente. Pero hay una excepcin, los cromosomas sexuales: X , Y. El sexo
femenino est determinado por dos cromosomas X y el sexo masculino tiene un
cromosoma X y un Y. El cromosoma X contiene muchos genes que son comunes
a ambos sexos, como los genes para la produccin del factor VIII y el factor IX,
relacionados con la coagulacin sangunea. La mujer tiene dos copias de esos
genes especficos mientras que los varones slo uno. Si el varn hereda un
cromosoma con un gen daado del factor VIII, es el nico gen que recibe y no
tiene informacin de respaldo y no podr producir ese factor de coagulacin.
La mujer se comportar como portadora de la enfermedad y el hombre la padece
(y transmite a la descendencia). La mujer para manifestar la enfermedad
necesitara dos copias defectuosas, cosa muy poco probable.
LOS FACTORES DE RIESGO PARA LA HEMOFILIA A ABARCAN:
Antecedentes familiares de sangrado
Ser hombre


En raras ocasiones, los adultos pueden desarrollar un trastorno hemorrgico
similar a la hemofilia A. Esto puede pasar despus del parto (posparto), en
personas con ciertas enfermedades autoinmunitarias como la artritis reumatoidea,
en personas con ciertos tipos de cncer (con mayor frecuencia linfomas y
leucemias) y tambin por razones desconocidas (llamada "idioptica"). Aunque
estas situaciones son poco frecuentes, pueden estar asociadas con sangrando
grave e incluso potencialmente mortal.
SNTOMAS
La gravedad de los sntomas puede variar. El sangrado es el sntoma principal y
algunas veces, aunque no siempre, ocurre si un beb es circuncidado.
Otros problemas de sangrado generalmente se observan cuando el beb
comienza a gatear y caminar.
Los casos leves pueden pasar inadvertidos hasta una edad posterior en la vida
cuando se presenten en respuesta a una ciruga o a un trauma. La hemorragia
interna puede ocurrir en cualquier sitio y es comn el sangrado al interior de las
articulaciones.
Sangrado al interior de las articulaciones y el correspondiente dolor y edema
Sangre en la orina o en las heces
Hematomas
Hemorragias de vas urinarias y digestivas
Sangrado nasal
Sangrado prolongado producido por heridas, extracciones dentales y ciruga
Sangrado espontneo
SIGNOS Y EXMENES


Si el paciente es la primera persona en la familia en tener un presunto trastorno
hemorrgico, ser sometido a una serie de exmenes llamados estudios de
coagulacin. Una vez que se haya identificado un trastorno, otros miembros de la
familia requerirn menos exmenes para diagnosticarlo.
LOS EXMENES PARA DIAGNOSTICAR LA HEMOFILIA A INCLUYEN:
Actividad baja del factor VIII srico
Tiempo de protrombina normal
Tiempo de sangra normal
Nivel normal de fibringeno
Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) prolongado
TRATAMIENTO
El tratamiento estndar implica la reposicin del factor de coagulacin faltante. La
cantidad de concentrados del factor VIII que se necesita depende de la gravedad y
sitio del sangrado, al igual que de la talla del paciente.
La hemofilia leve se puede tratar con desmopresina (DDAVP), la cual ayuda a que
el cuerpo libere factor VIII que se encuentra almacenado en el revestimiento
interior de los vasos sanguneos.
Para prevenir una crisis hemorrgica, a las personas con hemofilia y a sus familias
se les puede ensear la forma de administrar concentrados del factor VIII en sus
hogares, ante los primeros signos de sangrado. Las personas con formas graves
de la enfermedad pueden requerir un tratamiento preventivo regular.
Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, se puede administrar concentrado
de factor VIII o desmopresina (DDAVP) antes de extracciones dentales y una
ciruga con el fin de prevenir el sangrado.


Es necesaria la vacunacin contra la hepatitis B, dado que hay un aumento en el
riesgo de exposicin al virus de la hepatitis, debido a las frecuentes infusiones de
sangre.
Los pacientes que desarrollan un inhibidor para el factor VIII pueden requerir
tratamiento con otros factores de la coagulacin, tales como el factor VIIa, que
pueden ayudar a la coagulacin incluso sin ningn factor VIII.
COMPLICACIONES
Se pueden presentar deformidades articulares crnicas a raz del sangrado dentro
de las articulaciones. Esta complicacin se puede manejar por un ortopedista
especializado. Sin embargo, se puede necesitar artroplastia.
Otra posible complicacin es una hemorragia intracerebral.
Las transfusiones repetitivas pueden incrementar ligeramente el riesgo de contraer
el VIH y hepatitis; sin embargo, el mejoramiento continuo en los procedimientos de
tamizaje de la sangre hace que los hemoderivados sean ms seguros como nunca
antes.
Mapa gentico hemofilia
Hemoflico YX
Mujer sana XX
Portadora XX
Hijo sano YX Hijo sano YX
Portadora XX
Portadora XX
Hombre sano YX
Hijo hemoflico XY
Portadora XX
Hijo sano XY Hija sana XX
Portadora XX Hemoflico XY
Hijo hemoflico XY Hija hemoflica XX
Hijo sano XY
Hija Portadora XX
En el caso de hija hemoflica es una situacin mortal.


SITUACION PROBLEMA

Paciente adulta joven, de 29 aos de edad, se encuentra en servicio de
maternidad referida de Hematologa con diagnstico mdico:
TROMBOCITOPENIA + ANEMIA SEVERA. Se encuentra en reposo absoluto
LOTEP, ventilando espontneamente. Al examen fsico: piel plida (++/+++),
mucosas orales semihidratadas y normotermicas. Presenta petequias en la Piel.
MSI con va perifrica permeable perfundiendo Nacl 9/ooo a 30 gotas por minuto,
Se encuentra dbil, fatigada y con mucho cansancio, se manifiesta ansiosa ya
que no permita que le administren medicamentos por va parenteral por miedo a
tener episodios de hemorragia .Paciente refiere tener mareos constantes.
A la valoracin del exmenes de laboratorio: reencuentro plaquetario: <20.000
cc3. HTO: 22%
Paciente refiere: que llego al Hospital por emergencia por abundante Sangrado
vaginal: menstruacin y dolor fuerte de cabeza.
Se encuentra recibiendo corticoides.
Al Control De Signos Vitales.
PA: 90/70mmhg,
T: 36.5
FC: 69p
FR: 18



DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA:
DOMINIO 11: SEGURIDAD Y PROTECCIN
* Petequias en la piel, piel
* Plida (++/+++)
* mucosas orales semihidratadas y normotermicas.
1.- Deterioro de la integridad cutnea s/a coagulacin intravascular diseminada r/c
trombocitopenia + anemia severa, e/p petequias en la piel, piel plida (++/+++),
mucosas orales semihidratadas y normotermicas.
INTERVENCIONES:
- Control de FV.
- Mantener al paciente en absoluto reposo.
- No administre medicamentos por va intramuscular, si no es estrictamente
necesario, no realice masaje posterior.
- Para las muestras de control de tiempos de coagulacin tome en tubo tapa
azul, 5 mL de sangre, y enve inmediatamente al laboratorio, si el paciente
tiene catter central aspire con una jeringa de 10 mL, deseche esa sangre y
tome otra muestra que enviar al laboratorio. Mantenga las medidas de
asepsia para manipular el catter.
- Valorar al paciente continuamente en busca de evidencia de sobre
anticoagulacin: hematuria, equmosis, sangrado por heridas o sitios de
venopuncin, sangrado de encas, sangre en heces.
- Disminuya al mximo todos los procedimientos invasivos incluyendo las
punciones venosas
- Asegrese de que todo el personal que est manejando el paciente sepa que est
anticoagulado, si es necesario ponga un rtulo en la carpeta del paciente
indicando la situacin, esto permite disminuir el riesgo de complicaciones
accidentales en su manejo.



- Recomiende el uso de cepillo con cerdas suaves.
- Observar diariamente las heces y la orina para detectar la presencia de
sangre oculta o fresca.
- Administracin de confer- antianmico. Bajo indicaciones mdicas.
- Si es necesario transfusin plaquetaria. Bajo indicaciones mdicas.
- Administracin de omeprazol. Bajo receta mdica.
- Administracin de hidrocortisona. Bajo receta mdica.
- Administracin de konakion. Bajo receta mdica.
DOMINIO 4 ACTIVIDAD Y REPOSO
* paciente se encuentra dbil
* fatigada y con mucho cansancio
* refiere mareos constantes,
2.- Deterioro de la movilidad s/a alteracin en el proceso de formacin del tapn
plaquetario en las zonas de lesin r/c trombocitopenia + anemia severa E/P
paciente se encuentra dbil, fatigada y con mucho cansancio y refiere mareos
constantes, anlisis de laboratorio hto 22%, reencuentro plaquetario: <20.000 cc3.

INTERVENCIONES:
- Control de FV.
- Control de anlisis de laboratorio.
- Realizar cambios posturales cada 2 hrs.
- Evitar la venopuncin frecuente y las inyecciones IM
- Identificar signos de anticoagulacin y sobre anticoagulacin.
- Proporcionar orientacin al paciente anticoagulado.



- Administracin de confer- antianmico. Bajo indicaciones mdicas.
- Si es necesario transfusin plaquetaria. Bajo indicaciones mdicas.
- Administracin de omeprazol. Bajo receta mdica.
- Administracin de hidrocortisona. Bajo receta mdica.
DOMINIO 4 ACTIVIDAD Y REPOSO
Riesgo de sangrado R/C disminucin plaquetaria <20.000 cc3

INTERVENCIONES
Tomar los signos vitales sobre todo presin arterial 4 veces al da.
Observar diariamente las heces y la orina para detectar la presencia de
sangre oculta o fresca.
Evitar la venopuncin frecuente y las inyecciones IM, para mantener la
integridad cutnea y prevenir las hemorragias.
Observar puntos de puncin para detectar hemorragia o hematoma, cada
15 min despus de inyecciones.
Ensear al paciente y familiares el uso de medidas de seguridad para
prevenir traumatismos y hemorragias.
Mantener al paciente en una postura cmoda y evitar la presin en
cualquier zona del cuerpo.
No administrar medicamentos que afecten la capacidad de las plaquetas
para formar cogulos. Aspirina. Ibuprofeno.
Evitar las actividades que aumenten su riesgo de sufrir una hemorragia:
deportes y ejercicios extenuantes, trabajos forzados.



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